应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4 CD8-和CD4-CD8 两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一CD4阳性细胞群⒈应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从发表资料来看，CD4 CD45RO 前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4 CD45RO 前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4 细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA 的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA CD4 T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。⑵CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixedlymphocytereactionAMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。可能是机体的一种免疫调节机制。二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8 细胞分为细胞毒性T细胞（CD8 CD28+）和抑制性T细胞（CD8 CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。⒈在人类CTL表型为CD3 CD4-8 CD28。小鼠CTL表型为Thy-1 、Lyt-1 、Lyt-2 /Lyt-3。⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyteTIL）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2 存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na 、水分进入靶细胞内，K 及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycansofchondroitinsulphateAtype）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。⒉Ts和Ts亚群抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。这种抑制细胞的表型为CD3 CD4-CD8 （小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3 CD4-CD8 CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。
1.新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响摘要: 目的：分析新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生及吻合口并发症对远期预后的影响。方法：回顾性分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院行腹腔镜辅助胃癌根治术的1199例胃癌患者的临床病理资料及术后吻合口并发症发生情况，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血。根据患者是否接受过新辅助化疗将其分为新辅助化疗组(170例)和非新辅助化疗组(1029例)。分析术前新辅助化疗与腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症发生率的关系及吻合口并发症对胃癌预后的影响，并使用倾向性评分匹配(PSM)消除两组的潜在混淆偏差后，比较两组吻合口并发症发生率的差异及吻合口并发症与远期预后的关系。结果：PSM之前，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。PSM之后，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。二分类Logistic回归分析显示，贫血、肺炎是腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口漏的独立危险因素(P < )，新辅助化疗并不是术后吻合口漏的独立危险因素(P > )。根据有无吻合口并发症，将1199名患者分为2组，构建生存曲线并进行生存分析，结果发现无吻合口并发症患者较吻合口并发症患者的5年生存率更好( (), P < )。结论：新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生率没有明显影响，发生吻合口并发症的患者预后不良。文章引用：于彬, 姚增武, 鉴谧, 崔洪铭, 刘传绪, 赵扬, 姜立新. 新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 113-121. 表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展摘要: 程序性死亡蛋白-1 (programmed death 1, PD-1)是在免疫细胞上表达的免疫抑制分子，通过参与程序性细胞凋亡过程，对活化的T淋巴细胞进行负性调控，它与程序性死亡蛋白配体1 (programmed death ligand 1, PD-L1)组成的信号通路在自身免疫调节、肿瘤免疫及慢性病毒感染中均起着重要的作用，是自身免疫性疾病和肿瘤的潜在药物治疗靶点。同时，T细胞持续性表达PD-1可使免疫耗竭，导致人体免疫功能下降，T细胞耗竭发生在许多肿瘤及慢性病毒感染中。本文综述了T细胞中PD-1表达水平在肺部感染性疾病治疗过程中的变化，并对未来肺部感染性疾病的临床评估和治疗提出展望。文章引用：张龙志, 程曼曼, 王娴玮. PD-1表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 218-225.
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临床医学是研究疾病的病因、诊断、治疗和预后，提高临床治疗水平，促进人体健康的科学。
临床即“亲临病床”之意，它根据病人的临床表现，从整体出发结合研究疾病的病因、发病机理和病理过程，进而确定诊断，通过预防和治疗以最大程度上减弱疾病、减轻病人痛苦、恢复病人健康、保护劳动力。临床医学是直接面对疾病、病人，对病人直接实施治疗的科学。
临床诊断
基本过程， 诊：对患者进行病史检查、体格检查和有选择地进行辅助检查，尽可能真实全面的搜集临床资料；断：对已经获得的资料进行综合分析，形成结论；验证诊断：用治疗或其他手段检验结论。
基本问题就医者是否为病人；疾病是器质性的还是功能性的；疾病的病因是否明确，是单个还是多个；疾病是否有并发症；疾病是急性的还是慢性的；是否有危及生命的症状与体征；病人的功能状况如何；疾病是良性的还是恶性的；辅助检查是否必要可行；检查结果与临床印象是否矛盾；治疗结果是否支持诊断。
- T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。 淋巴细胞的表面标志 表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。 T细胞表面标志 （1）T细胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、CD28. （2）有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。 （3）细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。 复合特的组成及结构 TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。 CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。 CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。 淋巴细胞亚群及功能 因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%）和γ、δT细胞（约1%～5%）。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR。 （1）Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2）。 （2）TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC）。 （3）TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。 （4）TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1）。 （5）Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。 细胞的亚群及其功能 根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+的T细胞通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。
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1.临床医学毕业论文 慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。 亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。 慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。 更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。其主要特征是： 1。诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2。 新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3。 病理机制不明，目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。 大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。 美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。 多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。 （一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。 近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。 研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。 也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 （二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。 因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。 体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。 另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。 2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。 其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。 此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。 T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。 细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。 2.怎样发表医学论文 发表医学论文和其他的职称论文一样，首先需要结合自己的需要来进行规划安排，你得根据职称评审的最晚时间来安排发表医学论文的进度，其次需要搞清楚医学论文发表的刊物层次，省级、国家级还是核心刊物？然后还得准备一篇好的医学论文文章，可以结合自己的一线工作经验写作，之后再按照自己文章的类别选择合适的期刊投稿联系审稿。 发表医学论文最好找专业权威的论文发表机构，比如 论文时代等网站有多年的运作经验，权益有保障而且保证所推荐发表的刊物都是专业正刊，全文知网、万方、维普收录。当然这并不是唯一的途径，你也可以自己联系期刊社投稿，但是实践证明，除非你的文章质量超高水平，否则往往没有结果，这就得看你自己的情况了。 3.医学的论文有什么注意的么 医学论文发表选题 能否有一个好的选题，是能否写出一篇好的医学论文的基础。我认为，一个好的选题需满足以下几个条件：（1）新颖：创新是科学研究的基本出发点，也是医学论文是否被期刊录用的前提。 好的科学研究，不应仅是对前人工作的简单重复，应有所创新。 新颖的选题并不意味高深和复杂，只要别人没有想到，只要别人没有做过，即使看似简单，也有可能是一个不错的选题。 （2）有理论或实用价值：一项好的科学研究，必须是有价值的，要么是理论上的，要么是实用方面的。（3）有可行性：选题需与研究人员的自身科研条件相结合，即得有可行性。 如果可能的话，应设法争取有关基金等项目的支持，以及寻求与外单位的合作，为科研创造条件。 2.医学论文发表设计 设计是否科学合理，关系到课题和论文的质量。 如果课题的设计出现重大失误，往往很难弥补，会使研究人员前功尽弃，也会给国家、单位和个人带来不同程度的损失。 因此，研究者要严把科研设计关，掌握好研究的基本原则，如随机的原则、对照的原则等。 这就要求研究人员不仅要有某项专业知识，还需要有关科研设计的知识。如果需要，立题时可以邀请有关专家加盟，如统计学家等。 3.医学论文发表资料的收集和整理 要根据课题的设计、研究方法和观测指标的要求，规范收集和整理观测资料和实验数据，防止选择性和测量性偏倚。 并在执行过程中，加强监督核查，严格控制质量，保证资料的可靠性。 4.医学论文发表正确使用统计学方法 笔者发现，有不少医学论文存在统计学问题。即便是已经发表的文章，统计学方法使用错误也并不少见。 因此，掌握足够的统计学知识，分析时正确使用统计学方法对科研工作和论文写作非常重要。 医学论文发表时，请尽量选择正规刊物，所谓正规刊物是指能在新闻出版总署查询到，被知网、万方、维普等收录的。 医学论文发表的主要刊物如下： 山东医药（中文核心+统计源期刊） 中国实用护理杂志（中文核心+统计源期刊） 时珍国医国药 中国妇幼保健 现代预防医学 中国老年学 中国实验方剂学杂志 中国基层医药 齐鲁护理 中国现代医生 临床医药实践《亚太传统医药》《环球中医药》《中国民族民间医药》《河南外科学杂志》《中国护理杂志》《中国保健》《青春期健康》《中国现代医生》《中国医药导报》《中国当代医药》《中国中医药咨讯》《中外医疗》《临床医药实践》《中医临床研究》《中国医学创新》《医学信息》《祝您健康》《临床医学工程》《临床医学学刊杂志》《医药与保健》《健康大视野》《健康天地》《 *** 与康复医学》《中国医药指南》《中医药管理》《中国现代医药》《中国中医药现代远程教育》《中华消化外科》《临床合理用药杂志》《内蒙古中医药》《大家健康》《临床和实验医学》《吉林医学》《安徽医药》《全科护理》《医学新知杂志》。 4.医学职称论文发表 1.医学职称论文发表的期刊很多，首先你要确认所需要投稿的级别，是核心、国家级、还是省级期刊，不同级别的期刊对文章创新性的要求及发表的时间长短有很大的区别；2.至于医学职称论文发表的格式，不同的期刊社会有自己的要求，只要你的文章够好，格式是可以修改的；3.一般说来，现在期刊社对医学职称论文的审核时间都较长，从半年到一年不等。 如果你需要快速发表医学职称论文或者觉得自己的文章不够好，那么我建议你找一家专业的论文代理网站，如 论文时代网，他们会对你的文章做相应的修改，能保证文章的快速发表，而且先开录用函再付钱，非常安全，祝你好运。
我家狗子最近老是生病，去医院又要花好多钱，听闺蜜推荐的望仔思功能膏可以提高抵抗力，补充维生素，吃了一星期没怎么生病了。
本聪明但不自以为是,有趣但不哗众取宠的深空小编又双__来给大家发资讯了！小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。Kite Pharma宣布了针对其化学抗性侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的主要CAR-T候选抗癌蛋白Axicabtagene ciloleucel的初步分析得出的积极数据。该研究达到了客观反应率或单次输注阿昔单抗基因昔洛韦后记录的肿瘤反应率的主要终点，为82%。这些结果证明了axicabtagene ciloleucel在具有多种侵略性NHL的患者群体中的治疗效果，这些患者包括参加第1队列的弥散性大B细胞淋巴瘤以及原发性纵隔B细胞淋巴瘤和转化的滤泡队列2中的淋巴瘤。在ZUMA-1中治疗了101位患者。在进行中的CR的101位患者中，有4位在数据截止前未进行6个月的肿瘤评估，因此在上表中被归类为6个月的无反应者。这些患者有机会在随访分析中被视为6个月CR，这可能会增加6个月反应和6个月CR率。在第6个月，接受治疗的患者中有41%达到了缓解，其中CR达到了36%。101名患者中有5名继续经历高度显着且持久的部分反应，PET扫描异常最少。这些PR之一在第9个月转换为CR。由于该主要分析的中位随访时间为个月，因此尚未达到中位总生存期。在类似的患者人群中，中位OS__估计为个月。最常见的3级或更高级别的不良事件包括贫血，中性粒细胞减少症，嗜中性粒细胞减少，发热性中性粒细胞减少症，白细胞减少，血小板减少，脑病和减少的淋巴细胞计数。与中期分析相比，3级或更高级别的细胞因子释放综合征从18%降低到13%，神经系统事件从34%降低到28%。没有脑水肿的病例。如先前在2016年美国血液学学会年会上报道的那样，该研究中有3例不是由于疾病进展引起的死亡。在CRS的情况下，发生了2个事件，即1个吞噬性淋巴细胞组织细胞增多症和1个心脏骤停，与阿昔卡巴坦基因胞外白细胞有关。第三例是肺栓塞，被认为无关。在包括62例患者的中期分析与现在包括所有101例患者的初步分析之间，没有因不良事件而导致的其他死亡。临床开发高级副总裁Jeff Wiezorek医师表示：用轴阿昔布酸环丙沙星的这些结果是出色的，并表明超过三分之一的难治性侵袭性NHL患者在单次输注轴阿昔布酸环丙沙星后就可以治愈。 ZUMA-1研究建立在Steven Rosenberg博士和美国国家癌症研究所以及我们的ZUMA-1临床试验研究者的支持和承诺的基础上，他们相信CAR-T疗法有可能改变癌症治疗的范式。Kite打算根据来自所有101位患者的合并数据，寻求侵袭性NHL中阿昔卡巴坦丁状细胞的监管批准，并计划在2017年第一季度末之前完成其滚动提交的《生物许可证申请》。计划在2017年向欧洲药品管理局提交阿昔单抗基因西洛韦酯的上市许可申请，用于治疗复发或难治性DLBCL，PMBCL和TFL。作为临床医生，我们知道对先前治疗无反应的侵袭性淋巴瘤患者预后很差。事实上，从SCHOLAR-1研究中我们知道，这些患者只有8%的机会获得完全治疗。 ZUMA-1共同负责人，佛罗里达州坦帕市Moffitt癌症中心免疫细胞治疗计划的研究总监，医学博士Frederick L. Locke说。我们在莫菲特癌症中心接受治疗的几例患者通过这种首创治疗获得了快速，持久的完全缓解。ZUMA-1研究结果表明，axicabtagene ciloleucel可能成为难治性侵袭性淋巴瘤患者的新治疗标准。 欲要知晓更多《首创的这种癌症疗法证明了惊人的功效》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
淋巴癌分H和NH两种，H型是能够治疗痊愈的，但是NH治疗难度就相当大了，中国大多数是NH型，中央电视台的播音员罗京就是患淋巴癌去世的，不过先别慌，多看几个医院，淋巴癌和淋巴结核，淋巴炎偶尔不好区分，还是要以活检结果为标准。。。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然—免疫学》● 科学家综述新的免疫抑制受体及其配体美国匹兹堡大学医学院Dario A. A. Vignali研究组撰写综述文章，阐述了PD-1、PD-L1和CTLA-4以外的抑制受体和配体。2019年10月14日的《自然—免疫学》在线发表了这篇综述文章。文章说，尽管针对抑制受体CTLA-4、PD-1或PD-L1的免疫疗法已在癌症方面取得了实质性的临床进展，但仍有相当一部分患者对治疗没有效果。靶向新型IR-配体途径结合当前的免疫疗法可改善临床疗效。新的临床免疫疗法靶向T细胞表达的IR以及B7家族中的抑制性配体，尽管其中许多靶标具有复杂的生物学和不清楚的作用机制。在靶向这些IR方面仅取得了很少的临床效果，当前的免疫治疗设计可能不是最佳的。这篇综述涵盖了靶向新型IR-配体途径的生物学及其免疫疗法的当前临床状况，无论是单一疗法还是与PD-1或其配体PD-L1的抗体联用。对这些靶标的基础生物学的进一步了解对于开发有效的癌症免疫疗法至关重要。相关论文信息：● 研究发现小肠淋巴集结调节免疫相关反应美国哈佛医学院Michael C. Carroll和基因泰克公司Shannon J. Turley团队，合作发现了通过小肠淋巴集结基质的机械诱导调节淋巴细胞迁移和粘膜抗体反应。该研究于2019年10月14日在线发表于《自然—免疫学》。研究团队报告说小肠PP包含专门的导管系统，该系统引导吸收的液流通过肠道上皮。值得注意的是，PP 纤维母细胞网状细胞通过机械敏感离子通道Piezo1对导管流体的流动作出了响应。在表达CCL19的基质上，Piezo1的流体流动中断或遗传缺陷导致血管周FRC和相关的高内皮小静脉发生明显的结构改变。反过来，这会削弱淋巴细胞进入PP和黏膜抗体反应的启动。这些结果确定了导管介导的流体流动在维持PP动态平衡和粘膜免疫中的关键作用。据悉，FRC及其专门的胶原纤维称为“导管”，形成支持淋巴组织的基本结构单元。在淋巴结中，导管可将组织液和小分子从传入淋巴管传输到淋巴结实质中。但是，导管功能的免疫学作用仍然不清楚。相关论文信息：● 多重内源基因激活增强抗肿瘤免疫美国耶鲁大学医学院Sidi Chen课题组研究发现，CRISPRa对内源性基因的多重激活可产生有效的抗肿瘤免疫。2019年10月14日，《自然—免疫学》在线发表了这项成果。研究人员创建了多重激活内源性基因的免疫疗法，这是一种新形式的免疫疗法，可通过肿瘤中内源性基因的多重激活来引发抗肿瘤免疫力。研究者利用CRISPR的激活直接增强内源基因的原位表达，增强了肿瘤抗原的表达，从而导致了显著的抗肿瘤免疫反应。将其作为基于细胞的疫苗接种策略，在预防和治疗肿瘤方面均显示出功效。利用腺病毒表达 CRISPRa文库可引发针对多种癌症类型的强大抗肿瘤免疫。针对突变基因的靶向集可在局部和远处根除大部分已建立的肿瘤。这种治疗方式导致肿瘤微环境的改变，其特征在于增强的T细胞浸润和抗肿瘤免疫反应。多重内源基因激活是一种通用且高度可扩展的策略，可引发针对癌症的有效免疫反应，这不同于现有的癌症疗法。据介绍，免疫疗法改变了癌症的治疗方法。然而，当前的免疫治疗方式面临各种限制。相关论文信息：《自然—生物技术》● 研究揭示细胞转录组与染色质可及性图谱美国加州大学圣地亚哥分校Kun Zhang小组利用高通量测序方法，揭示了同一细胞中转录组和染色质可及性图谱。这一研究成果2019年10月14日在线发表在《自然—生物技术》上。研究人员利用基于液滴的单核染色质可及性和mRNA表达测序的手段进行大规模测序，这种方法可以将细胞的转录组与其可利用的染色质连接起来。具体而言，在许多平行液滴中，Tn5转座酶在通透性细胞核中捕获了可及的位点，利于同一细胞中mRNA分子和DNA条形码的标记。为了证明SNARE-seq的实用性，研究者构建了新生和成年小鼠大脑皮层5081和10309个细胞的连接概况。研究人员重建了主要和稀有细胞类型的转录组和表观遗传图谱，揭示了对于低丰度细胞来说谱系特异性的可及位点，并在神经发育过程中将启动子可及性与转录水平联系起来。据悉，单细胞RNA测序可以揭示细胞的转录状态，但对于开放或可进入染色质区域相关的上游调节环境知之甚少。相同细胞内可及染色质和RNA的联合分析将使转录调控与其输出相匹配。相关论文信息：● 科学家优化预测HLA呈递抗原的算法美国斯坦福大学Ash A. Alizadeh研究组通过整合深度学习方法，预测 II类HLA对抗原的呈递。该项研究成果在线发表于2019年10月14日的《自然—生物技术》。研究人员描述了MARIA，一种多模态递归神经网络，用于在许多感兴趣的基因中预测特定情况下II类白细胞抗原呈递抗原的可能性等位基因。除了进行体外结合测试外，还利用质谱对MARIA鉴定的HLA结合肽段进行了序列分析，以及抗原基因的表达水平和蛋白酶切割位点的标记。因为它利用了这些多样化的训练数据和改进的机器学习框架，所以MARIA优于现有的验证数据集中的方法。在独立的癌症新抗原研究中，具有较高MARIA评分的肽更有可能引起强烈的CD4 + T细胞反应。因此可以利用MARIA鉴定多种癌症和自身免疫性疾病中的免疫原性表位。据悉，准确预测人II类白细胞抗原对抗原呈递对于疫苗研发和癌症免疫治疗具有重要价值。目前，体外结合训练数据的计算方法受到训练数据不足和算法约束的限制。相关论文信息：● 新技术可准确预测HLA-II表位瑞士洛桑大学David Gfeller和Michal Bassani-Sternberg等研究人员，合作开发出可用于准确预测II型人类白细胞抗原分子表位的新技术。该项研究成果在线发表在2019年10月14日的《自然—生物技术》上。研究人员将无偏倚质谱技术与模体逆卷积算法相结合，来描绘和分析从HLA-II分子洗脱的总共99265种独特的肽。然后，研究人员用这些数据训练了抗原决定簇预测算法，并改进了对病原体和与肿瘤相关的II类新表位的预测。据介绍，HLA-II所呈现的表位的预测准确性有限，这限制了疫苗和治疗设计。相关论文信息：《自然—方法学》● 科学家研发新型脂质代谢追踪技术德国莱茵范伦威弗尔·波恩大学Philipp Leyendecker小组报道了一项新型技术，可用于脂质代谢的复杂性追踪和单细胞追踪。相关论文2019年10月14日在线发表在《自然—方法学》上。使用点击化学质谱仪报告分子策略，研究人员为炔烃标记的脂质开发了一种特定的、高度敏感且稳定的示踪方法。该方法使得能够进行样品多路复用，从而改善了样品比较。研究人员通过对肝细胞甘油脂代谢的时间分辨分析，以及对120个标记脂质种类的平行定量监测来证明了这一点。其超高的灵敏度能够对脂肪酸掺入中性和膜脂中进行单细胞分析。这些结果证明了脂质稳态在单细胞水平上的稳健性。据悉，细胞脂质代谢是一个复杂的网络过程，包括数十种酶、多个细胞器和一千多种脂质。在这个网络中追踪代谢反应是一项重大的技术和科学挑战。相关论文信息：● 机器学习助力光敏通道蛋白工程化设计机器学习指导的光敏感通道蛋白工程化使微创光学遗传学成为可能，这一成果由美国加州理工学院Frances H. Arnold和Viviana Gradinaru等研究人员合作取得。相关论文2019年10月14日在线发表于《自然—方法学》。研究人员设计了光门控光敏感通道蛋白，其电流强度和光敏感性可实现微创神经元回路的研究。当前应用于哺乳动物大脑的ChR工具需要进行颅内手术，以进行转基因递送和植入光缆，从而产生少量组织的光依赖性激活。为了在不需要侵入性植入的情况下促进扩展的光遗传学，研究人员的工程方法利用了大量的ChR变体文献来训练用于设计高性能ChR的统计模型。通过在102个具有功能特征的ChR有限实验集上训练的高斯过程模型，研究人员设计了具有高光敏性的高光电流ChR。其中的三个ChRger1_3可通过全身性转基因递送实现神经系统的光遗传学激活。ChRger2无需光纤植入即可实现光诱导的神经元兴奋，也就是说，该视蛋白能够进行经颅光遗传学。相关论文信息：● 新型荧光蛋白可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像中国科学院生物物理研究所徐涛院士课题组与徐平勇课题组合作，报道了可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像的新型荧光蛋白mEosEM。2019年10月14日，国际学术期刊《自然—方法学》在线发表了该研究成果。研究人员报道了一种光可控荧光蛋白mEosEM，它可以在四氧化锇处理和Epon包埋后的样品中保留荧光，从而改善SR-CLEM的使用。据介绍，超分辨率相关光电子显微镜是在细胞超微结构的背景下，以纳米级成像特定分子的强大方法。Epon环氧树脂包埋为SR-CLEM提供了优势，包括超微结构保护和高质量切片。但是，Epon包埋消除了大多数荧光蛋白的荧光。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
迄今为止共发表文章130余篇，;53(10):2015-23.();5(1):38.()3.王晶，景红梅，李敏，董菲，陈渝萍，克晓燕。14例髓外浆细胞瘤患者的临床特征分析及治疗。中国肿瘤临床2014，41（10）：.万文丽，田磊，克晓燕。霍奇金淋巴瘤的研究进展。白血病·淋巴瘤2014;23(5):.冯佳，万伟，万文丽，王晶，景红梅，王继军，赵伟，刘彦，克晓燕。92例原发胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床病理学特征及预后分析。中华血液学杂志2014,35(4):288-294。6.胡凯，王继军，田磊，万伟，赵伟，李其辉，克晓燕。氟达拉滨替代环磷酰胺的清髓性预处理化疗联合异基因造血干细胞移植治疗急性白血病的对照研究。白血病·淋巴瘤2014;23(2):.朱明霞，王晶，克晓燕。不同的胞外基质对人胚胎干细胞分化为造血祖细胞的影响。中国实验血液学杂志2014;22（1）:.张巍，王晶，万伟，万文丽，王继军，胡凯，克晓燕。59例滤泡淋巴瘤的临床特点和预后分析。中国实验血液学杂志2013;21（6）:.胡凯,王继军,赵伟,田磊,万伟,克晓燕。自体外周血造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤长期随访及疗效观察。中国实验血液学杂志2013;21（6）:.景红梅，李敏，王晶，高子芬，克晓燕。孤立性骨髓瘤继发弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习。白血病·淋巴瘤2013;22（11）:.张巍，万伟，王晶，万文丽，王继军，胡凯，克晓燕。联合化疗方案治疗初治滤泡性淋巴瘤患者的生存、疗效及安全性。白血病·淋巴瘤2013;22（11）:.万文丽，田磊，王晶，张巍，景红梅，王继军，刘彦，侯淑玲，克晓燕。62例霍奇金淋巴瘤患者临床特征与预后分析。中华血液学杂志2013,34(7):618-621。13.张巍，王晶，克晓燕。第54届美国血液学会年会霍奇金淋巴瘤生物学研究领域的主要进展。白血病·淋巴瘤2013；22(7):385-386。14.万文丽，田磊，克晓燕。PET-CT在霍奇金淋巴瘤中的应用：第54届美国血液学会年会报道。白血病·淋巴瘤2013；22(7):387-388。15.王筱璨，王晶，克晓燕。细胞因子和骨髓移植在急性放射病救治中的应用。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：225-227。16.万伟，董菲，王晶，丰恺超，苏丽萍，苏旭，克晓燕。造血生长因子在医源性急性放射病的临床应用。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：228-231。17.董菲，王晶，王继军，胡凯，田磊，万伟，丰恺超，苏丽萍，苏旭，克晓燕。全身放射治疗对自体干细胞移植后造血重建的影响及其短期不良反应。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：232-234。18.田磊，克晓燕。局限期霍奇金淋巴瘤的治疗及放疗原则：第54届美国血液学会年会报道。白血病·淋巴瘤2013；22(5):257-258。19.李义，王晶，克晓燕。PD-L1在淋巴瘤中的表达及其对淋巴瘤增殖和化疗抵抗的初步研究。中国实验血液学杂志2013;21(2):366-370。20.赵伟，杨萍，王晶，景红梅，克晓燕。硼替佐米联合多柔比星对淋巴母细胞淋巴瘤Molt-4细胞的作用。白血病·淋巴瘤2013；22(3):132-135。21.赵伟，董菲，王晶，克晓燕。恶性血液肿瘤患者化疗后肺损伤26例临床分析。白血病·淋巴瘤2013；22(2):94-97。22.王筱璨，克晓燕。MALT淋巴瘤病因及发病机制研究进展。中国实验血液学杂志2012;20(6):1526–1530。23.朱明霞，克晓燕。microRNA在淋巴细胞发育分化及淋巴系统恶性肿瘤发生中的作用。中国实验血液学杂志2012;20(4):1014–1019。24.田磊，王继军，王昭，克晓燕。成人原发性噬血细胞综合征一例。中华血液学杂志2012；33（10）：.李艳莹，克晓燕。Notch信号通路在B细胞恶性肿瘤中的研究进展。白血病·淋巴瘤2012；21(7):439-441。26.李艳莹，王艳芳，王晶，克晓燕。西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究。中国实验血液学杂志2012；20（4）：.杨萍，王晶，董菲，景红梅，克晓燕。T细胞非霍奇金淋巴瘤91例回顾性分析。白血病·淋巴瘤2012；21(5):264-268。28.胡凯，王艳芳，王晶，克晓燕。来那度胺增强细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤效应的研究。白血病·淋巴瘤2012；21(5):257-260。29.董菲，克晓燕。原发纵隔B细胞淋巴瘤研究进展。白血病·淋巴瘤2012；21(4):243-245。30.李义，克晓燕。进展期霍奇金淋巴瘤的理想治疗方案。白血病·淋巴瘤2012；21(2):68-69。31.杨萍，克晓燕。霍奇金淋巴瘤现代治疗的远期不良反应。白血病·淋巴瘤2012；21(1):13-15。32.李艳莹，克晓燕。PET-CT在霍奇金淋巴瘤治疗中的应用。白血病·淋巴瘤2012；21(1):15-18。33.王艳芳，李艳莹，王晶，克晓燕。Notch信号分子在人淋巴瘤细胞中的表达及意义。中国实验血液学杂志2012；20（1）：83-87.
能带病生存两年 说明是慢性病 不必过于担心 能治疗好
评价自体造血干细胞移植（AHSCT）治疗侵袭性T细胞性非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）的临床疗效及安全性。【方法】 本文回顾性分析1994 ～ 2008年间，我院收治的AHSCT治疗后长期随访的侵袭性T-NHL 36例，初治11例（30．6％），复发11例（30．6％）和难治性病例14例（38．9％）。病理类型包括T淋巴母细胞淋巴瘤16例（44．4％）、间变大细胞性淋巴瘤8例（22．2％）和外周T非特异型淋巴瘤5例（13．9％）。 【结果】 35例患者可评价疗效。中位无进展生存时间（PFS）38．7个月，预计1年、3年和5年无进展生存率分别为56％，46％和46％。预计中位总生存时间54月，1年、3年和5年总生存率分别为69％，58％，49％。移植后17例（48．6％）患者复发，4例患者仍带瘤生存。移植前为难治性病例和骨髓侵犯是本组患者不良预后相关的因素。主要Ⅲ ～ Ⅳ度不良反应为发热、口腔溃疡；1例治疗相关死亡。 【结论】 AHSCT常规化疗后治疗T细胞淋巴瘤安全有效，但复发率仍偏高，值得开展大规模的临床试验进一步深入研究。 T细胞淋巴瘤是发生率相对较低同时又是异质性明显的一组非霍奇金淋巴瘤。一项大型国际研究显示T细胞性和NK／T细胞性淋巴瘤仅占非霍奇金淋巴瘤的12％〔1〕，以外周非特异型T细胞淋巴瘤和间变大细胞性淋巴瘤居多。亚洲较欧美地区高发。常规化疗有效，但维持时间较短，复发率高，远期生存率低〔2〕。寻找更有效的治疗手段已成为各国肿瘤学家致力研究的方向。而自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，AHSCT）是T细胞性淋巴瘤常规化疗后巩固治疗的热点研究范畴〔3〕，近年取得了一定进展。1994 ～ 2008年我院采用AHSCT治疗36例T细胞淋巴瘤，本文总结分析了长期随访结果。这是目前国内关于AHSCT治疗侵袭性T细胞性非霍奇金氏淋巴瘤最大宗病例的长期随访结果报道。
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占所有原发性皮肤淋巴瘤的75%-80%。近十年来，随着人们对淋巴瘤认识的深入，一些新的类型被发现，同时淋巴瘤的分型在不断的更新和进步。与其他部位的淋巴瘤相比，皮肤淋巴瘤的皮损易于发现并能及时进行活检，在疾病的诊断、分类及治疗方面发挥着重要作用。
急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。急性淋巴细胞性白血病是一种进行性恶性疾病，其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓、淋巴结、脾脏和其它器官中发现。根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1，L2，L3三个亚型。 L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。 L2型：大多数细胞体积是小淋拖赴??倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。 L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。急性淋巴细胞性白血病 （ALL）占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。 在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向（分化）产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。 大多数病例看上去无明显诱因。但是，辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用。 急性白血病的危险因素包括21 三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化学试剂和药物。发病率为十万分之六。 1、发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。 2、出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。 3、贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。 4、肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。 5、骨关节疼痛及骨骼病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。 6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。 7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95%以上。
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为万。在油田、污染区发病率明显高于全国发病率。ALL儿童期（0～9岁）为发病高峰，可占儿童白血病的70%以上。ALL在成人中占成人白血病的20%左右。目前依据ALL不同的生物学特性制定相应的治疗方案已取得较好疗效，大约80%的儿童和30%的成人能够获得长期无病生存，并且有治愈的可能。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。