你好，这是不可能的事情。癌症只需要一滴血就可以诊断， 只 花几百元就可以，那是绝对不可能做到的。 这项肿瘤标志物检测尽管确实值得称道，但其实“也就那样，谈不上是什么重大突破，说一滴血就可以测癌症，这就让民众误认为：有没有得癌症，一滴血就可以检测出来。我的天啦，这是真的吗？弱智的人才这么想！真要是一滴血就可以检测出有没有得癌症，那岂止是重大突破，简单可以说是全宇宙的重大突破，可以获得一万次诺贝尔奖！
子宫癌是发生在子宫部位的一系列的恶性肿瘤，近年来其发病率呈不断上升的趋势。子宫癌在早期很难被发现，临床上很多患者就诊时已是晚期，大大增加治疗难度。近年来，随着中医学的不断完善，中医治疗子宫癌的短期疗效有了明显提高，因而目前已经成为子宫癌患者最常见的治疗手段之一，既可以单独作用于患者，又可以联合西医治疗，有助于提高患者的近期、远期疗效，提高患者生存率。由于中医治疗以辩证施治为原则，因而患者和家属都希望能够找到治疗子宫癌比较可靠的老中医，以确保治疗效果。 近年来，随着子宫癌患者的增多，相信大家对子宫癌的危害都深有感触。一旦患上子宫癌，不仅正常生活、工作会受到严重影响，而且还要遭受死亡的威胁，因此，确诊后应积极配合治疗，以控制病情，改善病症，减轻痛苦，延长生命。然而，很多治疗都有一定的副作用，如手术切除癌肿过程中还会切除部分正常组织，放化疗是按比例杀伤机体内癌细胞和正常细胞。治疗所带来的副作用不仅会降低患者生存质量，而且还会带来比疾病本身还要严重的影响，成为导致患者死亡的主要原因之一。因此，目前安全、无毒副作用的中医治疗成为子宫癌患者常见治疗手段之一，其可以很好地弥补西医治疗不足，不仅增强整体疗效，而且还可以改善治疗副作用，提高患者生存率。对年老、体弱、广泛转移，无法或不愿意西医治疗的患者，还可以通过中医保守治疗，减轻痛苦，延长生命。 随着寻求中医治疗子宫癌患者的增多，治疗子宫癌比较可靠的老中医也受到广泛关注。目前，能够治疗子宫癌的中医有很多，也有不少治疗经验丰富，疗效可靠的老中医，如从医三十余年来，接诊各类肿瘤患者数以万计，有着丰富临床经验的袁希福院长。袁希福出身中医世家，是袁氏中医世家的第八代传人，同时也是郑州希福中医肿瘤医院院长、抗癌“三联平衡疗法”创始人、中华中医药学会第二届肿瘤分会委员会委员、中国中医药研究促进会仲景医学分会理事、中国民族医药学会科普分会常务理事等。袁希福曾多次参加国际国内学术交流会议，发表学术论文数十篇，曾担任《中医肿瘤治疗学》编委、《中国中医大师录》特邀编委等，主编的《中国功夫》、《袁希福老中医肿瘤医案选》两本书正在整理出版中。 自2004年起，由袁希福创办的郑州希福中医肿瘤医院先后举办了五届百位抗癌明星康复经验交流大会，会上邀请上百位抗癌明星。这些参会的患者多是经袁希福院长诊治过的肿瘤患者，多数患者都获得了理想的治疗效果，减轻了痛苦，延长了生命，甚至一些患者成功生存了5年、10年，甚至更久。医术精、人品好、医德高、医风正、几十年如一日、心系百姓，这是老百姓对袁希福院长的评价。 下面分享一下：服用袁希福教授配制的中药后病情好转的患者真实文字记录 基本情况：祁爱英，子宫内膜肉瘤，女，49岁，平顶山市卫东区东高皇乡王斌庄村。 病人常年患有高血压三级、Ⅱ型糖尿病并伴随月经严重异常。2010年7月29日因出现发热等不适在152医院检查，彩超显示：子宫多发实性团块，7月29日行宫内膜活检显示：宫内膜间质肉瘤。 8月11日至河南省肿瘤医院化疗2个疗程，局部放疗13次，最终因肾功能差不宜继续化疗。家属前来郑州希福中医肿瘤医院求助袁希福，精神一般，乏力，血压高，面色暗黄，舌质暗淡，有瘀斑、苔白，小腹手触有明显肿块。经过一个疗程袁希福“三联平衡疗法”中药调理，初诊时种种不良症状减轻，病人自觉效果明显。三个疗程过后前来复诊，患者精神气色良好，活动有力，小腹部肿块有明显缩小，高血压、糖尿病奇迹般被治愈!后一直坚持到找袁希福院长定期服中药巩固治疗。 通过上文介绍，相信大家对治疗子宫癌比较可靠的老中医都有了一定的了解。近年来，子宫癌在我国的发病率一直呈上升趋势，由于其发病不仅会影响患者的身心健康，严重时甚至还会威胁到患者生命，因此，一旦患上子宫癌要积极配合治疗。凭借高效、低毒、适应症广、费用低等优势，中医治疗成为子宫癌患者最常见的治疗方法之一，临床上，不少患者会寻求袁希福院长的中医治疗，多数患者以袁希福“三联平衡疗法”进行中医中药治疗后，病情得到控制，病症得到改善，从而延长了生存期，提高了生存质量，甚至一些患者实现了临床康复或长期带瘤生存。
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“一滴血查癌症”里提到的概念是肿瘤标记物检测。其实，这项检测并不是确诊癌症的根本标准。
尚永丰主要从事基因转录调控的表观遗传机制及性激素相关妇科肿瘤分子机理的研究。提出、验证并从分子机理上诠释了雌激素受体转录起始复合体在靶基因启动子上循环反复结合的假说以及雌激素受体所介导的基因转录具有“双相性”和“两维性”的特点，为基因转录调控的理论增添了新的内容；揭示了雌激素受体拮抗剂三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理，克隆了多个肿瘤相关基因，为肿瘤分子生物学的理论发展作出了贡献；揭示了组蛋白去乙酰化和组蛋白去甲基化在染色质重塑中协调作用的机理，对认识表观遗传调控的分子机制具有创新性的理论意义；在世界上首次建立了哺乳动物细胞染色质免疫沉淀技术（ChIP），为研究DNA与蛋白质的相互作用作出了重要贡献。在《Cell》、《Nature》和《Science》等杂志上发表了一系列的研究论文。尚永丰教授所领导的课题组对雌激素和三氧苯胺诱发子宫内膜癌的分子机理研究取得突破性进展，尚永丰教授的研究成果以Article形式发表于2005年的一期《Nature》中（Nature 438: 981-987, 2005，影响因子为），论文题目为《Hypomethylation-linked PAX2 Activation Mediates Tamoxifen-stimulated Endometrial Carcinogenesis》。该研究项目得到国家自然科学基金、“863”及“973”计划等科学基金资助。
子宫内膜癌是一种女性生殖道常见的恶性肿瘤。子宫内膜癌早期无明显症状，随着病情发展，患者会出现阴道流血、阴道排液、疼痛等。
什么是子宫内膜癌
子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，以来源于子宫内膜腺体的腺癌最为常见。
子宫内膜癌的发生率占女性全身恶性肿瘤的7%，占女性生殖道恶性肿瘤的20%-30%。子宫内膜癌分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型两型，以前者多见。
子宫内膜癌的病因
子宫内膜癌的病因目前尚未十分明确，一般认为其可能有两种发病机制：
1、雌激素依赖型：在无孕激素拮抗的雌激素长期作用下，发生子宫内膜增生症，甚至癌变。临床上常见于无排卵性疾病、分泌雌激素的肿瘤、长期服用雌激素的绝经后女性以及长期服用三苯氧胺的女性。这种类型占子宫内膜癌的大多数，均为子宫内膜样腺癌，肿瘤分化较好，雌孕激素受体阳性率高，预后好。患者较年轻，常伴有肥胖、高血压、糖尿病、不孕或不育及绝经延迟。大约20%内膜癌患者有家族史。
2、非雌激素依赖型：发病与雌激素无明确关系。这类子宫内膜癌的病理形态属少见类型，如子宫内膜浆液性乳头状癌、透明细胞癌、腺鳞癌、黏液腺癌等。多见于老年体瘦女性，在癌灶周围可以是萎缩的子宫内膜，肿瘤恶性度高，分化差，雌孕激素受体多呈阴性，预后不良。
子宫内膜癌的症状
子宫内膜癌极早期无明显症状，随着病情发展，患者会出现阴道流血、阴道排液、疼痛等。
1、阴道流血
主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。
2、阴道排液
多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。
3、下腹疼痛及其他
若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积液，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛。晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。
子宫内膜癌的检查
早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁触及不规则结节状物。除根据临床表现及体征外，病理组织学检查时确诊的依据：
1、病史及临床表现：对于绝经后阴道流血、绝经过渡期月经紊乱均应排除内膜癌再按良性疾病处理。
2、B超检查：经阴道B超检查可了解子宫大小、宫腔形状、宫腔内有无赘生物、子宫内膜厚度、肌层有无浸润及深度，为临床诊断及处理提供参考。子宫内膜癌超声图像为子宫增大、宫腔内有实质不均回声区，或宫腔线消失，肌层内有不规则回声紊乱区等表现。彩色多普勒显像可见混杂的斑点状或棒状血流信号，流速高、方向不定;频谱分析为低阻抗血流频谱。
3、分段诊刮：是最常用最有价值的诊断方法。分段诊刮的优点是能获得子宫内膜的组织标本进行病理诊断，同时还能鉴别子宫内膜癌和宫颈管腺癌;也可明确子宫内膜癌是否累及宫颈管，为制订治疗方案提供依据。
4、其他辅助诊断方法：如子宫颈管搔刮及子宫内膜活检、细胞学检查、宫腔镜检查、血清检查等。
子宫内膜癌的治疗
子宫内膜癌主要治疗方法为手术、放疗及药物治疗。应根据患者全身状况，癌变累及范围及组织学类型选用和制订适宜的治疗方案。早期患者以手术为主，按手术-病例分期的结果及存在的复发高危因素选择辅助治疗;晚期则采用手术、放射、药物等综合治疗。
1、手术治疗：为子宫内膜癌首选的治疗方案。手术的目的一是进行手术-病理分期，确定病变的方位及与预后相关的重要因素，而是切除癌变的子宫及其他可能存在的转移病灶。Ⅰ期患者应行筋膜外全子宫切除及双侧附件切除术;Ⅱ期应行全子宫或者广泛子宫切除及双附件切除术，同时行盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除;Ⅲ和Ⅳ期的晚期患者手术范围也与卵巢癌相同，应进行肿瘤细胞减灭手术。
2、放疗：是治疗子宫内膜癌有效方法之一，分腔内照射及体外照射两种。
3、孕激素治疗：主要用于晚期或复发子宫内膜癌的治疗。其机制可能是孕激素作用于癌细胞并与孕激素受体结合形成复合物进入细胞核，延缓DNA和RNA复制，抑制癌细胞生长。常用药物：口服甲羟孕酮200-400mg/d;己酸孕酮500mg，肌注每周2次。
4、抗雌激素制剂治疗：适应证与孕激素相同。他莫昔分(tamoxifen，TAM)为非甾类抗雌激素药物，亦有弱雌激素作用。常用剂量为20-40mg/d，可先用他莫昔分2周使孕激素受体含量上升后再用孕激素治疗，或与孕激素同时应用。
5、化疗：常用化疗药物有顺铂、阿霉素、紫杉醇、环磷酰胺、氟尿嘧啶、丝裂霉素、依托泊苷等。
6、保留生育功能治疗：对于病灶局限在内膜、高分化、孕激素受体阳性的子宫内膜癌，患者坚决要求保留生育功能，可考虑不切除子宫和双附件，采用大剂量孕激素进行治疗。但这种治疗目前仍处在临床研究阶段，不应作为常规治疗手段。
子宫内膜癌术后
子宫内膜癌术后应定期随访，75%-95%的患者会在术后2-3年内复发。随访内容应包括详细病史(包括新的症状)、盆腔检查(三合诊)、阴道细胞学涂片、X线胸片、血清CA125检测等，必要时可作CT及MRI检查。一般术后2-3年内每3个月随访一次，3年后每6个月1次，5年后每年1次。
子宫内膜癌的预防
子宫内膜癌的预防主要针对于发病有关的危险因素：
1、开展防癌宣传普查，加强卫生医学知识，教育有更年期异常出血，阴道排液，合并肥胖，高血压或糖尿病的妇女，要提高警惕，及时就医，早期诊断。
2、治疗癌前病史，对子宫内膜有增长生过长，特别是有不典型增生患者，应积极给予治疗，严密随诊，疗效不好者及时手术切除子宫，若患者已有子女，或无生育希望或年龄较大者，可不必保守治疗，直接切除子宫。
3、有妇科良性疾病时，最好不采用放疗，以免诱发肿瘤。
4、严格掌握雌激素使用的指征，更年期妇女使用雌激素进行替代治疗，应在医生指导下使用，同时应用孕激素以定期转化子宫内膜。
子宫内膜癌的饮食
子宫内膜癌患者的饮食宜清淡，定时定量，不要暴饮暴食。坚持低脂肪饮食，多吃瘦肉、鸡蛋、绿色蔬菜、水果等。多吃五谷杂粮如玉米、豆类等。常吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。
1、苦瓜茶
食材：鲜苦瓜1个、绿茶适量。
做法：苦瓜去瓤，入绿茶适量，瓜悬于通风处阴于。然后将阴干的苦瓜外部洗净、擦干，连同茶叶切碎，混匀。10克/次，沸水冲泡，每日代茶饮。
功效：清热解毒，解暑，生津止渴。
2、阿胶杞子粥
食材：枸杞子20克、粳米60克。
做法：加水500毫升煮粥，熟后入阿胶20克使其溶化，再煮2~3分钟。服1次/日，15日/疗程，可长期服。
功效：益气补血，主治子宫内膜癌术后贫血。
子宫内膜癌患者做手术后，饮食一般以米粥和高汤为主。患者可多吃碱性食品，改善自身体质偏酸的情况，同时补充人体必须的有机营养物质。
期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
子宫内膜癌前病变其实是有一定的征兆的，不过没有那么明显，因此很多人不一定能发现子宫内膜癌前病变，子宫内膜癌前病变可以通过相关检查确定，但这个有个运气的问题，要刚好检查才能发现的，接下来我们来具体说下子宫内膜癌前病变的相关情况吧。
子宫内膜癌前病变到癌一般多久
子宫内膜癌是有一个病变过程的，那么子宫内膜癌前病变到癌一般多久呢？
子宫内膜癌的发展病情比较缓慢，从正常的子宫内膜炎症到癌症前的病变，最后到子宫颈浸润癌，一般需要6到8年的时间，有部分的低级病变会出现逆转或自然的消失。对于30到60左右的女性朋友，需要每年定期的到医院做妇科检查，以便能够早期发现病症、早期治疗。
目前子宫内膜癌前病变进展为子宫内膜癌研究也比较多。大样本的研究发现如果是从非典型增生进展到子宫内膜癌，差不多需要平均年，它的时间范围波动比较大，可能最短是一年，最长可能是8年时间。所以如果出现阴道不规则出血，尤其是绝经后阴道出血或者合并内膜癌的高危因素，比如肥胖、多囊卵巢或者长期口服他莫昔芬，需要及时到医院就诊，除外子宫内膜癌前病变的可能性。
子宫内膜癌前病变的症状
子宫内膜癌前病变是有一定的征兆的，具体子宫内膜癌前病变的症状有哪些呢？
子宫内膜癌前病变会刺激子宫收缩，从而产生腹痛、腰疼的症状。子宫内膜癌前病变的症状会引起宫腔积液，阴道分泌物增多，白带增多等症状。子宫内膜癌前病变的症状有不在月经期，会有不规则的阴道出血，这点一般容易被患者误解为月经不调，容易忽视。有些子宫内膜癌前病变的患者还会有发热、消瘦、贫血等表现。
子宫内膜癌前病变有Ⅰ型癌的癌前病变：Ⅰ型癌前病变最早的分子学改变(包括KRAS突变和PTEN功能丧失)可在腺体发生任何形态学变化前检测出来。这些病变最初是通过分子生物学方法确定的，已被命名为子宫内膜上皮内肿瘤(EIN)。以及Ⅱ型癌的癌前病变：对于UPSC癌前病变的认识尚不一致。UPSC预后差，为了早期发现、早期治疗，提高对于UPSC癌前病变的认识非常重要。
子宫内膜癌前病变怎么治疗
子宫内膜癌前病变治疗难度低一点，那么子宫内膜癌前病变怎么治疗呢？
子宫内膜癌是常见的妇科生殖系统恶性肿瘤，可以伴有阴道不规则出血以及疼痛等症状，确诊之后应首选手术治疗，确诊也需要进行子宫内膜的相应病理检查。对于没有明确为子宫内膜癌的，还需要定期进行复查。有异常出血的，还可以考虑服用药物进行内分泌治疗。
通常子宫内膜癌在活检病理诊断中，仅根据形态学表现难以区分内膜高度不典型增生与原位癌。同时由于子宫内膜正常组织与宫颈不同，子宫内膜癌没有基底膜，而腺体有基底膜，因此，子宫内膜腺体原位癌是存在的。子宫内膜癌间质浸润而没有肌层浸润，称为内膜内的子宫内膜癌。
子宫内膜癌前病变可以治愈吗
子宫内膜癌前病变很难控制，那么子宫内膜癌前病变可以治愈吗？
对于子宫内膜的癌前病变大部分都是可以彻底治愈的。子宫内膜的癌前病变，指的就是子宫内膜不典型性增生，根据子宫内膜的异型性，子宫内膜不典型性增生包括了轻度、中度和重度，根据增生的严重程度不同，其发展为子宫内膜癌的几率不同。
当子宫内膜发生异常增生，并且经病理检查确定为子宫内膜不典型性增生后，如果患者的年龄已经超过了40岁、没有生育要求，一般都建议直接进行手术治疗。如果年龄不足40岁，而且还有生育孩子的要求，可以在医生的指导下进行药物治疗，并且严密观察病情。在治疗过程中，患者一定要听从医生的嘱咐，按时按量的服用药物，千万不能够擅自停药，否则那样会造成非常严重的后果。
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兄弟，那癌症原因很多，您指什么啊？
伙计，看看这个行不？
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PI3K/AKT/mTOR信号通路的梳理着实不易，寄希望该贴梳理的知识帮助到患者和家属。很多癌种都会涉及这个信号通路，很多患者都面对这个信号通路的药物问题。
经常读报告看到mTOR抑制剂的靶向药物推荐，而且很多基因突变都与该种类型的靶向药物相关，我印象中的基因有PIK3CA，PTEN、NF1等等。当然也不是这些基因随便某个位点出现了改变就可以用mTOR抑制剂，某些变异只是良性多态性，没有影响到蛋白的结构和功能，对于肿瘤的增殖没有影响，相对应的靶向药物推荐也就没有意义。
一、PI3K信号通路的突变类型
我们不从信号通路的科学去阐释，如此繁多的术语和英文字符看的我自己都头疼，我们先用尽量简单的语言去看PI3K信号通路的突变类型有哪些，该信号通路的激活经常是通过关键节点的直接突变，如PIK3CA和AKT1的激活突变或扩增，以及PTEN这个负调控基因的失活突变。另外PI3K信号通路的激活也可能源于RAS基因，下面的图1是PI3K信号通路的组成部分、和相互之间的抑制和激活关系。
图1：PI3K/AKT信号通路。
图1突变的机制包含受体酪氨酸激酶和原癌基因（如ERBB2，KRAS）的基因扩增/突变，PIK3CA、AKT、TSC1/2、mTOR的突变。抑癌基因如PTEN、INPP4B和LKB1的失活突变。mTOR激酶包含两个核蛋白TORC1和TORC2，分别位于AKT基因的上游和下游。粉红色背景框的是原癌基因，而蓝色背景框的是抑癌基因。
需要注意的是，MEK和ERK蛋白是涉及到PI3K信号通路中的。所以有时要把两种信号通路的靶向药物联合起来开展临床试验的原因。下面的图2是具体的某些基因的突变形式，以及它们出现的肿瘤类型。
图2：PI3K信号通路相关的基因突变
二、针对mTOR的靶向药物
mTOR是一个丝氨酸——苏氨酸激酶，属于PI3K相关的激酶家族，参与介导生长、营养、能量获取等来调控细胞增殖、凋亡等。mTOR处于肿瘤信号通路的关键位置，针对mTOR的抑制剂被广泛应用于肿瘤的靶向治疗。西罗莫司（又称雷帕霉素、雷帕鸣）、依维莫司、替西罗莫司、Ridaforolimus是靶向mTORC1的第一代mTOR抑制剂，它们并称为雷帕霉素及其衍生物，如依维莫司就是雷帕霉素的升级产品。
雷帕霉素属于大环内酯类抗生素，由于其免疫抑制和其抗增殖的特征，雷帕霉素目前常被单独使用、或与环孢霉素联合用于肾移植手术的免疫排异。
目前美国FDA批准了两种用于肿瘤治疗的mTOR抑制剂，替西罗莫司获准用于治疗进展期肾细胞癌。依维莫司获准用于治疗舒尼替尼或索拉菲尼治疗失败的肾细胞癌，依维莫司还获准用于与依西美坦联合治疗激素受体阳性但Her2阴性的乳腺癌、胰腺源性神经内分泌肿瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤(SEGA)。
在了解这些药物的临床试验前，我们先来了解下这些药物的使用计量。
mTOR抑制剂的众多临床试验里，有几十个临床试验是单独用药，还有是和其他药物联合，如贝伐单抗、伊马替尼、吉非替尼、环磷酰胺、多西紫杉醇等。联合用药的临床试验结果明显优于单药（具体细节见下图）。mTOR抑制剂的主要副作用是血液毒性、疲劳、口腔炎等，但不管是单药还是联药，副作用是基本上可耐受的。
首先看看，mTOR单药在不同临床试验的的临床试验结果。
图3：mTOR抑制剂单药的临床试验，总体ORR比例都不高
从上图可知，虽然mTOR抑制剂的单药在不少实体瘤做了不少的临床试验，但是总体客观应答率都不高，大多数客观应答率都低于，最高的ORR是子宫内膜癌，使用Ridaforolimus治疗有的ORR。
如果把mTOR抑制剂和其他靶向药物联合使用，客观应答率会有所改观，看下面这个图来了解下
图4：mTOR抑制剂和其他药物联合临床试验
图3和图4是对目前mTOR抑制剂单药或者联合用药在多个实体瘤的临床试验总结，mTOR抑制剂单药的有效率非常低，与其他靶向药物和化疗药物联合，抗肿瘤活性获得了一定提高，但仍然缺乏足够的临床活性。因此除去已经批准的适应症外，在使用mTOR抑制剂进行跨适应症治疗时（跨癌种用药），可能需要着重注意有效率这个问题。
三、第二代mTOR抑制剂
mTOR包含两个蛋白复合体，TORC1和TORC2，第一代mTOR抑制剂，如雷帕霉素、依维莫司等，主要的是抑制m-TORC1,这可能会导致对PI3K信号通路的负反馈受到影响，进而增强了AKT的磷酸化活性，m-TORC2的活性增加，这一点已经在临床上被第一代mTOR抑制剂耐药后的重新取样所验证。AKT的活化被认为是这一耐药机制的主要原因。
第二代mTOR抑制剂是同时抑制mTORC1和mTORC2，理论上可以通过阻断mTORC2减少AKT的磷酸化。第二代的mTOR抑制剂处在临床试验阶段。比较典型的第二代mTOR抑制剂包含OSI027s、INK128、AZD8055、AZD2014，这些药物正在临床试验中接受评估。某些临床试验结果表明，第二代mTOR抑制剂还是很有前景的，具体的数据我们不再展开累述，有兴趣的读者可以跟踪文献、或临床数据。
虽然第二代靶向药物没有上市，还在临床阶段，它们也需要面对的一个问题是耐药。不过好在第三代mTOR抑制剂出现了。
四、第三代mTOR抑制剂
不管是一代还是二代mTOR抑制剂都不可避免地存在耐药的问题，有时候耐药的突变最开始就有，即原发性耐药。
图5：第一代mTOR抑制剂雷帕霉素、第二代mTOR抑制剂AZD8055的耐药位点
也正所谓魔高一尺道高一丈，最近新发表在Nature的论文，报道了第三代mTOR抑制剂。美国加州大学旧金山分校和纪念斯隆-凯特琳癌症中心的研究人员开发的这一药物非常特别，他们把两种药物在分子结构上给连起来，形成一种更加强大的药物。
图6：第三代mTOR抑制剂的分子结构，右侧的是雷帕霉素的分子结构，左侧是MLN0128的分子结构
如上图所示，类似抗体的Y性结构具有两个抗原结合端，它们善于结合到快速发生变化的靶标上。研究者也非常巧妙的将两种作用于不同靶点的mTOR抑制剂雷帕霉素（rapamycin）和MLN0128组合在一起，合成了新的二联体分子RapaLink-1，它可以同时靶向mTOR酶上的两个靶点。即便是存在简单的突变，该药物仍然可以结合和起到抑制作用，不需要完全的匹配。
研究表明，Rapalink能够进入癌细胞内部，关闭mTOR信号，即便是这些癌细胞对早期的抑制剂产生耐药性。研究者也在动物实验中测试了Rapalink抑制肿瘤生长的能力，结果发现它降低对第一代或第二代mTOR抑制剂产生耐药性的肿瘤大小。目前该药已经授权制药公司进行后续研发，希望能尽快相应的临床数据，让患者能尽快获益。
五、PIK3CA导致Her2靶向药物耐药
PIK3CA位于Her2的下游，因此PIK3CA的激活突变会导致Her2靶向药物耐药，如曲妥珠单抗（赫赛汀）、拉帕替尼联合帕妥珠单抗等等。
图7：PIK3CA位于Her2蛋白下游，突变导致Her2靶点耐药
具统计近40%的Her2阳性乳腺癌同时具有PIK3CA的基因突变。老鼠模型试验表明，如果存在Her2基因扩增且同时有PIK3CA的H1047R突变，则更容易发生肺转移。这种耐药可以通过联合PIK3CA的靶向药物去逆转。
图8：PIK3CA突变导致Her2靶向药物抗性，联合BKM120可逆转这一抗性
如图8所示，如果存在PIK3CA突变，使用曲妥珠单抗与安慰剂类似。当然单独使用PIK3CA的靶向药物BKM120优于曲妥珠单抗，原因是PIK3CA在下游，可以起到一定阻碍作用，当然最好的是两者联合，即曲妥珠单抗联合BKM120。这也会使得更大获益。
Her2阳性的乳腺癌患者约占总数的20%，因此，在使用Her2靶点，或者使用过一段时间Her2靶点的靶向药物耐药后，可以注意下PIK3CA这个基因的突变情况。
编者：癌度／翱宇
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期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
ER弱阳性、PR阴性，提示内分泌治疗效果不明确；HER2阴性，不适合靶向治疗；KI67强阳性，提示癌细胞增殖活跃，恶性程度较高，预后较差。
［摘 要］ 目的：通过对子宫内膜癌患者的心理分析和有效的护理，帮助患者建立生活信心，提高生存质量。方法：对我科收治子宫内膜癌65例患者进行了心理分析和并制订了相应的护理措施。结果：65例患者全部达到预期效果。结论：对子宫内膜癌患者进行心理分析及心理护理，可达到治疗效果。 ［关键词］ 子宫内膜癌患者；心理分析；护理 子宫内膜癌是女性生殖器官三大恶性肿瘤之一，2/3发生在绝经期妇女，好发年龄为60岁左右，随外源性雌激素应用的普及，发病率呈上升趋势。多年来，对子宫内膜癌的治疗首选实施手术和化疗， 对于患者来说，在术前均有一个复杂的心理变化和应激过程，进入手术室后此种心理应激达到高峰，且此类患者多发生于绝经后的妇女，面临退休或已经退休妇女，在精神上有较强的失落感， 对手术耐受性差，手术有一定危险。故消除术前顾虑、紧张和恐惧等不良心理，保持情绪稳定是保证手术顺利进行的关键，也是手术成功的重要因素，而手术后化疗的毒副作用，往往会造成患者心理、生理的双重功能障碍，因此我们对我科收治65例患者进行了心理分析和并制订了相应的护理措施，针对患者的不同心理特点，做好心理护理，减轻心理压力，帮助患者重新建立起生活的信心，正确面对自身的疾患，增强治疗疾病的信心，提高主动配合的能动性，达到治疗效果，提高患者生活质量。 1.临床资料 65例患者全部为女性，年龄41岁～75岁，平均年龄为岁，其中1例患者拒绝治疗，被家属强行带来后不言不语，精神萎靡，甚至产生自杀念头，我们采取24 h负责制，随时陪护患者，耐心给她讲解，并让其他患者现身说法，积极取得家属配合，消除其心理障碍，树立战胜疾病信心，让患者意识到其预后较好，最终取得患者信任，积极参与治疗，并和医护人员结为朋友，主动去参与护理措施。其余64例患者能接受护理措施并积极配合。 2.心理分析 怀疑和拒绝承认心理 患者被确诊后，往往怀疑检查的准确性，认为自己不会和恶性肿瘤有关，拒绝承认疾病，并拒绝别人的建议和提醒。想多方面了解信息，并反复检查。 恐惧、焦虑心理 由于对恶性肿瘤的认识不足，患者往往有恐惧心理，害怕死亡、寝食难安，反复向医护人员询问，打听有关疾病的信息。 抑郁心理甚至产生轻生的念头 患者一旦接受事实，往往情绪低落、闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情、少言寡语，对外界事物不感兴趣，拒绝治疗或对治疗漠不关心，甚至产生轻生的念头。 担心害怕心理 由于患者年龄一般较大， 虽然反应较慢，记忆减退，但思考问题细致，处世经验丰富， 担心手术时间长、创伤大、手术失败或耐受不了， 甚至少数患者认为年岁已高，无治疗价值而拒绝手术。有些患者担心在化疗时因为脱发、体液不足而自我形象紊乱。 强烈的求生欲望 患者经过怀疑拒绝和接受事实情况之后，往往产生强烈的求生欲望，一旦听说哪种药物疗效好或者听取别人的偏方秘方等要求医护人员给予使用，有的患者自己偷偷服用道听途说的药方。 3.护理措施 一般护理 针对患者存在的心理问题，我们采取责任制护理负责制，由责任制护士直接对患者负责。根据患者的年龄、心理承受能力、文化程度和家属要求确定是否告诉患者真实病情，必要时采取保密，避免患者过度恐惧、紧张和失望。了解其病情、基本情况及心理状况，采取支持性、诱导性的心理护理措施，讲清治疗的必要性和护理效果，热情地给予安慰和鼓励，树立她们战胜疾病的信心，消除心理障碍，以心理状态配合治疗和护理，同时向患者及家属讲明治疗经过及预后，以及化疗的目的，使其主动配合治疗。同时做好基础护理，保持病区的安静、床单的舒适和整洁，与患者形成良好的护患关系，避免各种不良因素对患者的刺激。 心理护理措施 宣传教育，克服恐惧心理 恐惧是因为患者对疾病认识不足，害怕死亡，而引起的。因此护士应帮助患者建立生活下去的信心，深入了解患者的思想状况及遇到的各种困难，有计划的向患者宣传疾病的知识，使患者对自己的病情有一个全面的系统的了解，增加患者防癌、治癌知识，以此来增加患者和恶性肿瘤斗争的信心。同时以高度的同情心和责任心去关心患者，在患者情绪不良时，把患者当亲人，从内心深处关心体贴她，设身处地为患者着想，让患者有一个发泄的语言环境，帮助患者适应角色，对患者提出问题耐心解答，提供正确的信息。 消除患者的焦虑心理 焦虑是个人对适应环境无把握，对不可知未来感到恐惧，由忧虑交织而成的迷惘感受。医院是社会的一种特殊环境，各种治疗器械、医护人员的行为以及言语对患者都是医源性刺激，时刻影响着患者的情绪。对该类患者除了保持优良的治疗环境还要主动与患者沟通，为患者讲解有关疾病知识，安慰鼓励患者，耐心倾听患者的诉说，给予合理的理解、疏导，消除患者顾虑。［医学教育网 搜集整理］ 帮助患者走出抑郁困境 患者由患病的现实到无奈的接受，在护理上除了做好心理安慰，使患者充分认识治疗的必要性及化疗效果外，设法使其压抑心情放松，积极帮助患者，针对患者抑郁的原因及时给予解释、开导。对抑郁较重而护理无效者，可借助药物予以缓解，以减少情绪波动引起的不良反应。对于有轻生念头的患者，采取24 h负责制，同时向患者介绍治疗成功案例，并让其他患者现身说法，使患者之间交流，有一定的心理支持，告诉患者疾病并不可怕，早期发现、早期治疗效果很好，使患者尽快摆脱恶性肿瘤带来的精神折磨。 采用放松疗法使患者通过调整神经内分泌功能而影响整个机体的新陈代谢，增强自身的抵抗能力 矫正患者不健康的行为，我们制作宣传手册和定期为患者举行讲座形式宣传良好的生活行为，改变生活不规律、过度劳累等不良习惯，合理的休息和锻炼，并且适当的做做气功、太极拳、放松训练等，以调节其精神及身体状况。 合理指导患者用药 对于化疗后出现的不良反应，采取积极有效的措施，讲解相关的药物知识，使患者对治疗方法得以理解和正确认识，对于偷偷乱服药的患者一定要慎重语言交谈，防止意外发生，取得家属配合，帮助患者正视自己的用药计划和化疗过程，消除患者不良心理，接受合理治疗方案。心理因素是一种巨大的力量，积极的心理因素 有利于治疗和减少死亡率，而做好心理护理，减轻心理压力，帮助患者重新建立起生活的信心，正确面对自身的疾患，增强治疗疾病的信心，提高主动配合的能动性，可以达到治疗效果，提高患者生活质量。 参考文献： ［1］ 王泽华。妇产科学［M］。北京：人民卫生出版社，2004，5：188. ［2］ 夏海鸥。妇产科护理学［M］。北京：人民卫生出版社 2003，1：241