可能是营养不良引起的，平时注意饮食
腿双腿无力，四肢酸软，这种情况一般都是肾虚，脾虚或者是长期熬夜，还有一些是没有睡饱
病情分析:如果长期这样可能是缺钾,缺钾会引起肌肉疼痛无力,也可能是其他病引起,是缺钾引起的可能性大些,建议你去医院检查检查,应该不会是什么大问题.别担心.意见建议:你好1.积极治疗引起缺K＋的原发病,恢复正常饮食.2.补充钾盐：（1）补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充.（2）静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3％,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g.（3）当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾.（4）对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾.（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L－门冬氨酸钾镁.富含钾的水果主要有香蕉,甜橙,甜瓜,西瓜,鲜桃,柚子,马铃薯,葡萄,西葫芦等,此外,调料品中的花椒（川椒）含钾颇丰,在每百克川椒中含有1146毫克的钾富含钾元素的食物有豆瓣菜,卷心菜,芹菜,欧芹,萝卜,花椰菜,蘑菇,南瓜等;大葱,毛豆等也富含钾.茶叶中亦含有较多的钾,热天多饮些绿茶,既消暑,又能补钾生活护理:祝您早日康复身体健康病情分析:小腿乏力酸痛中医认为多与气虚有关,你可以服用补气的药.如酸痛严重可做局部理疗.也可能是腓肠肌乏力,有可能是缺乏锻炼引起,体质抵抗力下降会四肢酸软,也有可能是缺钙小腿肌肉经常在清晨酸痛,而且在白天也感觉小腿肌肉无力.这可能是你的小腿供血不足,以及你小腿的筋骨长期劳损所致.古人常说:"人老,腿先老;腿不老,人就不老."所以,人的双腿对人的寿命是何等的重要.在医学上说:"双腿是人的第二个心脏."为什么呢?因为人的双腿运动可以帮助心脏的循环.意见建议:建议你可以用中药外敷治疗采取散寒除湿,活血化瘀的药物来治疗,使患部消除水肿和炎症,缓解局部不适.并且以活血化瘀,散寒祛湿的药物改善新陈代谢,达到治疗目的.其主要症状有关节疼痛,麻木,无力等.长期患者会造成积液,局部循环机制受到影响,无法靠人体自身能力吸收代谢,中医称之为痹症.西医目前对于不宁腿尚无有效药物,发病机制也尚未明确,有研究说可能与中枢神经系统多巴胺功能障碍有关,其易感因素有怀孕,缺铁性贫血,叶酸与维生素B12缺乏,周围神经病,风湿性关节炎,糖尿病,慢性肾功能衰竭,脊髓病,帕金森病,干燥综合征,肿瘤,服用咖啡因和停用某些药物等.中医药治疗不宁腿综合征效果好不宁腿综合征属于中医的“痹症”范畴,杨淑润主任介绍从中医角度来讲,其基本病因病机为正虚邪恋,局部经气不利,肌肉筋脉失养.生活护理:在日常生活中以下方式能帮您减少或减轻不宁腿综合征的发作症状及次数.1,作息时间规律,按时睡眠,睡前用温热水泡脚10-20分钟并稍微活动一会儿.2,睡前最好能喝杯热牛奶,帮助睡眠.3,戒烟忌酒,少喝咖啡或浓茶.4,尽可能查找病因,针对原发病治疗.病情分析:建议你去医院检查检查,应该不会是什么大问题.别担心.意见建议:如果长期这样可能是缺钾,缺钾会引起肌肉疼痛无力,也可能是其他病引起,是缺钾引起的可能性大些,可能是腓肠肌乏力,有可能是缺乏锻炼引起,体质抵抗力下降会四肢酸软,也有可能是缺钙生活护理:小腿肌肉经常在清晨酸痛,而且在白天也感觉小腿肌肉无力.这可能是你的小腿供血不足,以及你小腿的筋骨长期劳损所致.
双腿酸软无力从传统辨证就是腰膝酸软，多属于肾阴亏虚结果，也有是痿证的一种表现。但是痿证多是全身无力情况，从现代医学涉及的疾病比较多，涉及到下肢神经受到广泛影响的疾病，如腰椎椎管内占位、腰髓占位性疾病、严重脊髓下段感染、节段性、免疫性脊髓炎改变都会出现。如果没有明显肌力改变，或者肌力在正常范围内，只是患者自我感觉腿无力、乏力，可以用传统疗法进行调治，如中药，属于气虚补一补气，是肾虚补肾，也可以用传统针灸手法来进行治疗。有帮助请采纳。谢谢
可以通过药物和康复理疗等方法，平时生活也需要合理安排。例如要合理安排作息，增强免疫力、预防感染，加强锻炼增强体质。饮食清淡易消化富含维生素和蛋白质。心态要好，积极的心态是抵抗疾病的最基本一关。
臀大肌无力步态是一种异常步态，患者在足跟着地时常用力将腰部前凸，使重力线落在髋关节后方，形成仰胸挺腹的臀大肌步态。臀大肌无力者，而关节后伸无力，足跟着地时常用力将胸部后仰，使重力线落在髋关节后方，以维持够关节被动伸展，站立中期时膝关节绷直，形成仰胸挺腰腹的臀大肌步态。
1.高三议论文范文700字左右 篇一
英国诗人约翰·多恩曾经说过：“一个民族最重要的不是少数仁人志士的追求，而是群众的向善向美。”县委书记廖俊波，把车子，饭桌当做办公桌，每天工作到深夜;清华大学特等奖学金获得者马冬晗把每天早上6点到深夜1点的学习计划细致到分钟;乡村医生贺星龙，18年间出诊十七万次，摩托车里程数可绕地球3圈。无论是一心为民，还是钻研学术，以梦为马，有奋斗便是的工具，而时间是的见证者，岁月无言，唯石能语，一切的奋斗，终会得到收获。
奋斗是中国活力的注脚。
从“三天一层楼”的深圳速度，到三十年不懈治沙的库布其模式;北京地铁4号线以1分43秒的发车效率将一批批上班族送往岗位;世界第一大港宁波舟山港将五大洲的货物送向世界各地。奋斗是中国活力的注脚。正是无数奋斗者的努力，构筑了中国迅猛而又温暖的发展。
奋斗是中国创新的动力。
年轻人挑大梁已经成为中国创新的隐形利器。在中国创新的沃土上，新一代的奋斗者正在全面接棒。无锡国家重点实验室里的双手，刚刚创造了单晶硅太阳能电池效率的记录;西安，被同行誉为“最年轻的设计大脑”的飞机研发团队，正在苍穹间为中国筑梦;成都，平均年龄三十出头的年轻人，刚刚研发处超导磁悬浮列车……这些青年可谓是社会的精神钙质，正是他们的奋斗，将个人的理想主义情怀和国家的需求联系起来，中国制造，中国创造，中国建造正在全面发力。
奋斗是中国腾飞的希望。
鲁迅先生说过：“巨大的建筑总是由一木一石筑成的，我们何妨做那一木一石呢?”我们生逢其时，重任在肩，这是的际遇，也是的挑战，这就要求我们永葆青春理想主义情怀，将自身命运与国家发展联系起来，为民族复兴铺路架桥，为国家发展添砖加瓦。
凡事过往，皆为序章。“不驰于空想，不骛于虚声。”李大钊先生的疾呼仍在耳边，唯有奋斗，只为“有一分热，发一分光”，中国将会更加美好。
2.高三议论文范文700字左右 篇二
这句话是当今软件大王兼世界首富的比尔盖茨写给高中和大学毕业生的其中一句话，这句看似简单去极富有哲理性的话，没有经历的人是体会不到的。
多想和从前一样，咿咿呀呀的学语，在父母的呵护快乐生活入睡只需30秒父母千百遍呼喊你的名字，也可能不会醒来，我想干脆一辈子都呆在幼稚园算了。
理想很丰满，现实很骨感，时光不会因你倒流，日子不会因你停滞，这个世界上不会，这世界不会因你而停止转动，多你少你一个又如何，除了身边的人谁还会过多的在意你。活在当今，唯有奋斗可言。
从小学到高中放过了多少暑假呢，不记得了，只记得每次暑假都会玩的很开心终于解放啦，终于从地狱的牢笼里解脱出来，去ktv嗨歌，去精品店选饰品去品牌店里买东西，逛街下河扔下书包，这世界仿佛只有自己。整整一个暑假都会过的很快乐;快乐天地，每当快要开学之际，便是狂补作业之时，我们好像习惯了这样的暑假。
我们所有人的脑海里都会有这样一个想法：暑假不就是放松自己的时间吗。辛苦了一年，就为这几个月呢，要不然就对不起自己了。以前，我也是那样想的可渐渐长大，懂事的我，再也回不到以前那无虑的时光了，只有对过往的一天无限的怀念与留恋，时间让我们一点一点看清这个世界，这个社会尽管我们喜欢在包袱里生活，可生活依旧还是在继续。
磨练自己，锻炼自己吧。为的是早点适应这个不公平的社会我们不是富二代，没有强大的经济储备，没有强大的靠山，可我们有一双能为未来拼搏的双手白手起家，怎么样，我们是拼二代!你有你的观点，我们会证明这是谁的时代，我们是拼二代，我为自己代言。比尔盖茨不是也在事业的道路上摸爬滚打爬了多年才得以寄居在世界伟人之位吗?没有辛勤的付出决对不会有回报，这是事实;一个人如果不去努力坐享其成，就算有一辈子都用不了的金钱，这样的人生有意义吗?所以，从今年这个暑假开始，学着为了生活去奋斗吧，无论做什么都不会一帆风顺的，但必须要学会坚持，命运就是如此没有资本，只能为别人卖力所以请相信自己，我们都是大孩子了，父母看到我们这样也会很欣慰，当你拿到人生的第一笔酬金的时候，你会发现这有多么珍贵!
为生活奋斗，为未来打拼。
3.高三议论文范文700字左右 篇三
每个人都有淡淡的忧伤，不能说的苦楚，他们有着自己渲泄的方式，不同的处理的结果。而外人看来，随个人变化而有不同的看法。
在这个卑微的世界里，有许多卑微的人活着，他们不知道为什么要活着，难道仅仅只是为了生儿育女，一代传一代麽?还只是为了做世界里的小丑呢?这些问题让他们更加陷入迷惘，他们不知道怎样开航人生的风帆，驾驭缰绳，命运的安排使他们走过岁月的一段素白。生死对他们来说了了此生最后向卑微的世界说一次再见而已。过多的留恋，过多的残忍。
每个人都有他存在的意义。那么我存在的意义是什么?我以为自己会有一个传奇的故事。从悲伤的热火中熬过苍白的残忍的故事，我回望过去风影，却在等待的过程错过，我不知道怎样撰写人生，一味的梦幻，真实中映照出邪 恶。以为华丽的故事有华丽的结尾，却是写者的恶作剧。很多事都不是我们能想象的，我们的错觉误导人生的方向。
人生亦是如此。偶然的一次挫败，就成为他人口中的议论，嘲讽，以致于毒辣的言词逼迫人性的善良。我们生存在这个“适者生存”的社会，每时每刻为自己的生计不断用生命的源泉消耗，直到对世界的怨恨泰然处之，或许对世界的不满而撒手人寰。终止一生忙碌的奔波，一生的苦与乐，一生到头来自己都不敢想象的的一生是如此的残烈。我仰望白云，竟净白的让我头晕，机翼划破他们的快乐，拆散他们你中有我，我中有你的欢快情怀。飞鸟尖锐的叫声响穷天空之阔，似乎讥讽脆弱的白云，骄傲的展翅高飞，飞向夕阳的尽头，落霞的顶端。
生命易脆弱，生命超短暂，生命是人生存的必要条件，生命的命运却是捉弄我们的人生旅程，艰辛，困难，挫折我们不管怎样我们都有一一挑战。虽然生命过于悲哀，但我们还有颗坚毅的心，突破限制。
4.高三议论文范文700字左右 篇四
正因为如此，原来行之有效的方法到现在却不灵了。如果你认为解决问题的方法和事物的答案只有一个的话，当你找到了某个解决方法或答案以后，就会停止不前只赖于一种思维定式会使你缺乏创新能力，只限于一个答案。如果别人问你是吃川菜还是鲁菜，你一般只会回答其中一种，就难以去想其它的菜。这也是受思维定式影响;又如给你一个画框叫你画上一幅画，由于只能话在框里，框里的空间是有限的，只能画上一小部分的东西。这个框就像我们的思维模式，框住人的思想让你只限于思维定式中，渐渐地失去创新力，我们应该的是创造性的思维模式，不满足于一个答案，不放弃探求。我们才能在问题和一些细小的事物中有所发现、有所创造、有所进步。
思维定式就像我们心理的一把锁，锁住人的思想。在追求真理和对事物进行探索是，我们不能被这把：锁“给锁住，而是要保持怀疑求真的态度，用知识不断探求思路，并留意身边一些细小的想法，去发展新能力。
5.高三议论文范文700字左右 篇五
人生在寻找得到的同时，总要支付出一种代价。正面认识得与失，人就会在得到的时候，懂得必然的失落;会在失落的时候，懂得如何从失落中找回自我。哲人说，不为贫困而苦恼有两个方式：增加你的收入或减少你的欲 望。大千世界，五彩缤纷，面对灯红酒绿的诱惑，很多时候，人们总是太容易左顾右盼，往往会花很多时间了解别人，见异思迁，却忽视了自身的价值。
也有的人透支生命去换取财富，却忘了财富买不回生命。生活累，一小半源于生存，一大半源于攀比。对生活的状况及别人的行为要求越少，你就越容易快快乐乐地过日子。
在这个没有上帝的世界，生命的美丽不是因为美丽我们才活着，而是因为我们活着生命才变得美丽。祈祷，并不能改变上帝，而是改变祈祷的人。许多人总是把目标定得太高，结果穷其一生，还是与成功无缘。拥有和失去是人生常有的事，人应该学会习惯于失去，并善于从失去中有所得。受挫一次，对生活的理解便加深一层，
举得起放得下叫举重，举不起放不下叫负担。做你爱做的事，并不意味着生活过得轻松，但绝对可以活得更精彩。人类的智慧不是埋藏在前人的经验里，而是潜伏在自己的心灵中。学会生活，学会快乐的生活，过好自己的生活。
眺望远处，风景迷人，走进风景，自己也是风景……
6.高三议论文范文700字左右 篇六
有人曾经说过：人生的四分之一是喜剧，四分之三是悲剧，悲伤每天都在上演，而笑脸却偶尔才浮现……
于是，人会在很多事情面前将门半掩，斟酌再三，最后缓缓地将门合上。我们怕的只是门外又是大雨倾盆。
于是，我们躲在屋子，去翻那有着晴朗天空的照片，看着那熟悉甚至已有些厌倦的笑脸，我们感受着疲惫的幸福却不敢推开门去体验更新鲜的感觉。
为什么不呢？就像小草破土而出，迎接未知的世界，就像小鸟啄破蛋壳，冲向神秘的天空，我们为什么不推开那扇门，去感受新鲜的快乐或悲伤呢？
没有这种心境，一个肌无力患者怎会成为认识宇宙的学者，没有这种心境，一个聋耳的音乐人又怎能谱出世上最伟大华丽的交响。
记得莫宁受伤那年，当他重重摔倒在地，用手紧紧捂住膝盖时，每个人都认为他该退役了：一个换过肾的人本就不应再出现在这对抗强烈的球场上。一时，质疑声四起。这是他的心也应在举棋不定吧。半掩的门，屋内是安心养老，是堆在一起数不过来的荣誉章、功劳薄，也是远离球场的无聊和寂寞；门外是再次受伤的可能，是状态下滑的指责，但也是浴血奋战的激情与快乐……他推开了门，为了他心中的阳光和雨后彩虹……
门内是安静的无聊，是一成不变的挂满笑脸的照片，是种子蜷缩的土壤，是幼雏温暖的屏障，这里安全，寂静，风平浪静，可这里少了人生中最应拥有的新鲜与活力，即使是痛苦或悲伤，也是我们生命的部分，也是我们应去迎接和感受的。
所以，推开那扇门，去开怀于灿烂的阳光普照，去寻找电闪雷鸣中值得铭记的美妙。
所以，推开那扇门，去希望那四分之一的喜剧，去感动于那四分之三的悲伤，让我们的生命可以不留遗憾。
大胆的去做你想要做的事情吧，推开那扇门，我们也就里成功不远了。
7.高三议论文范文700字左右 篇七
古代王维，这个名字大家都不陌生吧！他曾隐居山林，他将山林视为人间乐土，领略大自然的美好与宁静。遇见渔翁，当作知己。
王维他居住在山林，可他并不觉得他过得非常的痛苦，在山林里，什么都没有，只能靠自己耕作。而他过得悠然自得。是什么使他这样认为生活的？原来他是以欣赏的角度来看这种生活。古代有许多诗人也隐山而居―陶渊明，他与王维不也一样吗？
一位母亲带着她的两个儿子到公园去玩，看到一只受伤的麻雀，问她的两个儿子，“你们觉得这只麻雀可爱吗？”第一个儿子回答道：“可爱。”而第二个孩子却回答：“不可爱，全身花花麻麻的，丑死了。”妈妈笑了。
妈妈为什么要笑呢？因为第一个儿子是以欣赏的角度来看麻雀，所以他看到的是麻雀的可爱的一面，而二儿子却以批评的角度来看，看到的则是丑陋的一面，她对二儿子的看法有些失望，所以二儿子的话语感到失望而笑了。
我有一个姐姐，她是我的几个姐姐中最臭美的一个。一天，她穿着一身衣服到我家来。她问我和几个兄弟姐妹，“我的衣服有哪里配得不合适的？”我们指出后，几乎没有合适的。
我们都以批评的眼光来看待这身衣服，所以发现的都是不合适的。如果，我们以欣赏的眼光来看则全都合适，没有缺点。
所以，我们不要以批评的眼光来看事物，这样你将一无是处，你看到的将是世间丑恶。一定要以欣赏、赞赏的角度来看待事物，你将“十全十美”。请相信，生活的品质是取决于你对生活的态度。
要记住，态度决定你的前途。也可以体现你的人生观和价值观。让我们以欣赏的态度去面对明天的事情，使我们生活的无虑吧！
8.高三议论文范文700字左右 篇八
先是那晨曦。微微泛出鱼肚白的空中，渐渐透出些红火，淡淡的鹅黄之后，接着便有了点粉红色的光泽，有浓有淡，随着那云层的厚薄变化，反射着不同的光线。不一会儿，或粉、或桔、或黄或白，间隙中也有些淡蓝，如此绚烂，如此多彩，如此迷人。
再等一会儿，那朝阳终于苏醒了，伸个懒腰，从被子里透出一撮发丝，便给远山镶上一道金边。接着，朝阳一点一点挪了出来，透出火红的额头与两只眼，凝视着整个大地。金光照亮了半边天，那草叶，那花瓣，总有几个光点，似是天使撒下的一粒粒明珠，在空中缓缓飘浮着，播撒着希望。这便是晨的另一大主角，甘露。这是观音大士净瓶中的神露吧!太阳仍在继续上升。此时已几乎不见红光，只有耀眼的金黄映亮天空，以及远处未尽的一丝黑夜之气，一点点残余的湖蓝，在太阳的千万支金箭中渐渐隐去了，等待着下一个黑夜，回来俯瞰寂静的大地。
朝阳已从远山头上透出了大半个脸，仍照耀着露水。嫩绿色的树叶、草尖也被蒙上了一层亮色，仿佛镀了金一般，美丽动人。朝阳终于又伸了个懒腰，从地平线上跳了出来。
晨风，带着一点点凉爽，迎面扑来。我被这风一吹，便猛地醒了过来，活力充沛。倘若天朗气清，举目四望，忙碌的一天又开始了，便有一种全身心投入，再创造的美好冲动;倘若有一点晨露，另有一番风味——就像仙境中腾云驾雾一般，让我们感受大自然的幽静与神秘。
露渐渐地升腾了，它们飞向了太阳的国度，又回到了天使的怀抱之中，鼓励着我们：快啊，赶紧从现在开始努力，像我们一样奔向自己的天堂吧!
太阳也脱离了山的怀抱，抖擞精神，把自己的热献给我们，驱散黑暗，让每个人看清眼前的路。
晨，多么美妙的字眼啊!
它代表着青春与活力，它高唱着赞歌迎接每一个日子。晨，开启了日;日，累起了年。年复一年，人类充满生气的不息劳动，不就是晨之精神的体现嘛!
9.高三议论文范文700字左右 篇九
往常，我多次造访，只不过来倾听音乐，如今，我练得一手好琴，是一名小演奏家。想着，我已经来到热闹非凡的后台，任化妆师摆弄着。心中那面湖，如今拍打起紧张的浪花，烂熟于耳的乐，攒的发热的谱在面前飘，手上的指甲一圈圈粘好，唯恐出什么插曲。
该来的避之不去，轮到我上场了，心中的紧张又该怎么言说？灯光亮了，那架朝夕相处的筝在诺大的舞台中央，我缓缓坐下，一符音打破了空寂，错落在了不安的夜。于是，那高低起伏的音符，交织在了弦上，动人的花指，有力的摇指显出了一幅渔舟唱晚，千万不能出错！第一乐章将临尾声。
世事总不尽人意，那是一符奇怪的音，打破了听众的梦，怎么办？怎么能出错？脑海中回荡着亲人与老师的日夜陪伴，又怎能容许有放弃的心？一段空寂后我又扬起手将剩余的篇章演奏，第一章终于近乎完美地结束了。
心像一艘远离航线的船，它抖着，开始了第二乐章。
那交织有律的音，伴着我那颗悠扬的心，在柔和的光下，绽放出了最美的繁华。心中的不安可以收好安放，那一幅江景在眼前，如同梦境。曲调渐缓，声音下沉，终于，弹完了。
曲终、人散，家人和老师拥上了舞台，抱着我。那一刹，如花落，不争气的泪渐出眼眶，亲人都哭了。我想，那眼底的泪花，是喜悦的标志，这种陪伴带来的激动，仅是你知，我知。
傍晚，卸下了浓妆，只一人，游刃在江边，湖面上波光闪烁，天上点点繁星，还有几只收网的渔船，耳机中的渔舟唱晚连同这袭江景，又带我穿越回了渔舟唱晚，久久，不能自拔。是那架筝，陪伴了我的日日夜夜。
浓重下沉，暮色笼罩，爬上了时光的矮墙，凋零的蔷薇依在稀疏的草上，一剪剪断的错落。琴弦上绽放了萧瑟，微澜睡成了冰，曲虽终，余音在心中回放。
10.高三议论文范文700字左右 篇十
还记得海伦凯勒吗?当她的生命在黑暗里碰壁时，正是沙莉文老师那微微的一笑，使她感悟到了阳光般的温暖。她说：“温暖的阳光照在我的脸上，我的手指触到了鲜花和叶子，我意识到春天来临了。”
美国钢铁大王卡耐基说：“微笑是一种神奇的电波，它会使别人在不知不觉中同意你。”在一次盛大的宴会上，一个平日对卡耐基很有意见的商人在背地里大肆抨击卡耐基，当卡耐基站在人群中听到他高谈阔论的时候，他还不知道，这使得宴会主人非常尴尬，而卡耐基却安详地站在那里，脸上挂着微笑，等到抨击他的人发现他的时候，那人感到非常难堪，正想从人丛中钻出去，卡耐基的脸上依然堆着笑容，走上去亲热地跟他握手，好像完全没有听见他讲自己的坏话一样。后来，此人成为了卡耐基的好朋友。正如雨果所说：“微笑就是阳光，它能消除人们脸上的冬色。”
微笑不仅能让人驱走心灵的阴霾，还会让人变得友善。有一次，一位窘困不堪的乞食者将手伸到了屠格涅夫面前，但屠格涅夫找遍身上的每一个角落，什么也没有。于是他紧紧握住乞者的手，微笑地说：“兄弟，很抱歉，今天我忘记带了。”乞讨者眼里荡漾着异样的光芒，感动地说：“这个手心，这个微笑，就是周济!”
阳光总在风雨后，不管失败还是痛苦，我们如果能快乐地笑一笑，高歌生活多么好，蓝天白云多么美，那我们就会获得微笑的幸福，甚至能拥有金灿灿的硕果。朋友，快快亮出你的笑容吧!
肌无力的发病原因非常多，从肌肉一直到脑部中枢这一条通路上的任何病变，都有可能导致肌无力，一般来说，肌肉本身的病变或者是肌肉神经接头处的病变，
在得了这种疾病之后有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。《北京痿症研究中心》的“中医固泰强肌系列组方+强筋平衡疗法+针灸免疫法”依据奇经络病理论，应用整体调节优势，平衡人体阴阳，培补人体元气，维持正常免疫机能，减少病情复发，从而达到彻底治愈的目的。临床证实，固泰强肌系列组方具有温理奇阳、扶元振颓的功效。
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上乙酰胆碱受体(AChR)受到损害后，受体数目减少。临床特征为部分或全部骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。重症肌无力为自身免疫性疾病，与自身免疫功能障碍有关，患者神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起肌无力症状，与遗传因素也密切相关。任何年龄组均可发病，但有两个发病年龄高峰，即20～40岁和40～60岁，前者女性多于男性，后者男性多见。10岁以下发病仅占10%，年龄大者易伴有胸腺瘤。重症肌无力确诊后，首先给予胆碱酯酶抑制剂，可用激素抑制自身免疫反应，符合适应症的患者可手术切除胸腺或胸腺放射治疗，出现肌无力危象，应明确是何种类型的危象，然后进行积极抢救。大部分患者需进行长期持续性治疗。饮食调理建议患者有充足的蛋白质及维生素的摄入，少吃刺激性食物，以清淡、营养为主。护理重症肌无力的患者应积极配合医生的治疗，定期复查，保持乐观心态，有战胜疾病的信心，作息规律，注意休息，适当运动。日常护理听从医生医嘱，按时服药，定期复查。了解各种药的不良反应及注意事项，当出现不良症状及时就医。保持良好的生活习惯，适当运动。
眼肌型重症肌无力多数以儿童最容易患病，儿童是患上此病的高峰期，年龄大多数在10岁左右之间，虽然很难治愈，但是很可能还会导致严重的后果，当然了不单单是小孩子容易患上此病，还有中年男性也会患上此病，有很多人会出现上眼脸下垂，斜视，复视或者眼球转动障碍等，以下就是讲述眼肌型重症肌无力有哪些典型的症状呢？眼肌型重症肌无力有哪些典型的症状：1、眼球转动障碍：每个眼球外壳附着了六条眼外肌肌腱，管理它的各方向灵活转动及双眼转动之平行与协调，约三分之二肌无力患者可伴转动障碍，程度不一，作者写病卡时分为轻——中——重度的转动障碍，更重的则眼球基本固定与固定，则必是双眼；个别严重者并可两眼球稍向前突出，原因未明，但并非伴甲状腺机能亢进，眼眶内也无肿瘤，须仔细区别。2、复视：看一物成二物，称为复视，致眼花缭乱而不便，是由于斜视或眼转动障碍而发生，双眼的物像不能在脑内融合成一个像。部分肌无力患者可伴复视，由于向某一方向倾侧时可减少复视程度，患者多可侧头看物。双眼球固定或上睑遮住一个瞳孔者不会复视，著治疗好转而一个眼球开始转动或眼可稍睁大时则复视出现，使病员误认为病情加重，实际却是好转，复视往往须治疗后期才可能好。但是，如肌无力治愈后，重新出现复视，则可能是肌无力复发之预兆。3、斜视：眼球转动障碍可伴见斜视，也可不斜，肌无力患者多半不斜，很少数是轻度单眼外斜，双眼更少，个别是一眼正位而另眼向外上方或内下方偏斜，双眼角膜下缘不在同一水平线上，若在幼儿时发病的，则外上方之斜眼视线被上睑遮住，影响视力发育而后来可成弱视(视力减弱)，其他斜视日久后也可能弱视。4、眼睑下垂：正常小儿童可露出桂圆核般的角膜(黑眼珠)，老人则可以仅露一线，故怎样算是正常或不正常或上睑下垂，就很不简单。眼睑之睁闭并非像蛤蚌般的上下各半，而是上睑如竹帘般的提起与放下，下睑是基本不动的；正常人自然睁眼时，上睑缘约齐角膜上缘下2毫米，即约角膜上缘与瞳孔上缘间之一半光景，很少数正常人与部分老人的上睑缘可以约齐瞳孔上缘，部分幼小儿童之上睑缘可约近角膜上缘。肌无力患者发生睑下垂，各人程度不一，大多是略遮瞳孔或至瞳孔一半，较重者到瞳孔下缘或更下一些，但极少会全闭，由于看物不便，往往呈“抬头仰面下视”姿态，并皱额举眉以减少视线被遮，且往往有上睑重坠之感觉。部分正常老人因额部及上睑皮肤松弛而稍下垂，故不自觉地举眉以减少上睑下垂，这不算疾病(其他年龄也可能有)，也有确是睑下垂的，须区别。眼别方面，肌无力之睑下垂，很少数是单眼，极大多数是双眼，一轻一重或二眼一致；少数人可先是一眼睁不大，数周后却调换于另眼，有如跷跷板，也可以在数月间左右眼调换数次，这是肌无力发病早期之特征，其他病之上睑下垂不会如此。个别病员单眼上睑下垂而另眼睁得特大，上睑缘齐角膜上缘或微露巩膜(眼白)，似乎上睑短缩，眼转动有障碍，若睁得特大之眼并不向前突出，患者在固定地注视一物体时上睑下垂也可稍加重。极个别可伴见眼睑闭合不全．此种上睑下垂不适应用手术治疗。上睑皮肤松弛：部分老人肌肉渐瘦削，致面部皮肤松弛起皱纹，有的则上脸皮肤松弛下垂而超过了上睑缘(外层超过内层)，而部分正常老人的上睑缘原就可以齐到瞳孔上缘．以致略遮视线，好像上睑轻度下垂而呈病态，须鉴别；不是老人也可能发生这现象，衡量上睑下垂须以上睑的内层上睑缘为标准，上睑皮肤过于松弛者可手术。眼肌型重症肌无力有哪些典型的症状，以上就是详细的介绍，专家提醒广大患者们，在早期一定要早到医院进行医治此病，做好护理眼肌型重症肌无力的准备工作，千万不要忽视治疗此病的最佳时机。 参考资料：
外界环境因素是诱发重症肌无力的原因之一，比如是如环境污染能构成免疫系统下降，过度操劳让身体免疫功能紊乱，诱发重症肌无力的浮现;病毒感染或者是使用某些抗生素药物等诱发某些基因缺陷。临床发现，某些环境因素如环境污染带来免疫力下降;过度的操劳构成免疫功能紊乱易导致重症肌无力的浮现;病毒感染或者是让用药物诱发某些基因缺陷等重症肌无力的病因。遗传也易诱发重症肌无力的原因之一，近年来许多自身免疫疾病观察的发觉，它们不但和常常组织相容性抗原复合物基因有很大的关系并且和非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体和免疫球蛋白以及细胞因子、凋亡等基因有很大的关系。为此，这也是主要的诱发发现重症肌无力的病因的因素。重症肌无力的原因包含了自身免疫系统异常，临床观察发觉，重症肌无力的病人体内众多免疫指标异常，经过经诊疗后临床病症消失但是异常的免疫指标却不见改变，这也许是重症肌无力的病况不稳定，是比较容易发作的一个重要因素。
重症肌无力是那个神经和肌肉接头的传递地方出问题的一组自身免疫性的疾病。它的发病原因不是很清楚，可能跟感染，免疫紊乱，环境等有关。女性多于男性，一到五岁儿童发病率高。既然这个疾病是那个神经和传递的问题了，那么它的表现主要是给肌肉的力量逐渐降低有关，“晨轻暮重”是它特有症状。根据不同的临床表现，可以分为六种。第一型，眼肌型，简单地说，也就是说是眼部的肌肉受累主要表现为一个上眼睑下垂，眼球不能随意运动，然后还可以出现斜视，复视等。第二型轻度全身型，顾名思义，全身肌肉力量轻度受损，除了眼睑无力，也会出现四肢没劲，不能久走，抬头困难，日常生活如梳头，上下楼轻度受限，晨轻暮重症状比较明显。第三型，其实就是第二种逐渐加重，除了上述表现外，又出现饮水进食呛咳，吞咽困难，声音嘶哑或失音等，逐渐加重，慢慢累及呼吸机，出现呼吸困难。第四型，第四种也是全身型的加重版，病情进展迅速，很快出现呼吸困难，甚至不能自主呼吸。第五型，迟发重症型，就是病情没得到有效控制，进展较为缓慢，慢慢进展，多在2年才出现呼吸困难。第六种，肌萎缩型，这种极少见。重症肌无力，虽然称为重症肌无力，但是其实预后还可以，大多数患者经过正规治疗，都可以得到有效的控制，甚至有些可自愈。
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上乙酰胆碱受体(AChR)受到损害后，受体数目减少。临床特征为部分或全部骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。重症肌无力为自身免疫性疾病，与自身免疫功能障碍有关，患者神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起肌无力症状，与遗传因素也密切相关。任何年龄组均可发病，但有两个发病年龄高峰，即20～40岁和40～60岁，前者女性多于男性，后者男性多见。10岁以下发病仅占10%，年龄大者易伴有胸腺瘤。重症肌无力确诊后，首先给予胆碱酯酶抑制剂，可用激素抑制自身免疫反应，符合适应症的患者可手术切除胸腺或胸腺放射治疗，出现肌无力危象，应明确是何种类型的危象，然后进行积极抢救。大部分患者需进行长期持续性治疗。饮食调理建议患者有充足的蛋白质及维生素的摄入，少吃刺激性食物，以清淡、营养为主。护理重症肌无力的患者应积极配合医生的治疗，定期复查，保持乐观心态，有战胜疾病的信心，作息规律，注意休息，适当运动。日常护理听从医生医嘱，按时服药，定期复查。了解各种药的不良反应及注意事项，当出现不良症状及时就医。保持良好的生活习惯，适当运动。
重症肌无力简单的说是慢性病，是自身免疫病，产生了抗体，误认为自己身体的乙酰胆碱受体为外来的侵入者，破坏了受体接受乙酰胆碱的能力，使受体数量不足，乙型胆碱不能正常发挥作用，造成肌肉收缩无力。影响到呼吸系统，就会出现重症肌无力的危象。通常有眼肌型，如单纯眼肌型，又有全身型，全身型有眼睛上睑下垂、遮盖瞳孔、疲劳试验阳性。患者往往肌肉无力、吞咽无力、睁闭眼睛力弱无力，上午轻、下午重，休息后有所缓解，包括四肢肌肉的运动，干体力活很吃力，逐渐加重，最后影响呼吸出现危象。
楼主你好：重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。 病因及发病机制目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。 病理重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。 临床表现从新生儿到老年人的任何年龄均可发病。女性发病高峰在20～30岁，男性在50～60岁，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。 临床特征MG患者肌无力的显著特点是每日波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容；连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难；说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。 除了肌无力症状以外，MG还可以合并胸腺瘤和胸腺增生以及其他与自身免疫有关的疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、视神经脊髓炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、类风湿性关节炎和类肌无力综合征（Lambert-Eaton myasthenia syndrome，LEMS）。 临床分型为了便于分层治疗和预后判断，Osserman将MG分为4个类型，这种分型目前已被广泛接受。 Ⅰ型： 眼型（ocular MG）。仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。 ⅡA型： 轻度全身型（mild generalized MG）。以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。 ⅡB型： 中度全身型（moderate generalized MG）。较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。 Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。 Ⅳ型： 晚期重症型（late severe MG）。临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。 此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。 危象是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。 （1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。 （2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。 （3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。 以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。 辅助检查重复神经电刺激重复神经电刺激（repeating nerve stimulation，RNS）为常用的具有确诊价值的检查方法。MG患者表现为典型的突触后膜RNS改变：复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）波幅正常，活动后无增高或轻度增高，低频刺激（3 Hz、5Hz）CMAP波幅递减15%以上（通常以第4或5波与第1波比较），部分患者高频刺激（20Hz以上）时可出现递减30%以上（通常以最后1个波与第1波比较）。最常选择刺激的神经是腋神经、副神经、面神经和尺神经，通常近端神经刺激阳性率较高。全身型MG患者RNS的阳性率50%-70%，且波幅下降的程度与病情轻重相关。单纯眼肌型患者的阳性率较低。RNS应在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。 单纤维肌电图单纤维肌电图（single fibre electromyography，SFEMG）是较RNS更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段，主要观测指标包括“颤抖”（jitter）和“阻滞”（blocking）。可以在RNS和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常。在无力的肌肉上如果SFEMG正常则可排除MG。 AchR抗体滴度的检测AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。 疲劳试验（Jolly test）正常人的肌肉持续性收缩时也会出现疲劳，但是MG患者常常过早出现疲劳，称作病态疲劳。以下几种疲劳试验有助于发现病态疲劳现象。 （1）提上睑肌疲劳试验：让眼睑下垂的患者用力持续向上方注视，观察开始出现眼睑下垂或加重的时间。 （2）眼轮匝肌疲劳试验：正常人用力闭眼后有埋睫征存在（即睫毛均可埋进上下眼睑之间）。面肌受累的MG患者持续用力闭眼60秒后可出现埋睫征不全（睫毛大部分了露在外面）、消失甚至闭目不全和露白现象。 （3）颈前屈肌肌群疲劳试验：患者去枕平卧，令其用力持续抬头，维持45°。正常人可持续抬头120秒。颈前屈肌无力的MG患者，抬头试验持续时间明显缩短，最严重时甚至抬头不能。 （4）三角肌疲劳试验：令患者双上肢用力持续侧平举90°，观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。 （5）髂腰肌疲劳试验：令患者仰卧后一条腿直腿抬高离开床面45°，正常人能维持120秒以上。维持的时间越短，髂腰肌病态疲劳程度越重。 新斯的明试验（neostigmine test）成年人一般用甲基硫酸新斯的明1～（）肌注， 2岁以下一般用，2岁以上每岁增加 ，但最大剂量不超过1mg。注射前和注射后30分钟分别根据上述方法作各项疲劳试验，将两次疲劳试验结果比较，如果有一项或一项以上明显改善，即为阳性。为对抗新斯的明的心动过缓、腹痛、腹泻、呕吐等毒蕈碱样副作用，在注射新斯的明前5分钟先肌注阿托品 ～1mg。肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者禁用。有哮喘病史患者禁用。 胸腺CT和MRI可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。[1] 诊断MG临床诊断的主要依据是具有病态疲劳性和每日波动性的肌无力表现。确诊依靠细致准确的新斯的明试验，绝大多数患者均是通过此项试验而确诊，但新斯的明试验阴性不能完全排除MG的可能。重复神经电刺激、单纤维肌电图以及AchR抗体检测可以为新斯的明试验不确定的患者提供有价值的实验室诊断依据。 鉴别诊断MG需与其他各种原因导致的眼外肌麻痹、吞咽和构音障碍、颈肌无力以及急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪进行鉴别。 眼外肌麻痹需与线粒体肌病的慢性进行性眼外肌麻痹型、眼咽型肌营养不良、霍纳氏综合征、动眼神经麻痹、下颌瞬目综合征、老年性睑下垂、Graves病、Fisher综合征、痛性眼肌麻痹综合征进行鉴别。 吞咽困难和构音障碍需与多发性肌炎或皮肌炎、吉兰-巴雷综合征、假性延髓性麻痹、眼咽型肌营养不良、肌萎缩侧索硬化（延髓型）以及脂质沉积性肌病引起的吞咽困难和构音障碍相鉴别。 急性或亚急性四肢弛缓性瘫痪需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别。 LEMS又称肌无力综合征或类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病，与MG不同的是，LEMS 为突触前膜病变，其自身抗体的靶抗原为突触前膜和Ach囊泡释放区的钙离子通道。60%以上的LEMS患者血清中可查到抗电压门控的钙通道抗体。本病主要见于男性，男女比例为9：1，多见于50岁左右的老年人，双下肢近端无力明显，很少侵犯眼外肌，常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤。也可伴有口干和阳痿等自主神经症状以及其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、类风湿性关节炎、恶性贫血、干燥综合征等。LEMS还可与MG同时存在。本病诊断主要依靠神经重复电刺激试验，MG和LEMS在低频刺激（3 Hz、5Hz）时CMAP波幅改变相似，均递减15%以上。但高频刺激（20Hz以上）时，LEMS患者的CMAP波幅递增100%以上，而MG患者无变化或轻度递减，个别可出现递增现象，但递增一般不超过56%。高频刺激的不同特征可对MG和LEMS进行区别。LEMS患者新斯的明试验改善不明显。 疾病治疗MG的治疗可以分为两部分，一是对症治疗，不针对病因，仅用于暂时改善肌无力症状。二是针对MG病理生理机制中的不同环节进行干预治疗。 对症治疗胆碱酯酶抑制剂可以通过抑制胆碱酯酶的活性来增加突触间隙乙酰胆碱的含量。它只是暂时改善症状，维持基本生命活动，争取进一步实施免疫治疗的时间。只有当肌无力影响患者的生活质量，出现明显的四肢无力、吞咽和呼吸困难时才考虑使用胆碱酯酶抑制剂。常用的有溴吡斯的明，每片60mg，每4～6小时服1片，可根据肌无力症状的轻重而适当调整给药时间，每日最大剂量成人不超过600mg，儿童不超过7mg/kg。对吞咽极度困难而无法口服者可给予硫酸新斯的明1mg肌注，1～2小时后当该药作用尚未消失时再继以溴吡斯的明口服。与免疫抑制剂联合应用时，取得明显治疗效果后，应首先逐渐减量或停用胆碱酯酶抑制剂。 病因治疗包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。 （1）肾上腺皮质激素：是现今国际公认有效的常规疗法。可作为眼肌型（I型），轻度全身型（ⅡA）的首选治疗。MGⅡB型、Ⅲ型和Ⅳ型患者在选用血浆交换或大剂量免疫球蛋白等临时措施的同时，也要加用激素。此外还用于胸腺切除手术前的诱导缓解治疗。激素疗法要掌握足量、足够疗程、缓慢减量和适当维持剂量的治疗原则。MG的激素治疗有渐减法（下楼法）和渐增法（上楼法）。对于眼肌型的患者，通常给小剂量强的松治疗以减少副作用，一般采用20～35mg隔日一次。由于激素在MG治疗初期有加重肌无力症状，诱发危象的可能，因此有人主张对病情较重的ⅡB、Ⅲ和IV型患者应用渐增法。可从强的松每天15～20mg/d开始，每2～3天增加5mg，若无明显加重，一直增至每天50～60mg。待症状恒定改善4～5天后渐减。长期应用激素者应注意激素的副作用，如：胃溃疡出血、血糖升高、库欣综合征、股骨头坏死、骨质疏松等，应适当给予保护胃黏膜、补充钾剂和钙剂。为减轻和预防激素治疗导致的一过性肌无力加重现象，可酌情增加溴吡斯的明的剂量和次数。 （2）免疫抑制剂：出现下列情况要考虑加用或改用免疫抑制剂：①肾上腺皮质激素疗法不能耐受者；②肾上腺皮质激素疗法无效或疗效缓慢者；③胸腺切除术疗效不佳者；④肾上腺皮质激素减量即复发者；⑤MG伴有胸腺瘤者。 1）环磷酰胺：环磷酰胺1000mg，加入生理盐水或葡萄糖500ml内静滴，每5日1次，总量达10g以上。现认为冲击疗法的副作用较少，总量越大，疗程越长，其疗效越好，总量30g以上，100%有效。本药可引起白细胞和血小板减少、脱发、出血性膀胱炎、恶心、呕吐、肝功异常、月经失调和骨痛等副作用，使用过程中要注意密切观察，及时调整用药，一旦发现持续性血尿或肝功不良应立即停用。 2）硫唑嘌呤：用法为每日1～3 mg/kg，成人150～200 mg/d口服，连用1～10年，4～26周后显效，61%有效。之后逐渐减量，100 mg～150 mg/d维持。本药有白细胞和血小板计数减少、脱发等副作用。 3）环孢菌素A：主要影响细胞免疫，能抑制辅助性T细胞的功能，不影响抑制性T细胞的激活和表达。用量为6mg/kg·d，口服，以后根据药物的血浆浓度（维持在400～600μg/L）和肾功能情况（肌酐176μmol/L以下）调节药物剂量。治疗开始后2周即可见症状改善，平均个月达到高峰。总疗程12个月。 个别患者可发生肾毒性，停药后恢复正常。此外，还可发生恶心、一过性感觉异常、心悸等。 （3）胸腺切除：现今认为胸腺切除是治疗MG最根本的方法。随着胸外科手术技术的不断改进，手术的安全性越来越高，几乎所有类型的MG患者都可以尝试选择胸腺切除治疗。5岁以前的儿童因考虑到胸腺在生长和发育过程中的生理作用，一般不采用手术治疗。65岁以上的老年人考虑到对手术的耐受性比较差，也应谨慎选择胸腺切除治疗。眼肌型对激素反应良好者，一般可不手术。Ⅱ～Ⅳ型MG患者，胸腺切除均可作为首选治疗方案，病程越短手术效果越好。任何年龄的胸腺瘤患者都是胸腺切除的绝对适应症。Ⅰ期和Ⅱ期胸腺瘤患者可以先试用非手术疗法，而对伴有浸润型（Ⅲ、Ⅳ期）胸腺瘤的MG患者应尽早手术治疗。胸腺切除术后容易发生危象，甚至术中死亡，术前应先给予免疫抑制、血浆交换或静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗，待肌无力症状得到明显改善后再做手术。术后应继续给予免疫抑制，以减少术后危象的发生，降低死亡率。胸腺切除的疗效多在术后几个月以后才能显现。 （4）MG危象的处理：一旦发生严重的呼吸困难，应立刻行气管插管或气管切开，机械辅助通气。加强呼吸管理是挽救MG危象患者生命的关键环节。 肌无力危象时应即刻给肌肉注射硫酸新斯的明，可迅速缓解症状。胆碱能危象应及时停用所有胆碱酯酶抑制剂。不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，当经早期处理病情无好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物；选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；必要时采用血浆置换。 1）血浆置换：可清除血浆中的AchR抗体、补体及免疫复合物等。适用于危象的抢救，不适于常规治疗。每次可交换血浆2000ml左右。隔天1次，3～4次为一个疗程，多在治疗后1～2周改善，疗效可维持数周至数月。 2）大剂量IVIG疗法：适合于危象的抢救或胸腺切除术的术前诱导缓解，用法为 400 mg/kg·d，连用5天。 3）甲基强的松龙冲击疗法：在保证有效的辅助呼吸的情况下，可以采用甲基强的松龙冲击治疗。方法为甲基强的松龙500～1000mg/d，连用3天，继之以60～100mg强的松口服，待症状改善后逐渐减量。 疾病预防常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力危象。在临床实践中发现许多药物都能引起MG症状加重，甚至恶化而引起危象，应尽量避免使用。此类药物有：①抗生素类包括链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、四环素、洁霉素、氟哌酸、环丙氟哌酸、氨苄青霉素、妥布霉素、多粘菌素B和多粘菌素E等；②心血管类药物包括利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安、心得平、美多心安、氨酰心安、异搏定、咪噻芬、缓脉灵等；③抗癫痫药物包括苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮等；④抗精神病药物包括碳酸锂、苯乙肼、氯丙嗪、氯硝安定、安定（特别是注射剂）；⑤麻醉药包括吗啡、氯仿、箭毒、乙醚。若因手术必须麻醉时可选用氟烷、氧化亚氮、环丙烷、琥珀胆碱等；⑥其他药物如青霉胺、氯喹、喹宁、氯化胆碱和肉碱等。[2] 疾病预后MG患者预后较好，小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。一旦发生危象，死亡率较高。 疾病护理出现咀嚼、吞咽困难时应注意进软食、半流食，避免呛咳及肺部感染，出现呼吸困难或肌无力危象以及卧床时，应加强生活护理，及时翻身叩背，避免肺部感染及褥疮。生活中应注意避免加重MG的诱发因素，如感冒、发热、过度劳累、精神创伤、手术等。
我妈扎耳针好的 好得快 就是疼点 我真心的觉得稳定后 治根才是关键
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变部位在神经-肌肉接头的突触后膜，该膜上乙酰胆碱受体(AChR)受到损害后，受体数目减少。临床特征为部分或全部骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。重症肌无力为自身免疫性疾病，与自身免疫功能障碍有关，患者神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起肌无力症状，与遗传因素也密切相关。任何年龄组均可发病，但有两个发病年龄高峰，即20～40岁和40～60岁，前者女性多于男性，后者男性多见。10岁以下发病仅占10%，年龄大者易伴有胸腺瘤。重症肌无力确诊后，首先给予胆碱酯酶抑制剂，可用激素抑制自身免疫反应，符合适应症的患者可手术切除胸腺或胸腺放射治疗，出现肌无力危象，应明确是何种类型的危象，然后进行积极抢救。大部分患者需进行长期持续性治疗。饮食调理建议患者有充足的蛋白质及维生素的摄入，少吃刺激性食物，以清淡、营养为主。护理重症肌无力的患者应积极配合医生的治疗，定期复查，保持乐观心态，有战胜疾病的信心，作息规律，注意休息，适当运动。日常护理听从医生医嘱，按时服药，定期复查。了解各种药的不良反应及注意事项，当出现不良症状及时就医。保持良好的生活习惯，适当运动。
重症肌无力简单的说是慢性病，是自身免疫病，产生了抗体，误认为自己身体的乙酰胆碱受体为外来的侵入者，破坏了受体接受乙酰胆碱的能力，使受体数量不足，乙型胆碱不能正常发挥作用，造成肌肉收缩无力。影响到呼吸系统，就会出现重症肌无力的危象。通常有眼肌型，如单纯眼肌型，又有全身型，全身型有眼睛上睑下垂、遮盖瞳孔、疲劳试验阳性。患者往往肌肉无力、吞咽无力、睁闭眼睛力弱无力，上午轻、下午重，休息后有所缓解，包括四肢肌肉的运动，干体力活很吃力，逐渐加重，最后影响呼吸出现危象。
重症肌无力其实是一种发生于骨骼肌的自身免疫性疾病，那么骨骼肌大家知道，覆盖于骨骼的肌肉，因为肌肉包括心肌、平滑肌和骨骼肌，那么四肢的肌肉，还有眼外肌，就是眼球的运动，眼睛的抬举，咀嚼、吭咽等等，还有脖子的伸曲等等都是骨骼肌，所以骨骼肌的一个无力，那么表现为什么呢?它有两个显著的特点，那也就是说，它是肌无力，也就是没劲，老百姓说的。第二点是易疲劳性，那什么叫易疲劳性呢?就是早上轻，晚上重，就是“晨轻暮重”，或者是刚开始轻，过一会儿运动以后加重，这叫易疲劳性。这是一点，那么它的发生部位是神经支配传导到肌肉，肌肉收缩的时候，这个叫神经肌肉接头这样的一个装置发生了问题，那么主要是在这个装置的地方，有一个突触后膜，一个突触它叫神经元这个部位，突触的后膜上有一种物质，也就是乙酰胆碱受体，那么在血液里面有一种抗体，也就是在抗体的攻击下，导致受体的破坏，这受体的破坏，神经肌肉的传递就出现问题，那么肌肉的收缩就会变得无力，所以这叫重症肌无力。