别担心，现在医疗这么发达，一定会没事的，不过还是建议你去大点的有权威的医院去做手术，如果家里条件好的话建议去北京儿童医院，那里还是比较权威的。祝宝贝早日康复。
结肠癌 （Colorectal cancer， CRC ） 是人类 健康 的致命性威胁，2020年CRC占全球癌症病例数的10%，占癌症死亡人数的 （仅低于肺癌） ，预计2040年全球新发CRC病例数将高达320万 【1】 。CRC发病率的攀升主要原因在于不 健康 生活与饮食方式的蔓延，研究发现西方饮食 （高糖高脂肪饮食） 能通过作用于胰岛素及酮体代谢通路影响肠道干细胞的增殖与功能，增强肠道祖细胞的致瘤性，抑制抗肿瘤免疫 【2】 。此外，动物蛋白尤其是红肉摄入过多会导致罹患CRC的风险增加，其原因可能与加工过程中所产生的胆汁酸、杂环胺、多环芳烃和N-亚硝基化合物有关 【3】 。也有研究发现，超重和肥胖、缺乏运动、吸烟与饮酒也会增加CRC的患病风险。
虽然诱发CRC发生的饮食与营养因素日渐明确，但目前我们对于预防CRC发生或干预CRC进展的饮食策略仍有待研究。尽管禁食和热量限制在动物模型中具有潜在的抗癌作用，但这类营养干预措施在人类，尤其是在高危型CRC患者中难以广泛实施。因此，研发抑制CRC发生并能缓解癌症恶化的新的饮食干预策略至关重要。
生酮饮食 （ KDs ，ketogenic diets） 是一种以“超低碳水，高脂肪，适量蛋白”为特点的饮食方式，KDs能够迫使机体燃烧脂肪而非碳水化合物，诱导酮体类物质，如 乙酰乙酸 （AcAc） 和 β-羟丁酸 （ BHB ） 的产生。KDs最早用于抗癫痫治疗，近年来由于其减肥和改善糖代谢等效果而日渐流行，但KDs对肝脏和心血管系统等的副作用使其充满争议 【4】 。
2022年4月27日，宾夕法尼亚大学Perelman医学院 Christoph A. Thaiss 和 Maayan Levy 教授合作在 Nature 杂志发表了题为 β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer 的研究文章，利用CRC自体动物模型进行饮食筛选，发现 KDs可以显著抑制肠隐窝干细胞的增殖与CRC的进展，进一步研究揭示了酮体类物质BHB作为KDs的代谢效应物，能通过与其表面受体Hcar2的互作诱导具有抑癌作用的转录因子Hopx的表达，进而抑制了肠上皮增生与CRC的进展。
为筛选能够抑制CRC发生和进展的饮食干预策略，作者固定饮食中的蛋白含量，通过调整糖类和脂肪比例设计了6种不同的饮食模型 （图1 a,b） 。不同饮食饲喂并通过AOM/DSS诱导小鼠CRC发生后，作者发现 随着食物中脂肪含量的上升，CRC的发生被显著抑制 (图1 c) ，而KDs饲喂能延长CRC小鼠的长期生存期 。不仅如此，KDs也能抑制Cdx2creERTApcfl/flCRC模型小鼠及已发生CRC小鼠的肿瘤进展，从KDs饲喂恢复到正常饮食会导致CRC复发。可见， KDs不仅能够预防小鼠CRC的发生，也能起到抑制CRC进展的效果。
图1 不同饮食干预条件下小鼠CRC模型的建立及其对CRC进展的影响
接下来，作者探究了KDs抑制CRC发生和进展的分子机制。之前研究证明AOM/DSS诱导CRC模型是通过促进肠道免疫反应实现的 【5】 ，作者发现KDs处理后CRC模型小鼠的Il17a水平显著下降，肠道免疫反应受到抑制。此外，KDs会通过抑制Lgr5+干细胞的功能及肠道隐窝干细胞的增殖抑制肠上皮细胞的周转。KDs饲喂还能够导致酮体合成量 （乙酰乙酸和β-羟丁酸） 异常升高，作者因此探究了KDs对肠上皮细胞周转的影响是否是通过促进酮体产生而介导的。利用小鼠肠道类器官模型，作者发现乙酰乙酸 （AcAc） 并不会影响类器官的生长，而β-羟丁酸 （BHB） 能够浓度依赖性地抑制类器官生长，并能够阻滞肿瘤类器官的增殖 （图2） 。因此， KDs能通过诱导体内效应代谢物BHB的含量抑制肠隐窝干细胞的增殖，并阻滞CRC的进展 。
图2 β-羟丁酸（BHB）能够抑制肠道类器官生长与CRC进展
为进一步确定BHB是否能抑制in vivo状态下的肿瘤生长，作者在 Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的正常日粮中添加了BHB，并评估了BHB对CRC发展的影响。首先，作者发现与KDs的效果类似，添加BHB可以抑制CRC的进展。其次，AOM/DSS诱导CRC模型小鼠的日粮中添加BHB同样能够抑制肠上皮增生及肿瘤进展。第三，利用渗透微型泵 （osmotic mini-pumps） 施加BHB以模拟KD饲喂条件下BHB的内源性释放，同样可以抑制Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的肿瘤生长。由此可见， BHB作为KDs的代谢效应物，能够在体内和体外条件下有效抑制CRC的进展。
明确了KDs通过BHB抑制CRC发生的功效后，作者进一步探究了BHB发挥抗肿瘤作用的内在机制。对BHB处理后的小鼠类器官进行RNA-seq分析后发现BHB处理会导致基因表达模式的全局性改变，其中一种抑制肿瘤发生的转录因子 Hopx （表达集中于结肠隐窝基部，肠道干细胞分裂缓慢的标志物） 的表达水平显著上升。进一步分析BHB与Hopx的关系后，作者发现上调野生型 （或肿瘤） 类器官中 Hopx 的表达会抑制CRC的进展，而抑制 Hopx 表达会阻滞BHB诱导的抗肿瘤效果。此外，KDs饲喂后小鼠结肠组织中 Hopx 表达发生特异性上调，诱导结肠肿瘤会进一步诱导 Hopx 的表达，而KDs抑制CRC进展的功能在Hopx缺陷型小鼠中丧失。另一方面，虽然热量限制或补充BHB都能降低小鼠的CRC负荷，但在 Hopx 缺陷条件下BHB无法发挥抑癌功能，但此时热量限制抑制CRC发生仍然有效，表明补充BHB和葡萄糖限制是通过不同的下游信号通路来抑制肠道肿瘤生长的。对 AOM/DSS处理的野生型和Hopx缺陷小鼠的结肠组织进行RNA-seq分析后，作者发现 Hopx 缺失会导致一系列促增殖基因的表达显著上调。因此， KDs诱导体内代谢效应物BHB上调后，会进一步诱导 Hopx 表达而抑制上皮增生与CRC进展。
那么，KDs饲喂及BHB处理是如何诱导 Hopx 表达的呢？之前研究发现BHB能够抑制组蛋白去乙酰化酶 （HDACs） 的表达 【6】 ，作者推测BHB可能是通过抑制HDACs活性而促进 Hopx 表达的。虽然BHB处理或KDs饲喂会抑制HDACs活性，且抑制HDACs活性能够抑制类器官生长，但是抑制HDACs所导致的转录谱变化与BHB处理诱导的转录改变存在显著差异， Hopx 表达仅能被BHB所诱导。其他实验证据也确认虽然BHB能够抑制肠上皮细胞中的HDACs，但 HDACs受抑制后并不会驱动 Hopx 表达，也不是Hopx介导的抑制CRC进展的原因 。由于Hopx在肿瘤发生中存在过度甲基化趋势 【7】 ，因此作者又检测了BHB是否是通过影响Hopx甲基化状态而诱导Hopx表达的。通过对BHB处理或KDs饲喂小鼠的肠上皮细胞进行亚硫酸氢盐测序，作者发现虽然BHB或KDs处理后的甲基化模式发生了明显改变，但 Hopx 位点的甲基化水平并未发生变化，DNA甲基化模式的改变并不能介导BHB对 Hopx 表达的调控。既然两种最可能的调控方式行不通，作者又设计了基于类器官的CRISPR筛选以确定BHB的下游基因，作者鉴定到BHB受体Hcar2或Ffar3等潜在靶标，进一步验证后发现BHB处理无法抑制 Hcar2 缺陷型类器官的生长，且Hcar2会抑制BHB所诱导的 Hopx 表达上调。与之相比，其他筛选到的BHB潜在下游基因对BHB诱导的 Hopx 表达无明显影响。因此， BHB通过表面受体Hcar2诱导Hopx表达并抑制肠上皮增生。
最后，作者探究了BHB-HOPX通路在抑制人肠上皮增生方面是否同样有效。结果表明，BHB 抑制了 健康 供体和CRC患者来源的类器官的生长，且BHB处理也会导致人类类器官中 HOPX的表达上调。利用多种CRC细胞系进行体外实验发现，BHB能够特异性抑制HT-29细胞的增殖，有趣的是HT-29 细胞是唯一一种同时表达HCAR2和HOPX的CRC细胞系，可见， HCAR2和HOPXs也是人源CRC细胞响应BHB处理的关键因子 。此外，作者分析了血清 BHB含量与CRC患者结肠HOPX表达水平的关系，发现患者血液中的BHB水平与HOPX表达呈正相关，而与细胞周期进展有关基因的表达成负相关。因此， 与小鼠模型类似，在人类肠上皮细胞中BHB能够促进HOPX表达并拮抗人肠上皮增生与CRC进展。
综上所述， 本研究发现生酮饮食是结肠癌防治的潜在有效策略，生酮饮食能够上调体内代谢效应物β-羟丁酸的含量，而β-羟丁酸与受体Hcar2互作后通过诱导抑癌因子Hopx的表达，抑制了肠道隐窝干细胞的增殖与肠上皮周转，最终阻滞了结肠癌的发生和进展 。
本研究也提示我们 β-羟丁酸等酮体类物质不仅可以作为大脑等重要器官的能量来源，还能作为一种信号分子，在营养缺乏时抑制外周组织的生长。 此外， 生酮饮食由于其多重副作用而备受争议，但通过探明生酮饮食发挥抗癌作用的代谢和调控机制而有针对性地控制体内特定效应分子（如β-羟丁酸等）的含量，能够达到“取其精华，去其糟粕”的效果，这也是“精准医疗”的重要发展方向。
今天报道的这篇文章从中文标题 （《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》） 来讲是有点噱头的，但并没有脱离这个文章传递的核心，如果根据 Nature 论文的题目把新闻标题换成更朴实一点《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》，恐怕有兴趣点开阅读的读者会少不少，所以也提醒我们要通过新闻报道看本质。
言归正传，“酮体”包含乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这也就是为什么把β-羟丁酸和生酮饮食关联起来。对于研究代谢同行来说，β-羟丁酸 （β-Hydroxybutyrate ） 并不陌生，他们看 Nature 文章的第一反应笔者不得而知（ 或许有同行交流的时候会说我要是做这样的工作能发到 Nature 吗） 。关于β-羟丁酸与肿瘤的关系，研究的文章不少了，但是发表在同行十分认可的所谓高水平期刊上的文章是不多的，比较有影响的是 Wen-Hwa Lee （ 李文华） 课题组2017年在 Nature Communications 杂志上报道了在小鼠模型中β-羟丁酸能够促进乳腺癌的发生发展【1】；2018年， Cancer Research 发表了一个摘要，提到β-羟丁酸能够降低胶质瘤细胞中PD-1的表达 （换句话说就是β-羟丁酸可以有利于抑制胶质瘤了） 【2】；2022年3月，来自法国的一个组在 EMBO Journal 上报道了β-羟丁酸促进胰腺癌的发生发展【3】，其它的可能没怎么听过的杂志上的工作就不一一列举了。什么意思，β-羟丁酸对各种肿瘤的作用有正的也有反的，机制总是各有不同，所以多一篇β-羟丁酸抑制结直肠癌就不会大惊小怪了。那么好了，既然β-羟丁酸在肿瘤中的作用是多种多样的，那么换个词问，生酮饮食和肿瘤什么关系过去有研究吗？答曰：不要太多，当然所谓的分子机制层面也是很多解释。
此前围绕β-羟丁酸似乎只发过一篇CNS，即是2012年发表在 Science 上的文章报道了β-羟丁酸可以作为HDAC （组蛋白去乙酰化酶） 的抑制剂【4】，所以2012年后发表的很多围绕β-羟丁酸的研究工作或多多少都关联上了HDAC的调控，这里顺便提一下，2016年 赵英明 课题组在 Mol Cell 上发文章报道组蛋白上可以发生β-羟丁酸化修饰进而影响基因转录调控【5】，那么β-羟丁酸对基因转录调控的影响多了新的解释，2019年 黄波 课题组在 Nat Cell Bio 上发表文章报道β-羟丁酸作为一种表观遗传调控因子在记忆性T细胞的发育、维持和长期存活中发挥重要作用的机制就是通过组蛋白β-羟丁酸化修饰【6】。
具体回到今天这篇 Nature 来看，说实话做的还是挺好的，也相当细致了，排除了上面说的几种机制，搞清楚了在结直肠癌模型中β-羟丁酸的新的作用机理，通过β-羟丁酸的受体Hcar2 （该受体是已知的又名GRP109A，早有报道，本文还是通过类器官用CRISPR全基因组筛选了一下，该筛选是必要还是锦上添花？） 然后诱导转录因子 Hopx （用类器官模型然后RNA-seq分析锁定该基因） 最终调控肿瘤发生发展。细节就不再赘述了，正文介绍部分讲的很清楚了。
总结这篇文章，请问β-羟丁酸或生酮饮食对肿瘤的调控研究很新吗？答案肯定是不新的。机制做的很新吗？好像是，研究方法顺藤摸瓜似乎搞清楚了一条路 （受体是已知的， Hopx 是RNA-seq富集分析看到的） 。那么好了，做个传统的题目，如果连机制再不系统不新点XX杂志可能都发不了吧。
笔者还是觉得该论文从摘要就开始强调生酮饮食和肿瘤，而不是上来就说β-羟丁酸如何如何，如果一开始就总结一下β-羟丁酸的进展，好比笔者前面梳理的那些背景，估计投到顶刊会被秒拒，然而换个说法把β-羟丁酸和生酮饮食紧密联系起来作为着眼点，然后首尾呼应，画龙点睛，是否觉得文章高大上了一些？
再次回到这篇中文介绍的中文题目《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》，相比于老老实实用《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》做标题，从新闻传播角度考虑孰优孰劣？
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【4】Shimazu, Tadahiro, et al. "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor." Science (2013): 211-214.
【5】Xie, Zhongyu, et al. "Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation." Molecular Cell (2016): 194-206.
【6】Zhang, Huafeng, et al. "Ketogenesis-generated β-hydroxybutyrate is an epigenetic regulator of CD8+ T-cell memory development." Nature Cell Biology (2020): 18-25.
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制版人：十一
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因为需要对MGMT基因和胶质瘤的关系做生信分析，所以在这里收录相关文献总结和数据总结以便以后查看和更新，帖子最后附参考文献链接 MGMT作为早期被发现的化疗敏感性相关基因，在胶质瘤治疗中具有重要作用，并且有很高的启动子区域甲基化频率。因此第一篇总结先针对MGMT基因的结构，以及甲基化位点，甲基化后如何对肿瘤化疗药物的敏感性造成影响，对肿瘤的调控，以及化疗药物是否会影响MGMT基因的改变进行简单总结。 MGMT, O 6 -methylguanine-DNA methyltransferase，O 6 -甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶。是DNA修复酶。位于人10号染色体长臂。它的基本功能是通过将鸟嘌呤O6位点的甲基转移至半胱氨酸残基来修复受损的鸟嘌呤核苷酸，从而避免了烷基化剂引起的基因突变，细胞死亡和肿瘤发生。因此MGMT基因是造成基因化疗抗性的一种因子。 1.免疫组化 虽然结果不收肿瘤异质性影响，但受观察者主观性局限 1.甲基化特异性PCR 缺陷是不能确定确切位置 2.焦磷酸测序 可以评估亚硝酸盐修饰的单个CpG位点的甲基化水平 参考文献1提到，有人认为MGMT启动子甲基化状态可以作为烷基化敏感性的直接指标，但是其实最直接敏感的方式是MGMT活性测试，但是需要用到新鲜或冷冻组织，因此很少使用这种方法，但实时定量PCR检测MGMT RNA表达更合适并且高度敏感，但是也比较少被应用。因此在对MGMT启动子甲基化和化疗敏感性进行分析的时候需要考虑到这个局限性，可能启动子甲基化并不完全反应化疗敏感性。 烷基化剂是高反应性分子，通过与DNA结合而导致细胞死亡。在DNA中最常见的烷基化位点是鸟嘌呤的O 6 位置。这里的烷基化作用会在相邻的DNA链之间形成交联。MGMT抑制了烷基化剂对双链DNA的交联。MGMT蛋白可快速逆转鸟嘌呤位的烷基化从而避免了致命性交联的形成。通过这种机制，细胞对烷基化药物产生抗药性。两种治疗方法中，MGMT启动子甲基化和未甲基化都表现出生存差异 但是总生存期的比较存在争议，因为患者可能在第二次治疗中加入化疗或者加入其它治疗，因此这种情况下比较无进展生存期会比较准确。研究治疗对基因活性的影响有助于我对于复发肿瘤的理解。参考文献1中提到，之前的一篇研究中分析了配对的原发/复发GBM，发现在有接受化疗的患者肿瘤中，复发样本的MGMT活性升高。 这一点可能跟自然选择相关。也有文献报道在原发和复发胶质瘤中MGMT启动子甲基化的状态发生变化。地塞米松和其他类固醇对肿瘤细胞的保护作用的发现表明，在GBM治疗中控制糖皮质激素的使用是可取的。因为在人恶性胶质母细胞瘤细胞中，糖皮质激素可诱导人MGMT启动子增加MGMT表达。 第一篇帖子对MGMT基因和胶质瘤相关的基本情况作了简单总结，主要包括MGMT基因位点，甲基化形式，调控方式和对化疗敏感性的影响。参考文献1还提到了靶向MGMT蛋白结构相关的分子分析，因为与我想做的数据分析关联较少所以就不总结了。感兴趣可以看原文。有计划想弄一个胶质瘤相关基因公开数据集数据总结的帖子方便以后查找数据链接。并且关注于MGMT基因及其启动子突变和IDH/TERT基因之间的关系。 1. O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase (MGMT): Challenges and New Opportunities in Glioma Chemotherapy; PMID: 32010632; PMCID: PMC6979006; doi: 2. MGMT Gene Silencing and Benefit from Temozolomide in Glioblastoma; PMID: 15758010; DOI: 3. Inactivation of the DNA-Repair Gene MGMT and the Clinical Response of Gliomas to Alkylating Agents; DOI:
对于脊索瘤来说，目前的治疗手段无法做到彻底治愈，脊索瘤是一种低度恶性的肿瘤，其生长速度较为缓慢， 但由于其位置特殊，多数脊索瘤位于颅底， 手术难度较大，很难做到彻底切除。 其实多数患者在发现的时候，肿瘤体积已经十分巨大，因此给手术带来很大的难度。 目前现有的治疗手段，只能是通过手术的方式，尽可能的将肿瘤进行切除，残余的肿瘤组织可以通过放疗来进行治疗。 但相对来说效果一般多数患者容易出现复发，最终往往死于多器官功能障碍，或者是由于严重的颅脑损伤，导致出现的脑疝死亡。
列出参考文献的作用：①论证作者的论点，启发作者的思维；②同作者的实验结果相比较；③反映严肃的科学研究工作态度，亦为读者深入研究提供有关文献的线索所引用的参考文献篇数不宜过多，论著类论文要求在10篇左右，综述类文章以20篇左右为宜所引文献均应是作者亲自查阅过的，并注意多引用权威性、专业性杂志近年发表的相关论文参考文献列出时要按文献在文章中出现的先后，编数码，依次列出完整的参考文献（书籍）写法应列出文献的作者（译文注明译者）、书名、页数、出版者、出版时间、版次等完整的参考文献（论文）写法应列出文献的作者、文章标题、期刊名称、年/卷/期、起讫页数等
关键字：急诊护士压力护士被人们称为“白衣天使”'呵护着人们的身心健康。对于急诊护士而言，院前急救工作社会性强，急救活动涉及社会各个方面，跨出了纯粹的医学领域，除了专业技术，对护士综合素质提出了更高要求。工作性质紧张，设计疾病多样复杂，现场急救环境差，干扰因素多，人力物力有限，急救护理工作技术含量高、专业性强，需要护理队伍的相对稳定。随着急诊医疗体系的建立与完善，缘于特定的工作性质和强度，护士在院前急救过程中往往要承受巨大的精神、心理压力，从而影响了其身心健康和工作质量。其中最突出的问题是人际关系敏感化、躯体化、焦虑、敌对。1压力源分析居于第一位的当是工作量太大，倒班多、工作量饱和。夜班使人体生物钟紊乱，长期熬夜，缺乏休息和睡眠，造成人体生理机能失调，及易发生疲劳，对人的神经行为影响也是很严重的。随着护龄的延长，许多护理人员的工作经验也随之增多，但工作时间越长，越担心出现差错事故；在指导护生时害怕出现问题而产生心理压力。来自护理管理者、医生及同事的不理解；护士的深造机会少，福利待遇及社会地位不高，使护士的自身价值与现实发生矛盾。2应对方式给予人力资源的倾斜，适当增加科内护士人员编制，减轻其工作负担；同时改善工作环境，必要时采取人员轮换制度，缓解工作压力。护士长应做好护士的宏观调配，合理排班。在工作中尽力以“人本原则”为基础，做好“以人为本”的管理，护士是“关怀者”，同时也是“被关怀者”。加强心理素质训练，提高心理素质及心理耐受力。护士应学会从容面对压力，积极采取放松技巧，给自己创造一个轻松的工作氛围，有利身心健康提高工作效率。
［1］祝惠民.内科学［M］.第3版.人民卫生出版社，1998：142?151.这是标准的论文参考文献的格式。[1]是参考文献序列号，祝惠民是作者，内科学是署名，[M]代表书籍，第三版代表书的版本序号，人民卫生出版社是出版社名称，“1998：142151.”是书的出版年份，142-151是说本论文的写作参考了这本书的第142-151页的内容。
可以的，没问题的。如果我们有了这本文献，并会及时通过网上发给你看的。
原因是儿童在患有川崎病以后也会引起高热持续5天，还会伴有淋巴结的肿大，儿童的冠状动脉也会出现扩张，甚至会引起冠状动脉瘤的发生，所以有以上状况的，可能得了川崎病。
资料查询这种疾病最早由日本医生川崎福佐提出，由于和感冒非常相似难以分辨出来，宝宝受寒保暖不佳，或者是宝宝体质薄弱才会引发这种病。
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护理的话一般来说就是护理一些。特殊的疾病呀，或者是护理老人。或者是护理宝宝，可能论文题目会比较好，写一点吧。
护理学专业参考文献（通用110个）
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了解精神障碍病人出院后服药情况，探讨实施健康教育对提高精神障碍病人出院后服药依从性的影响方法 对124例精神障碍病人在住院期间进行精神疾病相关知识的健康教育，采用电话回访出院后服药情况。结果 首次与4次及以上住院者出院后服药依从性最低。 结论 加强健康教育对提高精神障碍病人出院后依从性有促进作用，维持治疗中应重视家属的监护作用，以便有利于进行科学的家庭管理，保持维持治疗的有效性。 健康教育;服药依从性;电话回访随着社会进步和科技发展，生活节奏加快，人们面临着日益激烈的竞争与各挑战，社会心理因素与生活方式相关疾病明显增，精神疾病已不仅是公共卫生问题，而且也是社会问题。许多精神疾病由于病因未明，没有特效治疗方法，只能依靠长期服药控制病情。因病程迁延，易复发、致残率高，病人及家属往往对治疗失去信心，在出院后形成停药、复发、再治疗又停药的恶性循环，给人、家庭、社会造成了巨的经济负担。因而加强健康教育，提高精神障碍病人出院后服药的依从性，维持治疗是预防复发、防止残疾、促进康复的有效方法。本文对2008年10月-2009年10月对上海市金山区精神卫生中心出院病人服药情况进行电话回访，现将结果报告如下。1 对象与方法 研究对象 选择2008年10月-2009年10月出院的本市户籍病人124例，男59例，女65例;年龄14～86岁，平均(±)岁。根据CCMD-3诊断标准，精神分裂症89 例，心境障碍9例，精神发育迟滞伴发精神障碍5例，其他精神障碍21 例。经治疗后临床出院治愈18例，显效59 例，进步41 例，无变化6例。文化程度：大学5 例，高中及大专14例，初中48 例，小学及以下39例，文盲28 例。住院次：首次14例，2次38 例，3次34例，4次及以上38例。 方法 在住院期间对病人进行精神疾病相关知识的健康教育，包括抗精神疾病药物名称、作用、不良反应及其处理，维持治疗的目的、方法等内容，采用口头宣教、黑板报、健康园地等形式，出院时对家属进行服药重要性与必要性强化宣教。在出院后1月末对受试对象进行电话回访，了解服药情况。2 结果 首次与4次及以上住院病人出院后服药比例显著低于2、3次住院病人 见表1。表1 精神障碍病人住院次数与出院后服药情况 病人不同的文化程度对服药情况无明显的影响 见表2。表2 文化程度与服药情况 相比其他病种，精神分裂症病人在出院后近个月的停药比例并不高 见表3。表3 病种与服药情况3 讨论 把服药的重要性与必要性作提高依从性健康宣教的主要内容 由于对精神疾病的严重性认识不足，本调查显示首次住院病人出院后停服药物比例较高。首发病人一般年纪较轻、病程较短、社会功能缺陷程度相对较轻，维持治疗对病人的预后有着深远的影响。在住院期间重点将抗精神疾病药物作用、不良反应及其处理，维持治疗的目的、方法对病人及家属进行讲解，使他们充分认识到其重要性与必要性，坚持维持治疗。在电话回访时耐心解答病人与家属的提问，提供心理支持。药物治疗依从性在精神疾病治疗中一直是一个棘手的问题。随着住院次数的增加，患病时间的延长，许多病人及家属逐渐失去信心，本调查显示，4次及以上住院者出院后近一个月停药比例较高。与张数深在2005年的调查一致[1]。目病人出院后大多以家庭管理为主，家庭监护的好坏，将直接影响到病人依从性是否有效。除了呼吁社会多关注这些弱势群体外，在住院期间向病人及家属定期讲授精神卫生知识，进行心理健康教育，为患者康复创造适宜的环境，帮助家庭成员面对现实，端正对疾病的态度，消除影响康复的不良因素，增加患者、家属、医务人员之间的沟通，改善家庭关系与医患关系，促进患者家庭功能与社会功能的恢复与重建。 健康宣教对刚出院后依从性有促进作用，但需加强出院后的继续健康宣教 刚出院的病人服药的依从性是，明显高于2005年6月上海市闵行区在册精神病人调查未维持治疗率[2]。表明住院期间的健康教育能使病人与家属认识到出院期间服药的重要性。但随着病人出院时间的延长，病人对抗精神病药物治疗的依从性逐渐降低。同时病人的就医条件、监护人状况等都可能影响药物依从性，从而导致出院期间依从性不良。据统计，有82%的病人在5年内复发，而坚持治疗的病人复发率仅16%[3]。因此，积极开展各种出院后的继续治疗健康宣教，促进病人维持治疗，降低复发率有一定作用。通过健康宣教，使病人及家属在得到科学指导的同时也得到人性化的理解、关怀与尊重，尤其对病人家属，减少病耻感，增加防病治病知识，提高病人在出院期间维持治疗的安全性与有效性。
现阶段我国的护理 教育 基本上是以职业技能教育为主,很多开设护理专业的医学类院校把护理教育课程设置的重点放在了护理生专业知识的学习以及专业技术的训练方面,这当然是毋庸置疑的。下面是我带来的关于护理 毕业 论文参考文献的内容，欢迎阅读参考!
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护理论文是对护理实践中存在的某种护理问题或研究进行分析、讨论和说明的一种论述性文章。那么，糖尿病的临床护理论文怎么写呢？下面我为你整理了糖尿病的临床护理论文范文，希望能帮到你！
1、资料与方法
用药干预：患者的用药情况和药物的作用有关，例如剂量、时间、不良反应等，同时也会受到患者自身认知程度的影响。为此，护理人员要加强患者的疾病认知，提高自我保健意识，了解坚持用药的重要性，不会随意停药或减药。在应用胰岛素的时候，指导正确的注射方法，掌握降糖机制和常见的不良反应；要对注射器进行消毒处理，定期更换注射部位。
并发症护理：
①皮肤护理。由于患者体内糖含量高，会降低细胞的杀菌能力，容易滋生病原菌，出现感染。护理人员要加强患者的皮肤护理，保持皮肤的卫生清洁，经常换洗衣物，积极治疗毛囊炎。
②压疮护理。患者体内蛋白的缺乏会增加水肿的发生，皮肤容易破损或压疮。因此，对于长期卧床的患者，护理人员要及时协助患者翻身，时间间隔在2~4小时，保证动作轻柔。还要养成良好的个人卫生习惯，定期擦拭身体，及时清洗晾晒被褥，减少压疮的发生。发生压疮的患者要加强日常监护，通过抬高肢体的形式促进静脉回流。
③足部护理。糖尿病患者容易发生血管和神经末梢病变，从而导致血管栓塞，常见的就是足部溃疡、坏疽。护理人员要提醒患者保护足部，了解糖尿病足的相关知识，定期观察足部的肤色、弹性，防止发生水泡、划痕等。加强足部功能锻炼，不要长时间盘腿坐立，或接触过冷过热的物品。
（4）低血糖。对于肾功能不全的患者，要减少胰岛素的使用剂量，防止发生低血糖反应。如果患者已经出现低血糖征象，立即测定血糖值，补充甜食或注射葡萄糖，关注患者的病情变化。
观察项目和指标：
①观察两组患者的护理满意程度，从环境设施、护理服务态度、技能水平、工作积极性进行评定，分为满意、基本满意、不满意三个等级，总满意率=满意率+基本满意率。
②比较两组患者的治疗依从性，以及护理前后的生化指标，包括空腹血糖值（FBG）、尿素氮（BUN）、蛋白尿。
统计学方法。本次研究统计学分析应用软件，其中护理满意率、治疗依从性作为计数资料，使用（n，%）表示，采用x2检验；生化指标作为计量资料，使用（x—±s）表示，采用t检验。P＜说明差异明显，有统计学意义。
2、结果
护理满意程度。经比较，观察组患者的护理总满意率（）明显高于对照组（），差异有统计学意义（P＜）。
生化指标比较。观察组患者经护理后FBG、BUN、蛋白尿指标均优于对照组，差异有统计学意义（P＜）。结果见表2。
治疗依从性比较。观察组患者在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜）。结果见表3。
3、讨论
糖尿病肾病的发生，主要是患者血糖水平的`升高导致微血管损伤，增加了死亡风险。护理措施的应用，能够为患者的恢复提供有利条件。优质护理措施分别从心理、饮食、用药、并发症等方面开展护理服务，为患者的临床治疗保驾护航。本次研究中，42例观察组患者护理满意率达到，高于对照组的，和刘霞的研究结果具有一致性。
患者护理后不仅FBG、BUN、蛋白尿等生化指标优于对照组，在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性分别为、、，高于对照组的、、，差异有统计学意义。综上，糖尿病肾病患者实施优质护理效果良好，能够提高护理满意程度和治疗依从性，改善各项生化指标，促进病情恢复，值得临床推广。
1、方法
心理疏导护理措施由于骨结核和糖尿病都属于慢性疾病，患者很容易在患病期间产生悲观消极的情绪，致使病情的康复、身体的免疫机能受到不同程度的影响，此时，作为护理人员，要积极配合患者的康复治疗，即耐心的向患者讲解病情的病因和病况的主要治疗过程和手段，鼓励患者积极正面的面对病情，树立抗击病魔的自信心，同时对有的患者来说，他们往往担心的是结核会不会传染给自己的家属，针对这一点来说，护理人员要耐心的向患者及其家属讲解整个病因的产生，并以康复出院的人为例子，现身说法，使患者摆脱自卑、失落情绪的困扰，并且医护人员在与患者进行交谈时，要一直观察患者的一举一动，根据患者的肢体动作、面部表情来找到患者的失落点，随后对症下药，与患者交流沟通，使患者心情开朗。
饮食护理措施在对患者进行饮食护理时，要考虑到患者虽然患有骨结核合并糖尿病，但不能只注意一种疾病的饮食护理，要兼顾两种疾病的病情，合理搭配饮食，适当增加糖类的摄入量，不要过于严苛，同时三餐的饮食搭配要合理，每餐尽量保证有富含蛋白质、纤维素、碳水化合物的食物出现，以此来增加患者对葡萄糖的慢吸收，增大胰岛素的释放量，同时要在饮食中增添牛奶、大虾等高蛋白食物，以此促进身体机能的新陈代谢，由于结核病有一定的中毒症状，故要鼓励患者每天保持一定的饮水量，促进毒素的排出，通过对患者在饮食方面的护理控制，来保证疾病的快速康复是有效的护理手段之一。
用药护理措施护理人员要时刻观察患者的用药情况，观察患者是否出现后遗症或药物不良反应等现象，若发现异常，要及时和主治医生取得联系，尽量避免因为药物不良反应而产生的负面情况影响治疗的整个进程，但骨结核合并糖尿病的用药较为繁杂，同时服药后反应较为复杂，如患者在使用对氨基水杨酸制剂时，会由于药物的影响，而产生尿糖呈现假阳性的问题，而当患者服用利福平后，排出尿液会出现桔红色，使患者产生焦躁情绪，因此患者在服药过程中，护理人员要耐心的向患者讲解服药之后可能会出现的症状，尽量避免患者产生不良的思想负担。
消毒护理措施由于结核病具有一定的传染性，患者在打喷嚏、咳嗽的时候，护理人员要指导患者使用双层纸巾，同时对于患者使用的餐具，要做到定期消毒或者使用一次性餐具，但一次性餐具在使用过后，要进行集中销毁，防止病菌的传播，同时患者居住的病房，也要定期进行消毒清扫，保持通风，减少病毒感染的可能性。
康复治疗护理措施患者在康复出院后，护理人员要教会患者如何使用胰岛素等药物，并要叮嘱患者定期来医院进行复查，检测尿糖、肝功能、血糖等指标是否在标准值范围内，同时患者若发现任何异常，要及时与主治医生取得联系，最好做到每天一定时间的体育锻炼，提高肺活量，且要保证每天饮水量的合理摄入，提高免疫力。
2、结果
在通过对本院收治的44例骨结核合并糖尿病进行一段时间的护理治理，患者的病情已基本维持稳定，同时患者也基本掌握了病情的主要缘由，能够自行检测血糖、血压，并能够坚持服药，定期来医院进行复查，护理治疗效果明显。
3、小结
骨结核合并糖尿病是一种病程时间长的慢性疾病，要想兼顾治疗结核病和糖尿病，就需要在各方面做好充足的准备，来保证治疗过程的稳定，对骨结核合并糖尿病进行护理治疗，能够有效地从心理、身体等方面进行疏导治疗，提高患者康复情况。因此，骨结核合并糖尿病的护理治疗为药物治疗提供了支持与帮助，值得临床上推广与使用。
糖尿病心理障碍是糖尿病迁延日久出现的慢性并发症之一。糖尿病患者普遍存在焦虑、抑郁情绪,其中最常见的为抑郁症状。下面是我为大家整理的糖尿病心理护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是全身性、慢性、终身性疾病，如果血糖及其相关指标长期挖制不良，可能引起多种并发症，甚至导致残疾和威胁生命。
关键词：青少年;糖尿病;患者;心理干预
提起糖尿病，人们往往只会想到中、老年人。但是，现在有的孩子才几岁、十几岁即患上糖尿病，糖尿病的发病率正在不断提高。虽青少年糖尿病患者在同龄人中占的比例不大，但是其总数增长很快，加之糖尿病具有高度遗传性，且是终身性疾病，因此，如何能预防少年儿童的发病，提高青少年糖尿病患者的生活质量，延缓并发症的发生、发展，值得全社会高度关注。糖尿病的发生、发展及治疗过程中，情绪因素所起的作用是非常关键的，因为不良的情绪会引起体内某些应激因素的大量分泌，如生长激素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等，这些激素的升高会引起糖尿病病情反复，影响糖尿病患者的康复。因此在治疗中，心理护理就显得十分重要了。现将本科2010年5月至2014年3月住院的青少年糖尿病患者的心理状况及护理报告如下。
1资料与方法
2010年5月至2014年3月，住院28例，其中男12例，女16例，年龄最大15~20岁，平均17岁，其中I型糖尿病17例，Ⅱ型糖尿病为11例。
2常见的心理问题
焦虑和恐惧。这类病人多数是对疾病的不了解，对自己患病的严重程度及性质不清楚，再加上又听别人片面的说过比如;这种病治不好、很多东西都不能吃、不能做体力活等。特别是对于青少年病人这种心理更加强烈。学龄的孩子每天要注射胰岛素，有的还要带“胰岛素泵”上学害怕同学以貌取人，拿自己当话柄。
猜疑与怀疑。病人会主观上认为“我实际上没有什么病，能吃能动的，我怎么会得这种病呢”等想法。别人的—个眼神或者一句话都会激起他们的猜疑。听到别人小声说话，就认为是说自己的病情严重，甚至没救了，曲解他人的意思。医生调整用药剂量就主观上认为在他身上做实验。
愤怒与否认。病人常常认为自己得这种病上帝是不公平的，向周围的人莫名其妙的发火，毫无理智的发泄，如亲人、朋友、病友甚至医护人员。否认自己是糖尿病，拒绝用药，使得恶性循环血糖越来越不稳定。
悲观失望与自责内疚。疾病久治不愈，长期疾病折磨会使学龄儿童丧失自信心，担心影响学习成绩，以及因长期治疗给家里带来沉重的经济负担，因为此病就目前的医疗水平来说是终身难愈的，治疗将需要大量的钱，更让其自责内疚的是还可能遗传给下一代。
3心理干预
耐心倾听患者的主诉，进行心与心的交流，了解焦虑恐惧产生的原因，利用语言技巧尽快稳定患者的情绪，给患者以支持、鼓励。适时进行糖尿病教育，指导如何选择和控制食物，帮助患者制定生活作息表，积极进行体育锻炼，以转移其消极心理，指导患者进行自我调节，学会做情绪的主人，使患者正视自己的病情，正确对待生活，从而缓解心理障碍。
对患者要用亲切，诚恳的语言取得信任，建立良好的医患关系，用宣泄法使积聚在患者内心的忧伤、委屈及怒气发泄掉，以升华转移其矛盾心理，并且反复讲述糖尿病治疗的前景，让他们积极主动的配合治疗。
患者认为常年治疗费用高，成为家庭的累赘，因此感到自责自罪心理，笔者首先让患者了解目前虽不能根治糖尿病，但合理地控制饮食，适当运动，科学用药，良好的情绪町以很好地控制病情，并能像健康人一样工作、学习和生活，在尽可能的条件下，协调社会各方面的关系，帮助患者解决实际困难，以减轻其心理负担，同时取得家属的配合，使患者调试不良心态，增强自我保护意识。
对待患者首先用温和语言，熟练的操作，丰实的医疗护理基础知识取得其信任，主动与患者谈心，合理提供治疗信息，对病情变化，检验结果主动向其做科学的保护性解释，以帮助患者重新树立治疗的信心。正确的人生观、社会观感染患者，促使患者克服厌世心理，增强战胜病魔的信心，在自杀念头存在期问，严防患者的自杀行为。
对于有意拒绝的患者要给予关心和照顾，鼓励其倾诉心里话，针对其内心矛盾做疏导、安抚工作，并增加糖尿病直达的宣教，对于满不在乎的患者应介绍高血糖的危害性及不重视治疗已发生并发症的病历，帮助他们认识自身疾病的发生发展过程，加强他，他们对饮食运动及科学用药的重视程度，使其客服对疾病的怀疑，拒绝承认病情及满不在乎的心态。
4结论
糖尿病是全身性、慢性、终身性疾病，如果血糖及其相关指标长期挖制不良，可能引起多种并发症，甚至导致残疾和威胁生命。糖尿病的心理护理是糖尿病治疗关键，尤其是对于青少年糖尿病，更需加以重视，对减轻或避免糖尿病并发症的发生、发展，提高患者的生活质量有重要意义，只有针对性的对青少年糖尿病患者做好各种心理疏导，才能使青少年患者解除各种心理障碍，使青少年患者在最佳心理状态下主动的接受治疗，从而获得最好的生活质量。
参考文献
1、心理护理联合运动疗法在妊娠糖尿病护理中的应用林艳玲; 杨文莉; 李萍华护士进修杂志2014-02-10
2、Ⅱ型糖尿病心理护理效果的临床分析陈玲; 谭华林; 符可文; 林少梅; 王清齐齐哈尔医学院学报2010-05-28
摘要：患者尽早下床活动有利于肠胃功能恢复，促进患者及早进食，尽快将胰岛素摄取方式由静滴改成肌注或口服药物，良好的营养支能够促进机体恢复。
关键词：糖尿病患者;护理措施
急性化脓性胆管炎是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压力快速上升，肝脏胆血屏障受损，大量的细菌和毒素进入到血液循环当中，造成的胆道急性化脓性感染。而合并糖尿病的急性化脓性胆管炎更加难以治疗和护理。我院于2011年月至2015年1月收治了12例急诊就诊的急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者，现总结如下。
1临床资料
选取2011年1月至2015年1月的12例急诊就诊的急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者，其中男性患者7例，女性患者5例;年龄在35岁至76岁之间，平均年龄岁;病程在0至28年不等，均为2型糖尿病。其中6例为胆总管切开取石，2例为胆管切除胆总管切开取石，1例行左肝切除胆总管切开取石，术中全部放置T管引流。手术之前，使用胰岛素使空腹血糖维持在每毫升以下，24小时尿糖定量不超过10克，无酮症酸中毒。术后有1例肺部感染，未出现低血糖休克病例，另11例恢复良好。
2术前护理
心理护理急性化脓性胆管炎需要进行手术治疗，但糖尿病患者伤口迁延难愈，所以患者会非常担心术后伤口愈合情况。据此，护理人员应该向患者介绍急性化脓性胆管炎必须要进行手术治疗，同时向患者说明良好的血糖控制能够提高手术成功率。向患者介绍以往手术成功的案例，使患者增强信心，尽量消除紧张、焦虑情绪。还要对患者多加照顾，让患者充分信任自己，增强患者对治疗的依从性。
术前血糖的控制对血糖的术前控制会对患者术后并发症发生情况产生重要影响。通常将空腹血糖控制在每升至之间、24小时尿糖不超过10克、在没有发生酮症或酸中毒的情况下便可以进行手术。若酮症酸中毒严重时，应先对酮症酸中毒进行解毒，再安排手术治疗。
3术中护理
预防感染糖尿病患者身体代谢紊乱，抵抗力较健康人群低，血液循环发生障碍，利于细菌繁殖，所以糖尿病患者在术后很容易发生感染。所以，在对手术室进行常规消毒处理之后，还需要特别注意以下几点：(1)手术尽量安排在层流手术室中，患者须更换消毒衣服。(2)对进入手术室的人员进行严格控制，尽量避免人员流动[1]。(3)尽量避免手术室频繁、长时间开门，保持相对密闭状态，减少外界污染源入侵。(4)术前使用抗生素预防感染。
术中控制血糖(1)选择麻醉方式：全麻会对血糖产生较大影响，而局麻、腰麻、硬膜外麻醉不会产生太大影响。(2)术中血糖控制：建立两条静脉通道，将胰岛素与葡萄糖的比例控制在葡萄糖3至5克加胰岛素1u。将500毫升10%葡萄糖加胰岛素10u加氯化钾1克静脉滴注。术中血糖保持在每升7至12mmol，尿糖在(±)至(+)为最佳。在手术日提供葡萄糖200克左右[2]。尽量减少手术时间，避免使用电刀，防止组织细胞损伤严重。
4术后护理
控制血糖对血糖进行严格控制，以防高血糖、低血糖、和酮症酸中毒的发生。对于血糖监测结果要严格监测。当血糖偏低时，可能会有出汗、发抖、无力、皮烤干、饥饿感等症状出现，随着血糖进一步降低，会出现焦躁不安、呼吸深沉、呼气伴有烂苹果味，面颊潮红、口唇樱红等症状，当发现此类症状，需要向医生及时报告，并针对具体症状做出得当处理。
保证营养充足糖尿病患者大多数出现负氮平衡，在手术之后对能量的需求加大，可以通过静脉对脂肪乳和氨基酸进行补充。患者尽早下床活动有利于肠胃功能恢复，促进患者及早进食，尽快将胰岛素摄取方式由静滴改成肌注或口服药物，良好的营养支能够促进机体恢复。
并发症的预防对于本研究中医院1例患者出现了术后肺部感染，对于急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者需要重点做好并发症的预防和护理：因为手术造成的创伤过大，加之患者在术前就营养不良且自身的免疫能力非常差，所以要重点做好呼吸道的护理工作，在手术之前就要指导患者进行有效的深呼吸和正确的咳痰方法。在手术之后，许多患者因深呼吸和咳痰时会造成伤口疼痛而不敢用力，导致分泌物滞留在气管和支气管当中，使得肺不张和肺炎发生的可能性增大，所以需要指导患者进行有效深呼吸、咳嗽、咳痰，每1至2小时进行一次翻身拍背，防止分泌物在气管、支气管中潴留。同时，使用大剂量的广谱抗生素在预防术后感染中也起到了十分重要的作用。虽在胆管梗阻时胆汁中的抗生素浓度还达不到治疗感染所需浓度，但这对菌血症和败血症的治疗有显著的效果，临床中经常使用的抗生素有先锋霉素、氨苄西林、庆大霉素、氯霉素等。需要注意的是，在使用之前，要根据细菌培养和药物敏感试验，选择抗生素使用的种类以以及用量。本研究中有1例患者出现术后肺部感染，通过科学的方法进行治疗之后，肺部感染得到了有效的控制。
总之，科学周密的护理措施，对于围术期急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者的康复起到了十分重要的作用。
参考文献
1、临床护理和心理护理干预对糖尿病足的疗效观察李观妹护理实践与研究2010-09-25