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急性呼吸窘迫综合征病人应用密闭式吸痰的有效

发布时间:2015-08-20 14:13

 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭;以肺毛细血管弥漫性损伤、大量肺泡塌陷为主要病理生理特征。为及时清理呼吸道分泌物,保持人工气道通畅,保证足够的通气,接受有创机械通气的病人需定时进行气管内吸痰。但吸痰过程可导致肺泡塌陷或加重原来不张的肺泡塌陷,出现低氧血症,反复的低氧血症,会进一步加重全身各器官功能的损害。维持肺泡的有效开放,减少开放一塌陷剪切损伤是ARDS的治疗关键。为探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人应用密闭式吸痰的效果和护理要点,该研究通过对2011年10月—2012年10月42例接受气管插管机械通气的ARDS病人的观察,应用密闭式吸痰护理,能避免吸痰后低氧血症,更好改善氧合。现结果如下。
  1资料与方法
  1.1一般资料
  入住ICU科接受气管插管机械通气的ARDS患者作为研究对象,所有病人均符合1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准。总计入选ARDS患者42例,其中男23例,女19例,年龄19—71岁,平均(49.3±8.2)岁;外科大手术术后16例、重症肺炎15例、急性重症胰腺炎5例、各种中毒6例。随机分为对照组和密闭式吸痰组各21例。对照组使用开放式吸痰方法,密闭式吸痰管使用与呼吸机相连的密闭式吸痰系统。两组病人的年龄、性别、基础状况、APACHE II评分[常规吸痰组(25.9±2.1),密闭式吸痰组(26.2±1.9)]差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者均使用BIPAP模式通气。
  1.2密闭式吸痰方法
  将密闭式吸痰系统的三通分别与呼吸机Y型管、人工气道、负压吸引装置相连,形成一套密闭的吸引系统。操作时一手握住透明三通,另一手拇指及示指将吸痰管插入气管插管至适宜的深度,按下负压控制阀,常规吸痰,边吸引边旋转撤出吸痰管,将吸痰管缓缓抽回直到薄膜护套拉直使吸痰管末端(远端)回位在导引管内。吸痰后按下负压控制阀,同时经蓝色注液口注入生理盐水以清洗吸痰管内壁,供下次使用。
  1.3观察指标
  ①持续心电监护,留置桡动脉及锁骨下静脉连续监测记录心率(HR)、心律、指脉氧饱和度(sp02)、平均动脉压(MAP)及中心静脉压(cVP)等血流动力学指标。②记录吸痰前和吸痰后2 rain气道峰压(PIP)、平台压(Pplate)、肺顺应性(crs)及床边动脉血气分析指标(PaO2、PaCO2、PH、PaO2/FiO2)。
  1.4统计方法
  采用SPSS15.0统计软件进行分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。
  2结果
  2.1临床效果
  密闭式吸痰组21例,好转18例,死亡3例(死亡原因均为多器官功能衰竭),死亡率14.28%;平均机械通气时间(8.4±3.1)d。对照组21例,好转13例,死亡8例(死亡原因7例为多器官功能衰竭,1例为心跳骤停),死亡率4.19%;平均机械通气时间(15.1±4.2)d。两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。
  2.2两组病人吸痰前后血气及呼吸监测指标变化
  密闭式吸痰组吸痰前后血氧饱和度(saO±)、二氧化碳分压(PaC02)、氧合指数(PaOJFi02)、吸气峰压(PIP)、平台压(Pplate)、肺顺应性(Crs)变化差异无统计学意义(P>0.05)。而对照组上述指标在吸痰前后均有明显变化,差异有统计学意义(P<0.01)。两组病人吸痰后上述指标对比差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
  3护理
  3.1密闭式吸痰管护理
  吸痰时间不宜超过15s/次。若气道分泌物较粘稠时,可经透明三通上方的白色注液口,注入适量无菌生理盐水/糜蛋白酶,稀释后再行抽吸。注意事项:透明三通上方注液口盖务必盖好,并将日期标签贴在负压控制阀上;密闭式吸痰管连续使用时间限于24h,每次更换新产品务必贴上标签;薄膜护套已有破损时,请立即更换;吸痰、清洗完成后,请确认负压控制阀已处于回位状态。每小时检查患者气管插管的位置,标记插入的长度,以防导管移位或脱出。
  3.2加强无菌操作
  严格执行无菌操作,防止发生感染。吸痰用物每日消毒,盘内用品明确标记。吸痰时需带灭菌一次性薄膜手套操作,吸痰时先吸引气管插管或气管切开导管内分泌物,再吸口、鼻腔内分泌物。
  3.3加强口腔护理
  口腔定值病原微生物较多,分泌物流入气道后可诱发感染,而且患者长期禁食以及应用广谱抗生素预防感染可导致多重耐药菌、真菌感染。进行口腔护理3次/d,常规使用纳米银抗菌抗菌漱口液,必要时口腔冲洗。真菌感染者加用制霉菌素甘油混合液涂抹口腔。
 3.4适度气道湿化
  建立人工气道后呼吸道加温湿化功能丧失,机械通气时每日呼吸道隐性失水量约为400-500mL。湿化不足易导致呼吸道分泌物干结,纤毛活动减弱或消失,引发气道阻塞或肺不张及肺部感染;湿化过量会导致病人咳嗽频繁,气道痉挛,人机对抗。控制呼吸机湿化装置温度在32-37℃,湿度95%左右。若分泌物粘稠可定时向气道内注入少量无菌蒸馏水,一般成人2-3mL/次,注意在吸气相注入。
  3.5严密监测气囊压力
  目前人工气道使用的多为低压高容气囊,无需定时放气囊。每6h使用气囊测压表监测气囊压力,使气囊压力保持在20-25mmHg之间,以防气囊上方分泌物漏入下呼吸道,过高压力可导致气道粘膜坏死、气道狭窄。有条件可考虑使用带气囊上吸引功能的人工气道。
  3.6促进气道分泌物引流
  机械通气时尽量保留自主呼吸,应用排痰机或ICU专用治疗床每4-6h帮助患者翻身、拍背促进分泌物排出,按需适时吸痰。出现下列情况时应吸痰:患者呼吸时对呼吸机有抵抗,咳嗽,肺部听诊有罗音,呼吸机气道峰压高报警,血氧饱和度下降。
  4讨论
  顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床表现,主要病理生理改变为肺泡塌陷、肺顺应性降低、肺内分流增加及通气恤流比例失调。应用呼吸机通气的关键在于使塌陷肺泡均匀复张并依靠合适的PEEP保持肺泡开放,改善氧合。吸痰负压吸引的同时也将肺内富含气的部分气体抽出,使患者肺容量大量丧失,肺泡内压力大幅度下降,使已复张的肺泡又迅速塌陷,造成短时通气/血流比例失调,产生右向左的血液分流,导致部分肺静脉血得不到气体交换,直接混入动脉血引起PaO2、SaO2和SPO2显著下降,导致或 加重低氧血症。同时在ARDS治疗中,为了防止机械通气所致的气压伤,通常采取肺保护性通气策略,潮气量为6-8mL/kg,而ARDS肺泡静态扩张压通常要>2.74 kPa。因此,吸痰后仍以原小潮气量模式通气,不能提供足够扩张压,陷闭肺泡很难在短时间内充分复张。肺泡有效氧合面积受限,使低氧状态纠正慢。如此反复吸痰,可导致和加重组织器官的缺氧性损害。
  该研究发现接受机械通气治疗的ARDS患者应用密闭式吸痰管吸痰后,患者血氧饱和度、氧合指数、吸气峰压、平台压、肺顺应性无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。而常规开放式吸痰组病人在吸痰后会出现低氧过程,氧合指数下降,同时气道峰压、平台压升高,肺顺应性进一步下降。两组病人吸痰后上述指标比较,差异有统计学意义。说明进行机械通气时,实施密闭式吸痰,能有效维持气道压力,最大限度地避免肺泡塌陷,保证病人吸痰过程及吸痰后氧合的稳定,降低缺氧所带来的一系列不良反应。同时密闭式吸痰方式能减少医院获得性肺部感染的几率,缩短机械通气时间,降低治疗费用。
  综上所述,对于接受机械通气的ARDS病人使用密闭式吸痰后,在严密监测生命体征的条件下配合肺复张治疗,能更好改善病人氧合,避免出现低氧过程,对血流动力学无明显影响,安全有效。

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