卒中后认知功能障碍与高敏C反应蛋白的相关性

【关键词】 脑卒中认知功能障碍；高敏c反应蛋白

【摘要】 　　目的 探讨卒中后认知功能障碍与高敏c反应蛋白（high sensitive creaction protein，hscrp）的相关性及临床意义。方法 收集急性脑卒中患者200例，根据简易智力状态量表（mmse）评分将研究对象分为卒中后认知功能障碍组和非卒中后认知功能障碍组，2组分别应用美国国立卫生研究院卒中量表（nihss）评分，并测定hscrp水平。结果 与非卒中后认知功能障碍组相比，卒中后认知功能障碍组hihss评分及hscrp水平均明显升高，差异有统计学意义（p<0.01）；卒中后认知障碍患者认知障碍越严重，hscrp水平越高，并且神经功能损害越重。结论 hscrp水平卒中后认知功能障碍有密切的关系，可用于判断患者认知功能障碍的严重程度。

【关键词】 脑卒中认知功能障碍；高敏c反应蛋白

卒中后认知功能障碍是卒中患者常见的并发症之一，不仅影响患者的社会适应能力，而且影响患者的神经功能康复，降低患者的生活质量，给患者和家庭带来极大的精神痛苦和沉重的经济负担。因此早期发现卒中后认知功能障碍，判断影响其发生的可能因素，具有重要的意义。高敏c反应蛋白（high sensitive creaction protein，hscrp）是急性炎性反应的一种应激性蛋白，是炎性标志物中最主要、最敏感的一种，脑梗死急性期hscrp水平可以反映脑组织缺血梗死后的急性炎症反应，国外研究表明，炎症标记物不仅反映周围性疾病，还可能反映与痴呆有关的脑血管疾病机制［1］。而急性脑卒中患者的认知能力与hscrp的关系研究并不多见。本研究拟通过分析脑卒中患者hscrp水平，探讨卒中后认知功能障碍发生和程度与hscrp的相关性，为早期预测和早期干预提供临床依据。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　选择我院神经内科2007年1月至2009年6月治疗的急性脑卒中患者200例作为研究对象，其中男112例，女88例；年龄46～80岁，平均年龄（65±3）岁；脑出血81例；脑梗死119例。全部病例均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》的诊断标准［2］，并经头颅mri或ct检查证实；发病72 h以内；意识清楚，能够配合检查；既往无精神病、大量饮酒或滥用药物史、无其他病前即已存在的认知障碍或可疑认知障碍。

　　1.2 方法

　　1.2.1 认知能力和神经功能缺损检查：根据简易智力状态检查量表（minimental state examination,mmse）和美国国立卫生研究院卒中量表（nih stroke scale,nihss）于入院当天对2组的认知能力及神经功能缺损进行评定。

mmse评分小于正常标准者（评分标准：满分30分，文盲<17分；小学<20分；初中及以上者<24分）为卒中后认知功能障碍者；评分≥正常标准者为非卒中后认知功能障碍者。根据mmse评分结果，将研究对象分为2组：卒中后认知功能障碍组 84例，男46例，女38例；年龄年龄49～80岁，平均年龄（66±4）岁；文化程度：文盲10例，小学33例，中学及以上41例；根据mmse评分，又分为轻、中、重度分别为33例、29例和22例。非卒中后认知功能障碍组116例，男66例，女50例；年龄年龄46～78岁，平均年龄（64±3）岁；文化程度：文盲14例，小学46例，初中及以上56例。2组性别比、年龄及文化程度差异均无统计学意义（p>0.05）。

　　1.2.2 血清hscrp测定：2组于清晨空腹采取肘静脉血，血清 hscrp的检测采用芬兰orion公司的超敏crp试剂，散射免疫比浊法进行测定，hscrp检测范围为0.01～10.0 mg/l，正常值为0～3mg/l。

　　1.3 统计学分析

　　应用spss 12.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，p<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 nihss评分

　　比较卒中后认知功能障碍组的nihss评分为14～23分，平均（18.4±2.9）分；非卒中后认知功能障碍组的nihss评分为12～22分，平均（16.3±2.4）分，2组差异有统计学意义(p<0.01)。见表1。

　　2.2 hscrp水平比较

　　卒中后认知功能障碍组血清hscrp水平平均为（19±5）mg/l，明显高于非卒中后认知功能障碍组（13±5）mg/l（略）注：与非卒中后认知功能障碍组比较，*p<0.01

　　2.3 不同程度认知障碍患者nihss评分及血清hscrp水平比较

　　卒中后认知功能障碍患者认知障碍越严重，hscrp水平越高，且神经功能损害越重。见表2。表2 不同认知障碍组nihss及nse水平比较（略）注：与轻度认知障碍组比较，*p<0.01；与中度认知障碍组比较，#p<0.05

　　3 讨论

　　脑卒中患者发生认知功能障碍较为常见。hinkle等［3］报道卒中后认知功能障碍发生率为46.3%，国内学者胡昔权等［4］报道为43.5%，本研究中，卒中后认知功能障碍发生率为42.0%，与上述研究相比略低，除可能受量表选择的影响外，还可能与本研究入选的病例均为急性期患者有关，但本研究的结果仍然可以提示卒中后认知功能障碍发生率较高。因此，对脑卒中患者进行及时准确的认知功能评定，对发现有认知功能障碍的病人进行确切有效的早期干预很重要。

认知功能指的是大脑智力活动的各个方面，如感知、记忆、语言、抽象思维等［5］。认知功能的损害是各种痴呆的早期表现，若得不到正确的认识、早期发现和早期干预可能发展为痴呆。为此，hachinski和bowler在1993年提出了血管性认知功能障碍（vci）的概念［6］。vci作为一个更加全面的概念包括了血管性痴呆，而且还包括了尚未达到痴呆的标准但已经存在轻、中度的认知损害，或仅存在某一认知领域（如注意力、执行能力）的功能下降的认知概念。这一概念的提出对防止及延缓痴呆的发生、发展，探讨痴呆的发病机制，早期诊断及早期干预等均具有十分重要的意义。

crp是急性炎性反应的一种应激性蛋白，在正常情况下crp血清或血浆中，含量极微，机体受到创伤或炎症造成组织损伤时，由白介素6（il6）调控，肝脏合成释放入血。当组织损伤、缺血、缺氧时其血清浓度急剧快速升高，可达正常生理浓度几百倍，随着组织结构和功能的复原、炎症的好转，crp浓度恢复正常。因此，crp可以作为许多疾病的一个非特异性早期诊断、鉴别诊断指标，同时又是疗效评估、预后检测指标。crp作为心脑血管疾病发生风险的预测指标时，相关的crp水平多在3～10 mg/l。常规crp检测（检测下限8～10 mg/l）无法完成，所以我们采用hscrp检测（检测范围0.01～10.00 mg/l），可以使crp的研究更有敏感性。国外研究表明，炎症标记物不仅反映周围性疾病，还可能反映与痴呆有关的脑血管疾病机制［1］。有研究发现，血清crp高的患者认知功能损害较严重。本研究结果发现hscrp与卒中后认知功能障碍患者认知障碍有密切的关系，即卒中后认知功能障碍患者hscrp水平明显高于非卒中后认知功能障碍患者，且与mmse和nihss分值呈正相关，提示认知功能障碍越严重，血清hscrp水平越高，且神经功能损害越重。由此推测血清hscrp水平的测定可能反映卒中后认知功能障碍患者认知能力损害及神经功能损害的程度。hscrp影响卒中后认知功能的可能机制：hscrp通过减少一氧化氮的产生、促进单核细胞聚集、促进血管平滑肌细胞增生和移行、激活补体系统等多途径造成内皮细胞功能失调，造成脑大小血管改变，破坏脑的额叶皮质下环路的完整性，从而导致认知障碍［7］；脑卒中后升高的hscrp还可能通过上述的途径抑制新生血管的形成来影响认知功能的恢复［8］；hscrp的促炎性反应还可能造成神经元的毒性作用，加剧认知功能的损害［7］。

因此，本研究认为hscrp水平与脑卒中患者认知障碍及其神经功能缺损有密切的关系，可用于判断患者病情严重程度，并可用于卒中后认知障碍患者的早期诊断、早期干预。

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　　4 胡昔权，窦祖林，万桂芳，等. 脑卒中患者认知功能障碍的发生率及其影响因素的探讨. 中华物理医学及康复杂志, 2003,25:219222.

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　　7 kuo hk, yen cj, chang ch, et on of creaction protein to stroke, cignitive discorders, and depression in the general population:systemic review and metaanalysis. lancet neurol,2005,4:371380.

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