多脏器功能不全病患者肠道损伤与肠源性高代谢

摘　要：目的：探讨多脏器功能不全重度损伤患者肠道损伤与肠源性高代谢之间的关系。方法：通过回顾患者的临床情况，建立一个根据数据统计的结果对多脏器功能不全病患者倡导损伤与肠源性高代谢的关系进行讨论。对100例患者分组分析，检测肠道损伤后第1、2、4、6、8、11天血中内二胺氧化酶、肿瘤坏死因子和毒素的含量，然后进行相关的分析研究。结果：两者之间不存在线性关系。结论：肠道损伤后肠源性高代谢情况与血中炎性反应介质含量是呈正比关系，而肠道损伤程度加重并不会引起代谢率增加。

关键词：肠道损伤；肠源性高代谢；关系

  　　重度损伤因病程长、治疗复杂、伤情重，所以并发症的发生率很高。多器官功能不全综合征是威胁重度损伤患者的重要死亡原因。多器官功能不全综合征其实是指在一些急性疾病过程中序贯继发或者同时继发两个甚至更多或的重要器官的功能衰竭或者障碍，例如创伤或损伤、严重的脓毒症、可继发急性呼吸窘迫综合征、应激性溃疡、急性肾功能衰竭等^[1-3]。
1 临床资料
　　损伤模型：随机选取我院2005年～2010年功能不全肠道损伤患者100例，男45例，女55例，平均年龄41.23岁，患者均不同程度患有脏器功能不全，分为肠道损伤加清洁肠道组和肠道损伤对照组。清洁肠道模型：脏器功能不全患者使用25%甘露醇处理，清理肠道，对于肠道损伤患者使用0.2 g/（kg·d）的新霉素进行肠道灭菌，且需要连续5 d，在此期间饮水、食物和笼舍均需进行消毒处理。
2 结果
2.1  损伤后患者静息能量代谢率的变化：损伤后1～2 d静息能力代谢率稍有下降，在损伤后3 d代谢率开始高于患者伤前，在PBD 7达峰值后稍微有下降情况，至PBD 10明显的高于伤前（P＜0.01）。损伤加肠道清理患者的代谢率明显低于损伤对照组，下降幅度平均约为26.5%，最大降幅约为37.2%，这两组在PBD 3～10差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。
表1  损伤后两组患者静息能力代谢率的变化情况（）

组别	PBD1	PBD2	PBD4	PBD6	PBD8	PBD11
损伤对照组	6.87±0.57	6.19±0.87①	7.54±1.06①	9.43±0.93①	10.91±1.73①	10.02±1.03①
损伤加清洁肠道组	6.52±1.08	5.84±1.05	7.06±0.73②	8.62±0.72①②	7.24±1.24②	7.22±1.35②

注：与PBD1比较，①P＜0.01；与损伤对照组比较，②P＜0.01
2.2  肠道损伤患者血浆毒素含量的变化：损伤后两组患者血浆毒素含量与伤前相比有显著增高，在患者伤后第8天达峰值（P＜0.01）。对这两组进行相比，和损伤加清洁肠道组在PBD1，PBD4明显低于损伤对照组（P＜0.05），详见表2。
表2  损伤后两组患者血浆毒素含量的变化情况（）

组别	PBD1	PBD2	PBD4	PBD6	PBD8	PBD11
损伤对照组	0.15±0.16	0.38±0.17①	0.49±0.28①	0.63±0.09①	0.64±0.34①	0.59±0.21①
损伤加清洁肠道组	0.13±0.11	0.48±0.09②	0.31±0.12②	0.48±0.13①	0.52±0.21①	0.49±0.15①

注：与PBD1比较，①P＜0.01；与损伤对照组比较，②P＜0.01
2.3  肠道损伤患者血浆肿瘤坏死因子含量的变化：伤后第1天肿瘤坏死因子的变化并不明显，从PBD4起其含量逐渐增高。对这两组进行相比，损伤加清洁肠道组在PBD4明显低于损伤对照组（P＜0.05），详见表3。
表3  损伤后两组患者血浆肿瘤坏死因子含量的变化情况（）

组别	PBD1	PBD2	PBD4	PBD6	PBD8	PBD11
损伤对照组	1.15±0.26	1.76±0.39	3.41±0.89①	3.15±1.19①	4.28±1.31   ①	4.51±1.42①
损伤加清洁肠道组	1.26±0.68	1.74±0.49	2.89±0.69①②	3.28±1.31①	4.92±1.59①	4.51±2.27①

注：与PBD1比较①P＜0.01；与损伤对照组比较，②P＜0.01
2.4  肠道损伤患者血浆二胺氧化酶活性的变化：肠道损伤患者血浆二胺氧化酶活性大大高于患者伤前，其中最大增幅高达20余倍之多，将这两组进行相比，损伤加清洁肠道组在PBD1～5明显高于损伤对照组（P＜0.05），详见表4。
表4  肠道损伤两组患者肿瘤坏死因子含量的变化情况（）

组别	PBD1	PBD2	PBD4	PBD6	PBD8	PBD11
损伤对照组	0.19±0.14	2.67±0.63①	1.89±0.79①	1.39±0.39①	1.57±0.69①	1.13±0.39①
损伤加清洁肠道组	0.18±0.11	3.22±1.16①②	2.52±0.85①②	1.71±0.49①②	1.68±0.49①	1.26±0.36①

注：与PBD1比较，①P＜0.01；与损伤对照组比较，②P＜0.01
3 讨论
　　我们从本次研究结果分析了解到，引发肠源性高代谢的主要条件是肠道损害，但它并不是直接原因，引发肠源性高代谢的最直接原因其实是全身过度和肠道局部的炎性反应。
　　所以，关于其他脏器的损伤绝大可能引起其代谢率增加，但因为细菌内毒素移位的问题不会存在，以至于它们对于全身的高代谢反应有一定限制性的影响，创伤后高代谢反应中肠道的特殊性起着不可低估的作用。
　　肠道损伤的患者的代谢率、二胺氧化酶、毒素和肿瘤坏死因子全都高于伤前，两组相比，损伤加清洁肠道组的代谢率、肿瘤坏死因子、毒素较损伤对照组都有不同程度的降低，而二胺氧化酶则明显高于损伤对照组。根据相关分析显示，代谢率同毒素和肿瘤坏死因子呈显著正相关（r2=0.81，P＜0.05，r1=0.77，P＜0.05），与二胺氧化酶相关不显著（P＞0.05）。肠道损伤后肠源性高代谢情况与血中炎性反应介质含量是呈正比关系，而肠道损伤程度加重并不会引起代谢率增加，所以两者之间不存在线性关系。
4 参考文献
[1] 杨宗诚.损伤早期脏器损害发病机制的探讨[J].解放军医学杂志,1998,16(1):8.
[2] 彭  曦,汪仕良,王凤君,等.肠道营养和静脉营养对严重损伤所致肠道损害的影响[J].第三军医大学学报,2001,21(1):10.
[3] 陶凌辉.清洁肠道对损伤后肠源性高代谢的影响[J].中华医药杂志,2002,22(1):11.