试论慢性硬膜下血肿改良钻孔引流132例临床分析
发布时间：2015-07-04 09:43
【摘要】 目的 探讨慢性硬膜下血肿（csdh）病因及发病机理和改良引流治疗csdh疗效及对防止并发病的作用。方法 回顾分析经改良引流（经额钻孔引流或颞顶部大骨孔引流）治疗132例患者的临床特点及神经影像学特征、手术方法及术后处理的经验。结果 经额引流101例（血肿125个），大骨孔引流31例（血肿32个）共计132例 157个血肿全部治愈，术后并发双侧硬膜外血肿1例，保守治愈，无其他并发症发生。结论 csdh病因多样，其中外伤是主要病因，发病机理复杂，主要是外伤致桥静脉破裂、缓慢渗血，积血中纤维蛋白原降解物（fdp）增加启动纤维蛋白原不断溶解，以及血肿液刺激血肿包膜内层新生毛细血管不断渗出不凝血使血肿不断扩大。改良引流术为治疗csdh首选方法，疗效可靠且操作简单并对并发症的预防具有重要意义。可根据ct或mri影像学特征，选择不用手术方式。
【关键词】 血肿；硬膜下血肿；发病机制；钻孔引流；并发症
慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematomas,csdh）是神经外科常见病和多发病，且多发于中老年人，约占全部颅内血肿的10%［1-2］，其发病过程隐匿，临床表现无明显特征，手术效果良好。目前手术方法已趋一致，首选钻孔引流术［2,3］。但是该术式术后血肿腔不闭合、积液、积气和手术后血肿复发及其他并发症的问题尚未能完全解决，一直为人们所关注和争论。我院自2005年1月至2009年12月采用改良钻孔引流术治疗csdh132例，仅并发硬膜外血肿1例。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 男96例，女36例。年龄16~88岁，平均64.5岁，60岁以上107例，血肿位于左侧58例，右侧49例，双侧25例，其中血肿涉及额部125个，远离额部32个。有明确外伤史101例，其中由慢性硬膜下积液演变而来8例，由急性硬膜下血肿演变而来5例，无明确外伤史31例，其中白血病1例、血小板减少症1例，血肿量50~180 ml不等。
1.2 临床表现 主要表现为头痛93例，头晕头胀29例；伴有精神异常9例，恶心呕吐37例，发呆、反应迟钝51例，步态不稳、一侧肢体乏力42例，视神经乳头水肿35例，昏迷21例，一侧瞳孔散大5例。
1.3 影像学检查 ct检查112例， mri检查37例。ct示颅骨内板下，新月状混合密度影63例，等密度26例，稍低密度42例。侧脑室均有不同程度受压变形，中线结构移位，对于等密度血肿边界不确定者，则行ct增强或mri检查，特别是双侧等密度csdh者。mri示颅骨下边界清晰异常信号灶，t1低信号和t2高信号，血肿机化者，可见明显增厚的包膜及不均匀的网状结构，若有隔膜可明确显示其存在。
1.4 手术方法及术后处理 麻醉：神志清能合作者采用局麻，不合作采用局麻加基础麻醉或全麻。切口选择：血肿涉及额部者采用额部横切口，切口尽量设计额纹上，以免切口瘢痕影响美观；血肿远离额部者，尽可能选择在血肿最厚处。具体操作：切口约长2~3 cm，全层切开头皮，骨膜剥离后，乳突牵开器牵开切口，颅骨钻孔。若额部切口颅骨钻孔后不扩大，若血肿远离额部，则用咬骨钳扩大骨孔至直径约2 cm大小，即谓大骨孔，硬膜电灼后“十”字型切开、悬吊，电灼血肿包膜后切开，置入10#~12#硅胶引流管。抽尽血液后用生理盐水反复冲洗至引流液清亮后，确定引流管置入颅内长度，从切口旁戳口导出引流管并固定，调整头颅至切口位于最高位，向血肿腔内注满生理盐水，使颅内气体排尽，缝合切口。术后夹闭引流管4~6 h后开放引流，引流袋先高于头颅1~2 d后，渐放低。术后1~2 d充分补充盐水，若身体条件允许可静滴盐水2000 ml/d，以利脑组织膨胀。术后第2天或第3天复查ct。对于引流不充分或血肿腔仍有混杂密度凝血块时，经引流管注入尿激酶2~4 u，2次/d，一般1~2日，至无血性液体流出后拔除引流管，一般引流3~5 d。
2 结果
术前昏迷者，术后1~2 d恢复意识；肢体肌力障碍者，术后第一天肌力均有不同程度恢复，一周后均恢复正常；术后2~3 d复查头颅ct118例，均有不同程度积液或伴有积气，总量在30 ml以内，其中一侧出现双侧硬膜外血肿，每侧均少于10 ml，可能与术后引流袋放置过低有关；术后一月左右复查头颅ct107例，血肿完全消失91例，另16例残留积液，量在10 ml以内。本组全部治愈。
3 讨论
3.1 发病机制 csdh是硬脑膜与蛛网膜之间局部出血的积聚，时间一长血肿被包膜所包裹。其机制，自1857年wirchow［4］首先提出“慢性出血性硬膜内层炎”的病因假说以来，至今尚未完全阐明。1932年gardner提出“渗透梯度”论，其核心是血肿腔内渗透压较高，csf通过血肿包膜进入血肿腔，使血肿不断扩大。但后来通过对血肿内容物的分析研究，发现血肿液、静脉血、脑脊液间的渗透压和血肿液、静脉血间的静态压力无明显不同而发现血肿液纤维蛋白原缺乏，而纤维蛋白原降解物（fdp）增加，将其论否定［5］。现理论是轻微的头部外伤致桥静脉破裂出血及缓慢渗血。缓慢渗血是由于硬膜下积血后，血液凝固系统功能障碍和纤维蛋白原溶解系统过度活化，fdp的增加激活纤维蛋白原不断溶解，以及血肿液炎性刺激包膜内层新生不成熟的毛细血管不断渗出不凝血，血肿包膜外层不断细微化，使血肿腔逐渐扩大［5-7］。近年来，此理论基本被接受。本组中8例由外伤性硬膜下积液演变而来，约占总数的6%，故认为硬膜下积液肯定是csdh的一个不可忽视的起因，其演变机制待进一步探讨。我们认为，当硬膜下积液形成后，由于硬膜下腔扩大桥静脉被拉直绷紧进而因头部运动使其破裂出血，少量出血被积液所稀释，凝血功能丧失，出血进一步增多，血肿进一步扩大，最后形成csdh；血液性疾病是csdh另一起因，本组中2例。
3.2 治疗
3.2.1 非手术治疗 许多病例表明，未经治疗的csdh由于高颅压、脑疝而死亡。保守治疗治愈或自然吸收的csdh是少见的，近20年来我科尚无保守治愈病例。有的文献表明保守治疗有一定的成功率，张志杰［8］报告131例轻型患者行保守治疗，成功29例，该作者认为对症状轻，血肿薄（<1 cm）、发病时间短（<6周），如无严重脑中线结构移位（<1 cm）或无明显的局灶病损征象，可在ct监测下保守治疗。但是本文作者认为，保守治疗其确切疗效尚待观察，进一步探讨，应慎用。
3.2．2 手术 手术治疗是公认的最有效的治疗方法。手术方法在钻孔冲洗引流、开颅血肿清除及包膜切除、颅骨切除三大类，前者为首选［2，3，6］，甚至被认为是标准的，最佳的治疗方法［6，9］。本组132例血肿157个，经额引流血肿125个，颞顶大骨孔引流32个，仅发生并发症1例。实践证明，改良引流术即经额钻孔引流或大骨口引流术安全可靠。对于引流治疗失败者，可选用开颅术或颅骨切除术。
3.2.3 改良引流术对并发症预防的作用 改良引流术特别是经额引流术具有操作方便、简单易行，创伤小、疗效可靠、并发症少等优点。其一，经额部钻孔，患者体位舒适，易于固定，引流管与脑表面夹角小，易于放置，可避免对脑组织的损伤；再之缝合切口时易于将颅内气体排出，防止张力性气颅发生；手术时间大大缩短。其二，大骨孔引流术，由于骨孔及硬膜切口足够大，引流管置入时易使引流管弯曲，与脑表面夹角变小，可减少减轻或避免对脑组织的损伤。我院1989年曾有一例双侧csdh，因骨孔小使用橡胶导尿管引流，误将引流管植入脑内引起双侧脑内血肿，死亡，其教训深刻。再之大骨孔除易于置管外，还有利于冲洗，保证冲洗液畅快排出及气体进出交换无阻，以避免冲洗液或气体排出不畅，引起颅内高压或因抽液时气体进入受阻致颅内负压、出血，出现临床症状。术后血肿腔内少量积液积气是正常现象，发生率近乎百分之百。但不影响手术效果。有的作者认为硬膜切口要与引流管相当，可避免气体进入颅内。我们认为血肿硬膜切开，抽出血液后，气体不进入颅内是不可能的，关键问题是设法将气体排出。假若抽出血肿液后，气体不进入，则形成较大的负压，增加并发颅内出血的发生率。本组中1例，术后引流管未夹闭，引流袋低于头位，因颅内负压致双侧硬膜外血肿。临床实践中，常有因引流袋放置过低致出现低颅压症状的患者，经调整引流袋高度后症状消失，特别是术后2~3 d内多见。
总之，csdh手术难度较小，但是手术并发症时有发生，所以预防至关重要。除改良术式外，手术操作细节、术后护理对提高患者的治愈率尤为重要。基于血肿液中fdp增多致纤溶系统亢进、凝血障碍之机制，彻底冲洗，将血肿腔内的纤溶物质及fdp尽可能冲洗净，至冲洗出的液体尽量清亮，且引流通畅，是防止血肿复发的关键。置管冲洗过程中，操作轻柔是防止脑损伤、血肿膜与蛛网膜下腔相通、颅内血肿以及血肿复发不可轻视的重要环节。
参考文献
［1］ 王忠诚.神经外科学. 湖北科学技术出版社，2004：448-450.
［2］ 杨明范.王如密.江基尧，等.手术治疗慢性硬膜下血肿318例.中华创伤杂志，2000,16:475-477.
［3］ krupp ent of chronic subdural hematoma with burr-hole craniostomy and closed j neurosurg,1995,90:619-622.
［4］ wichow hematoma der dura phys-med ges wurzburg.1857,7:134.
［5］ 惠国桢,等.慢性硬膜下血肿发病机理的研究.中华神经外科杂志，1992,8:80-82.
［6］ 魏社鹏,等.慢性硬膜下血肿（附122例分析）,
【关键词】 血肿；硬膜下血肿；发病机制；钻孔引流；并发症
慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematomas,csdh）是神经外科常见病和多发病，且多发于中老年人，约占全部颅内血肿的10%［1-2］，其发病过程隐匿，临床表现无明显特征，手术效果良好。目前手术方法已趋一致，首选钻孔引流术［2,3］。但是该术式术后血肿腔不闭合、积液、积气和手术后血肿复发及其他并发症的问题尚未能完全解决，一直为人们所关注和争论。我院自2005年1月至2009年12月采用改良钻孔引流术治疗csdh132例，仅并发硬膜外血肿1例。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 男96例，女36例。年龄16~88岁，平均64.5岁，60岁以上107例，血肿位于左侧58例，右侧49例，双侧25例，其中血肿涉及额部125个，远离额部32个。有明确外伤史101例，其中由慢性硬膜下积液演变而来8例，由急性硬膜下血肿演变而来5例，无明确外伤史31例，其中白血病1例、血小板减少症1例，血肿量50~180 ml不等。
1.2 临床表现 主要表现为头痛93例，头晕头胀29例；伴有精神异常9例，恶心呕吐37例，发呆、反应迟钝51例，步态不稳、一侧肢体乏力42例，视神经乳头水肿35例，昏迷21例，一侧瞳孔散大5例。
1.3 影像学检查 ct检查112例， mri检查37例。ct示颅骨内板下，新月状混合密度影63例，等密度26例，稍低密度42例。侧脑室均有不同程度受压变形，中线结构移位，对于等密度血肿边界不确定者，则行ct增强或mri检查，特别是双侧等密度csdh者。mri示颅骨下边界清晰异常信号灶，t1低信号和t2高信号，血肿机化者，可见明显增厚的包膜及不均匀的网状结构，若有隔膜可明确显示其存在。
1.4 手术方法及术后处理 麻醉：神志清能合作者采用局麻，不合作采用局麻加基础麻醉或全麻。切口选择：血肿涉及额部者采用额部横切口，切口尽量设计额纹上，以免切口瘢痕影响美观；血肿远离额部者，尽可能选择在血肿最厚处。具体操作：切口约长2~3 cm，全层切开头皮，骨膜剥离后，乳突牵开器牵开切口，颅骨钻孔。若额部切口颅骨钻孔后不扩大，若血肿远离额部，则用咬骨钳扩大骨孔至直径约2 cm大小，即谓大骨孔，硬膜电灼后“十”字型切开、悬吊，电灼血肿包膜后切开，置入10#~12#硅胶引流管。抽尽血液后用生理盐水反复冲洗至引流液清亮后，确定引流管置入颅内长度，从切口旁戳口导出引流管并固定，调整头颅至切口位于最高位，向血肿腔内注满生理盐水，使颅内气体排尽，缝合切口。术后夹闭引流管4~6 h后开放引流，引流袋先高于头颅1~2 d后，渐放低。术后1~2 d充分补充盐水，若身体条件允许可静滴盐水2000 ml/d，以利脑组织膨胀。术后第2天或第3天复查ct。对于引流不充分或血肿腔仍有混杂密度凝血块时，经引流管注入尿激酶2~4 u，2次/d，一般1~2日，至无血性液体流出后拔除引流管，一般引流3~5 d。
2 结果
术前昏迷者，术后1~2 d恢复意识；肢体肌力障碍者，术后第一天肌力均有不同程度恢复，一周后均恢复正常；术后2~3 d复查头颅ct118例，均有不同程度积液或伴有积气，总量在30 ml以内，其中一侧出现双侧硬膜外血肿，每侧均少于10 ml，可能与术后引流袋放置过低有关；术后一月左右复查头颅ct107例，血肿完全消失91例，另16例残留积液，量在10 ml以内。本组全部治愈。
3 讨论
3.1 发病机制 csdh是硬脑膜与蛛网膜之间局部出血的积聚，时间一长血肿被包膜所包裹。其机制，自1857年wirchow［4］首先提出“慢性出血性硬膜内层炎”的病因假说以来，至今尚未完全阐明。1932年gardner提出“渗透梯度”论，其核心是血肿腔内渗透压较高，csf通过血肿包膜进入血肿腔，使血肿不断扩大。但后来通过对血肿内容物的分析研究，发现血肿液、静脉血、脑脊液间的渗透压和血肿液、静脉血间的静态压力无明显不同而发现血肿液纤维蛋白原缺乏，而纤维蛋白原降解物（fdp）增加，将其论否定［5］。现理论是轻微的头部外伤致桥静脉破裂出血及缓慢渗血。缓慢渗血是由于硬膜下积血后，血液凝固系统功能障碍和纤维蛋白原溶解系统过度活化，fdp的增加激活纤维蛋白原不断溶解，以及血肿液炎性刺激包膜内层新生不成熟的毛细血管不断渗出不凝血，血肿包膜外层不断细微化，使血肿腔逐渐扩大［5-7］。近年来，此理论基本被接受。本组中8例由外伤性硬膜下积液演变而来，约占总数的6%，故认为硬膜下积液肯定是csdh的一个不可忽视的起因，其演变机制待进一步探讨。我们认为，当硬膜下积液形成后，由于硬膜下腔扩大桥静脉被拉直绷紧进而因头部运动使其破裂出血，少量出血被积液所稀释，凝血功能丧失，出血进一步增多，血肿进一步扩大，最后形成csdh；血液性疾病是csdh另一起因，本组中2例。
3.2 治疗
3.2.1 非手术治疗 许多病例表明，未经治疗的csdh由于高颅压、脑疝而死亡。保守治疗治愈或自然吸收的csdh是少见的，近20年来我科尚无保守治愈病例。有的文献表明保守治疗有一定的成功率，张志杰［8］报告131例轻型患者行保守治疗，成功29例，该作者认为对症状轻，血肿薄（<1 cm）、发病时间短（<6周），如无严重脑中线结构移位（<1 cm）或无明显的局灶病损征象，可在ct监测下保守治疗。但是本文作者认为，保守治疗其确切疗效尚待观察，进一步探讨，应慎用。
3.2．2 手术 手术治疗是公认的最有效的治疗方法。手术方法在钻孔冲洗引流、开颅血肿清除及包膜切除、颅骨切除三大类，前者为首选［2，3，6］，甚至被认为是标准的，最佳的治疗方法［6，9］。本组132例血肿157个，经额引流血肿125个，颞顶大骨孔引流32个，仅发生并发症1例。实践证明，改良引流术即经额钻孔引流或大骨口引流术安全可靠。对于引流治疗失败者，可选用开颅术或颅骨切除术。
3.2.3 改良引流术对并发症预防的作用 改良引流术特别是经额引流术具有操作方便、简单易行，创伤小、疗效可靠、并发症少等优点。其一，经额部钻孔，患者体位舒适，易于固定，引流管与脑表面夹角小，易于放置，可避免对脑组织的损伤；再之缝合切口时易于将颅内气体排出，防止张力性气颅发生；手术时间大大缩短。其二，大骨孔引流术，由于骨孔及硬膜切口足够大，引流管置入时易使引流管弯曲，与脑表面夹角变小，可减少减轻或避免对脑组织的损伤。我院1989年曾有一例双侧csdh，因骨孔小使用橡胶导尿管引流，误将引流管植入脑内引起双侧脑内血肿，死亡，其教训深刻。再之大骨孔除易于置管外，还有利于冲洗，保证冲洗液畅快排出及气体进出交换无阻，以避免冲洗液或气体排出不畅，引起颅内高压或因抽液时气体进入受阻致颅内负压、出血，出现临床症状。术后血肿腔内少量积液积气是正常现象，发生率近乎百分之百。但不影响手术效果。有的作者认为硬膜切口要与引流管相当，可避免气体进入颅内。我们认为血肿硬膜切开，抽出血液后，气体不进入颅内是不可能的，关键问题是设法将气体排出。假若抽出血肿液后，气体不进入，则形成较大的负压，增加并发颅内出血的发生率。本组中1例，术后引流管未夹闭，引流袋低于头位，因颅内负压致双侧硬膜外血肿。临床实践中，常有因引流袋放置过低致出现低颅压症状的患者，经调整引流袋高度后症状消失，特别是术后2~3 d内多见。
参考文献
［1］ 王忠诚.神经外科学. 湖北科学技术出版社，2004：448-450.
［2］ 杨明范.王如密.江基尧，等.手术治疗慢性硬膜下血肿318例.中华创伤杂志，2000,16:475-477.
［3］ krupp ent of chronic subdural hematoma with burr-hole craniostomy and closed j neurosurg,1995,90:619-622.
［4］ wichow hematoma der dura phys-med ges wurzburg.1857,7:134.
［5］ 惠国桢,等.慢性硬膜下血肿发病机理的研究.中华神经外科杂志，1992,8:80-82.
［6］ 魏社鹏,等.慢性硬膜下血肿（附122例分析）,