关于运动医学的研究论文（共2篇）

第1篇：生物力学发展的主要领域——运动医学

生物力学(biomechanics)是利用物理学中的力学原理和方法，研究和解决与人体及其他生命体有关力学问题的一门学科，是一门交叉学科。生物力学的研究可以追溯到远古时期，人类祖先制造出与人体相适应的劳动工具，适应并改造了生活环境，提高了人类的生存能力。文艺复兴时期，意大利科学家达?芬奇首先应用力学理论研究人体，认为人体运动符合力学原理，为生物力学的形成奠定了理论基础。现代科技给这门古老的学科注入了新的活力，很多理工科的新技术、新材料及分析方法与医学进行结合，创造出很多新理论、新技术、新疗法及新器械，为现代医学増添很多光彩。其中运动医学、骨科、康复医学、整形外科、口腔科、心血管科等领域的研究最多，应用最为广泛，是生物力学发展的主要领域。

生物力学在运动医学方面的研究主要集中于最近几十年，取得了很多成绩，奠定了运动医学领域内的重要地位。目前，同解剖学、生理学、病理学、生物化学等一起成为运动医学的基础学科。生物力学在运动医学方面的研究主要集中在运动创伤相关研究与运动训练相关研究两方面，两者既独立存在，同时也密切联系。运动创伤相关研究包括对正常运动系统的研究，例如，韧带、软骨、骨等组织，由于运动创伤中以前两者的损伤为主，故韧带与软骨成为研究的重点，尤其是前者。另外，对关节整体功能的生物力学研究也很多，尤其是最近一段时间；运动创伤相关研究还包括运动损伤及修复与重建后相关组织的生物力学研究，运动损伤及修复与重建后关节的整体生物力学特性研究也是研究重点；运动创伤相关研究也包括运动损伤机制的研究与运动康复的研究，两者有密切联系，前者对后者有指导作用。运动训练相关研究一方面研究运动对人体软\硬组织的力学效应，通过力学原理改进和优化训练方法，应用于竞技体育，可以提高运动成绩及延长运动寿命；应用于群众体育，则可以达到科学锻炼、増进健康的目的。另一方面，运动训练相关研究也对运动损伤机制进行研究，修改运动技术动作，减少运动损伤，对提高运动成绩及科学锻炼均具有重要意义。目前，我国的体育运动迅速发展，运动成绩不断提高，与生物力学、运动医学、体育训练学的结合和运动员的训练更加科学化有关。我国的生物力学工作者从既往被动参与体育训练到今天成为运动员训练的主要参与者，既反映了其重要性被重视，也反映了科学训练的规律己经成为我国体育运动事业的主旋律。

生物力学为应用力学的一个分支，是典型的边缘学科，需要医学、生物学及工程学的紧密结合。它在运动医学领域的研究很大程度上取决于新技术及新研究方法的应用，随着更多工程学专业人士的加盟，生物力学在运动医学领域内得到了快速发展。在韧带方面，应用材料实验机对其进行结构力学特性与材料力学特性研究，由于韧带为柔软的不规则体，人们发现在横截面测量、应变测量及标本固定等方面均遇到很大困难，与工程测量中经常见到的金属试件、高分子试件等均明显不同，其中在横截面积测量方面就经历了多次变革，早期将韧带组织近似为长方体，用游标卡尺分别测量其长、宽、厚，当然准确性不高，后来将韧带组织置于一定规格的凹槽内，凹槽的横截面为标准矩形，然后加压至一定压力，并持续一定时间，这种方法考虑了韧带组织的粘弹性，较早期方法有了很大进步，但不同韧带组织、同一韧带组织不同部位的粘弹性是不同的，而且测量麻烦，因此不是很理想。激光横截面积测量仪的应用改变了这一状况，它是非接触式测量，在测量横截面积时可以同时测量出韧带横截面的形状，测量精度很高。在应变量测量方面也由接触式过渡到非接触式一高速视频位移分析系统，它可以准确测量出韧带在拉断过程中的位移与应变。上述新技术都是由工程学专业人士开发的，也是传统工程学中所没有的。韧带组织不均质，其各方向及各部分的生物力学特性是不同，目前对韧带组织生物力学特性的研究还处在将其简化为均质体的阶段，全面、真实的测量韧带组织的生物力学特性具有重要意义，将为韧带损伤的修复与重建及组织工程学韧带的研究提供实验依据。组织工程学韧带研究己经取得了部分成果，生物力学在其中的作用得到了肯定，但组织工程学韧带在生成过程中所需要的生物力学条件还没有明确，这也是生物力学在韧带研究方面的发展方向。

近年来，由于分子生物学、细胞生物学的迅速发展，与生物力学的结合也越来越紧密。由于韧带组织的不均质性，为了更进一步研究韧带的生物力学性质以及在韧带修复过程中的生物力学影响，细胞生物力学以及应用分子调控手段观察韧带组织的生物力学性能的工作在国内外广泛开展。目前，虽然有一些成果尚难以完全应用于临床，但是完全可以相信，在不久的将来，这方面的工作必然会对临床的韧带修复产生积极的影响。

关节软骨覆盖在关节表面，具有承载应力、吸收振荡、发生变形、减少关节摩擦系数等功能。关于软骨的生物力学特性有很多研究，关节软骨的承载能力很强，在高达10倍体重的循环载荷下很少发生撕裂与磨损，这主要取决于其细胞外基质复杂的结构与组成。软骨与韧带组织一样具有粘弹性，这主要是固液相之间相互转换作用的结果。软骨还具有较高的非线性力学特性，例如应变依赖模量、应变依赖渗透性等。软骨具有内部膨胀压，在正常的软骨中可出现非均质残压差。软骨独特的几何学与材料学特性使其具有很低的摩擦系数，从而降低了损伤几率。软骨破坏力学方面的研究包括测量软骨组织的亚破坏特性(subfailureproperties)与破坏特性(failureproperties)，这为软骨修复与重建研究提供了实验基础。

为了更好地了解生物力学因素在软骨生长与破坏中的作用，软骨细胞的生物力学研究日趋升温，它有助于阐明生物力学因素在骨性关节炎发病机理中的作用，有助于明确组织工程软骨生成中生物力学因素的作用与原理，因此具有重要意义。目前研究表明，力学因素是关节软骨损伤的最主要因素，进而导致创伤性骨关节炎的发生和发展。而软骨细胞在生长过程中需要合适的生物物理环境，生物力学与软骨细胞的代谢调控及基因表达是密切相关的。在软骨细胞力学特性的量化及软骨细胞周基质与细胞外基质力学特性研究方面均有了较大的进展，软骨细胞一基质相互作用理论模型己经得到建立，并利用该模型进行了相关研究。目前生物力学在软骨破坏中的作用己被肯定，但仅为定性研究，具体条件还未明确；组织工程软骨的研究取得了不少成就，生物力学因素的作用得到了充分肯定，但不具体，可操作性不强。可见，关于软骨方面生物力学的研究成果很多，同时也有很多问题亟待解决。

半月板是介于股骨髁和胫骨平台之间的半月形软骨，具有承重、维持膝关节运动协调与稳定、吸收振荡等作用。半月板具有粘弹性，关于其粘弹性原理的研究较多，己经由单相学说演变到三相理论。关于半月板的材料力学特性己经有了较为详细的研究，半月板的材料力学特性各向不均一，在压力条件下，其前1/3的弹性模量高于后1/3，张力条件下，纵行标本弹性模量高于横行标本，表层高于深层，建立条件下低频率时纵行标本高于横行标本。生理状态下半月板对软骨的保护作用得到了明确，半月板切除后胫骨平台上的峰压力可上升2倍，由于半月板切除导致关节内力学载荷的紊乱，进而导致关节软骨破坏，创伤性骨关节炎的发生和发展己被公认，半月板修复的生物力学作用也得到了验证。目前，采用同种异体半月板或者人工材料半月板移植己经应用于临床，多数学者认为有一定的临床效果，但是对半月板移植的生物力学研究还存在不足。组织工程半月板正在研究中，能否应用组织工程方法模拟制作出在生物力学方面能够接近正常半月板的组织工程半月板，植入体内又可以发挥正常半月板的作用，尚无成熟的研究报道。

骨骼肌可产生力和运动，具有将化学信号转化为机械功的能力，关于骨骼肌的生物力学研究具有重要意义。在微观方面，实验己经证实肌丝的排列结构决定了其长度一张力关系，肌动蛋白和肌球蛋白的长度及其排列顺序决定了肌小节长度一张力曲线的形状，肌肉的生物力学特性取决于其结构特性，结构参数、生理横截面积和肌纤维长度与整个肌肉的长度一张力曲线关系密切，肌肉可以通过调整自身结构改变其生物力学特性。在宏观方面，关于肌力的测试与训练的研究很多，其中最着名的是美国学者在上世纪60年代提出的“等速运动”(isokinetic)，也称为可调节抗阻运动，是指利用专门设备，根据运动过程中肌力大小的变化，相应调节外加阻力，保持关节运动的角速度不变的一种运动方式。在该运动过程中，肌肉在任何角度都能产生最大的力量，且不会超过其负荷极限，因此，等速运动具有高效性与安全性。常用设备为BI0DEX与CYBEX等。肌肉生物力学特性复杂，且与生理学密切相关，与韧带、软骨等组织明显不同，因此，生物力学在该领域的研究可能要更多的与生理学联合进行。与韧带的生物力学研究相同，单一骨骼肌纤维的生物力学研究以及各种理化和生物学因子对其影响的研究，目前己经成为骨骼肌生物力学研究的重点。

在关节研究方面主要包括关节运动学与关节动力学，前者是描述关节运动情况，后者是研究载荷、力矩与关节运动的关系，在生物力学研究中相互结合。步态分析是关节运动学研究中的重要方法，具有里程碑式的意义。其起源距今己有几百年的历史，最近20年随着计算机的应用而得到了蓬勃发展，可以对下肢进行关节运动学及关节动力学分析。高速立体摄影分析方法是研究运动损伤机制的重要方法，将摄取图像应用专用分析软件进行处理，可以对关节运动过程中的生物力学情况进行分析与研究，寻找关节损伤机制。在关节稳定性方面，己经由KT1000发展到KT2000，技术较为成熟，但仅限于评价膝关节的前后稳定性，在膝关节旋转稳定性方面，很多学者采用空间定位及示踪的方法量化膝关节轴移实验(pivot-shifttest)，现在该技术还不成熟，在肩、肘、踝等关节稳定性评价方面目前还缺乏有效的量化方法。为了直接测量关节内韧带在生理状态下的生物力学情况，人们将微型传感器置入人体内进行直接测量，研究中发现关节内空间有限，韧带组织各部位应力一应变情况差别大，因此，通过局部测量来反映韧带的整体力学情况很困难，对于软骨、半月板等还没有进行在体生物力学测量。最近出现了在体无创直接测量前交叉韧带应变的新方法，Sheehan与Rebmann用电影相位对比MRI研究在体前交叉韧带运动时的应变情况，电影相位MRI包括电影MRI与相位对比MRI，电影MRI产生膝关节的动态解剖影像，相位对比MRI测量图像的三维速度，整合后的三维速度可以跟踪胫骨与股骨上的相应的位点，例如前交叉韧带的上下止点，这样就可以计算出前交叉韧带的前内束与后外束在不同屈膝角度时的长度及其应变量，其局限性是：解剖标志点的确认不够满意，运动中前交叉韧带各束被认为是直的，膝关节需做周期性动作，并且活动空间受到线圈内径的限制，设备昂贵。关节的离体研究应用更为广泛，主要包括加载与测试两部分，加载的目的在于模拟关节生理状态下的生物力学环境，测试是通过各种力学传感器与位移计测量关节在不同运动过程与不同加载条件下其韧带、软骨的生物力学情况及应变情况，其优点是克服了在体测量中的局限性，安装各种测量设备方便，缺点模拟关节生理状态下的生物力学环境困难。鉴于在体测量与立体测量各自特点，可以将在体生物力学测量结果与离体生物力学测量结果相结合，得到更为全面可靠的测量数值，然后应用数学分析方法建立分析模型，利用模型分析各种条件下韧带的应力与应变情况，将分析结果建成数据库指导韧带重建与关节的康复，然后可以将重建及康复过程中出现的情况进行重新分析，包括在体与离体测量，再次重复上述过程，不断提高运动创伤治疗效果。

综上所述，生物力学在运动医学领域内正处于良好发展时期，伴随着大量工程学技术的应用及高新仪器设备的出现，尤其是电子计算机在该领域内的应用，生物力学的研究与应用进入一个快速发展阶段，受到更多人的关注与参与，为运动医学的进一步发展奠定了基础。

作者：刘平，于长隆(北京大学第三医院运动医学研宄所，北京100083)

第2篇：运动医学中自由基生物学的研究

自由基的概念最早是在18世纪末化学家在研究化学反应时提出来的，那时猜测自由基是一些不稳定的基团.Gomberg于1900年在用氯化三苯甲基制备六苯乙烷时首先分离出稳定的自由基（三苯甲基自由基），才在世界上最早肯定了自由基的客观存在.随着实验数据的积累及电子自旋共振（ESR)仪的发明，自由基的概念也在不断扩展和完善.

1956年Harman在分子生物学的基础上提出自由基（FreeRadml)学说，其主要论点是生物体内进行新陈代谢的过程中必然会产生_些副产物，它们与体内某些化学物质发生作用而造成机体的损害.几十年来，随着分子生物学的发展以及自由基研究技术和方法的突破，自由基生物学有了很大的发展.大量的研究表明：自由基参与了如炎症、肿瘤、某些心血管疾病与细胞增殖等许多病理过程.1980年以后_些研究者对自由基的定义进行了扩展：外层电子轨道含未成对电子的基团称为自由基，也称游离基.自由基的基本特征是具有_个未成对电子，在所有分子成键过程中，电子都是倾向配对的，因此自由基中的未成对电子也具有配对的倾向.大多数自由基都很活泼，反应性极强，容易反应生成稳定分子，这是自由基的一个非常重要的性质，也是自由基生物学和医学的重要内容.

1978年Dillard首次把自由基的研究引入运动医学领域，推动了运动医学的发展.在大强度运动逆境生理状态下，机体也会产生大量的自由基，导致自由基生成和消除失去平衡，过多的自由基会对生物大分子、亚细胞器、细胞、组织、腺体等造成损伤，使机体结构破坏，机能下降，出现运动疲劳或造成机体伤害.如何防止大强度运动时机体产生大量自由基影响运动能力以及对机体的伤害，在我国运动医学领域从20世纪90年代以来先后进行了大量实验研究，并逐渐形成了运动自由基生物学研究方向.

1自由基生物学

1.1自由基的产生

自由基是机体生命活动中多种生化反应的中间代谢产物，引起体内自由基生成的因素既有内源性的，也有是外源性的.导致自由基产生的原因主要有：(1)外界诸多理化因素（如电离辐射、大气污染、吸烟等）都会导致生物体内产生自由基；（2)生物体内尚有许多非酶促反应和酶促反应（如吞噬细胞系统、线粒体和微粒体电子传导系统、脂质过氧化过程的反应）也会诱发产生自由基；（3)机体在代谢过程中（如酶的催化、电子传递、细胞成分的自动氧化等）或受高能辐射和光分解等作用，也是引起产生自由基的重要因素；（4)空气中的氧化性污染物（如03、N02和NO等）也能在体内启动自由基反应。因此，导致机体内自由基增多的原因归纳起来主要有紫外线、宇宙射线、各种放射性物质、体内代谢紊乱、创伤、感染、吸烟、缺血和炎症反应等.

1.1.1非酶促反应非酶促反应中02能从还原剂接受一个电子（1/4还原）转变为0?.甘油醛、还原型核黄素、FMN与FAD、肾上腺素、四氢喋昤等生物分子氧化时可产生02'在离体实验中已证明Fe3+是稳定的，而Fe2+可在空气逐渐被02氧化为Fe3+，同时02转变为0?，红细胞中氧合血红蛋白可转变为蛋白质-血红素-Fe3+-02'但也可再转变为氧合血红蛋白.—部分蛋白质-血红素-Fe3+-0『可分解成高铁血红蛋白及02'机体中每天有3%红细胞中的氧合血红蛋白转变为高铁血红蛋白，表明循此途径有相当量的。

在生物体内血红素-Fe2+还存在于肌红蛋白及其他分子中，在这些化合物中Fe2+-02转变为Fe3+^Y时，一部分Fe3+-02T也会释放0『.在生物体内产生的压02如果未及时清除，则可与过渡金属离子或其化合物反应产生0?.在氧化还原反应中醌类化合物产生的半醌自由基也可与02反应产生0?[4].

1.1.2酶促反应在氧代谢反应中常有酶促氧化与还原，也会产生0『.在胞浆黄嘌昤氧化酶的催化下，黄嘌昤或次嘌昤可通过单电子给予02的方式氧化为尿酸，同时产生0?.而存在于胞浆中醛氧化酶可催化醛与氧反应生成酸与0?.在线粒体呼吸链中，CoQH2和氧化型CoC^。氧化还原的中间产物就是C〇QMH?，其可自氧化生成02、在微粒体中产生0?的反应可能是通过黄素蛋白漏传电子到02，或是通过细胞色素P450催化底物羟化的过程中，其辅基与底物结合而成的化合物，经单电子还原为Fe2+-血红素-AH后，在02存在下迅速转变为Fe2+-血红素-AH-02.后者分子中的Fe2+-02与Fe3+-0『可相互转变，其中Fe3+-0『可能释放0?，Fe3+-0『在接受单电子生成Fe2+-0；T时，也有释放0『的可能。

1.2生物体内自由基种类

常见的自由基如表1所示.1968年MeCord等[6]发现组织中广泛存在着能清除超氧阴离子自由基（027)的S0D及其生物学作用后，生物体内存在内源性自由基才得到大量的实验证据.0?是生物体内其他活性氧的主要来源.生物体内活性氧在吸收电子后先转化为02?，继而产生各种氧自由基如过氧自由基（R00_)、羟自由基（0H)烷氧自由基（R0_)等形式.0『与脂质发生反应，生成脂质过氧化物（LP0)：L0.、L00.以及L00H；另外0?与N0结合而成为0N00—及其质子化产物0N00H也可具有活性氧的特征，但它们属于活性氮.人们通常把这些自由基及氧的代谢产物和一些反应的含氧产物统称为活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS)，而ROS中一些不配对的电子位于含氧的基团中则称为氧自由基（OxygenFreeRabi-cal，OFR)，这些自由基性质十分活泼，极易攻击机体组织，造成氧化性损伤.自由基在生物体细胞的线粒体、内质网、细胞核、质膜和泡液中都可以不断地通过非酶促反应和酶促反应产生。

1.3影响机体产生自由基的因素

导致机体内自由基增多的原因很多，包括机体非正常代谢产物、有毒化学品接触或毒品、吸烟、酗酒、长时间的日晒、长期生活在富氧/缺氧环境、环境污染、过量运动、疾病、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）、辐射污染和心理因素等。

1.4自由基对生物分子的损伤及其危害

由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化.正常人每天每个细胞可受到103?104次自由基的攻击[18]，生物体内自由基不能完全被消除，在一定条件下会造成生物分子的损伤，这些损伤主要指对维持生命活动具有重要作用的蛋白质和DNA的损伤.这种损伤是ROS直接引发蛋白质和DNA的氧化作用，也可能是间接通过脂质过氧化和糖化氧化作用产生的新的羟基对蛋白质和DNA的修饰.

1.4.1自由基对生物分子的损伤

1.4.1.1多不饱和脂肪酸过氧化——膜损伤脂质中的多不饱和脂肪酸（PolyunsaturatedFattyAcid，PUFA)由于含有多个双键而化学性质活泼，最易受自由基的破坏发生氧化反应.磷脂是构成生物膜的重要部分，因富含多不饱和的脂肪酸故极易受自由基所破坏.自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，使之氧化，产生过氧化脂质，会改变细胞膜的通透性，使细胞的功能和代谢发生改变，会引起细胞功能的极大紊乱.过氧化脂质还可与蛋白质结合形成脂褐素，沉积于皮肤，即黄褐斑、老年斑，是衰老的象征。

一般将不饱和脂肪酸的氧化变质称为脂质过氧化（LipidPeroxidation，LPO)，脂质过氧化过程是一个产生自由基和自由基参与的链式过氧化作用，一方面是由于它们含有较大量的PUFA，另一方面又含有过氧化作用依赖的血红素蛋白质.脂质过氧化作用不仅使膜酶受到损伤或激活，而且使膜失去作为分隔间（区域化）的功能，如同蛋白质和酶的聚合交联一样，导致按功能需要排列的酶的紊乱.膜的脂质过氧化，膜中PUFA受到破坏，使膜的流动性下降和膜的通透性增加，正常不能透过膜的物质（如Ca2+)的通透量增加.膜中蛋白质的聚集和交联不但使酶活性发生改变，而且可使膜上的受体失活.这一系列的变化必然导致细胞代谢、功能和结构的改变.

1.4.1.2蛋白质的氧化损伤蛋白质的氧化作用可以是主链的氧化作用或是侧链氨基酸残基的氧化和过氧化.蛋白质主链氧化，OH攻击多肽主链，抽提氨基酸残基上的a氢原子形成蛋白质自由基(Pr。，并且Pr?很快与〇2反应形成蛋白质过氧基，其能生成蛋白质氢过氧化物，继而形成PrO?，进而转变成羟基蛋白衍生物（PrOH).在这通路中形成的Pr’、Pr’?、PrOO??都能与同一蛋白质或不同蛋白质的氨基酸残基发生抽氢反应生成新的Pr?(如图2所示）.Pr?在无氧条件下，不能与O2反应，两个Pr?相互加成反应形成一个蛋白质蛋白质交联物.PrOOH能被GSH-Px催化还原生成相应的羟基衍生物PrOH，其在过渡金属离子的催化下能生成PrO?和PrOO?.均裂生成蛋白质断裂，表现在Pr能通过一定的通路裂解，生成不同的肽片断.受到

酯键的断裂等.甚至DNA的同一条链内和相邻两条链间核苷酸可能发生链内交联与链间交联.在生物体内能使DNA发生损伤的ROS主要是OH，其攻击DNA有两种形式，首先是OH对脱氧核糖攻击，抽取H，使脱氧核酸-磷酸骨架拆开而造成链断裂，然后将OH夹到DNA碱基的n键上，如嘌昤的C4与C8和嘧啶的。5与C6.其氧化产物以8羟基脱氧鸟苷（8-OH-deoxyG)最引起重视，尿液中8-OH-de~oxyG排出量反映了生物体DNA受到氧化损伤后经切除修复排出的产物量.因此，8-OH-deoxyG是监测生物体内ROS对DNA损伤的重要指标.

1.4.1.4自由基与糖基氧化反应糖基氧化作用是对生物大分子的非酶性修饰.自由基通过氧化性降解使多糖断裂，影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能.自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。

1.4.2自由基对机体的危害机体氧化应激，会诱发产生过多的活性氧自由基，引起生物分子的不可逆破坏，导致对机体的危害.自由基对生物分子、亚细胞器、细胞、腺体和组织的损伤是其致病的主要原因.自由基损伤细胞膜，使膜的液态性、流动性改变，膜上的酶、受体及离子通道受损，内质网与线粒体结构改变，破坏三羧酸循环和呼吸链的电子传递，最终导致机体机能下降.自由基攻击正在复制中的DNA，造成基因突变，诱发癌症；自由基使机体产生过敏反应，或出现如红斑狼疮等自体免疫疾病.自由基作用使体内毛细血管脆性增加，容易破裂，导致静脉曲张、水肿等疾病的发生；自由基侵蚀机体组织，可激发机体释放各种炎症因子，导致各种非菌类炎症；自由基侵蚀脑细胞，使人得早老性痴呆；自由基氧化血液中的脂蛋白造成胆固醇向血管壁的沉积，引起心脏病和中风；自由基引起关节膜及关节滑液的降解，从而导致关节炎；自由基侵蚀眼睛晶状体组织引起白内障；自由基侵蚀胰脏细胞引起糖尿病等.

2运动自由基生物学研究

运动中或运动后机体的耗氧增加，或者是特定通路的激活，是ROS自由基产生的主要来源.1978年Dillard等首次报道以50%最大摄氧量负荷踏车运动1h后，呼出气中LPO戊烷含量明显增加.1982年Davies等直接证实了力竭运动后肝脏和肌肉中自由基明显增多，从而找到运动诱发自由基生成增多最直接的证据.随后大量的机体和动物实验已经证实，急性剧烈运动时，机体清除自由基的能力不足以平衡运动应激情况下产生的自由基，造成抗氧化和氧化失去平衡，引起机体和动物体内0FR产生增多，脂质过氧化增加，运动与自由基形成是_对无法避免的矛盾.同时人们也意识到，运动训练可以使机体对自由基损伤产生_定的适应能力.许多学者从不同角度揭示了力竭运动与自由基代谢、耐力训练与自由基代谢、急性运动与自由基代谢、无氧运动与自由基代谢的关系，并在应用自由基消除剂来抵抗过度运动所致的损伤取得_定成效。

在20世纪80年代到90年代初，国内外学者做了大量工作.研究表明，在进行大强度的运动时，氧化代谢加强，机体耗氧量增加，体内氧自由基的产生随之增加.目前认为运动引起自由基增加的机制是：(1)在运动中，关节与肌肉部位明显的缺血-再灌注可以增加氧化应激，局部组织缺氧及代谢产物堆积，影响线粒体氧化功能，同时氧气大量消耗，通过线粒体呼吸链中的辅酶Q(CoQ)的氧化还原循环，使0?生成增多；（2)剧烈运动时耗氧量剧增，氧代谢的结果必然产生自由基；（3)随着能量消耗增加，酸性代谢产物堆积；（4)体内_些物质如儿茶酚胺类物质、血红蛋白等自身氧化增加产生大量自由基；（5)运动应激时，经黄嘌昤氧化酶产生0『的途径被激活；(6) 机体抗氧化防御系统不能有效地清除自由基；(7) 线粒体电子漏与不完全还原。

3自由基对运动能力的影响

自由基对运动能力影响的原因概括起来有以下几个方面：(1)线粒体膜的结构受到自由基的攻击，氧化损伤，功能下降，氧化磷酸化反应速度下降，ATP合成减少，能量水平降低；（2)红细胞膜结构改变，出现溶血性贫血，氧气运输受阻，氧气供应不足，氧化反应速度降低，释放能量减少；（3)细胞膜破坏，细胞内离子浓度紊乱，膜电位改变，动作电位异常，肌肉的工作能力下降；（4)过多的自由基引起生物大分子一级结构改变，如蛋白质交联和断裂，使酶及激素催化、调节能力改变，机体的免疫力降低，机体的运动能力下降；（5)胰腺、性腺等腺体结构变化，激素分泌异常，调节功能减弱，肌糖原、蛋白质合成减少，影响运动能力。

4自由基清除系统的作用与运动能力

机体内的自由基不断的产生，同时也被不断地清除.体内存在抗氧化酶类及小分子抗氧化剂两类对自由基的清除系统.生物体内的抗氧化剂保护机体、对抗R0S的毒性作用的机制主要有以下几方面：预防R0S的形成；接受R0S的攻击，反应性的代谢产物使R0S转变成为低反应性的分子，或增强对R0S攻击敏感的生物学耙结构及物质的抵抗能力；避免反应性较低的R0S(如02^转变成为更强烈反应性的R0S(如_0H)有利于修复R0S引起的损伤，激发抗氧化剂蛋白质类密码基因表达；为其他抗氧化剂能发挥有效机能提供有利环境，即作为辅助因子或维持其他抗氧化剂处于还原状态。

4.1酶促自由基清除系统

体内常见的可消除自由基、减轻其危害的抗氧化酶类主要包括S0D、GSH-Px、CAT，它们通过各自的作用途径直接清除R0S.这些酶类共同维持着体内自由基产生和消除的动态平衡。

4.2非酶促自由基清除系统

4.2.1维生素类自由基清除系统维生素类自由基清除系统主要有VE、VC、-胡萝卜素?等，具有抗氧化功能的维生素可直接清除0?与_0H.

4.2.2有机小分子类自由基清除系统具有巯基(一SH)或醇/酚羟基类化合物，如GSH、硫辛酸、半胱氨酸、二硫苏糖醇、辅酶QM、茶多酚等。

4.2.3金属蛋白类自由基清除系统该系统主要有金属硫蛋白、铜蓝蛋白等.

4.2.4植物提取物类自由基清除系统筛选沙棘、芦荟、槐米、迷迭香、姜黄素、蒺藜、沙苑子、云芝、竹叶、葛根、垂盆草、茜草、黄精、女贞子、锁阳、阴地厥等植物，提取其中含有的酚羟基（或酮基）等官能团类化合物清除自由基。

4.2.5水生动物及菌藻类提取物类自由基清除系统水生动物提取物较早用于清除自由基研究的是几丁质?几丁聚糖.该物质存在于甲壳类动物及昆虫外壳中.这种物质是带正电的可食性动物纤维，是含有氨基的碱性高分子聚合物，其基本构成单位是乙酰葡萄糖胺、葡萄糖胺.研究发现补充几丁质?几丁聚糖运动小鼠各组织中S0D活性升高，MDA含量降低，表明补充几丁质几丁聚糖能提高机体不同组织抗氧化的能力.另外几丁质?几丁聚糖还具有改善酸性体质、螯合重金属离子、促进胆固醇、可增强胰岛素受体活性、调节机体免疫水平的作用。雨生红球藻粉含有丰富的营养物质，其中富含的天然虾青素具有超强的抗氧化和捕获自由基的能力.虾青素为脂溶性抗氧化剂，可以透过生物膜进入细胞内或黏附于细胞膜上，以终止自由基的链式反应.研究显示，雨生红球藻粉在生物抗氧化、再生其他抗氧化剂、螯合金属离子、能量代谢、激素水平、基因表达等方面都有明显的作用。

已有研究结果表明，上述自由基清除系统多含有酚羟基（酮基）、巯基、共轭乙烯基、不饱和羟基等化合物，具有消除自由基，保护细胞膜不饱和脂肪酸以及细胞内的脂质、蛋白质、核酸等免受自由基的损伤的生物学功能，这就保证了机体结构和功能的完整性，维持机体正常生理功能，从而发挥延缓运动性疲劳，提高运动能力和健康水平的作用.

5运动自由基研究进展

运动自由基研究内容早期主要集中在：（1)抗氧化剂降低实验动物骨骼肌、心肌、脑、肾等不同组织脂质过氧化水平，减少脂质过氧化产物MDA生成；2)抗氧化剂可显着降低运动致疲劳的实验动物血液中谷丙转氨酶（GPT)、谷草转氨酶（GOT)、肌酸肌酶（CK)、乳酸脱氢酶（LDH)的活性，反映出上述物质（或药物）对动物骨骼肌、肝脏、心肌等组织细胞膜的保护作用.（3)抗氧化剂可使SOD、GSH-Px和CA丁活性维持在较高的水平，有利于自由基的清除，减轻自由基对机体的伤害，维持运动能力。

进入21世纪后生物学中的技术与方法用于运动自由基研究，丰富了该方向的研究内容.通过电子显微镜技术观察运动小鼠肝脏、心肌及脑组织的超微结构变化，探讨服用抗氧化剂对小鼠能力影响的生物学机制。采用同工酶分析技术观察补充抗氧剂对同工酶的电泳行为和酶谱分布的影响，主要包括同工酶酶带数目、光密度值和酶带迁移率(Rf)。应用流式细胞仪技术观察发现补充抗氧化剂，可减缓运动中细胞凋亡的发生，延缓疲劳的产生[68].采用基因芯片技术分析了补充抗氧化剂对实验动物相关基因表达的影响。应用PCR技术研究补充抗氧化剂后长时间、大强度跑台运动后大鼠脑组织丁PHmRNA、MA〇-AmRNA、GAD67mR-NA、GABA-丁、SSADHmRNA表达水平的变化。用放射免疫法测定了补充抗氧化剂后运动训练大鼠血睾酮、胰岛素、胰高血糖素、生长激素、皮质醇等激素的水平变化。应用高效液相色谱技术测定了长时间耐力跑台运动大鼠血清支链氨基酸(BCAA)、芳香族氨基酸（AAA)(尤其是游离色氨酸，MTrp)、5-H丁P、5-H丁、Glu、Y-氨基丁酸等神经递质含量变化。采用间接荧光染色法测定丁细胞亚群；采用ConA诱导的丁细胞微量测定法测定IL-2。

另外，还将自由基生物学理论与方法用于心理学研究，也取得了进展，较好解释了不良心理状态下如抑郁、焦虑、对机体伤害及其自由剂清除剂的生物学机制，开辟了实验心理学的一个新领域。

6展望

目前，关于补充抗氧化剂能否提高机体运动能力的研究已成为运动医学领域新的研究热点，这方面的研究对象目前还多集中在动物方面.在运动员和大众人群方面，多应用动物实验所取得的研究成果，如维生素类、番茄红素、蒺藜皂甙、红景天、枸杞子等.在针对正常人体（包括运动员）抗氧化剂补充的临床实验研究中发现，补充氧化剂补后血液和/或组织抗氧化剂水平提高，血清酶活性和/或组织氧化修饰程度降低，维持和提高人体机能水平.

运动自由基生物学中有价值的研究尚显不足，有些观点尚不一致，有待进一步研究.在运动自由基生物学领域应进一步开展：（1)新的、有效的抗氧化剂筛选与开发；（2)作用机制的深度研究；（3)实际应用研究，使自由基生物学研究在大众人群健康和提高运动员竞技水平方面发挥应有的作用.

作者：熊正英(陕西师范大学体育学院，陕西西安710119)