浅谈如何识别新生儿危重症

　　消化系的结构和功能复杂多变，易受各种有害因素侵袭与损伤，且与毗邻器官紧密相联，临床常可见危重急症误诊，50%以上的危重症得不到及时救治。危重症常致胃肠黏膜功能障碍，肠道微生态平衡失调，从而导致多脏器功能不全综合征。首先要充分认识消化系统结构与功能特点。二是要提高对消化系统在危重症中的认识，重视危重病急症救治中的胃肠黏膜屏障功能的保护是提高危重症存活率的基础。

　　消化系的结构和功能复杂多变，易受各种有害因素侵袭与损伤，且与毗邻器官紧密相联，临床常可见危重急症误诊，50%以上的危重症得不到及时救治。危重症常致胃肠黏膜功能障碍，肠道微生态平衡失调，从而导致多脏器功能不全综合征。首先要充分认识消化系统结构与功能特点。二是要提高对消化系统在危重症中的认识，重视危重病急症救治中的胃肠黏膜屏障功能的保护是提高危重症存活率的基础。

　　充分认识消化系统结构与功能特点

　　充分认识消化系统结构与功能特点

　　生物屏障：正常菌群，现在的观点认为人携带的微生物主要在肠道，胃肠中的微生物量占人体总微生物量的78%，肠道正常菌群种类繁多，主要有厌氧菌、专性厌氧菌和需氧菌组成，肠道优势菌是专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%。肠道细菌与肠黏膜上皮细胞上的特异性受体结合，形成组分相当的固定的正常菌膜结构，防止外袭菌定植于肠道，用来抵御外来籍菌对机体的侵袭。正常情况下肠道菌群还是某些免疫细胞的刺激剂，激活机体免疫系统防御外袭菌的侵袭，人类肠道正常菌群中的某些细菌和腐物寄生菌也可产生大量的免疫调节物质，参与机体非特异性的免疫反应。

　　生物屏障：正常菌群，现在的观点认为人携带的微生物主要在肠道，胃肠中的微生物量占人体总微生物量的78%，肠道正常菌群种类繁多，主要有厌氧菌、专性厌氧菌和需氧菌组成，肠道优势菌是专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的99%。肠道细菌与肠黏膜上皮细胞上的特异性受体结合，形成组分相当的固定的正常菌膜结构，防止外袭菌定植于肠道，用来抵御外来籍菌对机体的侵袭。正常情况下肠道菌群还是某些免疫细胞的刺激剂，激活机体免疫系统防御外袭菌的侵袭，人类肠道正常菌群中的某些细菌和腐物寄生菌也可产生大量的免疫调节物质，参与机体非特异性的免疫反应。

　　机体屏障：非特异性黏膜屏障，肠道非特异性黏膜屏障是指肠道靠其基本结构的物理和化学特性阻止和杀灭有害物质的特性。在正常人的胃和十二指肠中，胃酸对胃黏膜的侵袭力和黏膜的防卫达到一种动态平衡。一旦这种平衡遭到破坏，胃和十二指肠就可能出现疾病状态。

　　机体屏障：非特异性黏膜屏障，肠道非特异性黏膜屏障是指肠道靠其基本结构的物理和化学特性阻止和杀灭有害物质的特性。在正常人的胃和十二指肠中，胃酸对胃黏膜的侵袭力和黏膜的防卫达到一种动态平衡。一旦这种平衡遭到破坏，胃和十二指肠就可能出现疾病状态。

　　免疫屏障：肠道相关性淋巴组织(GALT)，肠道是体内含淋巴组织最多的器官，它占体内总免疫效应细胞40%的免疫细胞，这些细胞参与了体内的免疫调节，消化管淋巴组织能接受消化管内的抗原刺激，并主要通过产生和向消化官腔分泌免疫球蛋白作为应答，具有抗原提前释放炎性介质及产生特异性抗体的作用。

　　免疫屏障：肠道相关性淋巴组织(GALT)，肠道是体内含淋巴组织最多的器官，它占体内总免疫效应细胞40%的免疫细胞，这些细胞参与了体内的免疫调节，消化管淋巴组织能接受消化管内的抗原刺激，并主要通过产生和向消化官腔分泌免疫球蛋白作为应答，具有抗原提前释放炎性介质及产生特异性抗体的作用。

　　肠道屏障功能在多器官功能障碍综合征中的作用：越来越多的研究表明，肠道黏膜功能障碍时，通过肠道细菌、内毒素移位以及肠道局部炎症介质释放入血循环，又到全身过度、失控、自毁的炎症反应，参与远隔器官损伤及MODS的发生和发展。

　　肠道屏障功能在多器官功能障碍综合征中的作用：越来越多的研究表明，肠道黏膜功能障碍时，通过肠道细菌、内毒素移位以及肠道局部炎症介质释放入血循环，又到全身过度、失控、自毁的炎症反应，参与远隔器官损伤及MODS的发生和发展。

　　救治消化系统危重症的注意事项

　　救治消化系统危重症的注意事项

　　胃肠功能和胃肠屏障的保护问题。危重症时各种应急因子作用于中枢神经系统和胃肠道，导致胃黏膜屏障破坏。在大量的临床病例观察中发现：①重危患者无论其原发病因是否感染，在其整个病理过程中，均可能出现感染，而感染的细菌大都为肠道正常菌丛；②白细胞、骨髓移植和严重烧伤患者尽管置于无菌隔离病房，仍然有很高的感染率，其细菌培养表明感染菌种基本是肠道居留菌；③上述患者给予静脉应用抗生素或SDD(选择性消化道去污染)疗法可显著降低感染的发生率；④过度应用广谱抗生素可导致“二重感染”；⑤有胃肠功能障碍的危重症患者MODS发生率和病死率高于无胃肠功能障碍的危重病患者［1］。同时，在动物实验中也发现：①小肠和结肠细胞增生快，覆盖面积广，故能量需求高代谢快；②免疫学研究发现肠道存在大量黏膜淋巴细胞、Peyer小结，分泌性IgA，淋巴滤泡和系膜淋巴结等(统称GALT)，在受到应激刺激时，会发生剧烈的免疫反应；③大量实验研究发现肠黏膜上皮吞噬细菌和细菌越过上皮进入其他组织的现象，说明了肠黏膜屏障的存在；④给予同样肠外营养的动物，切除肠道的动物较之未切除者，对创伤和打击耐受强、存活时间长、感染率低。⑤无菌动物对应激刺激耐受较普通动物好，感染发生率低。因此，胃肠道是机体应急反应和危重症发病的中心环节之一，在治疗危重病急症的过程中，必须注意维护胃肠屏障功能的完整性，防止胃肠功能障碍。

　　胃肠功能和胃肠屏障的保护问题。危重症时各种应急因子作用于中枢神经系统和胃肠道，导致胃黏膜屏障破坏。在大量的临床病例观察中发现：①重危患者无论其原发病因是否感染，在其整个病理过程中，均可能出现感染，而感染的细菌大都为肠道正常菌丛；②白细胞、骨髓移植和严重烧伤患者尽管置于无菌隔离病房，仍然有很高的感染率，其细菌培养表明感染菌种基本是肠道居留菌；③上述患者给予静脉应用抗生素或SDD(选择性消化道去污染)疗法可显著降低感染的发生率；④过度应用广谱抗生素可导致“二重感染”；⑤有胃肠功能障碍的危重症患者MODS发生率和病死率高于无胃肠功能障碍的危重病患者［1］。同时，在动物实验中也发现：①小肠和结肠细胞增生快，覆盖面积广，故能量需求高代谢快；②免疫学研究发现肠道存在大量黏膜淋巴细胞、Peyer小结，分泌性IgA，淋巴滤泡和系膜淋巴结等(统称GALT)，在受到应激刺激时，会发生剧烈的免疫反应；③大量实验研究发现肠黏膜上皮吞噬细菌和细菌越过上皮进入其他组织的现象，说明了肠黏膜屏障的存在；④给予同样肠外营养的动物，切除肠道的动物较之未切除者，对创伤和打击耐受强、存活时间长、感染率低。⑤无菌动物对应激刺激耐受较普通动物好，感染发生率低。因此，胃肠道是机体应急反应和危重症发病的中心环节之一，在治疗危重病急症的过程中，必须注意维护胃肠屏障功能的完整性，防止胃肠功能障碍。

　　胃肠黏膜屏障功能保护措施：①胃管注入胃黏膜保护剂以往对于胃肠功能障碍传统采用抑酸剂及胃肠动力药，效果较差。应用抑酸剂使胃酸降低，过度碱化，反而促使为肠道细菌过度繁殖，导致细菌移位，引起肠源性肺损伤、肠源性脓毒血症加剧MODS的发展。②尽早肠内营养，营养支持的方法分为肠外营养支持和肠内营养支持两大类。对于危重症由于胃肠功能抑制不能进食或因手术和病情需要禁食的患者，可先应用肠外营养支持。肠外营养虽然可以在短期内改善患者的营养状况，但它的应用不符合人体正常生理，而肠内营养支持则符合生理，容易护理、使用方便、费用低廉的优点。早期肠内营养尤其是带有免疫调节成分的如精氨酸、多不饱和脂肪酸、核糖核酸、谷氨酰胺等营养物质可防止肠黏膜萎缩，减少肠内细菌移位和脓毒性并发症的发生。在腹部手术如果病情允许，易尽早肠内营养。③补充营养物质如膳食纤维、谷氨酰胺、精氨酸、谷氨酰胺等膳食纤维，作为短链脂肪酸的前体，在维持小肠运动和结肠黏膜的结构和功能中起到重要的作用，可防止细菌穿过小肠，增进结肠血流，保护胃肠黏膜屏障。

　　胃肠黏膜屏障功能保护措施：①胃管注入胃黏膜保护剂以往对于胃肠功能障碍传统采用抑酸剂及胃肠动力药，效果较差。应用抑酸剂使胃酸降低，过度碱化，反而促使为肠道细菌过度繁殖，导致细菌移位，引起肠源性肺损伤、肠源性脓毒血症加剧MODS的发展。②尽早肠内营养，营养支持的方法分为肠外营养支持和肠内营养支持两大类。对于危重症由于胃肠功能抑制不能进食或因手术和病情需要禁食的患者，可先应用肠外营养支持。肠外营养虽然可以在短期内改善患者的营养状况，但它的应用不符合人体正常生理，而肠内营养支持则符合生理，容易护理、使用方便、费用低廉的优点。早期肠内营养尤其是带有免疫调节成分的如精氨酸、多不饱和脂肪酸、核糖核酸、谷氨酰胺等营养物质可防止肠黏膜萎缩，减少肠内细菌移位和脓毒性并发症的发生。在腹部手术如果病情允许，易尽早肠内营养。③补充营养物质如膳食纤维、谷氨酰胺、精氨酸、谷氨酰胺等膳食纤维，作为短链脂肪酸的前体，在维持小肠运动和结肠黏膜的结构和功能中起到重要的作用，可防止细菌穿过小肠，增进结肠血流，保护胃肠黏膜屏障。

　　维持机体内环境稳定：处理好酸碱失衡，有利于维持血压的稳定和细胞的正常代谢，调节电解质失衡，尤其血液中钾离子和钠离子浓度的稳定，如不及时发现与正确处理将导致严重后果甚至危及生命。

　　维持机体内环境稳定：处理好酸碱失衡，有利于维持血压的稳定和细胞的正常代谢，调节电解质失衡，尤其血液中钾离子和钠离子浓度的稳定，如不及时发现与正确处理将导致严重后果甚至危及生命。

　　关注肾功能，当肾功能受损，可造成机体毒素排泄障碍，免疫功能低下，凝血机制障碍，水电解质代谢紊乱。

　　关注肾功能，当肾功能受损，可造成机体毒素排泄障碍，免疫功能低下，凝血机制障碍，水电解质代谢紊乱。

　　注意血糖的变化：危重症的高血糖多属于应激性高血糖，应激性高血糖可导致机体免疫力下降，免疫功能受损，增加感染机会；造成高渗性利尿、电解质和酸碱平衡紊乱，损害脑、肺和心脏功能。因此危重症时要重点监测血糖的变化，一旦发现应激性高血糖，首先静脉滴注胰岛素，控制血糖在正常范围，可以有效的改善重症的预后。

　　注意血糖的变化：危重症的高血糖多属于应激性高血糖，应激性高血糖可导致机体免疫力下降，免疫功能受损，增加感染机会；造成高渗性利尿、电解质和酸碱平衡紊乱，损害脑、肺和心脏功能。因此危重症时要重点监测血糖的变化，一旦发现应激性高血糖，首先静脉滴注胰岛素，控制血糖在正常范围，可以有效的改善重症的预后。作者：王宏敏，本文来自《中华危重症医学》杂志