病毒性心肌炎225例心电图分析

【关键词】 病毒性心肌炎 心电图

病毒性心肌炎多发于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，症状典型。我院自2005年8月至2008年7月共诊治115例病毒性心肌炎患者，现将其心电图改变资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组115例，均为我院住院病人，其中男89例，女26例，年龄16～55岁，平均25.4岁。109例在发病前1～3周有上呼吸道感染或腹泻等病毒感染史。全部病例既往无心脏病史。主要临床症状：胸闷、心慌13例，乏力、眩晕31例，气紧3例，心力衰竭17例，晕厥4例。心肌酶谱检测：谷草转氨酶(ast)异常40例，乳酸脱氢酶(ldh)异常47例，肌酸激酶异常52例。67例住院时抽血送省防疫站进行病毒血清抗体测定：双份血清柯萨奇b病毒中和抗体效价测≥4倍上升者63例，一次血清柯萨奇b病毒中和抗体效价测≥640者52例。

1.2 心电图改变

心电图正常者1例。常规心电图示心律失常者78例(多次心电图检查为同一种心律失常按1例次计算，2种或2种以上心律失常同时出现或先后出现按多次计算，本组78例心律失常改变共10类型92例次)，其中房室传导阻滞3例(ⅱ°度i型avb 1例，ⅱ°ⅱavb 1例，ⅲ°avb阻滞1例)，完全性右束支传导阻滞2例，完全性右束支阻滞并左前分支传导阻滞2例，预激综合征1例，室上性心动过速3例，心房纤颤1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，窦性静止1例，频发早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三联律4例；多源性室早1例)。心电图stt改变21例，st段水平或下斜型下移≥0.05mv 8例，多导联st段上移3例，t波低平或导置3例，心电图类似心肌梗死样q波改变1例。

1.3 心电图异常与预后关系

本组病例在住院治疗期间，经静滴极化液,抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗后，72例(62.6%)症状、体征消失，心电图、心肌酶学恢复正常，达到临床治愈(ⅱ°i型avb 1例，完全性右束支传导阻滞1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，早搏62例，轻度stt改变5例)；1例ⅲ°avb，1例窦性静止，在症状好转后转上级医院安装永久性心脏起搏器；1例预激综合征转上级医院经射频消融术后症状缓解；1例房颤经电复律后转为窦性；另有15例留有不同程度的胸闷、心悸及心电图改变，其中1例1年后经超声心动图提示扩张型心肌病。其余患者用药治疗在3个月后均好转。

2 讨 论

心肌炎大多为病毒(尤以柯萨奇病毒为主)所引起。本病的发病机理尚不十分清楚，可能与病毒直接作用及细胞介导免疫两方面原因有关。以炎症使细胞受损为特征，使心肌细胞变性，心肌纤维组织增多。晚期心脏扩大，在急性期可造成严重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重症患者可发展为扩张型心肌病，本组中1例1年后超声心动图提示扩张型心肌病。

病毒性心肌炎临床上形成各种形式的心律失常可能与病毒感染致使心肌细胞损伤、坏死及超微结构改变使细胞膜完整性受到破坏，产生异常的心肌动作电位及生理参数改变，病毒心肌炎发病过程中ca2+超负荷也可能是一个重要机制。病毒感染可使心肌各部位出现不同程度病变，心电图改变呈多变性、多样性。本组多例心律失常出现10类型92例次，即可证明。

本组资料有114例心电图出现不同程度及不同类型改变，其临床类型与预后甚为密切，发病后心电图酷似心肌梗死的心肌炎预后差。病毒性心肌炎的心电图改变无特异性，对致病病原体无提示作用，但心电图对病毒性心肌炎的检出率、受损程度、估计预后及指导用药具有临床意义。