关于肺心病的临床毕业论文

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或有心衰竭的心脏病。 1.病因 （1）支气管、肺疾病。为最常见的原因。以慢支并发阻塞性肺气肿最多见。 （2）严重的胸廓畸形。较少见，如严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形等。 （3）肺血管疾病。较少见，如原发性肺动脉高压、广泛或多次发作的多发性肺小动脉栓塞等。 （4）神经肌肉疾病。罕见，如脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征和睡眠呼吸暂停综合征等。 2.发病机制 （1）肺动脉高压的形成：①肺血管器质性改变：支气管周围炎症、间质炎症，造成肺小动脉壁增厚、狭窄或纤维化；阻塞性肺气肿肺泡过度充气、多数肺泡间隔破裂融合成肺大泡，同时肺泡内压力增高，压迫肺间壁血管；原发性肺动脉高压、肺间质纤维化、尘肺等疾病引起肺血管狭窄、闭塞；这些因素使毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增加。②肺血管功能性改变：主要为缺氧性肺血管收缩。肺部炎症激活各种炎症细胞释放炎症介质可引起肺血管收缩；缺氧还可使肌肉兴奋——收缩偶联效应增强和肺血管肾上腺能受体失衡，引起肺血管收缩；缺氧和高碳酸血症还可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使儿茶酚胺分泌增加，肺动脉收缩。③肺血管重建：慢性缺氧使肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。④血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使肺血管阻力随之增高。 这些因素导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，长期作用发生右心室肥厚扩张，成为肺心病。 （2）右心功能改变和心力衰竭：肺循环阻力增加后，右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而逐渐发生代偿性右心室肥大。当肺循环阻力长期持续增高，超出右心室代偿能力时就会逐渐发生右心功能不全最终导致右心衰竭。 3.临床表现 （1）肺、心功能代偿期的表现（包括缓解期）：①原发病表现：如慢支、阻塞性肺气肿的慢性咳嗽、易继发肺部感染、肺气肿体征等表现。②右心室肥大表现：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。 （2）肺、心功能失代偿期的表现（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为：①呼吸衰竭：一般先出现。为Ⅱ型呼吸衰竭表现，病重者出现肺性脑病， 发生呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心衰竭表现为主，也可出现急性肺水肿、全心衰竭及心律失常。

fèi yuán xìng xīn zāng bìng

cor pulmonale [湘雅医学专业词典]

肺源性心脏病简称肺心病，是指主要由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，引起肺动脉高压所致的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，临床以后者为多见。肺源性心脏病可分为急、慢性两类，急性者较少见，主要是由于急性肺动脉栓塞，使肺循环阻力急剧增加，而导致右心室急性扩大及衰竭。慢性者较为常见，主要是由于慢性肺、胸部疾病或肺血管病变引起的肺循环阻力增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，最后导致右心衰竭的一各心脏病。其常见的病因主要有慢性支气管炎、支气管哮喘并发慢性阻塞性肺气肿，占8090%，其次为支气管扩张、肺结核、硅肺、慢性肺间质纤维化、胸廓畸形、胸膜肥厚等。本症病程发展缓慢，症状和体征逐步出现，早期呼吸及循环功能尚可以代偿，但到晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。

肺心病,慢性肺源性心脏病

呼吸内科

注意有无肺气肿、肺动脉高压、右心增大和右心功能不全表现。

注意慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等引起的支气管和肺疾病，胸廓疾患等影响呼吸运动的疾病和引起肺循环阻力升高的肺血管改变。

许多因素导致肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，引起肺血管收缩，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。

肺源性心脏病：在胸肺疾病的基础上，心电向量图具有右心室及（或）右心房增大指征者均符合诊断。

1）右心室肥厚：①轻度右心室肥厚：甲、I.横面QRS环呈狭长形，逆钟向运行自左前转向右后方，其S／R＞或Ⅱ.X轴上（额面或横面）右／左向量比值＞或重S向量角＜110°伴S向量电压＞。乙、I.横面QRS环呈逆钟向运行，其右后面积占总面积20％以上伴额面QRS环呈顺钟向运行，最大向量方位>+60°或Ⅱ.右下或Ⅲ.右上面积占总面积20％以上。上述2条（六项）中具有1项即可诊断；②中度右心室肥厚：甲、横面QRS环呈逆钟向运行，其向前+右后面积＞总面积70％以上，且右后向量＞；乙、横面QRS环呈“8”字形，主体及终末部均向右后方位。以上两条具有1条即可诊断；③重度右心室肥厚：横面QRS环呈顺钟向运行，向右向前，T环向尢后。

2）右心房增大：①额面或侧面最大P向量电压＞；②横面P环呈顺钟向运行；③横面向前P向量＞。以上3条符合1条即町诊断，额面最大P向量>+75°作为参考条件。

慢性肺心病多预后不良。

1.肺源性心脏病缓解期的防治同慢性支气管炎、肺气肿。

2.控制呼吸道感染，保持呼吸道通畅，同慢性支气管炎、肺气肿。

3.呼吸兴奋剂的应用。

4.氧疗同慢性呼吸衰竭。

5.心力衰竭的处理，应在控制肺部感染和纠正呼吸衰竭的基础上减轻心脏负荷，增加心肌收缩力。卧床休息、低盐饮食及控制输液量，缓慢利尿。利尿剂可选用氢氯噻嗪、氨苯蝶啶和螺内酯（安体舒通），必要时可用呋塞米（速尿）或利尿酸钠2～3次，应用时须注意防止电解质紊乱。可加用异山梨醇酯（消心痛）、硝普钠、酚妥拉明等血管扩张剂，但应注意血压。必要时可用强心剂。强心剂可选用毛花甙丙（西地兰）、毒毛花甙K或地高辛，治疗剂量应为一般洋地黄的1／2～2／3，以免中毒。如有心律失常，在改善缺氧，纠正电解质紊乱的基础上，选用抗心律失常药物。

6.酸堿平衡失调和电解质紊乱的处理同慢性呼吸衰竭。

7.糖皮质激素的应用同慢性呼吸衰竭。

8.禁用或慎用镇静剂，同慢性支气管炎、肺气肿。

9.机械通气的应用同慢性呼吸衰竭。

10.中医中药：肺源性心脏病急性发作期则以清热祛痰为主，可兼以温阳健脾、活血利水。有肺性脑病者则宜芳香开窍，清肺祛痰、平肝熄风，可选用安宫牛黄注射液、至宝丹、清营汤等。

急性感染控制、心肺功能明显改善者，可出院。定期随访进行检查和缓解期的防治。

防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管疾病。

肺源性心脏病简称肺心病，大多数肺心病是从气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。中老年的多发病、常见病，患者多数是长期大量吸烟者。

1、加强锻炼，提高机体抗病能力，积极治疗支气管及肺部疾患，防治感冒。

2、宜进食高热量、高蛋白易消化食物。有心衰者应控制钠、水摄入。忌烟酒。

3、生活规律，顺应自然，秋冬变节时注意保暖，避免受风寒诱发或加重病情。

4、学会呼吸技巧，如：用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。

5、适当的全身运动，注意劳逸结合。

6、穿干净，保暖的衣物，避免去人多、空气污染的公共场合。

1．给予舒适的 *** ，如：抬高床头，半坐位，高枕卧位。

2．应摄入高蛋白、高维生素、高热量易消化食物，少量多餐。

3．有水肿的病人宜限制水、盐摄入，下肢抬高，做好皮肤护理，避免皮肤长时间受压；正确记录24小时出入液量；限制输液速度和每天液体的输入量。

4．持续低流量吸氧，氧浓度一般在25％～30％，氧流量1～2L／min，经鼻导管持续吸入，必要时可通过面罩或呼吸机给氧，吸入的氧必须湿化。

5．指导病人采取适当 *** ，进行 *** 引流，促使痰液排出，保持呼吸道通畅。

6．遵医嘱给予雾化吸人，必要时吸痰。

7．必要时遵医嘱应用强心、利尿剂，减轻心脏负担，观察用药后反应及疗效。

8．病人烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等，切勿随意使用安眠、镇静剂以免诱发或加重肺性脑病。