凝血因子相关论文的文献

发布时间：2023-12-08 21:33:11

凝血因子相关论文的文献

动物细胞和植物细胞工程制药探讨论文

在日复一日的学习、工作生活中，大家都跟论文打过交道吧，借助论文可以有效训练我们运用理论和技能解决实际问题的的能力。那么你知道一篇好的论文该怎么写吗？下面是我为大家整理的动物细胞和植物细胞工程制药探讨论文，欢迎阅读与收藏。

摘要：

细胞工程是生物制药工业中的关键技术，其在医药领域的应用使得生物制药行业得到了极大的发展，细胞工程制药前景广阔。通过对相关文献和数据的整理和分析，概述了细胞工程制药领域相关技术及其在生物制药工业中应用的意义与展望。

关键词:

细胞工程;生物制药;动物细胞工程;植物细胞工程;转基因;反应器;

1、生物制药及细胞工程概述

生物制药是生物技术的综合利用，从生物体、生物组织、细胞和体液中分离出有效成分，制备用于预防、治疗和诊断的产品[1]。天然的生物材料赋予了生物制药安全性高、副作用小、营养价值较高的特点，这些显着的优势使生物药物越来越受人们的青睐，这也是生物药物市场不断扩大的重要原因之一。

细胞工程是以细胞为研究对象，按照需求利用细胞和分子生物学的理论设计和操作，使细胞在遗传学上的特性发生变化，达到改良或创造新品种的目的，在大规模地培养和繁殖后，最终提取出对人类有利的产品。在工业上，主要包括上游工程(包括细胞培养、遗传操作和保存)和下游工程(包括转化细胞在生物制品生产中的应用)[2]。如今，细胞工程在生物制药工业发挥着不可替代的作用。

2、动物细胞工程制药

、动物细胞工程制药的概述及早期发展

动物细胞工程制药最早能够追溯到20世纪50年代，用动物细胞生产病毒，也就是在生物反应器中培养动物细胞，进行大规模培养后，再接种减毒或灭活的病毒来生产疫苗[3]。常见的动物细胞培养技术流程，一般是先将动物组织分散成单个细胞、细胞群(团)后，接种于培养基中进行原代培养，再经过10～50代的传代培养，就初步得到了需要的细胞系。然而，由于自然界的细胞普遍表达水平低，通过这种方法生产的产品不仅产量低，而且成本高，因此，早期动物细胞培养并没有得到充分的重视。

、杂交瘤技术

杂交瘤技术在20世纪70年代的创建，是动物细胞技术发展新的里程碑。随着杂交瘤技术在工业领域的应用，各种新产物相继出现，在生产用于疾病诊断和治疗的生物制品中具有重要意义[3]。1984年的诺贝尔生理学或医学奖颁给了创立抗原选择抗体学说以及发明单克隆抗体技术的3位科学家。他们提出将能够分泌特异性抗体的B淋巴细胞与能够无限增殖的骨髓瘤细胞融合筛选，形成能产生特定抗体的杂交瘤细胞。这种方法得到的融合细胞可以稳定生产特异性强、效价高的单克隆抗体。

、动物细胞大规模生产技术

动物细胞大规模生产指在人工条件下，在细胞生物反应器内大量培养有用的动物细胞，是生产药品的技术，也是制药业的关键技术。由于动物细胞对外界环境变化高度敏感，细胞培养放大工艺需要从实验室规模逐级放大到生产规模，各个反应器中工艺的差别成为目前放大过程的一大技术挑战[4]。通过动物细胞生产生物制品已成为全球生物产业的主要支柱，目前通过动物细胞培养获得较多的生物制剂是蛋白和抗体。

、动物生物反应器

动物生物反应器可以从转基因动物体内源源不断地获得人类需要的某种蛋白，并进行工业化生产蛋白质。依据产生蛋白部位的不同，可分为多种类型的生物反应器，如血液生物反应器、唾液腺生物反应器等。科学家发现，由于雌性动物的乳腺能够高效表达重组蛋白并进行一定的修饰，乳腺生物反应器成为最被看好的生物反应器发展方向。随着技术的发展，乳腺生物反应器的产物已经扩大到了抗凝血酶、凝血因子、人蛋白，还有各种溶菌酶、超氧化物歧化酶、干扰素等许多具有极高医用价值的酶或细胞因子。作为一种全新的生物生产模式，由于其在生产天然产物时的高产量、低成本的优势[5]，乳腺生物反应器在生物医药行业将得到更广泛的应用。

、动物细胞核移植

动物细胞核移植在细胞工程中同样具有良好的前景。将动物的供体细胞核取出，注入另一个去核并且处于减数分裂中期的卵母细胞，改变细胞的遗传特性，以产生新产品，再将其进行体外培养、繁殖、纯化、提取，最终用于疾病治疗。我国对鱼类的核移植研究最早，“中国克隆之父”童第周在20世纪60年代就完成了世界上第一例鱼类细胞核移植。后来，我国学者又尝试在其他多种品系鱼类之间进行核质融合实验，并利用模式动物斑马鱼，揭示鱼类核移植后再程序化的分子机制，取得了巨大的研究成果，推动了鱼类核移植技术及其他相关领域的快速发展[6]。如今，动物细胞工程在生物制药领域意义重大。由于动物细胞结构的复杂性和分工的明确[7]，动物细胞工程具有巨大的优势。

3、植物细胞工程制药

、植物细胞工程制药的概述及早期发展

将植物直接入药或者从植物体中提取有效成分是一种生产药物的传统方法。随着技术的成熟，处理和提取过程越来越简便，目前多种中药都是这样生产的。但是，这样的方法只适合容易栽培、繁殖速度快的植物，对于那些生长周期长、提取难度大的植物并不适合，所以受到了诸多限制。比如拥有抗癌成分的红豆杉曾因为人们的大规模砍伐，遭受了毁灭性的破坏[8]。

植物细胞工程制药，是将植物细胞作为基本研究单位，对植物细胞进行一系列操作，改变植物细胞生物特性，最终达到改良或培育新品种的目的[9]。应用植物细胞及组织培养，具有杂质少、提取简单、有效成分含量高和培养周期短的优势。植物细胞工程制药目前主要体现在组织及细胞培养、遗传特性改造以及转基因植物等方面。

、植物细胞工程大规模培养

最早提出应用植物大规模提取天然药物的是20世纪50年代美国的科学家，他们从多升发酵罐中得到了大量药用成分呋喃色酮。我国作为植物药用历史最悠久的国家之一，应用细胞培养技术能够帮助我国传统中药材发挥更大的价值。

丹参是具有活血化瘀、通经止痛功效的一味中药，其中的'主要成分——酚酸类和二萜类，药理作用主要表现在对心血管系统疾病的治疗。目前，由于丹参有效成分含量低、生长缓慢，野生丹参资源遭到大规模破坏，加上各地培育出的品种质量良莠不齐等原因，其在数量以及质量上都难以满足市场的供给需求[10]。经过实验研究发现，用一种10L规模的特殊植物组织反应器培养丹参发根，仅用50天，鲜重增殖倍数高达240倍，各种有效成分含量也得到大幅度提升。这是一种非常适合丹参发根生长及产物积累的方法，而且避免了农药等物质的污染。

、植物转基因技术

转基因植物与转基因动物相比有独特的优势，一方面植物细胞具有全能性，细胞培养条件简单且易于成活；另一方面进入植物体的外源基因，可以在与其他植物杂交的过程中积累有益基因优化表达。利用转基因植物也能生产疫苗，以植物作为生物反应器，将携带抗原基因的载体导入受体细胞，在植物体内表达和修饰这类特定抗原，成为具有免疫活性的蛋白质。香蕉、胡萝卜、土豆等都可以作为受体植物。一些转化编码基因的植物疫苗，如HBsAg、LTB、诺沃克病毒等，已被用于预防和治疗乙型肝炎及细菌性腹泻。在生物和临床试验中，均展示了良好的免疫应答，相较于传统疫苗，具有生产成本低、成功率高、易形成规模化生产等优势。尽管植物转基因疫苗的研究还处于起步阶段，但我国报道的转基因植物生物试验已经取得了一些成果[11]，成为我国制药业的重要进步。

、植物生物反应器

植物生物反应器，又名“植物基因药厂”。这种技术拓宽了药用蛋白及疫苗的来源，在降低成本的同时，扩大了生物制药产业规模，并产生了巨大的商业价值。植物生物反应器的研发，对于在全球范围内抢占生物经济制高点有着重要的意义，许多发达国家都已把植物生物反应器的研发列入了国家重点生物技术研究的战略性计划[12]。我国开发植物作为反应器始于20世纪90年代，目前对于植物生物反应器的研发和投入与发达国家还存在一定的差距。在我国“九五”计划对这一项目进行政策扶持后，目前已经取得了大幅度进展[13]。

4、细胞工程制药的意义与展望

研究细胞工程制药的研究进展和前景，对于制药业的发展有重要意义。据统计，世界上50%的医药产品来自细胞工程制药，其中，植物细胞提取物和动物细胞提取物大约各占1/2。细胞工程在生物制药工业中占据重要地位，为新药开发提供了技术操作基础，在治疗免疫性疾病、提升治病疗效、创新医药品等方面都有广泛的应用[8]，细胞工程制药的研究在不断取得突破，其影响和前景也日渐得到展现。如今，生物制药与细胞工程已经紧密联系在一起，随着细胞工程技术在生物制药生产中的普遍应用，生物制药行业发展迅速，取得了巨大的经济效益[14]。

伴随着更多新兴技术的出现和更新，在未来细胞工程制药研发过程中，可以充分利用各种技术平台寻找最佳研究方案。与其他相关领域的结合，也将更好地推动我国生物制药领域的发展。近半个世纪以来，细胞工程制药发展迅猛，并且已在医药领域取得了众多的研究成果。所以，在“十四五”规划期间，应更加重视战略性新兴产业，进一步加快和壮大新一代生物技术的发展。

参考文献

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凝血功能和麻醉

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。以下是文学网我为大家分享的关于凝血功能和麻醉之论文范文。

一、止血和血栓的生理基础

一正常止血机制

正常止血功能是维持生命所必需的生理功能，其过程极为复杂，他包括血管收缩、血小板凝聚成白色血栓和形成纤维蛋白凝块三个基本因素。整个止血过程大致可分为四期：第一期为血管期，第二期为血小板期，第三期为血浆期(血液凝固期)，第四期为血栓动力学变化期。血管损伤后同时触发这些过程。它们之间相互关连而交织，不能截然分开，各因素的作用及相互关系图1。

二正常凝血过程

凝血过程是一系列凝血因子依次相继被激活的过程。大体上可分为三个阶段。即第一阶段：凝血活酶的形成。第二阶段：凝血酶原变成凝血酶。第三阶段：纤维蛋白原转变成纤维蛋白。其过程如图2所示：

三抗凝血作用

人体除了凝血系统以外，尚有抗凝血系统。在正常情况下，凝血与抗凝血两个系统保持着动态平衡，

1. 生理性抗凝物质

⑴肝素(heparin)：正常血浆含量极少，但具有极强的抗凝作用。主要表现在抗凝血酶作用，抗Xa， IXa， XIIa，阻止血小板释放ADP，PF3，阻止血小板聚集，有增强肝素辅因子功能和促进纤溶作用，从而阻止和延缓纤维蛋白的形成。

⑵肝素辅因子(heparin cofactor， HC)：包括抗凝血酶Ⅲ(HC-Ⅰ)和肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)。

① 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ与肝素可形成复合物，灭活已经活化的凝血因子，如VIIa， IXa， Xa， XIa， XIIa和凝血酶等。从而阻止血液凝固。AT-Ⅲ的抗凝作用占血浆总抗凝活性的50%~70%，肝素可使其抗凝活性增强1，000倍。

② 肝素辅助因子Ⅱ(HC-Ⅱ)：它能与凝血酶1∶1结合而使其灭活。肝素可增强HC-Ⅱ活性1，000倍。硫酸皮肤素亦有协同作用。

⑶蛋白C(Protien C)系统。

蛋白C系统由蛋白C，蛋白S，活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓调节蛋白(TM)组成。

① 蛋白C(PC)：必须被转化变成活化蛋白C(APC)才能发挥其抗凝作用。活化蛋白C有降解因子Va，VIIIa的作用。因此它是调节凝血过程的重要因素。

② 蛋白S(PS)：只有游离PS才能作为PC的辅酶发挥抗凝作用。

③ 血栓调节蛋白(TM)：是存在动、静脉血管内皮细胞膜表面的单链糖蛋白，有抑制凝血酶和增强PC活性的作用。当凝血酶与TM结合后，其促凝活性下降，而激活蛋白C的作用增强。

③ 活化蛋白C抑制物(APCI)：是由肝脏合成的单链多肽，它具有灭活活化蛋白C(APC)的作用。当APCI与APC结合成复合物后，使APC失去活性。

组织因子释放抑制物(TFPI)：

近年来认为其是体内主要的生理性抗凝物质，主要来自于小血管内皮细胞。是一种相对稳定的糖蛋白，其分子中含有三个串联的`Kunit型抑制功能域(K1、K2、K3)。其抗凝作用分两步进行;第一步是K2与Xa因子结合，直接抑制Xa因子的催化活性，并使TFPI变构;第二步是在Ca2+存在条件下，变构的TFPI再与因子VII-αTF结合，形成FXα-TFPI-TF四合体，从而灭活VIIa-TF复合物，发挥负反馈性抑制外源性凝血途径的作用。

四纤维蛋白溶解

纤维蛋白溶解(简称纤溶)作用是体内防止血栓形成的正常机制，纤溶系统也属于抗凝血系统。它与凝血系统保持动态平衡。是血液得以正常地流动于循环系统的保证。

1. 参加纤溶作用的成分

⑴纤溶酶原，⑵纤溶酶，⑶组织纤溶酶原激活物，⑷纤溶酶原激活抑制物，⑸α2-抗纤溶酶，⑹尿激酶(UK)，其他如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶，补体1脂酶抑制物等。

[摘要] 目的探讨血浆活化部分凝血酶时间（APTT）﹑纤维蛋白原（FIB）﹑D-二聚体﹑超敏C反应蛋白（hs-CRP）在脑梗死患者中的临床意义。方法选择我院2012年6月～2013年5月收治的160例急性脑梗死患者作为实验组和同期100例健康体检者作为对照组，检测和比较两组APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP的水平，并进行相关性分析。结果脑梗死患者FIB、D-二聚体和hs-CRP明显高于健康对照组（P < ），而APTT明显低于健康对照组（P < ）。相关性分析显示：脑梗死患者hs-CRP和D-二聚体水平呈正相关（r=，P < ）。结论血浆APTT缩短，FIB、D-二聚体﹑hs-CRP水平升高与脑梗死的发生有密切关系，是脑梗死的危险因素，联合检测有助于了解脑梗死的发生和病情变化，对脑梗死的预防、治疗和早期诊断有着积极的临床意义。 [关键词] 急性脑梗死；APTT；FIB；D-二聚体；hs-CRP；相关性 [中图分类号] [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）03-0065-03 急性脑梗死是一种高发病率、高致残率的疾病。其在常规治疗中病情仍有较快进展（病灶扩大或新发），且因溶栓治疗时间短、适应证局限及易出现并发症等原因，许多患者就医时已失去了治疗时机，其致残率之高倍受国内外学者的关注[1，2]。因此对脑梗死要及时及早地做相应的检查诊断，才能及时对脑梗死进行治疗和提高患者的预后情况。近年来，关于脑梗死的病因学研究尤其是血浆纤维蛋白原、纤溶状态及血小板因素与脑梗死的关系日益受到关注。研究资料表明，脑梗死患者体内存在凝血、纤溶及血小板功能异常[3，4]。其他影响因素如：hs-CRP、D-二聚体等与脑梗死的发生、发展关系密切，亦渐成为脑梗死的研究热点。本文通过对住院脑梗死患者行血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP测定，分析其在脑梗死患者中的临床意义，并进行相关性分析，现报道如下。 1 资料与方法一般资料选择2012年6月～2013年5月本院收治的急性脑梗死患者160例，男95例，女65例，年龄40～90岁，平均71岁。所有患者的临床诊断标准须符合1995年第四届全国脑血管学术会议所修订脑梗死部分诊断标准[5]；所有患者均经头颅CT或MRI扫描证实为脑梗死。对照组100例为同期在我院体检中心体检、排除心脑血管疾病的健康成年人，男56例，女44例，年龄30～90岁，平均66岁。两组研究对象的年龄、性别比等一般资料比较差异无统计学意义（P>），具有可比性。所有研究对象在血液检测前2周均无服用影响血小板功能和凝血功能的药物史。方法标本采集患者入院后，立即使用109 mmol/L枸橼酸钠抗凝管（抗凝剂与血液的比例严格按1：9混匀）真空采血管采集静脉血3 mL，立即轻轻颠倒混匀，充分抗凝后于2 h内3000 r/min离心10 min，取血浆测定（血浆无脂血、溶血及黄疸）测定APTT、FIB、D-二聚体含量和另外用EDTA-K2抗凝的真空采血管采集静脉血3 mL，混匀，用于测定全血hs-CRP含量；健康对照组于体检当天空腹采血，处理方法同脑梗死组。标本检测血浆APTT、FIB、D-二聚体均采用贝克曼库尔特公司的ACL-TOP血凝仪，血浆hs-CRP采用杭州丽珠医疗器械有限公司提供的JS-2000。其中hs-CRP采用免疫荧光干式定量法，试剂由杭州丽珠医疗器械有限公司提供；血浆APTT、FIB采用凝固法测定，血浆D-二聚体采用免疫比浊法测定，试剂盒由贝克曼库尔特商贸（中国）有限公司提供。所有标本均严格按照操作规程在2 h内完成检测。统计学处理 3 讨论脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，同时在疾病发展过程中存在着凝血和纤溶系统的功能失调，脑梗死具有发病率高、复发率高、致残率高、致死率高四大特点，已成为严重的社会经济问题，所以及时有效地应用各种有效的实验室检查指标预防各种有效危险因素，对于脑血管病的预防和早期诊断十分重要。纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在纤溶过程中凝血酶在水解纤维蛋白原后即相继释放出纤维蛋白肽和剩余的可溶性纤维蛋白单体因子作用下形成ABⅫa稳定的交联纤维蛋白[6]，D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物，其水平升高是继发纤溶亢进和体内新鲜血栓形成的标志之一。本研究结果显示，脑梗死患者D-二聚体含量显著高于正常对照组，其可能原因在于急性脑梗死后脑组织损伤释放组织凝血因子以及颅内压升高，通过神经源性或激素源性机制激活凝血，导致体内出现高凝低溶的失衡状态，为调节这一失衡状态，机体出现代偿性的纤溶活性增高，反映继发性纤溶活性的D-二聚体随即升高[7]。有研究显示高凝状态，继发性纤溶症及血栓性疾病时D-二聚体明显增高，血浆D-二聚体可作为纤溶功能亢进及血栓形成的重要分子标志物，对血栓前危险评价血栓形成及溶栓治疗检测起重要作用。D-二聚体在血浆中稳定性好、敏感性高、特异性强[8]，是无创伤性体内血栓形成的指标。因此通过检测D-二聚体而对脑梗死患者进行早期干预有助于预防脑血管事件的发生[9]。 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是由白细胞介素-6（IL-6）所诱导、肝脏合成的一种急性期反应蛋白，作为有价值的炎性标记物一般用于急性炎症或组织损伤的诊断[10]。hs-CRP是用高度敏感的方法检测出来的，提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法。研究表明，炎症反应是促成动脉粥样硬化斑块形成的重要环节而且慢性炎症贯穿动脉粥样硬化的全过程。hs-CRP作为急性时相反应蛋白，不仅是反映机体炎性反应的指标，而且是参与动脉粥样硬化形成的重要炎性预测因子，而动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。Muir等[11]的研究表明hs-CRP水平能反映脑梗死的严重程度。也有研究表明，这种相关性与病程有关，为反映病情的严重性和预后，hs-CRP的测定应在病后2周内进行[12]。本研究结果显示，急性脑梗死组患者血清hs-CRP水平明显高于对照组，与其报道结果一致。 FIB作为血浆中一种凝血因子，它的增高不仅能使内皮细胞迁移、变性，使平滑肌细胞增生、肥大，还可促进血小板聚集、增进血液黏稠度，从而导致血栓形成。血浆纤维蛋白原水平高者，血栓形成、斑块破裂的发生率也明显升高[13]；FIB含量的增高是脑梗死的主要危险因素之一[14]，本研究与上述结果一致。APTT主要反映凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ的变化，是内源凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验，一般用来检测肝素抗凝过程的重要指标。APTT缩短、FIB浓度增高提示机体凝血功能增强，相反则提示凝血功能下降。本次研究结果中APTT缩短、FIB增高，提示血液凝固性增高，血液呈高凝状态。但FIB增高比APTT缩短稍明显，可能是因为脑梗死一般由血管损伤，组织因子释放引起的凝血造成的，即主要由外源性凝血机制引起，与内源性凝血系统关系不大[15]。本研究结果显示脑梗死患者APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与对照组结果差异有统计学意义（P < ），表明血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与脑梗死的诊断和预后有一定的临床意义。临床医生可以根据其变化水平提前采取治疗措施，从而降低脑梗死患者的致残率和死亡率，提高患者的生活质量。 [参考文献] [1] 王学锋，王鸿利. 血栓与止血的检测及应用[M]. 上海：上海世界图书出版公司，2002：417-422. [2] Shiozaki T，Nakajimay，Taneda M，et al. Efficacy of moderate hypotherinia in patients with severe head injury and intracranial hyertension refeactory to mild hypothermia[J]. J Neurosurg，2003，99（1）：47-51. [3] 何蕴，马丽丽，邢秀萍. 进展性脑梗死急性期纤维蛋白原和纤溶指标的动态变化及其意义[J]. 血栓与止血学，2003，9（3）：129-130. [4] 石冬敏，陈雪梅，钱连华. 脑梗死患者血小板参数的变化及意义[J]. 中国血液流变学杂志，2004，14（1）：97-99. [5] 简崇东. 老年急性脑梗死患者血清C-反应蛋白和纤维蛋白原含量的检测及临床意义[J]. 中外医疗，2009，7（36）：160. [6] 刘剑荣，永强. D-二聚体检测及临床意义分析[J]. 检验医学与临床，2013，10（1）：61-62. [7] 王克非，许珂，李荣. D二聚体和hs-CRP在老年进展性脑梗死患者中的应用价值[J]. 中国误诊学杂志，2012， 12（4）：819. [8] 李飞，黄汉宁，吴钊坤，等. 超敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸和D-二聚体与脑梗死的关系[J]. 检验医学与临床，2012，9（20）：2563-2564. [9] 姚爱荣，张玲. D-二聚体检测在脑梗死诊治中的应用价值[J]. 中国社区医师（医学专业），2012，14（306）：249. [10] 刘彦书，韩丽. 反应蛋白与脑梗死关系的探讨[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13（4）：46-47. [11] Muir KW，Weir CJ，Alwan W，et al. C-reactive protein and outcome after ischemic stroke[J]. Stroke，1999，30（5）：981-985. [12] 曹红，赵耿毅，孙长凯，等. 血清C-反应蛋白水平与脑梗死病情的关系[J]. 中国误诊学杂志，2005，5（1）：8-10. [13] 张燕，李卓江，景本年，等. 糖尿病患者血浆凝血酶-抗凝血酶和D-二聚体检测 [14] Alvarez-Perez FJ，Castelo-Branco M，Alvarez-Sabin J. Usefulness of measurement of fibrinogen， D-dimer， D-dimer/fibrinogen ratio， C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2011， 82（9）：986-992. [15] 林满华. 脑梗死患者PT、APTT、FIB检测的临床意义[J]. 河北医学，2001，7（6）：481-483.

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关于凝血的毕业论文

随着我国医疗事业的不断发展，社会对护理专业的人员的需求量逐渐增加。下面是我为大家推荐的护理专业论文，供大家参考。护理专业论文范文篇一：《试论提高护士水平》 1材料曾有一位产妇说：“我在分娩时，自己很痛苦害怕，可两位助产实习护士说说笑笑，聊个没完，我怕她们不专心，误了我的事，说了她们几句，她们也很生气”。约的实习护士因为语言使用不当，惯用专业术语引起的，使患者困惑不解，产生交流障碍，甚至误解，影响相互之间的沟通与交流，为护士与病患的纠纷埋下隐患。由于现今我国医疗方面的法律法规不健全，从而造成实习护士对法律法规的认识不健全，为医疗事故埋下了隐患。 2护理存在的问题根据以上三个材料，反映出当今实习护士护理工作面临了许多的问题，也了解了护士在护理工作中的不足。自身整体素质缺乏同情心，态度冷漠同情心是人际沟通的基础，也是人际沟通的基本原则之一，特别是在医院，实习护士良好的同情心对护患关系的建立与发展起着举足轻重的作用。需要交流的相关信息量过少患者及家属首先接触的是护士，患者及家属的心情非常焦急，迫切想知道跟住院治疗相关的一系列问题，如病情、用药、治疗措施、预后、责任医生及责任护士的姓名、业务水平等。缺乏过硬的专业技术由于实习护士刚从学校出来，所以很少面对面的接触病患。护理工作的专业性较强，在护理工作中常见到这样的情况，尽管我们态度和蔼，但对患者的疑问由于解释得含糊其辞，操作技术不熟练等，也引起患者的不信任甚至反感，影响护患关系。对法律法规认识不全面护理文书存在的法律问题实习护士初次使用护理文书时，还存在很多的不理解。如：医护记录不一，护理字迹潦草，陈述不详细，护理记录内容不准确，重点不突出以及延续性差。医嘱开具时间与护士执行时间不一致，随意涂改，代签名，回顾性记录等，都使护理记录失去真实性，完整性。这种现象为医疗纠纷埋下隐患，造成无力举证而败诉。渎职的法律问题渎职实习护士在工作时严重不负责任，不执行各项规章制度和护理常规，违反操作规程，造成患者死亡或严重伤害的违法行为。如：不执行查对制度，导致患者给药途径不当，错换漏输液体。不执行巡视制度，氧气导管不通，患者液体外渗造成肢体肿胀，患者病情变化未及时发现，使患者失去最佳抢救机会。侵权的法律问题实习护士工作过程中，由于护理不当，技术水平低或工作不负责，忽视患者权益，给患者的健康带来损害甚至死亡的差错事故，是对患者生命健康权力的侵犯。同时，患者有权利了解所患疾病的治疗及护理方案，医务人员有义务告知患者。如：在未征得患者及家属同意，就擅自进行医疗操作及某种检查，将构成侵犯知情同意权。假如广大医护人员对此还不引起警觉，其危害将大大增加。 3改进措施进行岗前培训通过有计划、有目标、有针对性地对新上岗护士进行岗前培训。培养爱岗敬业、无私奉献的服务意识，可以帮助她们尽快地适应新的环境，引导新护士热爱护理专业，并按照专业标准和规范进行护理实践，为患者提供有效的临床护理。提高护理服务理念在日常工作中，注意塑造护理人员的良好形象，注重仪表、审美等综合能力的培养，美化护理人员的言行、举止，把以“病人为中心”的具体措施真正落到实处。同时，提高实习护士观察和解决问题的能力，让被动护理变为主动护理，不断加深对“三分治疗，七分护理”内涵的理解[4]。强化法制意识，增强法制观念组织护理人员学习有关法律法规，请法律专业人员来院办讲座，把学到的法律知识和具体案例相结合，加大管理力度，规范护理行为，对已出现的护理差错进行分析，从大处着眼小处着手，防忠于未然，就能杜绝或减少医疗事故的发生。加强学习，规范护理文书的书写《医疗事故处理条例》中规定：“护理记录属于病历的重要组成部分之一。”也就是说，护理记录也将同病历一样，作为法庭证据加以采纳。护理人员应从执法的高度，提高对护理记录的认识，对护理文件书写遇到的新问题采取相应的措施，规范护理记录。加强法律知识的学习，增强法制观念在临床工作中，护士必须做到懂法，明法，遵法，明确自己在工作中的法律责任，充分认识到护理行为时刻都受到法律的制约，严格遵守各种法律法规及部门规章制度的各项操作规程，尽量减少医疗事故的发生。履行告知义务患者同意是医疗护理侵权行为的必要条件，是医疗护理行为合法性的前提。因此，护士应将每项操作的目的，风险因素告知患者和家属，特殊治疗，护理，检查，应征得患者的同意，必要时履行签字手续。这既是尊重患者的权力，也是护理自我保护的需要。 4小结护士工作任重道远，提高护理水平、减少护患纠纷是我们每一个护士的责任和义务。护理人员有必要提高护理质量、更新观念、提高业务水平;同时严格遵守各项规章制度，操作规程，认真履行自己的职责，将相关的法律法规以及部门的规章制度真正落到实处，从而保障护理工作规范、有序地开展。护理专业论文范文篇二：《试谈关于产后出血的护理》一、产后出血原因分析产后出血是造成产妇死亡的重要原因之一，根据我院临床资料分析，造成产后出血主要有以下几个方面原因： (一)子宫收缩乏力子宫收缩乏力是发生产后出血最主要的原因。在正常分娩情况下，胎盘从子宫剥离时少许出血是很常见的，但是当胎盘完全从子宫剥离并排出后，流血便会迅速减少。但一些产妇由于待产及分娩过程中精神过度焦虑或疲劳等，造成子宫收缩乏力，血管闭合不好，就可发生较大出血。多胎妊娠、巨大胎儿、产程延长、各种妊娠并发症和合并症，以及多次流产后导致子宫纤维受损、羊水过多使宫腔压力增高导致子宫肌纤维过度伸展等，也易出现子宫收缩乏力而发生产后出血。 (二)胎盘因素胎盘因素引起的产后出血俗称“衣胞不下”，也是一种常见的产后出血原因。主要有以下几种情形：最常见的是胎盘不完全剥离，即因部分胎盘未从子宫壁上剥离导致剥离面出血;二是胎盘剥离后不能及时排出，即胎盘已从宫壁完全剥离，但因子宫收缩乏力使胎盘不能排出导致出血;三是刮宫史产妇子宫蜕膜发育不良、胎盘绒毛植入子宫肌层，导致胎盘粘连、胎盘植入，常会引起出血;四是使用催产素不当，使得子宫痉挛性收缩造成已剥离的胎盘嵌顿在子宫腔内，也可引起阴道出血。 (三)产道裂伤多数发生在阴道手术分娩后，胎儿太大、使用产钳生产、产道明显水肿或静脉曲张、难产、急产等，都会增加产道裂伤的可能。我院近3年临床中有8例患者有不同程度的妊高症，由于全身小动脉痉挛，组织缺氧，血管脆性增加，分娩时在软产道撕裂后引起阴道壁血肿;其他还有急产，外阴阴道炎，宫颈管坚韧等导致组织损伤和血管撕裂，接生者的不当操作也是一个不可忽视的原因。 (四)凝血功能障碍产妇如患有血液病，表现为血小板减少、贫血、缺乏凝血因子等，也易引起产后出血的发生，我院23例产后出血患者中，有8例有不同程度的贫血。二、产后出血的预防急救对策 (一)坚持预防为先，对症采取预防措施 1、子宫收缩乏力所致产后出血预防一是由于产后出血多发生在异常产及时性有并发症的孕产妇，因此产前应认真筛选出高危孕产妇，做好监护，在分娩前做好产后出血抢救准备。二是分娩期间要加强监护，注意产妇休息与营养补充，关心产妇，加强心理护理，排空膀胱，防止产程延长，产妇衰竭导致产后子宫收缩乏力。如果必须使用降压、镇静药的情况下，用药要适度，避免过量而影响子宫收缩。三是合并双胎、羊水过多、滞产、前置胎盘、胎盘早剥、重度妊高症、经产妇既往有产后出血史者等易发生产后出血的产妇，在胎儿前肩娩出后，可立即使用催产素促进子宫收缩。 2、胎盘因素所致产后出血的预防一是抓“早”，结合妇产科治疗、孕期检查等广泛开展健康教育，避免多次人流，早期发现妊娠合并症与并发症等产后出血诱因，动员产妇提前入院待产，在分娩前有针对性地制定预防和急救措施。二是抓“准”，产程中，准确判断胎盘剥离征象，胎盘未剥离前耐心等待，避免过早挤揉子宫、牵拉脐带，胎儿娩出后可肌注催产素刺激宫缩，促使胎盘及时剥离排出。二是胎儿娩出半小时后胎盘仍未剥离者，首先给予静脉滴注催产素加强宫缩，胎盘仍未剥离，可重新消毒会阴，排空膀胱，实施人工剥离。四是发生胎盘嵌顿引起出血的，可实施麻醉使狭窄环放松，人工取出胎盘。需特别注意的是，不论以上何种情形，在胎盘排出或人工取出后，均应仔细检查有无胎盘、胎膜或副胎盘残留，如有，应及时清宫，并使用抗生素，预防感染，避免后期出血。 3、产道裂伤所致产后出血的预防软产道裂伤所致的产后出血，有效的止血措施是及时准确修补缝合。胎儿娩出后仔细检查软产道，包括宫颈、阴道及会阴，特别是宫颈，有裂伤及时缝合。一是宫颈裂伤的处理。严重的宫颈裂伤可延及穹窿及裂口甚至伸入邻近组织，应该先实施消毒，然后暴露宫颈，用卵圆钳并排钳夹宫颈前唇并向阴道口方向牵拉，顺时针方向逐步移动卵圆钳，直视下观察宫颈情况，若发现裂伤即用肠线缝合，缝时第一针应从裂口顶端稍上方开始，最后一针应距宫颈外侧端处止，若缝合至外缘，则可能日后发生宫颈口狭窄。二是阴道裂伤的处理。阴道裂伤需注意缝合至底部，避免留下死腔，注意缝合后要达到组织对合好及止血的效果，缝合过程要避免缝线穿过直肠，并采取与血管走向垂直则能更有效止血。三是会阴部裂伤的处理。可按解剖部位缝合肌层及粘膜下层，最后缝合阴道粘膜及会阴皮肤。 4、凝血功能障碍所致产后出血的预防一是产前应及时询问病史，如有提前入院待产，进行血小板、出血时间、凝血时间等实验室检查。二是凝血功能障碍是一种较少见的引发产后出血的原因，一旦发生产后出血，在排除子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤等原因后，即可确定为疑似凝血功能障碍。在明确诊断后，应积极输新鲜全血、血小板、纤维蛋白原或凝血酶原复合物、凝血因子等。三是由于凝血功能障碍性产后出血是产后出血处理中最难治的特殊类型，除了按常规的产后出血处理步骤和方法进行外，要注重保护重要脏器功能，才能提高抢救的成功率，降低孕产妇死亡率。 (二)坚持护理原则，及时采取护理措施产后出血尤其是暴发型大出血，极易引起产妇休克，所以一旦发生产后出血，护理人员一定要沉着冷静，一边有效采取保暖、吸氧、积极促进宫复等措施，一边报告医师实施抢救工作。一是迅速协助医生实施抢救，及时有效地给予止血，着手查找出血原因，抽血急检血型，交叉配血，做好输血及必要时手术的准备，保持呼吸道通畅，对失血过多的及时给予吸氧，防止缺氧。紧急情况下迅速建立双静脉通道，在短时间内有效地给产妇补充失血量。二是严密观察产妇的脉搏，血压，呼吸及子宫复旧情况，精确测量出血，详细作好特别护理记录单。三是休克纠正后，应安慰产妇安静休息，鼓励并协助产妇进食，同时密切观察产妇的血压，脉搏，宫底高度，宫复情况和阴道出血量，特别是产后两小时内，待产妇情况正常后方可送回病房。四是回病房后，应指导产妇及时排空膀胱，防止膀胱胀大影响子宫收缩复旧。产后一日内，仍应严密关注产妇的一般情况，指导产妇保持外阴清洁，预防感染，保持营养丰富的饮食，防止产后出血导致的贫血症状。护理专业论文范文篇三：《浅谈精神科护理学教学效果欠佳原因》护士职业是我国医疗体系里重要的组成部分，伴随着现代生活方式的转变、人们健康意识的提高和人口老龄化趋势的日益加重，社会对护士的需求量越来越大，我国目前的护士资源仍有部分靠五年制护理专业学生来补充，学生在学校的学习过程是成为一名优秀护士的基础，精神科护理学是护理专业的一门专业课，因此如何学好这门课程不仅关系到学校的教学期望，更重要的是为学生的临床工作提供理论基础。根据《护士条例》、《护士执业注册管理办法》和《护士执业资格考试办法》精神，护士岗位实行准入制度，护士必须通过护士执业资格考试才能申请执业注册。自2011年起，护士的执业资格考试由原来的四个科目改变为专业实务和实践能力两个科目，考试涉及临床工作初期的是护士可能遇到的各种常见疾病的护理，其中就包括了精神障碍这一类新增的疾病类型。但在护士职业资格考试的结果中发现，精神障碍的相关考点五年制的学生大多没有得分。这个现象不得不令教育工作者去深思，究竟哪些原因使得学生精神科护理学学习效果较差。笔者结合多年的教学经验和临床实践，分析原因如下：一、学生基础良莠不齐五年制护理专业的学生是初中毕业后进入职业院校学习的群体。有的学生是自主选择进入职业院校学习，希望能学习职业技术获得谋生技能。有的学生是听从父母的意愿来职院校学习，希望能通过学校的教育尽早进入社会工作。而就社会的大形势而言，就读职业院校的学生可能学习成绩都不够理想。在教学的过程中，学生的基础问题就会涌现出来。护理专业的学生同时也要学习所有的医学基础课程，比如生物化学、生理学、组织胚胎学、微生物与免疫等。在初中课程中，学生们初步接触过化学、物理、生物等课程，对于医学基础课程的学习还是有一定帮助的。如若基础打不牢，那么建立在基础科目上的专业课程的学习也会有一定的问题。而《精神科护理学》也是专业课中的一门，也需要例如生物化学，生理学这些课程作为基础才能掌握精神疾病相关知识。学生的基础虽然有差别，但在教学的过程中，我们每一位教师应该考虑到所有学生的需求，不断的改善教学方法、教学手段，帮助每一位学生理解掌握工作中需要的知识点，提高教学质量。二、教学手段相对单一现代生活日新月异，科技也在不断进步。无论是基础教育还是高校教育，多媒体的教学手段屡见不鲜。通过多媒体PPT、影像资料的展示，可以将每一节课的教学的重点，难点精确的讲述给学生，借此来向学生们说明疾病的相关知识，但是就目前实际来看仅仅是单一的传统教学方式已经不能满足现代护理的要求。精神疾病护理的学习不仅仅需要理论知识，还需要像其他专业课程例如内科、外科、儿科、妇产科护理学一样进行一定的实训和见习课程，通过实训和见习将课堂知识与实际操作相结合，以提高学生的综合职业技能。精神疾病作为相对特殊的一类疾病，实训课程可以教授一些常见精神疾病的护理技能及处理突发事件的方法，避免以后在工作中遇到此类疾病不知所措。见习课程可以让学生真正的接触到精神类疾病，直观认识精神疾病，加深对于精神疾病的学习和掌握。此外，学生的想法也是多种多样的，教师还可以设置一些教学情景让学生们以短剧表演的形式来学习精神疾病患者护理的过程。为了帮助学生在课余时间继续学习精神疾病相关知识，还可以与时俱进的增加一些先进的教学手段，如在学校的网站上上传教学课件或微课视频，将学习过程中得知识点展现出来方便所有人的学习。另外，有条件的老师可以建立个人微信公众平台，利用现在普遍的智能手机随时随地帮助学生解决学习中的问题。社会在不断的进步，《精神科护理学》的教学手段也应该不断的更新，适应学生学习的需求，真正将职业教育的优势凸显出来。三、师资水平参差不齐现代科学的发展导致了生物医学技术的不断革新，从而使我们对许多疾病的生物学问题有了更全面、更深刻的认识。有识之士提出了医学模式应该向“生物――心理――社会”三合一的模式转变，这种新的医学模式，在精神病学中显得最恰当、最适用，也最需要。同时，越来越多的人主张精神病学不仅要研究传统意义上的精神疾病，也要(或者是更要)关注各种各样的心理问题和行为问题;精神病学不仅要服务于精神病院之内，也要(或者是更要)着眼于全社会的心理健康。但我们课程体系下的精神疾病知识相对落后，外出培训机会较少，图书馆书目相对更新慢，甚至部分教师怠于继续深造学习均导致了精神科护理学的相关教师师资水平常年保持不变。更为严重的是很多教授《精神科护理学》的老师本身就没有真正的接触过精神疾病，只能靠书本的知识来讲解精神疾病的相关知识，缺乏一定的经验和实践技能。对于每一位教师而言，如若知识结构不更新，教学方法不改进，就如一潭死水永远没有生气。那么学生的学习热情也可能会因为教师的不思进取而逐渐的消磨殆尽。希望每一位教师不要停滞不前坐井观天，而要不断通过提高自我素质来达到提高教学质量的目的。四、学校管理体制落后五年制护理专业学生入校时年龄较小，在学校学习的时间也相对较长。在这个过程中也是他们重要的成长和蜕变过程。学校认为五年制学生没有成熟的心智和自我约束的能力，甚至对于是非的明辨能力也相对较弱。学校有时为学生及家长考虑，对五年制护理专业学生的管理普遍较为严格，甚至相对刻板。基本还是按照义务教育的管理模式，按时上早自习，晚自习，没有自我的空间去图书馆，阅览室或电子阅览室扩充自己的知识，甚至扼杀了学生培养自我学习的能力。在生活上或许五年制的学生们还学要老师及学校的督促和监督，但在学习上应该给与学生一定的空间。《精神科护理学》也是一门相对而言较难的课程，仅仅依靠老师上课教授的知识点是没有办法很好的掌握精神疾病相关知识，这就需要学生自觉地去查阅相关资料来解决一些问题。古语云“授人以鱼不如授人以渔”，老师的职责是教，学生的目的是学。但怎么学也是教师在教学过程中应该渗透给学生的，这才是教育的主旨所在。现阶段的教育背景下，“60分万岁”的观念已经落伍，职业院校学习的所有知识都需要转化为技能运用到实践工作中去。如何提高五年制护理专业学生学习精神科护理学学习效果也是教学的一个重要环节。帮助学生增强基础知识，丰富教学手段，提高师资力量，改善学校管理制度是提高五年制护理专业学生改善精神科护理学效果的有效方法。希望对五年制学生《精神科护理学》的学习情况改进有所帮助，期望对教育工作者的教学改革有所启发。猜你喜欢： 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建筑施工管理措施

摘要：建筑工程管理，主要是通过管理使施工的目标得以实现。明确施工和强化施工安全管理，建立建筑施工保障机制，是维持建筑事业稳定发展的基础。本文建从建筑施工设计到施工过程详细阐述了安全管理的具体措施。

关键词：建筑质量;施工;安全;管理

建设施工管理是为实现项目质量目标而进行的全过程、全方位的协调工作，建设项目的生产技术和资金是一种相互结合的立体多维的关系，这就说明在系统性管理中要加强项目管理，必须对施工项目的生产要素认真研究，对生产要素进行优化组合，不断优化配置和优化组合的手段与保证，实现提高项目管理综合效益，促进整体优化的目的。

一、建筑施工管理中存在的问题

1安全管理上的缺陷。安全教育滞后，部分施工企业的很多工人都没有进行系统的安全教育，由于严重缺乏安全生产知识，安全操作水平低，自我防护能力差。施工安全资料不规范、不标准。施工组织设计方案、分项交底和安全教育针对性不强、不全、不准或与现场实际不符。安全技术交底不到位，施工安全活动记录不真实，这就给施工现场安全管理带来了原则性的错误和隐患。施工现场安全意识重视不够。施工现场人员流动大，许多施工现场存在严重的环境问题，施工现场无安全标志或有安全标志。部分工地现场封得不到彻底改善，最终影响了施工进度、成本和效益。

2施工管理不严，抓落实的力度不够。目标管理不到位。项目施工开始前，应对项目施工成本控制确立目标。目标的确定应注意其合理性，目标太高则易造成浪费。太低又难以保证质量。如果目标成本确定合理，项目施工的实际成本就应该与目标成本相差不多。相差太多。不是目标成本确定有问题。就是项目施工有不善的地方;在施工过程中，项目经理只是对成本控制进行管理，对各部门在成本控制中的业绩没有定期检查和考评。工程的进度计划没有在充分掌握工程量及工序的基础上进行。计划工期模糊，无法实时监控进度计划的完成情况。编制完进度计划后不按计划进行施工，对实际施工进行监控力度不到位，工程进度监控有偏差。管理人员对施工安全管理的不重视造成了安全管理职能工作失控，使施工中的安全管理措施落实不下去。

3设计中的不容忽视的问题。有些设计只满足于规范对设计强度，计算图形和受力路线不明确，造成钢筋直径过细，减少了建材的使用效果，超过建筑结构耐久性极限状态，不重视旧建筑的维护。现场施工用电不规范不符合要求或混乱，外电防护不到位或防护不符合要求等现象。

4现场施工机械设备防护不规范。安全防护设施忽视对安全的投入。一些生产企业没有按照标准和规范进行设计制造施工机械设备。给现场施工安全管理带来了隐患。

二、建筑施工管理技术

1成本控制

项目施工的成功与否。成本在施工中则可以通过组织管理进行控制找哈，抓好建设项目施工管理的关键工作。在进行成本控制时，应注意以下几点原则：

成本最低化原则。施工单位应根据市场价格编制施工定额。施工定额要注意成本降低的合理性。项目成本的全员控制有一个系统的实质性内容，

动态控制原则。施工项目应确定成本控制目标;在施工中对成本进行实时控制，及时校正偏差。应尽量减少赶工期现象。进度计划按照计划进行施工，原则在施工成本的基础上形成的，增大资源投入将提高施工成本、减少利润。

2质量控制

项目施工的质量控制主要应从人、材、机3个方面着手控制。由于任何项目都是由人来完成的，所以人的控制是质量控制中最为关键的工作，是其他控制的基础。

人的控制.项目管理中最难最基本的管理就是人的管理。人的控制首先围绕一个基点变动的，对基点的高低要求应充分调动人的能动性。建筑施工管理的难度就是充分调动人的能动性，利用绩效评估是调动主观能动性的有效方法。调动能动性和绩效评估。但是应用工程中不能忽略调动能动性。绩效评估尽量体现评估的公正性和公平性。所述。人的控制不能生搬硬套，应因人而异，采取不同的方法

材料的控制。材料的控制是全过程的控制，从材料的采购、运输、存储和使用等过程进行控制。、施工现场组织设计中应有防治扬尘、噪声、固体废物和废水等污染环境的有效措施，并在施工作业中认真组织实施。建立完善的环境保护管理体系，对施工现场防治扬尘、水污染及环境保护管理工作进行检查。施工现场应安装专业化洗车设备。场地必须设置冲洗车辆的设施。施工的细颗粒散体材料，应密闭存放，建立封闭式垃圾站。建筑物严禁凌空抛掷。施工现场进行机械剔凿作业时，应采取水淋等降尘措施。灰土和无机料拌合应采用预拌进场，在拆除施工完成后清运完毕，并应遵守拆除工程的有关规定。材料控制的目的是使在施工项目上所使用的材料尽可能经济合理。并减少损耗。材料的采购应根据施工合同的要求，采购最经济合理的材料

3机械使用的控制。施工机械的使用可以有效的提高生产效率，为适应社会化大生产的需要。施工大量采用机械化施工，可以加快施工进度，有李煜节省施工成本，降低人员的安全风险。施工机械是一次性投资，使用期较长，属于较大项目的固定资产投资。施工机械管理的关键是在开工前对机械是购买和继续使用原有机械进行评估。评估的目的就是在工程中选择较经济的方案。施工机械管理需要制定保养计划，应根据不同机械的不同特点制定不同的养护方案。

3施工项目的验收。施工项目在由于施工资料不齐全，到施工工作结束后才对工程资料的整理。现场施工管理技术必须要在平时的施工过程中进行整理归档，接受工程监管单位的检查。各建设主体施工企业要与工程监督主管部门保持良好的沟通.保证建设项目的顺利施工和验收。

4建设工程项目的保修。施工验收结束后，施工单位并不是就此结束对建设项目的管理工作，还应按合同要求继续履行工程的保修义务，负责保修期内的工程维修工作。主要做好以下工作：(1)采用管井、井点等进行施工降水的，应保证降水利用设施的正常运行，综合利用工地抽排的全部地下水，加大对工地钢筋混凝土的养护。加强对易发案件区域的管理，要明确制定防范措施，防止要害部门及要害部位的隐患。做好成品保卫工作。施工现场应根据工程规模，建立相应的保卫、消防人员。发现并消除火灾隐患。保证消防安全疏散指示处于正常状态。不得在生产工作期间封闭安全出口，制定并完善火灾扑救和应急疏散预案，落实有关动用明火的管理制度。施工区和使用区进行防火分隔。保证施工和使用范围的消防安全。施工单位应根据施工合同中的保修范围.实施保修工作，保修完成后组织建设方验收。对保修范围外应立即组织抢修，抢修完成后组织建设方验收，对涉及结构安全的质量问题，施工方提出保修方案后再实施保修工作，保修完成后组织建设方验收。

参考文献：

[1]郭军义.建筑施工安全现状及问题成因.科技创新导报，2008-

产后出血防治措施

摘要：目的分析产后出血的原因并提出相应的防治对策。方法通过我科住院的42例产后出血临床资料观察分析。结果产后出血与子宫收缩乏力，胎盘因素、血管内凝血(DIC)等也占有一定比例，子宫收缩乏力是产后出血最常见的原因。结论做好产前、产时的预防、监测及时发现导致产后出血的高危因素，及时给予恰当的预防、抢救和措施对减少产后出血的发生有着很重要的意义和作用。

关键词：产后出血;预防;措施

我院产科是璧山县孕产妇急救中心，承担着全县基层医院危急重孕产妇的转诊、治疗、抢救工作。无论是世界卫生组织报告的资料，还是全国孕产妇死亡监测结果，均显示产后出血是孕产妇死亡原因的首位，临床稍微忽略或处理不当，救治不力，往往造成产妇死亡。因此，降低产后出血的发生率是产科面临的重要课题。本院产科于2011年1月～2012年12月共42例产妇产后出血病例进行分析，以阐述产后出血的相关因素，制订防治措施，降低孕产妇病死率。

1 资料与方法

一般资料我科于2011年1月～2012年12月年共收治产后大出血42例，其中经产妇18例，初产妇11例，未做产前检查7例，院外产后出血转入我科的6例，年龄22～42岁，平均28岁，孕周38～42w，平均孕周40w。分娩方式剖宫产18例，顺产24例。产后24h内出血者8例，占，产后2～24h内出血者34例，占。

方法

观察内容产妇的一般情况，妊娠合并症及并发症、产后出血的危险因素、产程、分娩方式、心理因素等。

诊断标准胎儿娩出后24h内出血量达到或超过500ml为产后出血。

产后出血测量方法阴道分娩的产妇在胎儿娩出后即臀部放置塑料聚血盆，胎盘娩出、会阴伤口处理完毕后产妇用面积法计算血纱布及血染产单上的血量。会阴垫用称重法计算出血量。剖宫产分娩切开子宫壁后先吸尽羊水弃之，然后用负压瓶收集血，其他出血测量方法与阴道分娩相似。

2 结果

对产后出血原因进行分析，子宫收缩乏力29例，占，胎盘因素6例，占，凝血功能障碍7例，占，所有产后阴道流血较多的产妇均先行子宫按摩，应用宫缩药物，清除宫腔残留物等影响宫缩的因素，开通静脉通道。全身疾病者治疗期原发病，如有凝血功能障碍，根据其实验室检查结果补充相应凝血因子，采用容积法加面积法及目测法来测定产后出血量。均得到正确诊断和处理，全部治愈出院。

3 讨论

做好产前检查产后出血的预防，应贯穿孕产期全过程，这是预防产后出血最重要的措施.加强孕期保健的宣传教育，提高孕妇的系统管理率，宣传孕妇学校，定期上课，普及健康教育知识，预防妊高征。妇幼保健三级网络建设，从发发挥乡镇妇幼保健人员的职能，加强对孕妇的健康管理及监测，及时发现问题并及时纠正。合理指导孕妇营养和膳食，加强孕期营养意识，使膳食结构合理。发现营养不良、贫血者予纠正治疗。凡有出血倾向孕妇，在预产期前2w查血色素、血小板、出凝血时间等，必要时给口服维生素C加维生素K或补血剂等。

入院的孕妇产前检查应注意了解门诊产前检查情况记录，询问既往史，尤其是经产妇分娩史、产后出血史及最后一次刮宫时间。认真检查及早发现有异常情况，必要时复查血常规、血小板及出凝血时间，有出血倾向者，在待产期间口服维生素C加维生素K，产程开始肌注维生素K或止血敏等，必要时备血。

正确处理产程第一产程密切观察产妇情况，注意水分及营养的补充，严密观察产程进展、胎心、宫缩情况、定期肛查、了解宫口开大和胎先露下降情况，及时发现产程延缓和停滞。第二产程，耐心指导产妇正确运用腹压，防止胎儿娩出过快，掌握会阴侧切的适应症，认真把握手术时机，接生操作要规范，防止软产道损伤，同时在胎儿娩出后常规使用缩宫素，以防止宫缩乏力而导致产后出血的发生。第三产程，正确协助胎盘娩出，仔细检查胎盘是否完整。出血较多者查找原因，针对出血原因，及时积极救治[1]。

加强产后监护第二产程结束后，放一消毒接血盘于会阴下，量出血量，产妇在产床上观察2h，做好特护记录，定时按摩宫底，1次/30min，了解宫缩情况，防止隐性出血。如宫缩欠佳，除按摩宫底外，嘱产妇排空膀胱，注意保暖，给热量饮食。凡正常分娩后，让产妇回病房休息，在24h内定时按摩子宫底，注意阴道出血量，鼓励产妇尽早小便(6h内)，同时了解有无阴道胀痛感，如有里急后重感，应先行肛门指检，排除软产道血肿，必要时送产房行阴道检查。

从临床实践中我们发现，子宫收缩乏力是产后出血最常见最凶猛的因素。胎盘因素也是产后出血较常见的原因之一。服用退奶药而中途停药，有些退奶药必须按指示服用，如果中间擅自停药，可能造成产后出血也占有一定的比例[2]。如软产道撕裂，产妇本人凝血功能障碍以及弥漫性血管内凝血(DIC)等因素亦常引起产后大出血。

防治产后出血重在预防，这就要求助产人员认真学习业务知识，提高助产技术，能及时筛选出高危孕妇，要加强分娩期监护，以便能正确诊断及时处理，高危孕妇分娩时，应请医生在场，抢救过程中，应冷静镇定与医生紧密配合，切勿惊慌失措。如能及时发现合理处理是可以避免的。椐临床观察，产后出血抢救存活的产妇，由于失血过多可引起贫血、感染、垂体功能减退、肾功能不全等健康损害。因此，产科医生应积极预防，及时观察和处理，做到产时正确处理各产程中的异常情况，正确及时使用缩宫素，提高助产技术，做好产妇的心理护理，减少因精神因素报致的宫缩乏力。

参考文献：

[1]乐杰. 妇产科学[M].北京人民卫生出版社：2007，4.

[2]王栋清，刘晓英.浅谈产后出血[J].中国现代医生，2007，45(7)：75.

细胞因子的相关论文参考文献

细胞因子主要有白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子、转化生长因子、生长因子。

1、白细胞介素

促进胸腺细胞、T细胞活化、增殖和分化；增强Tc和NK细胞的杀伤活性；引起发热，参与炎症反应；刺激造血功能；促进免疫应答。2、干扰素

是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。3、肿瘤坏死因子

杀伤或抑制肿瘤细胞，提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶；抗感染；TNF是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成；促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化。4、集落刺激因子

集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。

5、趋化性细胞因子

趋化性细胞因子是一类重要的免疫调节因子,为介绍有关趋化性细胞因子/趋化性细胞因子受体在抗肿瘤免疫反应和自身免疫性疾病中所起的重要作用,以及特异性趋化性细胞因子受体阻断剂的应用研究新进展。

6、转化生长因子

转化生长因子-β(TGF-β)是一类多功能的多肽类生长因子，对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成、细胞凋亡及机体免疫系统均起着重要的调节作用。TGF-β与多种人类疾病相关。 7、生长因子

促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙缺乏导致的疾病。

参考资料来源：百度百科—细胞因子

xì bāo yīn zǐ

cell factor

cytokine

cytokines

机体的免疫细胞和非免疫细胞能合成和分泌小分子的多肽类因子，它们调节多种细胞生理功能，这些因子统称为细胞因子（cytokines）。细胞因子包括淋巴细胞产生的淋巴因子和单核巨噬细胞产生的单核因子等。目前已知白细胞介素（interleukin,IL），干扰素（interferon,IFN）、集落 *** 因子（colony stimulating factor,CSF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor,TNF）、转化生长因子（transforming growth foctor,TGFβ）等均是免疫细胞产生的细胞因子，它们在免疫系统中起著非常重要的调控作用，在异常情况下也会导致病理反应。

研究细胞因子有助于阐明分子水平的免疫调节机制，有助于疾病的预防、诊断和治疗，特别是利用细胞因子治疗肿瘤、感染、造血功能障碍、自身免疫病等，已收到初步疗效，具有非常广阔的应用前景。

在1979年第二届淋巴因子的国际会议上，将介导白细胞间相互作用的一些细胞因子命名为白细胞介素（IL），并以阿拉伯数字排列，如IL1、IL2、IL3。随着分子免疫学的研究进展，不断有新的IL被命名，迄今已正式命名到IL15，可以预期，还会有更多的IL被发现。目前的研究发现，许多IL不仅介导白细胞相互作用，还参与其它细胞的相互作用，如造血干细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经细胞、成骨和破骨细胞等的相互作用（表41）。

表41 白细胞介素的特性（IL）

在进行造血细胞的体外研究中，发现一些细胞因子可 *** 不同的造血干细胞在半固体培养基中形成细胞集落，这类因子被命名为集落 *** 因子（CSF）。根据它们的作用范围，分别命名为粒细胞CSF（GCSF），巨噬细胞CSF（MCSF），粒细胞和巨噬细胞CSF（GMCSF）和多集落 *** 因子(multiCSF,又称IL3)。不同发育阶段的造血干细胞起促增殖分化的作用，是血细胞发生必不可少的 *** 因子。广义上，凡是 *** 造血的细胞因子都可统称为CSF，例如 *** 红细胞生成素（erythropoictin,Epo）、 *** 造血干细胞的干细胞因子（stem cellfactor,SCF）、可 *** 胚胎干细胞的白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）等均有集落 *** 活性。此外，CSF也作用于多种成熟的细胞，促进其功能具有多相性的作用（表42）。

表42 集落 *** 因子的特性

干扰素（IFN）是最先发现的细胞因子，早在1957年，lssacs等人发现病毒感染的细胞产生一种因子，可抵抗病毒的感染，干扰病毒的复制，因而命名为干扰素。根据其来源和结构，可将IEN分为IFNα、IFNβ、IFNγ，它们分别由白细胞、纤维母细胞和活化T细胞产生。IFNα为多基因产物，有十余种不同亚型，但它们的生物活性基本相同。IFN除有抗病毒作用外，还有抗肿瘤、免疫调节、控制细胞增殖及引起发热等作用。

TNF是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子，根据其来源和结构分为两种，即TNFα和TNFβ.前者由单核巨噬细胞产生；后者由活化的T细胞产生，又名淋巴毒素(lymphotoxin)。TNF除有杀肿瘤细胞作用外，还可引起发热和炎症反应，大剂量TNFα可引起恶液质，呈进行性消瘦，因而TNFα又称恶液质素（cac hectin）。

由活化的淋巴细胞产生的细胞因子都可称为淋巴因子（lymphokine）,如IL2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13，TNFβ，IFNγ等均为淋巴因子。

由单核已噬细胞产生的细胞因子统称单核因子（monokine）,如IL1、6、8，TNFα、IFNα等。

目前发现并正式命名的细胞因子有数十种，每种细胞均有其独特的、起主要作用的生物学活性。尽管种类繁多、产生细胞和作用细胞多样、生物学活性广泛、发挥作用的机制不同，但众多的细胞因子具有以下共同的特性：

1．天然细胞因子是由细胞产生的正常的静息或休止（resting）状态的细胞必须经过激活后才能合成和分泌细胞因子。通常是由抗原、丝裂原或其它 *** 物激活免疫细胞和相关细胞，6～8小时后细胞培养上清中即可检测出细胞因子，于24～72小时期间细胞因子水平最高。但是有些细胞株不需外源 *** 就可以自发地分泌某些细胞因子。

2．细胞因子的产生和作用具有多向性(pleiotropi *** )即单一 *** 如抗原、丝裂原、病毒感染等可使同一种细胞分泌多种细胞因子，而一种细胞因子由多种不同类型的细胞产生可作用于多种不同类型的靶细胞。

3．细胞因子的合成和分泌过程是一种自我调控的过程通常情况下，细胞因子极少储存，即不以前体形式贮存在细胞内，而是经过适当 *** 后迅速合成，一旦合面后便分泌至细胞外以发挥生物学作用， *** 消失后合成亦较快地停止并被迅速降解。

4．为低分子量的分泌型蛋白质常被糖基化。分子量大小不等，大多数为15～30kD，小者仅8～10kD，一般不超过80kD。

5．细胞因子需与靶细胞上的高亲和力受体特异结合后才发挥生物学效应。

6．生物学效应极强细胞因子在pM(1012M)水平就能发挥显著的生物学效应。这与细胞因子与靶细胞表面特异性受体之间亲和力极高有关，其解离常数在1012～1010M之间。

7．单一细胞因子可具有多种生物学活性，但多种细胞因子也常具有某些相同或相似的生物学活性。

8．主要参与免疫反应和炎症反应影响反应的强度和持续时间的长短。涉及到感染免疫、肿瘤免疫、自身免疫、移植免疫等诸多方面。

9．以非特异性方式发挥生物学作用且不受MHC限制。

10．某种细胞因子对靶细胞作用的强弱取决于细胞因子的局部浓度，靶细胞本身的类型（即作用于自身产生细胞）和旁分泌方式（paracrine,即作用于邻近的靶细胞）短暂性地产生并在局部发挥作用。

11.天然细胞因子大多是在近距离发挥局部作用大多是通过自分泌方式（autocrine,即作用于自身产生细胞）和旁分泌方式（paracrine,即作用于邻近的靶细胞）短暂性地产生并在局部发挥作用。

12．细胞因子的作用并不是孤立存在的，它们之间通过合成分泌的相互调节，受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响而组成细胞因子网络（addidveeffect）也可以取得协同效应（synergy），甚至取得两种细胞因子单用时所不具有的新的独特的效应。

不同细胞因子之间的结构上有很大的差异，一般，多数细胞因子为小分子多肽，分子量不超过60kD，多由100个左右的氨基酸组成。不同细胞因子之间无明显的氨基酸序列的同源性。

多数细胞因子以单体形式存在，少数因子如IL5、IL12、MCSF、TGFβ等以双体形式存在。

给大多数细胞因子带有糖基，但这些糖基多与细胞因子的生物活性无关，可能起延长细胞因子体内半衰期的作用。

细胞因子都是通过与靶细胞表面高亲合力的特异性受体结合后才能发挥其生物学效应的。细胞因子受体与其它膜表面受体一样，均由3个功能区组成，即膜外区（细胞因子结合区）。跨膜区（疏水性氨基酸富有区）和膜内区（信号传导区）。细胞因子受体存在有单链、双链或三链不同形式的结构。最近的研究发现，有些细胞因子受体共同使用一条多肽链，如IL3、IL5和GMCSF共同使用同一β链，IL2、IL4和IL7共同使用同一γ链。由于细胞因子在受体水平存在相似性，因而会使用共同的信号传导途径，发挥类似的生物学效应。根据细胞因子受体膜外区的氨基酸序列，可将其主要分为三个受体家族：

（一）造血生长因子受体家族（HPR）

大部分细胞因子如IL2、3、4、5、6、7、9等的受体均属于这一家族，其典型结构特点是含有TrpSerXTrpSer(WSXWS)的五联保守序列，与细胞因子结合功能密切相关。

（二）lg超家族

IL1受体、MCSF受体等属于这一家族，IL6受体同时含有lg超家族和HPR家族两个结构区。这一超家族的特点是均在膜外区含有lg样的分子构型，每个lg样功能区由100个左右的氨基酸组成，通过二硫键形成稳定的发夹样反平行的β片层折叠结构。

（三）干扰素受体超家族

干扰素α和β共用同一个受体，与干扰素γ受体的结构有类似之外，均含有一段200个氨基酸的保守序列，其中4个半胱氨酸是共有的。

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在TB细胞之间，T细胞产生IL2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子 *** B细胞的分化、增殖和抗体产生；而B细胞又可产生IL12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL1、6、8、10，干扰素α，TNFα等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能；而淋巴细胞又产生IL2、6、10，干扰素γ，GMCSF，巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL2可 *** T细胞的IL2受体表达和进一步的IL2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL10、IL4和IL13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病。

图41 细胞因子与TH1、TH2的相互关系

在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),使瘤细胞DNA断裂,细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL2和IL12 *** NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些 *** 造血干细胞的细胞因子可明显 *** 这些集落的数量和大小因而命名为集落 *** 因子（CSF）。根据它们 *** 的造血细胞种类不同有不同的命名，如GMCSF、GCSF、MCSF、multiCSF(IL3)等。目前的研究表明，CSF和IL3是作用于粒细胞系造血细胞，MCSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL7作用于淋巴系造血细胞，IL6、IL11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种 *** 造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的发展前景。

炎症是机体对外来 *** 产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL1、IL6、IL8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放,可直接 *** 发热中枢引起全身发烧,IL8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位,加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射,可直接诱导某些炎症现象,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果,目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病,例如利用IL1的受体拮抗剂(IL1receptor antagonist,ILlra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

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许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL8具有促进新生血管形成的作用；MCSF可降低血胆固醇IL1 *** 破骨细胞、软骨细胞的生长；IL6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

正常情况下，细胞因子表达和分泌受机体严格的调控，在病理状态下、细胞因子会出现异常性表达，表现为细胞因子及其受体的缺陷，细胞因子表达过高，以及可溶性细胞因受体的水平增加等。

包括先天性缺陷和继发性缺陷两种病理情况，例如先天性的性联重症联合免疫缺陷病人（XSCID），表现为体液免疫和细胞免疫的双重缺陷，出生后必须在无菌罩中生活，往往在幼儿期因感染而夭折。现已发现这种患者的IL2受体γ链缺陷，由此导致IL2、IL4和IL7的功能障碍，使免疫功能严重受损。细胞因子的继发性缺陷往往发生在感染、肿瘤等疾病以后，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并破坏TH后，可导致TH细胞产生的各种细胞因子缺陷，免疫功能全面下降，从而表现出获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的一系列症状。

在炎症、自身免疫病、变态反应、休克等疾病时，某些细胞因子的表达量可成百上千倍地增加，例如为风湿关节炎的滑膜液中可发现IL1、IL6、IL8水平明显高于正常人，而这些细胞因子均可促进炎症过程，使病情加重。应用细胞因子的抑制剂有可能治疗这为类症性细胞因子水平升高的疾病。

细胞膜表面的细胞因子受体可脱落下来，成为可溶性细胞因子受体，存在于体液和血清中，在某些疾病条件下，可出现可溶性细胞因子受体的水平升高。这类分子可能结合细胞因子，使其不再与膜表面的细胞因子受体结合，因而封闭了细胞因子的功能。

目前，利用基因工程技术生产的重组细胞因子做为生物应答调节剂（BRM）治疗肿瘤、造血障碍、感染等已收到良好的疗效，成为新一代的药物。重组细胞因子做为药物具有很多优越之处。例如细胞因子为人体自身成分，可调节机体的生理过程和提高免疫功能，很低剂量即可发挥作用，因而疗效显著，副作用小，是一种全新的生物制剂，已成为某些疑难病症不可缺少的治疗手段。目前已批准生产的细胞因子药物包括干扰素α、β、γ，Epo，GMCSF，GCSF，IL2，正在进行临床试验的包括IL1、3、4、6、11，MCSF，SCF，TGFβ等（表43、44。）这些细胞因子的主要适应症包括肿瘤、感染（如肝炎、AIDS）、造血功能障碍、创伤、炎症等。

表43 已批准生产的细胞因子多肽药物

表44 已批准临床试验的细胞因子多肽药物

细胞因子疗法（cytokine therapy）基本上可分为两种，即细胞因子补充和添加疗法及细胞因子阻断和拮抗疗法。

通过各种途径使患者体内细胞因子水平增加，充分发挥细胞因子的生物学作用，从而抗御和治疗疾病。目前已有多种细胞因子（多为基因重组产品）试用于临床治疗，经大量临床资料验证，以下几种细胞因子的临床适应症比较明确，临床疗效比较肯定。

1．IFN 不同型别的IFN各有其独特的性质和生物学活性，其临床应用适应症和疗效有所不同。IFNα主要用于治疗病毒性感染和肿瘤。IFNα对于病毒性肝炎（主要是慢性活动性肝炎）、疱疹性角膜炎、带状疱疹、慢性宫颈炎等有较好疗效。IFNα对于血液系统恶性疾病如毛细胞白血病（有效率达80%以上）等疗效较显著，但对实体肿瘤的疗效较差。虽然IFNγ的免疫调节作用强于IFNα，但其治疗肿瘤的效果弱于IFNα，目前有人应用IFNγ治疗类风湿关节炎、慢性肉芽肿取得了一定疗效。

2．IL2 目前多将IL2与LAD/TIL合用治疗实体肿瘤，对肾细胞癌、黑色素瘤、非何杰金淋巴瘤、结肠直肠癌有较显著的疗效，应用IL2（或与IFN合用）治疗感染疾病亦取得了一定疗效。

3．TNf 由于其全身应用副作用严重且疗效差，目前多倾向将其局部应用如瘤灶内注射治疗某些肿瘤和直肠癌，其确切疗效尚待进一步评价。

4．CSF 目前主要应用GMCSF和GCSF治疗各种粒细胞低下患者。例如与化疗药物合用治疗肿瘤可以降低化疗后粒细胞减少程度，使粒细胞的数量和功能能尽快回升并能提高机体对化疗药物的耐受剂量，从而提高治疗肿瘤的效果。对再生障碍性贫血和AIDS亦有肯定疗效。用于骨髓移植后可使中性粒细胞尽快恢复，降低感染率。此外，应用EPO治疗肾性贫血取得了非常显著的疗效。

其基本原理是抑制细胞因子的产生和阻断细胞因子与其相应受体的结合及受体后信号传导过程，使细胞因子的病理性作用难以发挥。该疗法适用于自身免疫性病、移植排序反应、感染性休克等的治疗。例如抗TNF单克隆抗体可以减轻甚至阻断感染性休克的发生，IL1受体拮抗剂对于炎症、自身免疫性疾病等具有较好的治疗效果。

细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标，因而具有重要的实验室研究价值，同时还可能在临床上有诸多实用价值、包括许多疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等。但是，由于细胞因子在体内的含量甚微，给细胞因子的检测带来困维。目前细胞因子的主要检测方法包括：

一些肿瘤细胞株必须依赖于细胞因子方能在体外增殖，如DTLL细胞株依赖IL2；FDCPL细胞株依赖于小鼠IL3；TF1细胞株依赖于人IL3和人GMCSF，因而可利用这些依赖细胞株检测相应的细胞因子。这种方法敏感性高，特异性也不错，但可异的是并非所有细胞因都能找到相应的细胞株，因而限制了它的应用。

利用一些细胞因子的功能特性，可建立相应的活性测定方法，如干扰素的抑制病毒感染效应，肿瘤坏死因子对L929细胞的杀伤作用等。这样的方法敏感性高，但特异性不够，容易受一些扰因素的影响。

利用抗原抗体反应的原理，制备出抗细胞因子的单克隆抗体或多克隆抗体，可进行细胞因子的免疫检测。这种方法的优点是特异性强、操作简便，缺点是灵敏度不够，且不能代表活性测定的结果。从目前的国际发展趋势来看，已研制出了高灵敏度、特异性高、高度配套的细胞检测试剂盒，其应用范围正在扩大，有良好的发展前景。

为解决功能定特异性不够，免疫测定灵敏度不够的问题，可将两种方法结合起来，利用各自的长处，有可能得到较为可靠的结果。在这一方法中，所用的抗细胞因子抗体必须是具有中和活性的抗体。

利用分子生物学技术，制备出细胞因子的基因探针，可通过分子杂交技术检测细胞内细胞因子mRNA的表达，这是一种高度敏感和高度特异的检测技术，目前在实验室研究中使用较广，其缺点是操作较为繁琐，测定结果只能代表细胞因子基因的表达，而不能代表活性细胞因子的水平。

根据细胞因子主要的功能不同分类

1、白细胞介素（interleukin, IL)1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1―IL-38）。

2、集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落。

分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。

3、干扰素（interferon, IFN)1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。

根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。

4、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。

两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。

5、转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。

6、生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）。

胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。

7、趋化因子家族（chemokinefamily)包括四个亚族：

（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78。

（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

（3）C型亚家族的代表有淋巴细胞趋化蛋白。

（4）CX3C亚家族，Fractalkine是CX3C型趋化因子，对单核-巨噬细胞、T细胞及NK细胞有趋化作用。

扩展资料：

1、细胞因子的作用方式：自分泌作用；旁分泌作用；内分泌作用。

2、细胞因子的作用特点：多效性、重叠性、协同性、拮抗性和双重性。

细胞因子研究具有非常重要的理论和实用意义，它有助于阐明分子水平的免疫调节机理，有助于疾病的预防、诊断和治疗。

特别是利用基因工程技术生产的重组细胞因子已用于治疗肿瘤、感染、炎症、造血功能障碍等，并收到良好疗效，具有非常广阔的应用前景。细胞因子正逐渐作为佐剂用于疫苗的研制，如白介素-2、IL-12等。

细胞因子基因：

IL-2基因可以作为T细胞活化期间细胞因子基因转录调节的典型，IL-2对于大多数正常T细胞来说是一种自分泌生长因子。

因此，其基因的转录调节对于T细胞活化是必需的，IL-2基因在TCR介导的正常T细胞刺激45nim-1hr内开始转录。细胞因子基因转录本RNA水平升高大部分是由于转录的增加，而不是由于RNA降解减少。

参考资料来源：百度百科——细胞因子

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字：细胞因子

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

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在日常学习和工作生活中，许多人都写过论文吧，论文是讨论某种问题或研究某种问题的文章。你写论文时总是无从下笔？下面是我帮大家整理的高血压论文的参考文献，希望能够帮助到大家。

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扩展阅读：

高血压的日常护理

一、要避免饮酒及浓茶，必须戒烟。

二、适当摄入糖，以补充热量，但不宜摄入过多，以免增高血脂，加速动脉硬化。

三、饮食上应限制食盐量，一般肾性高血压患者每日摄入食盐量不应超过5g，若伴严重水肿、心功能不全，严重高血压时，每日食盐量应限制在3g以下。

四、劳逸结合是高血压肾病生活护理的重要内容。适当减轻工作量和工作强度，采取半休或全休。

五、肾性高血压可能起源于身、心两个方面，所以一旦有高血压症状，心理应正确对待，不能过分紧张，顾虑重重，那样反而会使血压升高，应放松情绪，保持乐观，自我调节到最佳心理状态。

六、睡眠应充足，不能睡得太晚。高血压肾病患者要避免操劳，所以规律的引起也是高血压肾病生活护理必不可少的内容。

七、轻度患者可按时进行体育锻炼。如散步、做体操、打太极拳等，伹必须以不感觉疲劳为原则。因为按时锻炼可带来精神上的良好感觉以及放松情绪，这样均对身体有益。但重症病人，肾功能不全或血压过高的患者，则应限制运动。

八、控制食用动物脂肪，因动物脂肪会加重血管硬化，不利于肾功能的保护，应食植物油，如大豆油、花生油、香油等，因植物油含不饱和脂肪酸多，能降低胆固醇。

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糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”，三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”，又称三焦燥，既肝焦、肾焦、肺焦，也称三焦。但是，有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦，内外相连之油膜，三焦之源上连肝气、肺气及胸膈，而上入心包络，下连小肠和大肠，前连膀胱，下焦夹室既血海室也，盾空子与皮肉，透内外出为包裹，周身之白膜，皆是三焦。三焦气行，命门相炎，布于三焦，火化而行为溺，三焦为相火之用，分布命门元气，主升降出，游行天地之间，总领五脏六腑，营卫经络，内外上下左右之气号中请之腑，上主钠，中主化，下主出。各人有各人的说法，说得也有道理。可是，在治病上是不能这样说，尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎，要用这种理论来解释的话，是不可能治病的。而此三焦为肝、肾、肺称之也，三焦受邪，多因季节和气候的变化，肺感燥邪，耗伤津液，肺卫失和则喉干口渴，痰干咳嗽，脸色日红。肺受燥邪，肺卫失和，燥热邪气转化为肝肾，同是出现并发症，但大多数在转化过程中，它的待伏期很长，几个月，甚至几年。所以说，糖尿病、高血压，咽喉炎的发病是没有症状的。但是，也有一些患者是有症状的，如：痰干咳嗽，脸色红等症状，同时也会出现其它的干燥综合症，发病时没有症状的说法是不正确的。肝燥：肝为风木之脏，胆寄其间，胆不相火，木能生火也。肝主藏血，血生于心，下行包中，是为于血海，凡周身之海，总视血海为活乱，血海不扰，则周身之血无不随之而安，肝经其主部分，故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故，则肝属木，木气冲和条达，不致遏郁，则血脉得畅，设木郁为火，则血不和火发为怒，则血横决，吐血，错经，血痛，血压升高，诸症作焉.怒帮甚则狂，火太甚则夹肿面青，目赤头痛眩晕，木火克土，则口燥泄痢，饥不能食，会食逆满，皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻，又为子借母势，肆虐脾经，痰饮泄泻，呕吐头痛，头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷，渗泻中满之症，在所不免。肝之清阳，既魂气也，故又主藏魂，血不养肝，火扰其魂，则楚遗不寝。肝又主筋，皆属肝病。分部于季胁少腹之间，凡季胁少腹疝痛，皆责于肝。其经名为厥阴，谓之尽也。阴极则变阳，故病致此，厥深热亦深，厥微热亦微也，血分不和，尤多寒热并见。与少阳相表里，故肝病及胆，亦能吞酸呕苦，耳聋目眩。肝受燥邪所伤，既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血，循经上攻头目或肝燥火盛血压升高，气血涌盛脉络，中枢神经系统调节血压功能紊乱，皮层功能失调，失去对皮下层中枢神经的控制和调节，皮层下中枢功能紊乱，当血管舒缩，中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时，既可引起全身细小动脉持久收缩，血压更加不稳。另一方面，它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，使钠重吸收增加，钠潴留引起水潴留，结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱，植物神经交感，神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加，致使分别引起心输出血量增加，和细小动脉痊挛，加量了血压升高。故产生头晕胀痛，脸红，心率加快等症状。体肥胖者，水旺，血湿盛，更引起血压升高，心络湿，脑血管阻塞等等症状。肺燥：肺於乾金，象天之体，又名华盖，五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气，皆能上熏于肮，以为病，故寸口肺脉，可以诊知五脏。肺之令五行制节，以其居高，清肃下行，天道下际而光明，故五脏六腑皆润利而气不亢，莫不受其制节也。肺中常有津液，润养其金，故金清火伏。若津液伤，则口渴气喘，痈痿喘咳，吐血痨症并作，皮毛者，肺之合也。故凡肤表受邪，皆属于肺，风寒袭之，则皮毛洒淅，客于肺中，则为肺胀为水饮冲肺，以其为婿脏，故畏火，亦畏寒，肺开窃于鼻，主呼吸为乞之总司，盖气根于肾，乃天水中之阳，天水循环，肾为生水之源，肺既为制气之主也。燥邪侵犯肺卫，津液耗伤，肺表失润，亦称燥气伤肺症，又称肺燥。肺感受燥邪，耗电量伤津液，肺卫失和，或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥，燥偏寒，多病凉燥，肺喜润恶燥，职司清肃，燥犯肺易伤津，肺失滋润，则见口、唇、喉干，咳嗽不已，肠道失润，故大便于燥，尿源不足则浅少。燥袭伤津，卫气失和，若燥与寒并，寒主收引，腠理闭塞，故见无汗，脉浮数，苔薄而干燥少津，则为燥犯肺也，燥邪犯肺引起阻塞性疾病，以气道阻塞呼吸困难，肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经，由于肺主气属卫，故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体，既可能肺同时受邪，也可能只限于肺脏受邪，邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时，热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛，主表统卫，热燥之邪儿表，卫气失和，肺失宣降，故见燥热，燥邪上扰清空则头痛，伤津则口渴，喉干。若燥邪热入里，肺失肃降，气逆于上，则痰干咳嗽，气喘，致成肺燥。肾燥：肾于水脏，水中含阳，化生元气，根结丹田，内主呼吸，达于膀胱，运行于外，则为卫气，此气乃水中之阳，别名之曰命火。肾水充足，则火藏于不中者，韬光匿彩，龙雷不升，是以气足而鼻息细微，若水虚，则火不归亢，喘促虚劳，诸症并作。咽痛声哑，心肾不交，遗精失血，肿满咳逆，痰喘盗汗。如阳气不足者，则水乏于痰，凌心冲肺，发为水肿，腹痛奔豚，下痢厥冷，亡阳大汗，元气暴脱。血多，水虚则精血竭。于体主骨，骨痿故属于肾，肾病者，脐下有动气。肾上交于心，则水火既济不交则火愈亢。位在腰，则腰痛。开窃于耳，故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾，虚则神水散缩或发内障，虚阳上乏，为咽喉颊赤。阳虚不能化水，则小便不利也。燥热之邪侵入于肾，动奇肝肾之阴，肾阴亏耗，职失充养，故耳聋神失阴精充养，则神疲。阴亏不能制阳，虚热内生，则见口燥，喉干，微咳。肝于刚脏，属风木而主筋，赖肾水以涵养，热邪久羁，真阴被灼，水亏盛，筋失所养，亦系阴虚水亏，虚风内扰所致。肾因燥热内扰，发育和代谢机能障碍，水液代谢失常，小便有粘液，呼吸功能减通等。肾受燥热，糖代谢紊乱，引起持续性血糖升高和糖果尿病，便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属，相互表里，肾受燥邪导致膀胱气化失常，既发生小便有异味，带有病毒性粘液，燥邪侵入肾转化于膀胱，燥热蕴结膀胱气不利化，所表现的症状，燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热，致便膀胱功能失常，燥热内蕴，津液被灼等。膀胱于主津液，为胞之腑，气化乃能出，号州都之官，诸病干之也，肾是人体神经结枸的总成。膀胱者，小便之器也。经谓“州都之官，津液藏焉”，气化则能出矣。小便虽出于膀胱，而实则肺为水之源也，上源清则下源自清，脾为水堤防，堤防利则水道利，肾又为膀胱之气，哉津液上行外运，出而为汗，则有云行雨施之象，故膀胱称为太阳经，谓水中之阳，达于外，以为卫气，乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳，发热恶寒，其经行身之背，上头项，故头痛背反胀，皆是太阳痛。皮毛与肺合，肺又为水之源，故发汗须治肺，利水亦须治肺，水天一气之义也。