有导师指定题目，或者按自己找的题目，定好了题目就是查找资料，按老师给的格式写即可。论文一般由题名、作者、目录、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成，其中部分组成（例如附录）可有可无。论文各组成的排序为：题名、作者、摘要、关键词、英文题名、英文摘要、英文关键词、正文、参考文献、附录和致谢。
运动与营养调配摘要:根据青少年运动员的生理特点和耐力性项目的运动供能系统,提出耐力性青少年运动员的营养调配要注意:(1)保持每天体内能量的代谢平衡;(2)蛋白质的大量摄入和纤维素的合理调配;(3)在比赛期要高糠、高碳水化合物的膳食;(4)应加强对维生素、矿物质的摄入;(5)对脂肪的摄入要适量。关键词:耐力性项目青少年运动员营养调配营养物质是构成机体组织的物质基础,是运动员在比赛中进行力量、速度、耐力及技、战术发挥的物质保证,可以说,运动员的训练很重要,但运动后的恢复及所实施的合理营养更重要,所谓合理营养,是指对人体提供符合卫生要求的平衡膳食,膳食的质和量要满足人体的生理、生活、劳动的需要。对于运动员来讲,合理的营养是运动员取得优异运动成绩的重要因素之一,只有讲究合理营养,才能促进运动员身体的健康发展,消除运动性疲劳,提高运动能力,取得优异的成绩。通过调查青少年优秀耐力性项目的运动员在训练周期中的膳食状况及营养需求,同时,摸索出一套科学合理简便实用又符合青少年耐力性运动项目特点的营养配餐方法、提供依据,仅供同行参考。1运动员应注意每天体内能量的代谢平衡能量是机体维持生命和进行日常活动的保证,运动时体内代谢增强,机体所需的能量大大增加,因此运动员能量的补充,除了满足机体的正常需要外,还要使运动员能保持充沛的精力,并有一定的热能储备。在运动训练和比赛中,耐力性项目的运动员的能量主要来源于体内肌糖原和肝糖原的有氧分解,但能量的储备也不能过多,否则将引起体脂增多,身体发胖,这样对运动不利。因此,在补充能量时,既要考虑饮食中食物的氧热价,还要注意运动员每天训练的能量消耗。据统计,从事耐力性项目的运动员每天的能量消耗约为1674KJ~1840KJ范围内,青少年正处在长身体的阶段,合成代谢大于分解代谢,在运动员每天的膳食调配中,要根据的运动强度和运动量的不同所消耗的能量的不同,来安排饮食的结构和能量的补充。2运动员在比赛期要注意对糖的摄入耐力性运动项目的主要供能是糖和脂肪的有氧氧化供能,在比赛期注意高糖膳食可以有效地提高血糖和肌糖,为运动提供足够的能源储备。因此,耐力运动项目其特点是运动时间长、运动强度较大、运动负荷总体很大、能量消耗多。所以如何有效地供给和补充能量,来满足机体的能量需要和弥补能量亏损,是关系运动能力的根本性的问题。耐力运动一般处于70%~90%最大摄氧量范围内,属于亚极量强度运动。这类运动肌糖原利用的速率相当高,糖原消耗量大。因此,有限量的肌糖原储备量是这类运动的限制因素,运动至力竭的时间与运动前肌糖原储量成比例。肝脏释放葡萄糖对运动能力的影响也反映在耐力运动上,与维持运动中血糖水平及中枢神经系统的供能有关。血糖是长时间运动时骨骼肌可利用的重要肌外燃料。在亚极量运动中,随运动时间的延长,血糖利用占肌肉总能耗的比例上升。为补偿血糖的消耗,肝糖原分解和糖异生作用增强,肝脏释放葡萄糖加速。一旦肝糖原耗竭引起血糖水平下降而使运动肌供能不足,将导致外周疲劳,同时中枢神经系统因血糖供能缺乏而产生中枢疲劳。所以,肝糖原储量对维持长时间运动时血糖浓度起重要作用。利用补糖来提高体内的糖原储量,降低运动时糖原利用速率,加快运动后糖原恢复,对耐力能力的提高由为重要。3运动员要注意每天热能及三大营养物质摄入热能是构成肌体的重要物质,青少年在青春期更要注意热能及三大物质的摄入,有研究表明,运动员的热能摄入范围为每人每日1716~4027 kcal,除青少年男子运动员热能接近推荐值的90%。这样,才可能使运动员获得一定的瘦体重,增加运动员的肌肉的力量和耐力。一般普通成年人蛋白质的推荐摄入量是每天每公斤体重,而对于成年运动员则需要摄入每天每公斤体重的蛋白质,比较适宜,对于青少年来说,其余项目运动员均偏低。碳水化合物有助于运动员发挥最佳运动能力,运动员若想摄取平衡,耐力性青少年运动员15~41(%),脂肪20~则要大于这个数值。因此,青少年运动员首先要在食物的选择上进行调整,既多选择水果、蔬菜、全谷食品,而少吃高脂肪的快餐食品,营养调查显示,青少年运动员的饮食结构中,蛋白质和碳水化合物的摄入不足、而脂肪的摄入过高。耐力性青少年运动员膳食中蛋白质、碳水化合物和脂肪占总能量的比例应该分别是12%~15%、55%~60%和25%~30%。另外,对于青少年来说,膳食中一个经常忽略的成分是膳食纤维(纤维素)。对于2岁以上的孩子,每日膳食纤维的摄入量为年龄+5g,其安全范围为年龄+5g~年龄+10g。有一半的青少年每天摄入的膳食纤维达不到安全范围的最低量,膳食纤维含量丰富的食物有水果、蔬菜、全谷食品。由于膳食纤维可在结肠中保持较多的水分,当吃纤维素食物时,应该多增加水和水果的摄入量。青少年运动员需要对食用的“普通食物”就可以促进肌肉生长和提高运动能力产生足够的信心。4运动员应加强对维生素、矿物质的摄入通过青少年运动员的营养调查显示,有两种重要的矿物质———铁和钙严重缺乏。人们之所以强调这两种矿物质,不仅因为它们对于健康比不可少,而且因为它们对提高运动能力也非常重要。钙对骨骼的发育十分关键,骨骼发育良好,有利于进入成年后期预防骨质疏松。铁缺乏可引起贫血,而贫血则会降低血液运输氧的能力,当机体铁的储备降低是,即使没有引起明显的贫血,也有可能干扰肌肉细胞的氧化代谢过程。抑制识别能力和动机。这些由于铁、钙的摄入不足而引起的机体的不良反应表明,运动员必须合理的膳食以保证其储备。维生素在体内主要具有调节功能,在物质代谢的过程中起着重要的作用,运动时人体的代谢旺盛,激素分泌增加,再加上大量的排汗对维生素的损失较多,因此,需要及时的补充维生素。运动员对各种维生素的需要量除与运动量、机体状态及营养水平有关外,还与运动项目有关。一般运动员每日需VA约2mg、VB2约4mg、VPP约25mg~30mg、VB1约6mg~10mg、VC100mg~ 300mg、VD约2mg、VE约10mg[5]。处于青春期的运动员有必要认识到膳食多样化的重要性,这样才能达到各种矿物质的摄入,矿物质在人体内除了参与构成机体的组织外,还具有调节生理功能的作用,耐力性项目的青少年运动员对矿物质的需求量比常人更多,因为大强度的训练和比赛,使得大量的矿物质随汗液丢失,若不及时补充,就会引起机体的代谢紊乱,影响运动成绩的发挥和运动能力的提高,如果机体中氯化钠缺乏是就会出现肌肉无力,消化不良,食饮不佳,甚至有头晕、恶心和肌肉痉挛等症状;肌体中缺乏钾,糖的利用受限,ATP合成与氧化磷酸化过程受干扰,肌肉的血流量减少,导致肌肉无力,心律紊乱等。因此,对于从事耐力性项目的青少年运动员进行一般训练时,每日需NaCl为5~17g、P为2~、Ca为1g、Fe为15mg。但进行大运动量时每日需要NaCl为20~25g、P为3~、Ca为、Fe为20~25mg。这种由于运动而引起任何一种矿物质的损失都可因排汗和尿量的增加而增加,为此,维持青少年运动员机体内矿物质的平衡是一个必须注意的问题。5运动员对脂肪的摄入要适量脂肪是运动员长时间运动的主要能源,脂肪产热量高,体积小,符合食物浓缩的要求,但脂肪氧化时耗氧量高,在负有氧债的运动时,不能被有效的利用,同时还会增加体内的酸性代谢产物。因此,耐力性青少年运动员膳食中脂肪不宜过多,以免使人长时间产生饱腹感而减少食量,影响对其他营养素的摄入,但也不能过少,过少的脂肪摄入将会影响脂溶性维生素的吸收和利用,相对来讲,从事耐力性项目的运动员对脂肪的需要量要比其他运动员要多,一般每日每公斤体重需脂肪为左右,在寒冷条件下可以适量增加,在炎热环境下可以适量减少。在膳食中,如果25%~30%的能量来自脂肪,那么约每天摄入65左右的脂肪,其中应(该大部分是不饱和脂肪酸。有益于健康的不饱和脂肪酸主要来自植物油料作物和鱼类,饱和脂肪和动物脂肪的摄入应该低于或等于膳食总能量的10%。青少年运动员注意合理平衡的膳食制度越早,对健康越有利。过多的脂肪有可能造成肥胖,成年后就可能发生心血管疾病和代谢性疾病。所以青少年运动员合理地限制伙食中的脂肪的含量,使脂肪含量不要超过膳食总能量的30%。参考文献:[1]体育保健学编写组.体育保健学.北京.高等教育出版社,1997,7、29~47、53~55、57~58.[2]Seen, . Nueritien for young Athletes. Dimension, 1998,[3]李芳滋.学校卫生学.兰州.兰州大学出版社,1993,[4]张琳.运动项目特点与体型.体育科学,1994,14(2):52~59.[5]邓树勋,洪泰田,曹志发主编.运动生理学.北京.高等教育出版社,1999,192~193.[6]韩晓丽,等.运动于补糖研究进展[J].体育与科学,2000(2):28-32.[7]陈吉棣.运动营养学[M].北京:北京医科大学出版社,2002:37-39.[8]陈吉棣.营养与体能和健康的研究进展[J].体育科学,1998(3):[9]何隽,等.运动与补糖[J]沈阳体育学院学报,2004(2)[10]劳利红.柔道运动的供能特征及专项耐力训练[J].体育科技,1999(1):32-35[11]魏守刚,等.糖与耐力运动[J]山东省体育科研,1996(1).
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。
额，兄弟。不是我不给你，我也不知道，求人写的。刚刚查了一下，好像少好多。我已经毕业4年了，论文也交4年了。这些不知道够不够。。。。。也没段落了，你自己分一下吧！名字好像叫什么中医的哲学什么什么的中医的哲学方法论我们用简单的话说就是中医用自己的哲学观念认识疾病，治疗疾病的方法，就是中医的哲学方法论。西医用它自己的哲学观念来认识疾病，治疗疾病的方法，是西医的哲学方法论。中医的哲学方法论集中体现了中医的智慧；西医哲学方法论同样体现了西方人的智慧。今天我讲中医和西医两家的哲学方法论，目的是使大家明白这两个医的核心思想，它们各自有各自认识疾病的方法和治疗疾病的方法。你学医时可以相互借鉴，可以有选择地融合，提高自己的学业。不是学医的朋友，你对两个医有相当深度的了解，对你选择健康也是很有意义的。 西方医学的世界观是什么？医学的世界是生命世界。西医是怎样认识生命世界和改造世界的？这就是西医的世界观。认识生命的方法和改造生命的方法就是哲学方法论。西医怎样认识生命？西医从微观世界中去认识生命。这可能要上溯到两千年以前，西方人的祖先在牧畜生活中，从解剖畜牲开始，在人体的解剖中认识生命，改造生命。西医在数百年以前就从解剖人体认识人的生命改造人的生命。这就是西医的解剖学与外科技术的渊源。西方进入工业社会，显微技术出现，西医借助显微镜进入了人体的微观世界，从器官组织的分割到细胞与组成细胞的更细的物质。为了进入人体生命的微观世界，必然用分割的方法。在人体生命微观世界中的物质量变，直接表现看生命的常态与变态。也就是有没有疾病，疾病的进退变化。西医在发展的道路上，走到人体生命微观世界，发现了物质的量变与人体生命疾病的有无进退，西医走向了成熟。因为西医在认识生命、改造生命的世界里，形成了完整的哲学方法。 在微观世界中对生命的物质量变取得的认识，建立了一套认识疾病的物质量化标准。同时为西医的对抗方法提供了疾病的“靶的”。如血糖、血脂、蛋白、抗原体等等，都是为对抗方法提供的根据，尤其对致病菌与病毒，区分的非常精细。到今天我们可以说西医已形成一个完整的哲学方法论：对抗哲学。用分割的方法认识生命中的量变、认识疾病，用对抗的方法改造生命。这就是西医的哲学方法论。就是西医认识世界，改造世界的观念。我们必须承认，这是西医对人类的贡献。如果没有西医开拓生命微观世界这条路，到现在人类还处于生命微观世界中的盲者。 西医有没有不足之处呢？西医和中医一样都有不足之处，而且西医的不足之处是不可避免的，或者说是必然的。西医的不足之处是什么呢？药源性疾病、医源性疾病与功能性疾病治疗无力。这为什么说是必然的呢？因为哲学方法论是在微观世界中去认识生命，所以必然要用分割的方法；看到的是物质的量变，物质量的变化只能为对抗方法提供靶的。至于生命过程，如人体的功能运动，人体的生存本能系统的活动，并不在微观世界，而在生命的宏观世界中。在微观世界中认识生命、改造生命的西医看不到生命的功能性运动与生存本能系统的活动。西医改造生命的对抗方法是以物质的量变为靶的，无法了解到物质的量变是人体功能改变的结果。这是对人体功能性在认识上的不足，当然在治疗上只能是局限在与物质量变的对抗中。 药源性疾病的不可避免，与医源性疾病的不可避免都源出于对抗疾病的微观认识与对抗治疗理念。比如；高血压降压，高血脂降脂、高血糖降糖。。。这种对抗治疗，即使把物质量变降低到正常值，然而病仍不会痊愈。这是为什么呢？血中葡萄糖浓度增高，血中脂肪浓度增高。。。等等物质的量变增高并不是疾病本身，导致这些变化的功能性活动的改变才是疾病的本质。但微观世界中只能看到物质的量变，看不到功能活动疾病本质。而且，西医的分割方法，不是简单地用刀来解剖，而且用生物化学的分解方法来打开生命微观世界的。要改造这个有病的生命世界，也只能用化学的方法合成对抗的物质，改变物质量度。结果是病不能治愈，年复一年吃化学药。越吃药病越多，吃药也越多，药害日深，肝肾损害不可避免。诸如此类的化学药，能不吃吗？除非有病不治，只要治，化学药不能拒绝。这是药源性疾病不可避免的原因。仍以心脑血管疾病为例，心脑血管“搭桥”、“支架”这类手术，在有些人心中，认为是高科技的救命手术。其实并非如此，心脑血管病不是卒然而来的，是从高血脂、高血压、血管脂肪性硬化而来。这期间有很长一段吃化学药的过程。心脑血管病完全可以用传统医学治愈的。“搭桥”术留下一个大创伤；“介入”法要长期吃化学药加抗排异的药。病人体质要大折扣了。至于其他的器质性病变的切除治疗，特别是扁桃体炎用切除，胆囊炎、或结石用切除，脾用切除~~~~造成医源性伤害。这一切都是西医的不足之处。 中医不可能进入生命的微观世界。中医是怎样治病的呢？有人说：中医是经验医学。这话有人反对。说两千年前中医开始从经验医学走进了生命科学，到东汉张仲景“伤寒杂病论”问世，中医在生命科学的理念与方法已趋向成熟。伤寒论中用汗、下、清、利小便，破瘀血等法来治疗外源性疾病，明显是顺势利导的排异法。这表明张仲景已经认识了生命运动过程中的生存本能系统，并利用本能系统祛除疾病，保护生命。伤寒论对内源性疾病以扶正的方法起死回生。这表明张仲景对生命的自主性运动系统的调节功能的认识和利用。这是中医由经验医学上升到生命科学的高端，我想这不仅在当时（东汉），即使在21世纪在医学领域也是超前的成就。可惜，近两千年来，竟无人对这个伟大的发明加以诠释！ 中医的哲学理念是和谐哲学观，用整合的方法在宏观生命世界认识生命，保护生命。在东汉便已形成这个哲学方法论。这与西医的对抗哲学，分割方法，在微观世界中认识生命、改造生命、完全是对立存在的。中医对生命的认识是“阴阳合德”、“阴阳互根”，“阴阳离决”。西医对生命的解释是：“高分子核酸蛋白体和其他物质组成的生物体所具有的特有现象。能利用外界的物质形成自己的身体和繁殖后代，按照遗传的特点生长，发育，运动，在环境变化时，常表现出适应环境的能力。”西医这个对生命的认识是在上世纪发现核酸蛋白体以后才有的。距中医的“阴阳合德”、“阴阳互根”晚了两千多年。这个生命观同样表现出，一个在宏观的认识，一个在微观中的认识。这两个认识在很大程度相同。都认识到生命是功能和物质组成，都认识到生命的生存本能。不同的是中医早了两千四五百年，两千年前已经把生存本能用在临床中形成系统。这就是我对中国传统的和西方现代的两类医学的认识。 中医西医各有所长，各有所短。不可以已之所长，攻人所短;应知己之不足，学人之长。近几年我听人说过：中医和西医都是对立的理念，根本不可能结合。提出中西医结合已经四五十年，没有看见什么结合的成果。对这个问题我有不同的看法。对立与统一是普遍法则。对立的事物都是统一的。越是对立的，就越容易统一。阴与阳是统一的，生与死、水与火……都是统一的。比如：有生没有死，或有死没有生，行吗？只要不统一，便什么也没有。中医的和谐，最需要与对抗统一，整合与分割统一，宏观与微观统一。所谓统一，不是混合，是两个观念的属性统一，规律统一，这是要深思的。我说两个具体的病例来看宏观与微观。和谐与对抗、整合与分割统一出现的成果。我具体向大家讲几句。 在宏观生命世界中我们认识到人体的功能与生存本能。我从生活中具体的事情说更明白些。如：有人四五十岁，脉象弦而细，口干无津，有苦味，大便二三日一次，排除艰难。身体汗难出，皮肤甲错，心烦易怒，神疲体倦，体重日减……从宏观上我们看出这个人分泌系统、代谢系统、循环系统都发生了不同的障爱。我们如果把视野深入人体微观世界看一看癌胚抗原的指标。如果其人癌胚胎抗原指标很高，更进一步检测其肿瘤。这对发现肿瘤，治疗肿瘤便捷简单高效低成本。 在这个例子中，我要说明宏观与微观，分割与整合、和谐与对抗的统一。大家知道，我所说的宏观是体征，舌象，脉象，大便，小便，精神，疲劳、心烦、肌肤……但我对这些体征表现的东西是用西医生理功能解释的。西医的生理功能是从实验中得到的微观信息。所以这也是微观的东西。这不是宏观与微观在认识上的统一吗！宏观世界由整合而来的，微观世界由分割而来的，宏观与微观统一，分割与整合自在其中了。至于癌胚抗原的检测、肿物的检测都属于微观理念。但根据上面宏观与微观统一认识制定的“利导排异法”，治疗身体内外的各类肿物是成功的。这种治法是人体本能系统排除体内异物的顺势利导。顺势利导就是顺其自然的趋势，给以有利的引导。这种治法是整合的，宏观的，和谐的，一个本能系统其中被表现出中西医哲学方法论的统一。 体内癌细胞是怎么样排出来的，肿物又是怎么样被排出来的呢？在血液中的异物，在循环过程中，由外分泌腺，分泌到胃、肠道、泌尿系统、汗腺…….排出体外。比如：分泌、分解、泌出、代谢，在这个过程中日复一日消化，直至消失。我向大家说明：这是假说，今后我会用微观的生化实验来证明这个过程的。今天我们可以用宏观的病理逻辑来说明这个过程。 比如：每一例肿瘤病。包括息肉、囊肿、肌瘤，脂肪瘤……，对本能系统来说，没有治法的区别，一律是“利导排异法”。其结果都一样：日复一日地消化直至消失。这个事实怎么解释？凡是存在的东西都是有理的。这个事实的道理是什么？我的解释是：一个本能排异系统的存在。排异系统应该是内分泌系统根据生命需要而分泌种种生化酶。生化酶在循环中无所不至，肿物在生化酶的作用下渐渐分解，再由循环经分泌腺泌出于代谢系统。如果不是这个过程怎么会不分肿物生长的部位，又不分肿物的质与量，都是用一样的方剂，都是同一的效果：排出体外而痊愈。肿瘤的质量不论，生长部位不论，在同一排异方剂治疗而同愈，这是足以证明排异本能系统与排异过程的实在性。支持排异系统排异过程还有排除肿瘤所产生的系统效应。肿瘤患者如肌肤甲错，或斑块、斑点、丘疹之类在排异中逐渐消失，肌肤变得白净细嫩、润泽，这不表明这个人的代谢、分泌功能的提升吗？再如肿瘤患者在口干咽苦、百窍干燥、便秘失眠、身体无汗、男子阳痿，女子阴冷……在排异治疗中，以上这些症状先后消失，我们看到的这些症状消失了，知道这是系统的效应。内分泌，外分泌一个分泌系统，一个循环系统，一个代谢系统，是三个系统在共生性本能调节下，组成了一个排异本能系统。排出了体内异物。 我说这个病例的用意是说明宏观生命世界与微观生命世界的统一，整合理念与分割理念的统一，和谐与对抗的统一，必然会发生认识上的发展和临床疗效的升华。希望大家在肿瘤排异的病例中领悟到中西医在哲学方法论上的统一，这将是医学模式上的改变。 我再举糖尿病，心脑血管病为例，进一步说明，中医的整合、宏观和谐理念与西医的对抗、分割、微观理念的统一、在临床上发生的重大突破。 我们常常见到：糖尿病患者在并发高血脂。高血压、冠心病、早博、房颤、心绞痛、脂肪肝、前列腺肥大、间歇性跛行、大便秘、失眠、口腔溃疡不愈、风湿性关节炎，眼底出血……这个病例怎么治？先治糖尿病呢？还是先治高血压冠心病？内分泌科，心血管科，眼科，泌尿科……起码这个病人要走五六个科室。各科给各科的药吃。这个治法有多大合理性我们不谈。这只是一个分割理念下的现象。如果找中医治，这我就说不清楚了。因为中医可以说没有一个临床治病的统一标准，中医各有见仁见智的方法。这是中医的历史悠久，自由发展，流派众多，各逞一说，承传任意，造成这种局面。根据目前流行的中医的治法，可能是“调理调理”。这个“调理调理”是什么意思？怎样的治法？说到这里，我就更说不清楚了。不知，不敢妄言。 对这病，在中医和谐理念与对抗理念，整合与分割、宏观与微观统一的本能系统医疗体系来看，再复杂的症状经过整合便很简单了。心脑血管病是血管脂肪性粥样硬化造成的大管血管病，肢疼肢麻跛行是周围血管病，脂肪肝，前列腺肥大，眼底出血都是脂肪血造成的血管病。而高脂肪血是生化代谢程序中分泌紊乱而造成代谢障碍。糖尿病与高血脂是同根同源的疾病。溃疡不愈，风湿，类风湿之类免疫缺陷性病同样是生化、代谢紊乱，造成免疫地下。一群复杂的病症整合起来只是一个分泌代谢系统波及到免疫，植物神经、周围神经系统而发生的症状。无论症状如何复杂，在系统思想整合中看到的不是各自不同的症状，而是系统的病理变化，当然在治疗方面，也不是与每个症状的对抗了，如高血压降压、高血糖降糖、高血脂降脂……把一个病分割成许多个的靶来打。而是以“自主调节法”使一个生化程序恢复其原有的正常程序，其结果是：在糖尿病痊愈的过程中，所有的并发性疾病全部消失了。这种情况姑且名为“系统效应” 我讲的这两个病例，是整合起来的两个系统的病。一个是排异性本能系统，一个是本能调节系统。所以这几个内源性功能性疾病，近百年以来，一直是人类的恶敌，传统医学中没有成功的临床记载，现代医学中至今指为终身病。中外很多学者仍在探索这几个病的治法而至今没结果。为什么寻找得这样艰难？又为什么得来又这样容易？我想回答说：中西医各自在半个世界中寻找，因而不可得！如果中医在宏观世界中分割打开微观世界看到了你寻找的东西，你在整合到系统中去，那么，你是用系统的方法，治疗的系统的疾病，收到的是系统的效应。我们以上述病例具体地说说这个过程。 在宏观世界看上述的疾病，即糖尿病合并高血压，心脑血管病，脂肪肝、前列腺肥大……等等数十个症状，用分割观念，它们是十几个不同的并发症，一症一药各有不同的治法。但用整合的观念看，这些症状，根据它们的病理、生理联系，整合到生理系统中。如血糖浓度升高，血脂浓度升高，这是生化系统中出现的代谢障碍，葡萄糖因为胰岛素分泌不足而不能进入细胞利用掉，又造成血脂在血液中浓度过高，又导致血管因脂肪微粒在血管中黏附、沉积、渗入、血管发生硬化。微循环受阻而血压升高。大血管病出现了，心脑血管循环受阻。心肌因缺血而发生、绞疼、坏死，出现早博，房颤、心率快或慢等等都是心肌缺血这一个原因。脑血管栓塞、出血，都因血压过高而血管腔因脂肪黏附而变窄，出现栓塞、出血都是一个原因。脂肪肝、前列腺肥大都是因高血脂造成，以致肥胖、体内脂肪瘤，皮肤黑褐斑也因高脂肪血造成。因葡萄糖、脂肪合成、分解、转化、利用、贮存整个生化程序紊乱，当然影响蛋白质的合成，所以造成免疫能力的低落，而易感染。风湿、类风湿。溃疡不愈等免疫性疾病容易发生而难以治愈。上述种种症状，我们从整合的观念看，大血管，周围血管，微血管，所有症状都是循环系统发生的。发生循环系统症状的是生化程序的紊乱。免疫系统发生的各种疾病也是因为生化程序紊乱。那么这所有的原发与并发的疾病都是生化程序：葡萄糖、脂肪、蛋白质……的分解、合成、转化、利用、贮存这个程序紊乱所致。我们用整合观念把上述循环系统、分泌系统、代谢系统，免疫系统，甚至间接发生的植物神经病，周围神经病。在整合：我们在微观中看到葡萄糖，脂肪，蛋白质的量变，我们知道物质的量变是因功能的变化，物质的量变是增减；功能的变化是进退。中医对物质与功能有精辟的认识：“阴阳互根”。“阴阳互根”是什么？是人的生命过程。生命过程中，人体的功能把外界物质变成自己生长身体，发生功能的物质；这个物质又发生功能。这样物质与功能相互根本的运动，就是“阴阳互根”运动。这个运动不止，生命不止;这个运动停止，生命即刻终结。这个运动是自主的。是自然造化所成。在物质与功能相互转化过程中，生化程序的调节控制是最主要环节。大家知道生化程序是个最复杂，最有条理，最有秩序的动态的，根据生命过程的需要而时时调节运动程序。大家知道：它不仅是自主性运动系统，同时也是自主性控制系统。没有控制便没有调节。比如：胰岛组织分泌降糖素与升糖素。这一对激素是对抗的，又是统一的。交感与副交感神经是对抗的，也是统一的。当血糖浓度升高时，升糖素受到控制，不活动，不活动即不分泌。此时降糖素分泌活动强。血糖在降糖激素分泌活动下，血中葡萄糖一部分进入细胞被利用，另一部分合成肝糖元贮存起来，或转化成脂而贮存。当血糖浓度降低时，升糖激素分泌活动增强，在激素参与下，肝糖元酵解转化为葡萄糖，脂肪在生化酶的作用下也会转化为葡萄糖被利用掉。葡萄糖、脂肪，在生化过程中是自主性运动，控制调节在一个生态量值之中。我对大家说这些是为了说明：人的生命在“阴阳互根”运动中。靠近一点说：在生化程序中是自主性运动控制调节的。换一句话说：人体生命中，一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统中有调控系统。在生化程序中，一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统治疗糖尿病、心、脑血管病及复杂的并发性疾病，正是根据上述这些认识而制度的“自主性调节法”。在临床中每例都是系统效应。这是足以证明上述的思想方法是正确的。我希望诸位从这两个案例中看到中医的宏观理念与微观理念，整合方法也分割方法，和谐理念与对抗理念的统一，发生了一个本能系统医学新模式。这篇论文好像是5页纸，告诉你一个小窍门。把第一页上写上（论中医哲学）就这几个大字，要竖着的。下面写上你的班级以及姓名，这样就有6页纸了。你记得，一般中医论文没有导员每个字都看的，也没有从头看到尾的。只要纸够一切都OK的，祝你顺利毕业！小师弟。
摘 要：随着人类社会的不断进步和发展，对人类自身素质的要求也越来越高。不仅要有一个灵活的聪明的头脑，还要有一个健康的身心，更要有一种拼搏向上的精神。因此要提高人类的自身素质和生活质量，延长人类的生存时间，就必须对孕妇的营养膳食和**进行研究探讨。因为孕妇肩负着孕育新一代的特殊任务，直接关系到未来国计民生的兴衰，甚至影响到一个国家一个民族的强盛与发展。因而合理、科学的饮食与健康，对孕妇及胎儿的健康都是不可缺少的重要组成部分。通过对吉林市各妇幼**站100多位孕妇的营养饮食及**的调研随访，我初步掌握制定了孕妇营养膳食和**的方案及原理，同时也查阅了国内相关这方面的资料，对更好地保证孕妇健康及胎儿发育都有着更重要的意义。关键词：孕妇、营养膳食、**、误区、探讨。一、要了解和掌握孕妇每日膳食的营养素标准，必须掌握对正常成人的营养素标准，孕妇在此基础上适当增加。根据，中国营养学会常务理事会通过的《推荐每日膳食中营养素供给量的说明》的规定，每日膳食营养素供给量是作为保证正常人身体健康而提出的膳食量标准，供作设计和评定膳食的依据，并规定国家和地方事物发展计划和指导食品加工的参考。在正常情况下，人体必须有一定是营养储存，能够动用以维持正常的生理功能，较长期的摄入不足，必然耗尽体内的储存，导致营养缺乏病的发生。具体如下：（一）能量：人体所需要能量以供代谢，生长，泌乳，维持体温和从事体力劳动是消耗。正常情况下，人体是能量的需要与其食欲相适应。但与劳动强度，生理状况，气候和体型有关。孕期除了维持本身热能的需要外，还要负担胎儿的生长发育，以及胎盘和母体组织增长所需要的能量。此外，还需要储备一定的脂肪和蛋白质，为以后做准备。因此，热能需要量应在极轻体力劳动者所需的9200千焦的基础上，再增加1250千焦。较高的热量是通过提高主食的量，孕中后期应当摄入400-500克以上的主食①。适当地提高脂肪的摄入量及增加肉类等食物实现的。（二）蛋白质：根据1985年FAO/WHO/UNO报告认为，承认蛋白质需要量为每月克/千克体重，孕妇约为克范围。怀孕期间，不仅胎儿的生长需要蛋白质，而且孕妇本身也需要一定数量的蛋白质，以满足子宫增长，乳房增大以及胎盘、羊水和血容量增加的需要。孕期蛋白质摄入不足可使胎儿生长发育低下，致使新生儿出生体重小于2500g的低体重儿发生率增加；蛋白质营养不良还可影响胎儿的脑发育，并使脑成分发生改变。中国营养学会建议，孕中期妇女每日应较一般非孕妇女增加蛋白质摄入量15g，孕后期增加20g，除保证数量外，还应提高蛋白质的质量，应保证摄入至少三分之一以上的优质蛋白质。（三）碳水化合物，脂肪和膳食纤维。碳水化合物提供的能量在70%，脂肪能量不宜超过30%，膳食纤维是植物中的一种成分，不能为人体利用的碳水化合物，没有营养功能，但对人体健康有益。可使一些有害代谢物较快排除体外。过多，也将影响矿物质的吸收。（四）矿物质和微量元素1，钙 ：500--600mg/月（健康人）800mg/月（孕妇）2、铁： 15mg/月（健康人）；孕妇30----60mg/月。这在一般膳食中不能达到，产后还要补充2--3月。3、锌、硒、碘。根据近年来的研究报告，确定了其供给量。（五）维生素1、维生素A，供约800微克/日2、维生素D，供给量10微克/日3、维生素E，指生育酚类，其作用与生育有关。4、硫胺素、核黄素、烟酸。前两种为，后一种6mg。孕妇则分别为和、抗坏血酸，成人健康与孕妇均30--75mg二、孕妇在孕期胎儿生长发育重点补充合理的膳食营养 （一）在怀孕的前三个月，胎儿各器官处在分化形成阶段，特别是胎儿的神经管及主要内脏器官，因此孕妇要特别注意膳食中的营养均衡，保证各种维生素、微量元素和其它无机盐的供给。而此期又逢不同程度的恶心、呕吐、厌食、偏食等早孕反映，故增加营养应注意饮食的质量，多以清淡，合口味，益消化，并富有营养的食物并注意多吃一些粗制食品，宜少吃多餐，争取不要减少总的摄入量。（二）在孕中期（4--6月）是胎儿生长发育及大脑发育的迅速阶段。胎儿除体重迅速增加外组织器官也不断地分化完善，孕妇体重也60%以上在此期增加的，此期的营养饮食质与量都必须保证。并注意食物的基本营养，碳水化合物，蛋白质，脂肪，纤维素和矿物质搭配合理。有学者指出，此期间多食植物性食物，可以使胎儿大脑沟回增多，脑组织发育迅速，出生后的孩子聪明过人，因而孕妇膳食应重点做到：1、避免挑食，偏食，防止矿物质及微量元素的缺乏。2、做到荤素搭配，合理营养。3、把好食物质量及烹调关，切忌食用未煮熟的鱼和肉。4、对热量的需要明显增加，适当增加米面等主食及鱼、肉、蛋、奶、豆制品、花生、核桃等副食。5、胎儿发育的关键时期，对钙的增加量较大，奶，豆制品，海产品，多叶的绿色蔬菜等都是较好的营养素来源。（三）孕晚期（7--10个月）：胎儿生长更快，是其肌肉，骨骼，脂肪及大脑发育完善的时期，孕妇所需要营养也达到高峰。因此孕妇在膳食方面进行调整，主要应增加蛋白质及钙、铁、锌等微量元素的摄入，并适当限制碳水化合物（糖、淀粉）及脂肪的摄入，以免造成孕妇体重过重或胎儿偏大，增加难产机会。因此，孕妇在此期的饮食重点应做到：1、适当增加豆类蛋白质，如豆腐和豆浆；2、可多食一些海产品，如：海带、紫菜、动物内脏和坚果类也是不错是食品：3、注意控制盐分和水分的摄入量，尤其是有水肿的孕妇，以免发生水肿从而引起怀孕中毒症；4、孕妇应选择体积小，营养价值高的食物，如动物性食品，减少营养价值低而体积大的食物，如土豆和红薯等；5、易少吃一些能量高是食物，如白糖，蜂蜜、肥肉等甜食，防止食欲降低影响其它营养素的摄入；6、有水肿的孕妇，食盐量每人应限制在5克以下。三、孕妇应注意饮食中的误区。既然孕妇肩负着特殊的重担，适时的补充营养是必要的。但必须合理、科学的膳食，盲目吃喝，不仅损害母体健康，而且影响胎儿的发育，甚至导致畸形胎。为了优生优育，孕妇的日常饮食要注意走出以下误区：1、多吃肉可生胖娃娃。因多食肉类可使孕妇体内脂肪的贮藏增多，同时妊娠量消耗较多而糖的贮存减少，这对分解脂肪不利，所以需因氧化不定产生酮体，使同体血症倾向增加，孕妇可出现尿中酮体，严重脱水，唇红，头晕，恶心，呕吐等症状。美国医学研究发现，孕妇高脂肪饮食，可增加女儿患癌的概率。2、多吃蛋孕育聪明儿。孕妇多吃蛋类，摄入蛋白质过多，在体内可产生大量硫化氢，组织胺等有害物质，同时可导致胆固醇增高，可引起腹胀、食欲减退、头晕疲倦等症状，还可以加重肝脏的负担，不利于孕妇的**。有学者研究指出，过高的蛋白质贮存在人体的结嫡组织内，可以引起组织和器官的变性，使人罹换癌症。3.酸性食品可防孕吐德国学者研究发现，妊娠早期的胎儿酸性低，母体摄入的酸性物质，容易大量聚积在胎儿组织中，影响胚胎细胞的正常分裂增殖与发育生长，并易诱发遗传物质突变，导致胎儿畸形。4.多补钙小儿筋骨壮营养学家认为，孕妇补钙过量，胎儿有可能患高钙血症，出生后，患儿会囟门太早关闭，颚骨变宽而突出，鼻骨前倾，主动脉狭窄等先天性疾病。5.吃咸食物有滋味现在医学认为，摄入过多钠盐，会加重患有妊高症孕妇的症状，使浮肿、高血压和蛋白尿加重，甚至头痛、眼花、胸闷、晕眩，因发生子痫而危及母婴安康。6.多吃糖孕妇有精神 意大利医学家发现，因血糖偏高的孕妇出生体重过重胎儿的可能性胎儿畸形的发生率出现妊娠毒血症的机会或需剖腹产的次数升高，同时加重肾脏负担，降低机体免疫力，易受病毒、病菌感染。7.服食补品可壮体质孕妇盲目服用鹿茸、桂圆、胡桃等温热性补品，易致阳虚阴亢，加剧孕妇水肿、高血压、便秘等症状，甚至发生流产和死胎。8.霉变的食物孕妇如受霉菌毒素的侵害，可使染色体断裂和畸形，有的停止发育，发生死胎流产，有的产生遗传性疾病或胎儿畸形，如先天性心脏病、先天性愚型等。四、孕妇在各孕期阶段的膳食原则根据孕妇在各期膳食的不同特点及一些不合理的饮食，总结出孕妇的膳食原则，供参考如下：（一）、怀孕期的膳食原则：1、胎儿生长慢，营养上没有特别要求，按正常营养膳食即可。2、处理妊娠反应，调整进餐次数与食物内容，尽量达到营养供给标准。3、忌烟、酒，忌兴奋性饮料，忌辛辣刺激等食物。（二）、孕中期的膳食原则：1、平衡膳食，特别要注意保证充足的优质蛋白质、高钙、高 铁、健脑等食物。2、要有新鲜充足的蔬菜、水果。3、每天饮水不少于1500毫升。4、每日食盐量不超过5毫克。5、忌烟、酒，忌辛辣刺激性强的食物。（三）、孕晚期孕妇的膳食原则：1、保证有充足的蛋白质、高钙、高铁的食物，当膳食不足时要 服用钙片及维生素；2、要多吃新鲜的黄、绿色蔬菜、水果；3、每天要多饮水，不少于1500毫升；4、每天食盐不超过5克，水肿严重时要忌盐，减少饮水量；5、少食多餐6、热能供给以每周体重增加不超过千克为限。体重过高时，应适当减少主食和食物脂肪，不吃甜食，宜多吃粗杂粮、豆制品、蔬菜和清淡食物。五、孕妇在孕期的预防**孕妇在孕期不仅要充分正确地进食，努力做到均衡饮食，保持孕妇及胎儿的健康，预防**也是至关重要的。1、孕早期，呕吐十分剧烈，且饮食疗法效果不好，可在医生指导下补液；2、孕妇在孕期应定期请教医生，检查了解胎儿及孕妇是否良好和健康；3、适当的运动，有助于孕妇的饮食及胎儿的营养吸收；4、保持居住环境的整洁，通风良好，预防疾病及传染病的发生；5、在医生的指导下服用一些**食品，如孕妇在怀孕期间每日需400微克叶酸来防止诸如脊柱裂之类的先天缺陷；6、注意口腔卫生，因为牙齿的发育是从胎儿期开始的，所以从母体怀孕时起，就应该注意与牙齿健康有关的食物摄取，从营养素来说最重要的是钙。正常人每公斤血清中钙与磷的乘积应为35-40毫克，这时体液中的钙与磷就能在骨的有机质先形成胶体的磷酸钙再沉淀为骨盐。当这个乘积小于30毫克，就会影响牙齿的质量并出现佝偻病、X型腿等；从消化机制来说，食物进入口腔主要靠牙齿的咀嚼将食物磨碎，并与唾液混合为滑润的食团咽入胃中，牙齿不好，会影响咀嚼，往往会诱发一系列胃病，从而影响营养物质的吸收；7、注意个人卫生，勤换洗内衣及洗澡，因为皮肤不仅能抵挡病菌的侵入，同时有利于体内废病物质的排出；饮水有利于排毒，专家建议孕妇每日饮水量不少于1500毫克。8、远离嘈杂混乱的公共场所及有毒有害区域，禁烟酒。因为它会对胎儿的生长发育影响特别大，尤其损害胎儿的智力，增加先天愚型胎儿的几率。孕妇日常饮食中少食或不食的食物有：味精、油条、咖啡和可乐，加工食品和罐头食品，未煮熟的鱼、肉、蛋等食物。六、孕妇的各阶段膳食方法1、孕妇早期膳食早期孕妇正处于胚胎细胞的分化增值和主要器官形成的重要阶段，虽然胚胎生长发育相对缓慢，平均每日增重1g，这时的营养量与孕前大致相同，大多孕妇出现不同反映，往往致变饮食习惯，影响营养素的摄入。孕早期主要是合理膳食，防止妊妊娠反应引起母体严重营养缺乏，导致胎儿发育不良，所以要鼓励孕妇进食，以清淡、易消化的食物最好，少食油腻食物，多餐少食，选择优质蛋白质的食物，如奶、蛋、鱼、禽类，适当用一些强化食品，补充B族维生素可改善食欲。2、孕中期膳食中期是胎儿生长加速加快时期，也是骨骼、牙齿、五官、四肢开始形成和大脑发育时期，因此对孕妇的食物品种数量都要增加，以保证足够的能量和营养素，经常摄入肝、动物血、大豆制品、肉禽、鱼蛋、蔬菜、水果、豆浆、奶、小米、玉米等食品，也可经常食用一些虾皮、海带、紫菜含钙量高的食品，以及深色、绿色蔬菜。3.孕后期膳食孕后期三个月胎儿生长最快，体重增长占整个孕期的一半，所以这个时期要给孕妇增加优质蛋白质和钙、铁的摄入量，每周要食两次动物肝脏或动物血，增加豆浆和牛奶以及足够的营养素。总之，对孕妇的膳食**进行探讨是相当必要的，也是复杂的，由于诸多因素的影响对孕妇随访的数量较少、时间较短、难免对其膳食及**的研究过于肤浅或不全面，有待于在日后的工作生活中进一步探讨、完善。
饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精（乙醇）成分的饮料，统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊，主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关，适量饮酒有益健康，长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml，以体重60kg为例，每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml，其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外，研究表明，一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大，要想不影响健康，饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜，以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来，就有“酒为百药之长”的说法，可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现，在各类酒中，除了含有酒精外，尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现，喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质，不喝酒的人，血液中只有极少数的尿激酶，而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少，故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34～59岁护士调查研究发现，每天适量饮酒的中年妇女，心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康，可使胃液分泌增加，有益消化;可以扩张血管，使血压下降，降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高，而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5～19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官，如肝脏、胰腺、心肌等等，可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害，甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用，可引起腺细胞内脂肪积聚，线粒体肿胀变性，腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润，由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞，再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿，造成胰液排流不畅，使胰酶成分在胰腺内被激活，引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用，可造成心肌细胞膜完整性受损，细胞器功能失常，脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物（如砷、钴、铜、铁等）在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用，动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱，还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言，酒精可引起精子数量减少，异常精子增多，精子活动力减弱;对女性而言，嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱，60%发生内分泌功能紊乱，孕龄妇女嗜酒，卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞，异常的精子如果与卵子结合成受精卵，则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用，通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时，大部分酒精循环至中枢神经系统，产生毒性作用，先是使大脑皮质产生兴奋，随后对皮质下中枢和小脑产生抑制，随着酒精剂量递增，更大量的酒精可引起延髓中枢性损害，以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切，饮酒利弊主要在于饮酒的量，适量饮酒对人体有一定裨益，但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的，故应注意科学饮酒，以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!
3.没有不好的食物,只有不好的膳食这个有辨证性，好
ML28-1 杯芳烃化合物的合成及其在氟化反应中的相转移催化作用ML28-2 高效液相色谱分离硝基甲苯同分异构体ML28-3 甲烷部分氧化反应的密度泛函研究ML28-4 硝基吡啶衍生物的结构及其光化学的研究ML28-5 酰胺衍生的P，O配体参与的Suzuki偶联反应及其在有机合成中的应用ML28-6 磺酰亚胺的新型加成反应的研究ML28-7 纯水相Reformatsky反应的研究ML28-8 一个合成邻位氨基醇化合物的绿色新反应ML28-9 恶二唑类双偶氮化合物的合成与光电性能研究ML28-10 CO气相催化偶联制草酸二乙酯的宏观动力学研究ML28-11 三芳胺类空穴传输材料及其中间体的合成研究ML28-12 光敏磷脂探针的合成、表征和光化学性质研究ML28-13 脱氢丙氨酸衍生物的合成及其Michael加成反应研究ML28-14 5-（4-硝基苯基）-10，15，20-三苯基卟啉的亲核反应研究ML28-15 醇烯法合成异丙醚的研究ML28-16 手性螺硼酸酯催化的前手性亚胺的不对称硼烷还原反应研究ML28-17 甾类及相关化合物的结构与生物活性关系研究ML28-18 金属酞菁衍生物的合成与其非线性光学性能的研究ML28-19 新型手性氨基烷基酚的合成及其不对称诱导ML28-20 水滑石类化合物催化尿素醇解法合成有机碳酸酯研究ML28-21 膜催化氧化正丁烷制顺酐ML28-22 甲醇选择性催化氧化制早酸甲酯催化剂的研制与反应机理研究ML28-23 甲酸甲酯水解制甲酸及其动力学的研究ML28-24 催化甲苯与甲醇侧链烷基化反应制取苯乙烯和乙苯的研究ML28-25 烯胺与芳基重氮乙酸酯的新反应研究 ML28-26 核酸、蛋白质相互作用研究及毛细管电泳电化学发光的应用ML28-27 H-磷酸酯在合成苄基膦酸和肽衍生物中的应用ML28-28 微波辐射下三价锰离子促进的2-取代苯并噻唑的合成研究ML28-29 铜酞菁—苝二酰亚胺分子体系的光电转换特性研究ML28-30 新型膦配体的合成及烯烃氢甲酰化反应研究ML28-31 肼与羰基化合物的反应及其机理研究ML28-32 离子液体条件下杂环化合物的合成研究ML28-33 超声波辐射、离子液体以及无溶剂合成技术在有机化学反应中的应用研究ML28-34 有机含氮小分子催化剂的设计、合成及在不对称反应中的应用ML28-35 金属参与的不对称有机化学反应研究ML28-36 黄酮及噻唑类衍生物的合成研究ML28-37 钐试剂产生卡宾的新方法及其在有机合成中的应用ML28-38 琥珀酸酯类内给电子体化合物的合成与性能研究ML28-39 3-甲基-4-芳基-5-（2-吡啶基）-1，2，4-三唑铜（II）配合物的合成、晶体结构及表征ML28-40 直接法合成二甲基二氯硅烷的实验研究ML28-41 中性条件下傅氏烷基化反应的初步探索IIβ-溴代醚新合成方法的初步探索ML28-42 几种氧化苦参jian类似物的合成ML28-43 环丙烷和环丙烯类化合物的合成研究ML28-44 基于甜菜碱的超分子设计与研究ML28-45 新型C2轴对称缩醛化合物合成研究ML28-46 环状酰亚胺光化学性质研究及消毒剂溴氯甘脲的制备ML28-47 蛋白质吸附的分子动力学模拟ML28-48 富硫功能化合物的分子设计与合成ML28-49 ABEEM－σπ模型在Diels-Alder反应中的应用ML28-50 快速确定丙氨酸-α-多肽构象稳定性的新方法ML28-51 SmI2催化合成含氮杂环化合物的研究及负载化稀土催化剂的探索ML28-52 新型金属卟啉化合物的合成及用作NO供体研究ML28-53 磁性微球载体的合成及其对酶的固定化研究ML28-54 甾体—核苷缀合物的合成及其性质研究ML28-55 非键作用和库仑模型预测甘氨酸-α-多肽构象稳定性ML28-56 多酸基有机-无机杂化材料的合成和结构表征ML28-57 5-芳基-2-呋喃甲醛-N-芳氧乙酰腙类化合物的合成、表征及生物活性研究ML28-58 氟喹诺酮类化合物的合成、表征及其生物活性研究ML28-59 手性有机小分子催化剂催化的Baylis-Hillman反应和直接不对称Aldol反应ML28-60 多核铁配合物通过水解途径识别蛋白质a螺旋ML28-61 一种简洁地获取结构参数的方法及应用ML28-62 水杨酸甲酯与硝酸钇的反应性研究及其应用ML28-63 脯氨酸及其衍生物催化丙酮与醛的不对称直接羟醛缩合反应的量子化学研究ML28-64 新型荧光分子材料的合成及其发光性能研究ML28-65 枸橼酸西地那非中间体1-甲基-3-丙基-4-硝基吡唑-5-羧酸的合成研究ML28-66 具有生物活性的含硅混合二烃基锡化合物的研究ML28-67 直接法合成三乙氧基硅烷的研究ML28-68 具有生物活性的含硅混合三烃基锡化合物的研究ML28-69 过氧钒有机配合物的合成及其对水中有机污染物氧化降解的催化性能研究ML28-70 查耳酮化合物的合成与晶体化学研究ML28-71 二唑衍生物的合成研究ML28-72 2-噻吩甲酸-2,2’-联吡啶二元、三元稀土配合物的合成、表征及光致发光ML28-73 3’,5’-二硫代脱氧核苷的合成及其聚合性质的研究ML28-74 β-烷硫基丁醇和丁硫醇类化合物及其衍生物的合成研究ML28-75 新型功能性单体丙烯酰氧乙基三甲基氯化铵合成与研究ML28-76 5-取代吲哚衍生物结构和性能的量子化学研究ML28-77 新型水溶性手性胺膦配体的合成和在芳香酮不对称转移氢化中的应用ML28-78 大豆分离蛋白的接枝改性及其溶液行为研究ML28-79 N-（4-乙烯基苄基）-1-氮杂苯并-34-冠-11的合成和其自由基聚合反应的研究ML28-80 稀土固体超强酸催化合成酰基二茂铁ML28-81 硒（硫）杂环化合物与金属离子的合成与表征ML28-82 新型二阶非线性光学发色团分子的设计、合成与性能研究ML28-83 对△～4-烯-3-酮结构的甾体选择性脱氢生成△～（4，6）-二烯-3-酮结构的研究ML28-84 对苯基苯甲酸稀土二元、三元配合物的合成、表征及荧光性能研究ML28-85 D-π-A共轭结构有机分子的设计合成及理论研究ML28-86 羧酸酯一步法嵌入式烷氧基化反应研究ML28-87 分子内电荷转移化合物溶液及超微粒分散体系的光学性质研究ML28-88 手性氨基烷基酚的合成ML28-89 酪氨酸酶的模拟及酚的选择性邻羟化反应研究ML28-90 单分子膜自组装结构与性质的研究ML28-91 氯苯三价阳离子离解势能面的理论研究ML28-92 香豆素类化合物的合成与晶体化学研究ML28-93 离子液体的合成及离子液体中的不对称直接羟醛缩合反应研究ML28-94 五元含氮杂环化合物的合成研究ML28-95 ONOO～-对胰岛素的硝化和一些因素对硝化影响的体外研究ML28-96 酶解多肽一级序列分析与反应过程建模及结构变化初探ML28-97 一系列二茂铁二取代物的合成和表征ML28-98 N2O4-N2O5-HNO3分析和相平衡及硝化环氧丙烷研究ML28-99 光催化甲烷和二氧化碳直接合成乙酸的研究ML28-100 N-取代-4-哌啶酮衍生物的合成研究ML28-101 电子自旋标记方法对天青蛋白特征分析ML28-102 材料中蛋白质含量测定及蛋白质模体分析ML28-103 具有不同取代基的偶氮芳烃化合物的合成及其性能研究ML28-104 非光气法合成六亚甲基二异氰酸酯（HDI）ML28-105 邻苯二甲酸的溶解度测定及其神经网络模拟ML28-106 甲壳多糖衍生物的合成及其应用研究ML28-107 吲哚类化合物色谱容量因子构致关系ab initio方法研究ML28-108 全氯代富勒烯碎片的亲核取代反应初探ML28-109 自催化重组藻胆蛋白结构与功能的关系ML28-110 二茂铁衍生的硫膦配体的合成及在喹啉不对称氢化中的应用ML28-111 离子交换电色谱纯化蛋白质的研究ML28-112 氨基酸五配位磷化合物的合成、反应机理及其性质研究ML28-113 手性二茂铁配体的合成及其在碳—碳键形成反应中的应用研究ML28-114 水溶性氨基卟啉和磺酸卟啉的合成研究ML28-115 金属卟啉催化空气氧化对二甲苯制备对甲基苯甲酸和对苯二甲酸ML28-116 简单金属卟啉催化空气氧化环己烷和环己酮制备己二酸的选择性研究ML28-117 四苯基卟啉锌掺杂8-羟基喹啉铝与四苯基联苯二胺的电致发光性能研究ML28-118 可降解聚乳酸/羟基磷灰石有机无机杂化材料的制备及性能研究ML28-119 大豆分离蛋白接枝改性及应用研究ML28-120 谷氨酸和丙氨酸在Al2O3上的吸附和热缩合机理的研究ML28-121 常压非热平衡等离子体用于甲烷转化的研究ML28-122 纳米管/纳米粒子杂化海藻酸凝胶固定化醇脱氢酶ML28-123 蛋白质在晶体界面上吸附的分子动力学模拟ML28-124 微乳条件下氨肟化反应的探索性研究ML28-125 微波辅助串联Wittig和Diels-Alder反应的研究ML28-126 谷氨酸和丙氨酸在Al2O3上的吸附和热缩合机理的研究ML28-127 3-乙基-4-苯基-5-（2-吡啶基）-1，2，4-三唑配合物的合成、晶体结构及表征ML28-128 水相中‘一锅法’Wittig反应的研究和手性P，O-配体的合成及其在不对称烯丙基烷基化反应中的应用ML28-129 具有生物活性的1，2，4-恶二唑类衍生物的合成研究ML28-130 树枝状分子复合二氧化硅载体的合成及其脂肪酶的固定化研究ML28-131 PhSeCF2TMS的合成及转化ML28-132 离子液体中脂肪酶催化（±）-薄荷醇拆分的研究ML28-133 脂肪胺取代蒽醌衍生物及其前体化合物合成ML28-134 萘酰亚胺类一氧化氮荧光探针的设计、合成及光谱研究ML28-135 微波条件下哌啶催化合成取代的2-氨基-2-苯并吡喃的研究ML28-136 镍催化的有机硼酸与α，β-不饱和羰基化合物的共轭加成反应研究ML28-137 茚满二酮类光致变色化合物的制备与表征ML28-138 新型手性螺环缩醛（酮）化合物的合成ML28-139 芳醛的合成及凝胶因子的设计及合成ML28-140 固定化酶柱与固定化菌体柱耦联—高效拆分乙酰-DL-蛋氨酸ML28-141 苯酚和草酸二甲酯酯交换反应产品的减压歧化反应研究ML28-142 有机物临界性质的定量构性研究ML28-143 3-噻吩丙二酸的合成及卤代芳烃亲核取代反应ML28-144 α，β-二芳基丙烯腈类发光材料的合成及发光性质的研究ML28-145 L-乳醛参与的Wittig及Wittig-Horner反应立体选择性的研究ML28-146 亚砜为催化剂和酰亚胺氯为氯化剂的醇的氯代反应的初步研究ML28-147 功能性离子液的合成及在有机反应中的应用ML28-148 DMSO催化三聚氯氰转化苄醇为苄氯的新反应的初步研究ML28-149 气相色谱研究β-二酮酯化合物的互变异构ML28-150 二元烃的混合物过热极限的测定与研究ML28-151 芳杂环取代咪唑化合物的合成及洛汾碱类过氧化物化学发光性能测定ML28-152 卤代苯基取代的咪唑衍生物的合成及其荧光性能的研究ML28-153 取代并四苯衍生物的合成及其应用ML28-154 苯乙炔基取代的杂环及稠环化合物的合成ML28-155 吸收光谱在有机发光材料研发材料中的应用ML28-156 水相中‘一锅法’Wittig反应的研究和手性P，O-配体的合成及其在不对称烯丙基烷基化反应中的应用ML28-157 苯并噻吩-3-甲醛的合成研究ML28-158 微波辅助串联Wittig和Diels-Alder反应的研究ML28-159 超声辐射下过渡金属参与的药物合成反应研究ML28-160 呋喃酮关键中间体—3，4-二羟基-2，5-己二酮的合成研究ML28-161 树枝状分子复合二氧化硅载体的合成及其脂肪酶的固定化研究ML28-162 吡咯双希夫碱及其配合物的制备与表征ML28-163 负载型Lewis酸催化剂的制备及催化合成2，6-二甲基萘的研究ML28-164 PhSeCF2TMS的合成及转化ML28-165 纳米管/纳米粒子杂化海藻酸凝胶固定化醇脱氢酶ML28-166 多取代β-CD衍生物的合成及其对苯环类客体分子识别ML28-167 多取代_CD衍生物的合成及其对苯环类客体分子识别ML28-168 柿子皮中类胡萝卜素化合物的分离鉴定及稳定性研究ML28-169 毛细管电泳研究致癌物3-氯-1，2-丙二醇ML28-170 超临界水氧化苯酚体系的分子动力学模拟ML28-171 甲烷和丙烷无氧芳构化反应研究ML28-172 2-取代咪唑配合物的合成、晶体结构及表征ML28-173 气相色谱研究β-二酮酯化合物的互变异构ML28-174 DMSO催化三聚氯氰转化苄醇为苄氯的新反应的初步研究ML28-175 二元烃的混合物过热极限的测定与研究ML28-176 氨基酸在多羟基化合物溶液中的热力学研究ML28-177 分子印迹膜分离水溶液中苯丙氨酸异构体研究ML28-178 杯[4]芳烃酯的合成及中性条件下对醇的酯化反应研究ML28-179 亚砜为催化剂和酰亚胺氯为氯化剂的醇的氯代反应的初步研究ML28-180 双氨基甲酸酯化合物的合成及分子自组装研究ML28-181 由芳基甲基酮合成对应的半缩水合物的新方法ML28-182 取代芳烃的选择性卤代反应研究ML28-183 吡啶脲基化合物的合成、分子识别及配位化学研究ML28-184 丙烯（氨）氧化原位漫反射红外光谱研究ML28-185 嘧啶苄胺二苯醚类先导结构的发现和氢化铝锂驱动下邻位嘧啶参与的苯甲酰胺还原重排反应的机理研究ML28-186 酰化酶催化的Markovnikov加成与氮杂环衍生物的合成ML28-187 多组分反应合成嗪及噻嗪类化合物的研究ML28-188 脂肪酶构象刻录及催化能力考察ML28-189 L-乳醛参与的Wittig及Wittig-Horner反应立体选择性的研究ML28-190 烯基铟化合物与高碘盐偶联反应的研究及其在有机合成中的应用ML28-191 α，β-二芳基丙烯腈类发光材料的合成及发光性质的研究ML28-192 邻甲苯胺的电子转移机理及组分协同效应研究ML28-193 负载型非晶态Ni-B及Ni-B-Mo合金催化剂催化糠醛液相加氢制糠醇的研究ML28-194 含吡啶环套索冠醚及配合物的合成与性能研究ML28-195 芳烃侧链分子氧选择性氧化反应研究ML28-196 多组分复合氧化物对异丁烯制甲基丙烯醛氧化反应的催化性能研究ML28-197 多孔甲酸盐[M3（HCOO）6]及其客体包合物的合成、结构和性质ML28-198 纳米修饰电极的制备及其应用于蛋白质电化学的研究ML28-199 对于几种蛋白质模型分子的焓相互作用的研究ML28-200 氨基酸、酰胺、多羟基醇化合物相互作用的热力学研究......
材料与仪器TG16高速离心机(19310 g，长沙英泰仪器有限公司);UV?2000紫外可见分光光度计(尤尼柯上海仪器厂); vertex 70型红外光谱仪(德国Bruker公司);AM?3250B型磁力搅拌恒温器(天津奥特赛恩斯仪器有限公司)。介孔分子筛SBA?15的合成利用表面活性剂Pouronic P123(EO20PO70EO20, 美国Aldrich公司)为模板剂，以浓HCl( 35%～37%)为催化剂，通过对正硅酸乙酯(Si(OC2H5)4, TEOS, ，日本Junsei Chemical公司)的分解和硅缩聚反应后而得到。编号Lu001和LLSD1的介孔分子筛合成方法基本相同，原料量略有不同，二者的BET比表面积762 m2/g，孔容 cm3/g，孔径 nm，壁厚 nm。柱状假丝酵母脂肪酶(candida rogusa lipase, CRL)购自日本Amano酶技术公司;BCA蛋白定量试剂盒购自美国Pierce公司。实验用水为二次蒸馏水。 傅立叶变换红外(FT?IR)测试样品和KBr在115 ℃下抽真空烘干10 h。将300 mg KBr和 mg样品在研钵中混合研磨成细粉后压片，干燥后立刻置于红外光谱仪的石英原位池中测试。仪器分辨率为2 cm-1，扫描波数范围4000～400 cm-1，扫描128次。 CRL在SBA?15上的固定化将CRL磷酸盐缓冲溶液(pH )以3000 r/min离心15 min，收集上清液，得原酶溶液。将适量SBA?15放入原酶溶液中，在15 ℃水浴和150～200 r/min下搅拌吸附21 h，再以10000 r/min下离心15 min，收集上清液为吸余液。用磷酸盐缓冲溶液清洗分子筛4次以洗脱疏松附着的酶，洗脱液再以10000 r/min离心15 min，取出上清液为清洗液。测定原酶溶液、吸余液和清洗液的酶蛋白含量，根据物料衡计算得出酶蛋白固定量(immobilized amount of enzyme protein, mg)，取单位质量分子筛的酶蛋白固定量为载酶量(enzyme loading, mg/g)。 固定化CRL的泄漏将上述载酶SBA?15移入70 mL磷酸盐缓冲溶液中，在15 ℃水浴、以150～200 r/min搅拌并定时取样，样品再以10000 r/min离心15 min，分析上清液中的酶蛋白泄漏量。 蛋白质定量方法分别用单波长紫外分光光度法、双波长紫外分光光度法和BCA法测定样品蛋白质含量。单波长紫外法公式为：C(protein)(g/L) =F×A280×D/d，式中A280为280 nm波长处吸光度，D为溶液稀释倍数，d为石英比色皿厚度(cm)，F为校正因子。双波长紫外法Warburg?Christian公式为：C(protein)(g/L)=; Lowry?Kalckar公式为：C(protein)(g/L)=，式中A260和A280分别为260 和280 nm紫外波长下的吸光度。BCA法参照美国Pierce公司蛋白定量方法测定。 分 析 化 学第37卷第8期尚 雁等：介孔分子筛SBA?15的脂肪酶固定量分析测定 蛋白质定量方法对比图1表明不同浓度CRL溶液在260～280 nm均有一个较强的吸收峰，该吸收峰为蛋白质芳香族氨基酸的特征峰，用于蛋白质含量测定。将粗酶浓度为6 g/L的CRL溶液进行不同倍数稀释，得到一系列相对浓度已知的酶溶液，分别用单波长和双波长紫外法以及BCA法测定酶浓度，验证所测浓度比例关系是否符合其相对浓度，由此得出各检测方法的准确度。图2结果说明BCA法测定结果与样品稀释后的相对浓度最接近，双波长紫外法测定值与BCA法接近，单波长法测定结果远高于BCA法和双波长紫外法。由表1中的相对浓度计算结果可知，BCA法的相对误差最小，单波长和双波长紫外法的相对误差较大。这是因为BCA法的原理是以工作试剂CuSO4中的Cu2+螯合蛋白质分子，发生显色反应测试吸光度，因此抗干扰能力较强，准确度较高。紫外分光光度法操作步骤少，简单快捷，不用显色试剂，不消耗样品。但是，直接检测光密度值受溶液中杂质干扰影响较大，误差较大。为考察介孔分子筛对吸光度的影响，分别在3 mL蒸馏水中加入, 和 mg SBA?15(编号Lu001)，以蒸馏水为参比样，测定其吸光度，并计算出可能对蛋白质测定产生的浓度值偏差。表2说明SBA?15有明显紫外吸收。为此，本实验的样品溶液以10000 r/min离心，以消除介孔分子筛对吸光度的干扰。表1 不同方法测定蛋白质浓度的结果表2 SBA?15对吸光度的影响 表3为不同定量方法测定的 SBA?15(编号为Lu001)对CRL的固定量，3次平行实验的初始粗酶浓度均为6 g/L，SBA?15载体用量均为 g，双波长紫外法测定结果略高于BCA法; 单波长紫外法测定结果远高于双波长法和BCA法。表3还说明BCA法的精密度高于单波长与双波长紫外法，这是因为BCA法靠显色反应测试吸光度，灵敏度较高，且介孔分子筛不参与显色反应，抗干扰能力较强，重现性好，更适合介孔分子筛载体的酶固定量和酶泄露量的测试;紫外分光光度法受溶液中杂质和残留介孔分表3 SBA?15上的CRL固定量及载酶量◆: 固定量(amount of immobilized protein); ◇: 载酶量(enzyme loading).子筛干扰较大。由于双波长紫外法测定的酶固定量结果与BCA法较接近，若实验条件有限或者为了不消耗样品且干扰因素较少，可使用双波长紫外法来代替BCA法测定酶固定量，每个样品中的介孔分子筛干扰可通过物料衡算而抵消。 不同初始酶浓度时BSA?15载体上的酶固定量利用BCA法测定不同初始酶浓度条件下LLSD1对CRL的固定量，图3表明当酶浓度较低时，SBA?15载体对CRL的固定量和载酶量随酶浓度的增加而线性增加，但是当酶蛋白浓度达到约 g/L(粗酶浓度约1 g/L)时固定量和载酶量达到平稳，最大载酶量为 mg/g。 两种SBA?15载体的酶固定量在初始酶浓度均为2 g/L、分子筛用量均为 g相同条件下，LLSD1和Lu001对CRL的固定图4 LLSD1(a)和Lu001(b)的SEM电镜照片 SEM images of LLSD1(a) and Lu001(b)量分别为和 mg;载酶量分别为和 mg/g。可见，LLSD1的固定量及载酶量远大于Lu001。图4为LLSD1和Lu001的SEM电镜照片，可见二者外观形状基本相同，均属于SBA?15的传统形状[9]，二者大小也无明显区别。图5是LLSD1和Lu001的FT?IR谱图，从图中可看出LLSD1表面上的羟基基团数量大于Lu001。由于酶的吸附是酶和介孔材料表面上的羟基通过氢键作用完成的，介孔分子筛表面上的羟基通过氢键作用可以促进对酶的吸附[10]。因此， 图5 Lu001(1)和LLSD1(2)的FT?IR谱图 FT?IR spectra of Lu001(1) and LLSD1(2)两种介孔分子筛对酶固定量差异很可能与介孔分子筛的羟基含量有关，具有较高羟基含量有利于固定更多的CRL。 SBA?15固定化酶的泄漏量固定化酶容易“脱落”到水相中成为游离酶，即“泄漏”[11]。图6表明Lu001固定化CRL在缓冲溶液中100 h后的泄漏率为，LLSD1的泄漏率为，泄露量均较低，说明SBA?15是良好的酶固定化载体。泄露率较低可能与SBA?15孔径大小有关。研究[3,12]表明, 当介孔材料的孔径与酶分子大小相适应时，固定化酶的稳定性较好。Lu001和LLSD1的孔径均为 nm，假丝酵母脂肪酶的动力学直径约为5 nm，二者大小较匹配，使酶分子恰好固定于孔内而不易发生泄露。◆，■，▲，● 为泄露量(leakage); ◇，口，△，○为泄露率(leakage rate)，其中◆， ◇ ： g LLSD1， 载酶量(enzyme loading) mg/g; ■,口： g LLSD1， 载酶量(enzyme loading) mg/g;▲, △： g Lu001， 载酶量(enzyme loading) mg/g;●,○： g Lu001， 载酶量(enzyme loading) mg/g。 1 Lei C, Shin Y, Liu J, Ackerman E J. Journal of the American Chemical Society, 2002, 124: 11242～112432 Lei J, Fan J, Yu C Z, Zhang L Y, Jiang S Y, Tu B, Zhao D Y. Microporous and Mesoporous Materials, 2004, 73: 121～1283 Essa H, Magner E, Cooney J, Hodnett B K. Journal of Molecular Catalysis B: Enzymatic, 2007, 49: 61～684 Rosales?Herńandez M C, Mendieta?Wejebe J E, Correa?Basurto J, Vázquez?Alcantara J I, Terres?Rojas E, Trujillo?Ferrara J. International Journal of Biological Macromolecules, 2007, 40: 444～4485 Gao Bo(高 波), Zhu Guang?Shan(朱广山), Fu Xue?Qi(付学奇), Xin Ming?Hong(辛明红), Chen Jing(陈 静), Wang Chun?Lei(王春雷), Qiu Shi?Lun(裘式纶). Chem. J. Chinese Universities(高等学校化学学报), 2005, 26(10): 1852～18546 Humphrey H P Y, Wright P A, Botting N P. Microporous and Mesoporous Materials. 2001, 44?45: 763～7687 He J, Xu Y, Ma H. Journal of Colloid and Interface Science, 2006, 298: 780～7868 Xu Jian(徐 坚), Yang Li?Ming(杨立明), Wang Yu?Jun(王玉军), Luo Guang?Sheng(骆广生), Dai You?Yuan(戴猷元). Journal of Chemical Industry and Engineering(China)(化工学报), 2006, 10(57): 2407～24109 Zhao D Y, Feng J L, Huo Q S, Nicholas M, Fredrickson G H, Chmelka B F, Stueky G D. Science, 1998, 279: 548～55210 Zheng L Y, Zhang S Q, Zhao L F, Zhu G S, Yang X Y, Gao G, Cao S G. Journal of Molecular Catalysis B：Enzymatic, 2006, 38: 119～12511 Zhu Y F, Shen W H, Dong X P, Shi J L. Journal of Materials Research, 2005, 20: 2682～269012 Diaz J F, Balkus K J. Journal of Molecular Catalysis B: Enzymatic, 1996, 2: 115～126
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
酶法双甘酯的制备论文字数:19829,页数:36摘 要 双甘酯（Diacylglycerol, DG）是甘三酯（Triacylglycerol, TG）中的一个脂肪酸被羟基取代的结构脂质。双甘酯是天然植物油脂中的微量成分及体内脂肪代谢的内源中间产物，它是公认安全(GRAS)的食品成分。近年来的研究表明, 双甘酯具有许多独特的生理作用和物化性质, 可广泛地应用于食品、医药、化妆品及其他化工产品, 是一类很有开发前景的新型化工原料。本论文主要对双甘酯的酶促甘油醇解、水解以及超声波外力场辅助酶促水解制备进行了研究。 首先研究了酶促棕榈油甘油醇解反应制备双甘酯，研究表明：在搅拌、棕榈油与甘油底物摩尔比为2：1、加酶量为油脂质量的8%、甘油加水量0%、反应温度42℃的条件下，酶促甘油解制备双甘酯反应较慢，反应30小时，DG的质量分数才达40%。试验同时发现，体系中游离脂肪酸生成速率较快，尤其在前12小时。体系中没有加入水，参与反应的水主要源于酶中以及油脂中已有的水分，这二者的水分含量均不高，在此情况下，水解反应却较快，这说明，酶催化水解反应的能力很强。既然酶催化水解易于进行，因此，下文进行了酶促水解制备DG的研究。 试验显示，在机械搅拌条件下，酶促水解的最优条件为：底物摩尔比（水∶棕榈油）为，加酶量为油脂质量的6%，反应温度42℃，反应时间4h，产物中双甘酯的含量达到。该试验表明，酶促水解反应比甘油醇解反应快得多，且双甘酯产率高。 为了进一步加快反应速率，本文在超声波作用下，对脂肪酶催化棕榈油水解制备双甘酯进行了试验。试验结果表明：在底物摩尔比（水∶棕榈油）为，加酶量为油脂质量的6%，反应温度为37℃，超声功率为50W，仅需反应2h，产物中双甘酯的含量即达到。关键词：双甘酯 脂肪酶 甘油醇解 水解 超声波 The Preparation of Diglyceride catalized by Enzyme Abstract: Diglyceride (DG) is a kind of structured lipid that hydroxyl replace acyl in the sn-1, 2, 3 position of triglyceride (TG). DG is a natural minor component of various edible oils and the endogenetic intermediate metabolite of lipid. Moreover, it is generally recognized as safe (GRAS) by FDA. Recent investigations have shown that diglyceride can be extensively applied to food, pharmaceuticals, cosmetics and other chemical products due to its specific physiological actions and physico-chemical properties. Diglyceride is one kind of new and promising chemical product. In this paper, the preparation of DG in different conditions were studied. Firstly, the preparation of DG by enzymatic glycerine alcoholysis of palm oil was studied. The research indicated that the DG content in the yield was only about 40% under the following conditions: mechanical agitation, ratio of palm oil to glycerol 2：1，lipase content 8%, water content of glycerol 0%，reaction temperature 42℃ and reaction time 30h. At the same time，the results show that the ability of enzymatic hydrolysis reaction is strong compared to the enzymatic glycerine alcoholysis reaction. Secondly, the preparation of DG by enzymatic hydrolysis of palm oil under the mechanical agitation condition was studied. The optimum reaction conditions were got by single-factor experiments and they are as follows: ratio of palm oil to water 1∶, lipase content 6%, reaction temperature 42℃, reaction time 4h. The DG content in the yield was under the above conditions. Thirdly, the preparation of DG by enzymatic hydrolysis of palm oil in the ultrasonic field were studied. The optimum reaction conditions are as follows: ratio of palm oil to water 1∶, Lipase content 6%, reaction temperature 37℃, Ultrasonic power 50W and the reaction time 2h. The DG content in the yield was under the above words: Diacylglycerol(DG);Lipase;Glycerine Alcoholysis;Hydrolysis;Ultrasound 目 录1 绪论 1 前言 1 双甘酯的组成、结构与功能 1 双甘酯的组成与结构 1 双甘酯的生理功能 2 双甘酯的应用 3 双甘酯在食品添加剂中的应用 3 双甘酯在医药中的应用 4 双甘酯在化妆品中的应用 4 其他应用 4 双甘酯的各种制备方法 5 双甘酯的化学制备方法 5 双甘酯的酶法制备 6 双甘酯各种制备方法的特点分析 8 双甘酯的分析方法 9 超声波及其在酶促反应中的应用 10 超声波 10 超声波工作原理 11 超声波在酶促反应中的应用 12 课题研究内容 132 测定方法 14 样品制备 14 羟基值的测定 14 乙酰化试剂的配置 14 测定步骤 14 单甘酯的含量测定 14 游离甘油含量测定 15 游离脂肪酸的含量测定 15 双甘酯的含量 16 甘三酯的含量 163 酶促棕榈油甘油醇解、水解制备双甘酯 17 试验材料与仪器 18 试验材料 18 试验仪器 18 试验方法 18 酶促甘油醇解反应 18 酶促水解反应 19 结果与讨论 19 酶促甘油醇解反应影响因素 19 酶促水解反应影响因素 20 （1）反应时间对双甘酯产率的影响 20 （2）加酶量对双甘酯产率的影响 20 （3）反应温度对双甘酯产率的影响 21 （4）底物摩尔比对双甘酯产率的影响 22 结论 234 超声场中酶促水解制备双甘酯 24 试验材料与仪器 24 试验材料 24 试验仪器 24 试验方法 25 结果与讨论 25 超声功率对双甘酯产率的影响 25 超声场与机械搅拌条件对比 26 结论 275 结论与展望 28 结论 28 存在的问题与展望 28参考文献 29Abstract 31 致 谢 32以上回答来自:
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
我有绑定IP的高校帐号，可以帮你下载相关资料。 文献检索互助团队，打造百度知道优秀团队
饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精（乙醇）成分的饮料，统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊，主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关，适量饮酒有益健康，长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml，以体重60kg为例，每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml，其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外，研究表明，一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大，要想不影响健康，饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜，以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来，就有“酒为百药之长”的说法，可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现，在各类酒中，除了含有酒精外，尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现，喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质，不喝酒的人，血液中只有极少数的尿激酶，而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少，故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34～59岁护士调查研究发现，每天适量饮酒的中年妇女，心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康，可使胃液分泌增加，有益消化;可以扩张血管，使血压下降，降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高，而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5～19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官，如肝脏、胰腺、心肌等等，可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害，甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用，可引起腺细胞内脂肪积聚，线粒体肿胀变性，腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润，由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞，再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿，造成胰液排流不畅，使胰酶成分在胰腺内被激活，引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用，可造成心肌细胞膜完整性受损，细胞器功能失常，脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物（如砷、钴、铜、铁等）在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用，动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱，还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言，酒精可引起精子数量减少，异常精子增多，精子活动力减弱;对女性而言，嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱，60%发生内分泌功能紊乱，孕龄妇女嗜酒，卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞，异常的精子如果与卵子结合成受精卵，则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用，通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时，大部分酒精循环至中枢神经系统，产生毒性作用，先是使大脑皮质产生兴奋，随后对皮质下中枢和小脑产生抑制，随着酒精剂量递增，更大量的酒精可引起延髓中枢性损害，以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切，饮酒利弊主要在于饮酒的量，适量饮酒对人体有一定裨益，但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的，故应注意科学饮酒，以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!
3.没有不好的食物,只有不好的膳食这个有辨证性，好
大概什么时候用 怎么联系你
关于营养与健康的论文：
学时代是学知识长身体的重要阶段，同时也是良好的饮食习惯形成的重要时期，这个阶段掌握一定的营养知识，形成良好的饮食习惯，对于促进生长发育保证身体健康有重要的意义。尤其对于当代大学生，时代赋予我们的使命要我们必须有健康的体魄，具备热血青年的朝气蓬勃，才能成为国家栋梁，那么，关注自我，关注饮食营养，关注健康就成为我们不可忽视的问题。
一、大学生营养状况
目前大学生因学费过高，其它开支增大，并伴有不良的饮食习惯，如不吃早餐、挑食、偏食、平时节约到星期天饱食一顿等，致使大学生普遍营养不良。
二、合理营养对促进大学生健康与学习的作用
合理的营养与人的生长发育、劳动能力、延长寿命及疾病的预防、治疗、康复有着密切的关系。
1、合理营养能促进身体发育
食物是大学生生长发育最主要的物质基础。有机体的生长发育、生命活动及脑力劳动和体力劳动的进行，都有赖于体内的物质代谢，体内在进行物质代谢的过程中必须不断地从外界摄取一定数量的食物，才能促进生长发育、增强体质、增加免疫功能、预防疾病、提高工作效率和运动能力等。
合理的营养意味着机体能够摄入保持身体健康所必须的所有营养成分，并且各种营养素的比例符合人体的要。营养素缺乏，或各种营养素摄入不均衡，膳食结构不合理等，不但会引起生长发育迟缓，而且会导致各种急、慢性营养不良和各种营养缺乏症。因此，合理营养与膳食平衡能够更好地促进大学生健康成长。
2、合理营养能改善记忆与提高学习效率
合理营养，能够提高人脑的活动能力，增强人的计算能力、记忆能力、判断能力、行动能力和视力等。脑是人体最活跃的器官，虽然其重量只有人体的2%左右，但脑消耗的能量却占全身总耗能量的20%。因此，合理营养对于大脑保健具有重要的作用。
三、大学生健康饮食原则
①食物多样、谷类为主；②多吃蔬菜、水果和薯类；③每天吃乳类、豆类或其制品；④经常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油；⑤食量与体力活动要平衡，保持适宜体重；⑥吃清淡少盐的膳食；⑦如饮酒应限量；⑧吃清洁卫生、不变质的食物。
四、对策和建议
1、在学校推广营养套餐
说到营养套餐，食堂是学生就餐的主要场所。在校的学生，我认为说到营养就应该大力推广营养套餐。主要原因是很多人还不知道或者是没有时间了解多少营养知识，所以要通过营养师对营养餐的配餐，起到潜移默化的作用。同时还要考虑口味和价格的需求，通过早餐的搭配组合可以减少交易的时间，方便携带，提高早餐的就餐率。
2、增加食堂饭菜的风味
食堂饭菜口味多样化，能够满足不同地区学生的口味，学生就乐于在食堂就餐，学生的营养状况也能够提升。
3、食物多样化，谷类为主，粗细搭配
谷类食物是中国传统膳食的主体，是人体能量的主要来源。谷类包括米、面、杂粮，主要提供碳水化合物、蛋白质、膳食纤维及B族维生素。坚持谷类为主是为了保持我国膳食的良好传统，避免高能量、高脂肪和低碳水化合物膳食的弊端。另外要注意粗细搭配，经常吃一些粗细，杂粮等。稻米，小麦不要碾磨太精，否则谷粒表层所含的维生素，矿物质等营养素和膳食纤维大部分流失到糠麸之中。
4、多吃水果，薯类和深色蔬菜，建议每日一个苹果
蔬菜与水果含有丰富的维生素，矿物质和膳食纤维。特别是薯类含有丰富的淀粉，膳食纤维，以及多种维生素和矿物质。含丰富蔬菜，水果和薯类的膳食，对保持心血管健康，增强抗病能力起着十分重要的作用。
5、常吃事宜的畜，鱼和瘦肉
鱼，禽，蛋，瘦肉等动物性食物是优质蛋白质，脂溶性维生素和矿物质的良好来源。动物性蛋白质的氨基酸组成更适合人体需要，且赖氨酸含量较高，有利于补充植物蛋白质中赖氨酸的中足。鸡，鱼，兔，牛肉等动物性食物含蛋白质较高，脂肪较低，产生的能量远低于猪肉。应大力提倡吃这些食物，适当减少猪肉的消费比例。
5、适当吃零食，少吃方便食品，不吃烧烤，限制宵夜
若晚上能量不足即出现饥饿感，应当补充易消化的食物如粥类，面包等，也可以补充少量水果和牛奶，少吃泡面。
五、结语
大学生作为优秀的青年群体，是祖国的未来，是民族的希望，他们素质水平的高低将直接影响到我们国家未来的发展。营养是高素质人才的物质基础，大学生具有健康的饮食行为与良好的营养状况，是适应未来社会竞争的必要前提和基础。因此，关注大学生营养与健康是一项重要责任！
我有绑定IP的高校帐号，可以帮你下载相关资料。 文献检索互助团队，打造百度知道优秀团队
皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。