完全可以找找个领域的（植物学研究）等书籍啊，
那你就可以自己拼一篇出来呀~~找些像（植物学研究）等等资料看下~一本书的论文，你自己看完我觉得你也就能写 了
请见下面两个链接：第一个影响因子367，第二个影响因子653，都是植物生理方面的国际顶级杂志。
其实植物生理领域最顶级的是Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology（好像去年还是今年改名称为Annual Review of Plant Biology了） 影响因子：2004年24、2005年78、2006年837剩下的就是plant Physiology 和plant Cell 这两个了。如果你能在Annual Review上写篇综述，那么基本上就能评上院士了。在后两者上发文章那是我们这里比较好的毕业要求
这个太多了，有上百种！以下是根据影响因子结合引文量及“二八律”选出的18种核心期刊，其IF均高于0，所占比率约20%。可供读者投稿和检索参考。 (1) Annual Review of Plant Biology(ANNU REV PLANT BIOL) 《植物生理学和植物分子生物学年评》创刊于1950年，全年1期，原版刊号588B0002；国际刊号：1040-2519；综论植物生理学和植物分子生物学领域的研究进展与成果。影响因子为615。 (2) Trends in Plant Science (TRENDS PLANT SCI) 《植物科学趋势》创刊于1996年，全年12期。国际刊号：1360-1385；为从分子生物学到生态学的基础植物科学研究提供跨学科论坛。影响因子为405。 (3) Plant Cell (Plant Cell) 《植物细胞》创刊于89年，全年12期。国际刊号：1040-4651；发行出版机构地址：Plant Physiology, PO Box 15501 Rockville, MD 20855-2768, USAED: American Society of Plant Physiologists。 侧重于植物发育的基因表达的调节以及分子和遗传基础方面的研究。影响因子为679。 (4) Current Opinion in Plant Biology (CURR OPIN PAANT BIOL) 《植物生物学新见》全年6期；国际刊号：1369-5266；发行出版机构地址：Current Biology L, 84 T
这个问题不是很好回答啊，不同植物所采取的植保方案也不一样，不过总的植保方针是“预防为主，防治结合”。。。
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国外：PhytopathologyPlant DiseaseMolecular Plant - Microbe Interaction MPMI al国内：植物病理学报植物保护学报微生物学报真菌学报病毒学报线虫学报植物生理学报最主要就这几个了，分类也分得很好，特别是国内的可以到网站上去查询，还可以下载的，不错，其他国外的没必要搞得那么细，做的主要是植物病害都有交叉，可以查看sci的微生物和植物学里面的东西，都是适合的。
植物学类核心期刊表1植物生理学报（改名为：植物生理与分子生物学学报）2植物生理学通讯3云南植物研究4植物分类学报5西北植物学报6武汉植物学研究7植物生态学报8植物学通讯9广西植物10热带亚热带植物学报11植物研究
《植物保护》创刊于1963年，是由中国植物保护学会和中国农业科学院植物保护研究所共同主办，中国科协主管的植保专业科技期刊。本刊为全国中文核心期刊、中国科技核心期刊，主要报道农作物、果树、园林、蔬菜、花卉、中草药和牧草的病、虫、草、鼠害的发生与防治，新农药、械应用技术及现代植保科学的基础理论研究和发展新动向等内容。本刊曾多次荣获全国优秀科技期刊，中国科协优秀学术期刊奖，2003年荣获国家期刊奖提名奖，已被国内外多个重要数据库全文收录。1980年本刊开始兼营广告,以提供科技信息、指导消费为己任，各层次读者很多是产品的直接用户，刊出效果极佳，许多农药及农业器械在本刊登广告后使产品很快打开销路。本刊热忱欢迎贵公司在《植物保护》刊登广告，宣传您的新产品，提升和拓展您的企业形象。(广告价格和版位可具体商议，本刊将全力提供优惠)。 主管单位：中国科协主办单位：中国植物保护学会 中国农业科学院植物保护研究所主 编：吴孔明地 址：北京圆明园西路2号中国农业科学院植物保护研究所邮政编码：100094国际标准刊号：ISSN 0529-1542国内统一刊号：CN 11-1982/S邮发代号：2-483单 价：00定 价：00 专论与综述、研究报告、调查研究、技术与应用；不定期栏目：实验技术、国外植保、基础知识、有害生物动态、专家视角、争鸣；另外还有科技信息、产品介绍、企业动态、学会活动、书讯、会讯小栏目。获奖情况国家期刊奖提名奖（科技类）全国优秀科技期刊奖中国科协优秀学术期刊奖全国农业科技优秀期刊奖北京市全优期刊奖中国农业科学院优秀期刊奖。 《植物保护》创刊于1963年，由中国植物保护学会主办，中国科协主管，中国科学院第一任院长郭沫若亲笔题写刊名。本刊宗旨是促进我国植保科技发展和加强国内外学术交流；坚持面向生产，理论与实践相结合；提高各级植保科技人员基础理论和业务水平。本刊为全国中文核心期刊、中国科技核心期刊、“中国期刊方阵”双百期刊。 曾多次荣获全国优秀科技期刊、中国科协优秀学术期刊奖，2003年荣获国家期刊奖提名奖。本刊已被《CAB (英国)》、《Agrindex (FAO)》、美国《化学文摘》、《中国科学引文数据库》、《中文科技期刊数据库》、《生物学文摘》、《中国农业文摘数据库》、《中国科技论文与引文数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国科技期刊数据库》等国内外多家重要的数据库和科技文摘期刊库收录。已纳入中国知识资源总库、中国科技期刊500名精品数据库。本刊主要刊登有关植物病理、农林业昆虫、杂草及鼠害等农作物有害生物、植物检疫、农药等植物保护学科各领域原始研究性论文和具有创新性、实用性技术成果文章，优先发表创新性突出的文章。读者对象：大专院校教师、研究生、农林科研院所研究人员、各级植保科技人员、各级植检工作者、农药企业研究与开发人员、植物医生、各级农技干部、农技推广人员、园林、园艺工作者。国外数据库收录美国化学文摘英国国际农业与生物科学研究中心：网络版 主 编 吴孔明副主编 陈万权 高希武 陈剑平 王音编 委 (按姓氏笔画为序)丁克坚 万方浩 马 祁 牛永春 王进军 王春林 王源超 田 喆 任顺祥 朱恩林刘二明 杜予州 陈红印 陈宏（美） 陈 明 李正西 李保华 李健强 吴新平张友军 张 杰 张国珍 张青文 张跃进 张朝贤 范在丰 金道超 郑永权 封洪强郭予元 施宗伟 祝增荣 曹克强 康振生 赵建周(美国) 彭于发 喻大昭 虞国跃廖金铃荣誉编委(按姓氏笔画为序)王明勇 李明远 成卓敏 肖启明 沈佐锐 吴钜文 肖悦岩 邵振润 杨崇良 高洪荣 黄大昉 曾士迈 仿生胶对枸杞瘿螨种群动态及空间分布型的影响 何嘉;孙海霞;王少东南瓜花叶病毒胶体金免疫层析试纸条的研制 梁新苗;边勇;邓丛良;李桂芬小麦植株和麦田土壤莠去津残留气相色谱分析方法研究 李广领;田雪亮高效液相色谱柱后衍生法测定农田沟渠水中草甘膦残留 王聪;刘颖超瓜类果斑病菌致病基因及靶标基因的预测 严婉荣;王铁霖;戴良英;杨玉文番茄白粉病苗期抗病性鉴定方法及抗病种质资源筛选 郑坤;姜景彬甲氰菊酯和螺螨酯对二斑叶螨实验种群的亚致死效应 张寿芳;沈修婧;蔡瑜如常用杀螨剂与顶孢霉Ahy1菌株的相容性及协同作用 姜立波;赵亚冬葡萄溃疡病菌原生质体的制备与再生条件的优化 张玮;燕继晔;郭霞抗黑星病芽变鸭梨组织结构、生理生化与抗病性关系研究 刘艳涛
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
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