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你看下（微生物前沿）上的文献吧，
先百度百科生物学，了解生物学，然后找生物学找相关资料与参考文献，如果实在不会，找全职的别人代写，我以前就是因为时间紧，又要实习，又要搞论文，就找了购物网站上的论文服务，因为有消保和评价体系，还算不错，希望我的回答能帮助到你。
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
看你是写概论还是具体的学术论文了，概论可以找找相关的前景，背景，现状等资料，学术论文就找找相关论题的分子生物学文章，具体格式就不发了，网上随便找找类似的论文就可以有格式来模仿了。
你们学校没有CNKI吗？？那里面你要的文章用卡车装。
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马可波罗样激酶1（PLK 1）是一个重要的目标，抗癌疗法由于其所需的功能在细胞分裂，以及提高灵敏度癌细胞失活。几plk1-targeted药物已经出现，包括bi-2536和zk-thiazolidinone（鲎）。这些抑制剂及逮捕细胞有丝分裂和表型符合下调Plk 1的其他bi-2536和药理优化模拟（bi-6727）已表明希望的活动迹象的初步临床试验。化学基因系统抑制能力也得到了发展。在这个系统中，两个拷贝的PLK 1基因被删除的永生化人视网膜色素上皮细胞通过定位和cre-lox-mediated重组。在酶Cre介导的切除，PLK 1–/–克隆无法除非他们补充表达Plk 1反，要么野生型（plk1wt）或复合突变（l130g c67v；此后plk1as）。通过扩大激酶的活性位点，后者突变允许Plk 1接受笨重的嘌呤类似物如三磷酸腺苷竞争抑制剂。我们在这里报告，这些突变也有意外影响脱敏Plk 1临床有用的抑制剂如bi-2536和塔尔。（结构使用的所有化学品都显示在补充图1。）检查中抗增殖活性的bi-2536，我们发现，这种化合物强烈迟钝增长plk1wt细胞，但很少或根本没有影响plk1as细胞（图1，2）。要确定是否改变抑制剂效力是独一无二的bi-2536，我们进行类似的growth-challenge实验环境，结构不同的Plk 1抑制剂。再次，我们观察到显着差异plk1as细胞和基因plk1wt同行（数字集成电路，开发）。理解的深度和广度抑制剂抵抗，我们询问体内多种读数及活动。PLK 1需要在整个有丝分裂，良好的作用，中心体成熟，双极纺锤体组装，稳定的动粒微管的附件，并开始胞质。所有这些程序证明是定性和定量抗两种plk1-targeted抑制剂。例如，plk1as细胞继续招募γ-微管蛋白的中心体（一种基本表现中心体成熟）和形式双极纱锭中存在的bi-2536（图2）和塔尔（图乙）。同样，hyper-phosphorylation BubR 1能力（一个关键因素，稳定的动粒微管附件）是不受减损，体现在如BubR 1多肽的持续流动转移电泳（图2）。符合这一广泛的缺陷，这两种化合物造成plk1wt（但不plk1as细胞）逮捕的有丝分裂，看他们的圆形外观相差显微镜（如图4所示）。
时间流逝，不知不觉，改革开放已经走过了三十年的路程。自改革开放以来，中国发生了翻天覆地的变化，大街上热闹非凡，公路上车水马龙，一座座高楼大厦拔地而起……中国历经千辛万苦，终于走上了繁荣富强、世界文明之路。 有一天，我偶读到《改革开放三十年》这本书，看到了祖国三十年间的巨大变化。后来，我抱着一颗期待的心向妈妈询问，妈妈回忆起过去——那时候，哪有什么柏油马路、水泥路，厚厚的泥土让人们踩成了狭窄的马路，一下雨，就泥泞不堪，路上到处是水潭，如果不小心踩到水潭，整只脚就会陷进去，好不容易把脚拔出来，可鞋子却留在了泥潭里……往事不堪回首，自从改革开放后，这一切都发生了翻天覆地的变化，泥泞小路变成了宽敞的柏油马路，路的两旁都种满了花草树木，蜜蜂在唱歌，蝴蝶在跳舞。孩子们也坐在舒适明亮的教室里上课，不再有寒冷之忧。 改革开放，使国家经济飞速发展。在短短的三十年里，中国人民渐渐地从吃不饱，穿不好变成了吃得好，穿得暖，有些人还用剩余的钱买了自行车、摩托车，甚至小汽车。 祖国日益富强起来，犹如钢铁长城一般坚不可摧！九七年香港回归，九九年澳门回归，零八年黑瞎子岛的回归使中国成为了陆地面积第二大的国家。在非典、百年不遇的南方罕见雪灾和突如其来的汶川地震面前，中华儿女们众志成城，击败了种种困难。在2001年中国荣幸地成为了二零零八年奥运会的举办国家，中华人民也成为了奥运的主人。同时，也向外国人证明了中国人不再是东亚病夫。随着科技的不断提高神八在世界人民的欢呼声中首次完成了太空行走，带着中国人盼望已久的心愿升上了天空。 三十年间，发生了无数，改变了无数，相信未来的几千、几万年间，中国还会更加飞腾！ 三十年，可谓弹指一挥间！三十年的经历会让我们触摸到社会前进的脉搏，三十年的改革开放惠及了每一个国人的生活。 三十年，对于历史长河就那么短短的一瞬间，然而，对于我们这样一个从贫穷落后一步步走向发达富裕文明和谐的国家来说，又是一个丰富而值得铭记的过程。 三十年的征程，中华民族以崭新的姿态重新屹立于世界民族之林；三十年的沧桑巨变，三十年的光辉历程，铸就了一个民族近百年的梦想！ 1978年，中共十一届三中全会做出改革开放的重大决策，由此开启了中国改革开放历史新时期。这，无疑成为中国历史的标志点，因为，是改革开放，是解放思想，实现了中国当代发展历史性的转折，中国命运由此改变，社会转型也由此开始。 2008，我们迎来改革开放30周年。中国于一九七八年走上改革开放的道路。改革开放激发了各行各业的活力，使中国的生产力不断得到发展。一个个新兴城市拔地而起。一项项重大科技成果得到制造和开发。一个个大型工程得到竣工。一个个超大型企业正在迅速成长。中国长得高了，长得壮了。改革开放是三十年来中国社会进步发展的根本动力。 改革开放的30年，是中国经济迅速蓬勃的30年！幢幢高楼拔地而起，人民生活水平不断提高，1978年到2006年间，中国经济总量迅速扩张，国内生产总值从3645亿元增长至21，0871亿元，增长近60倍！中国的经济成就不仅写在了中国历史之上，也在世界历史上刻下了辉煌的一页，过去25年全球脱贫所得成就中，近70%的成就归功于中国！中国由初级工业经济转变为高级工业经济，包括钢铁、家用电器在内的许多工业产品生产居世界第一位。与此同时，中国经济规模和经济总量也不断扩大。中国的国际地位不断提高。快速经济增长使中国在世界经济中的地位不断上升。以加入WTO为标志，中国经济已经完成市场化和国际化进程，融入世界经济体系和经济全球化浪潮之中，社会经济取得全面进步。中国的改革开放释放出巨大的生产力，政府主导、大力投资和不断强化的工业经济使中国经济增长一直高于世界经济增长水平。中国改革开放不断深入的同时，经济发展水平大幅度提高。 改革开放的30年，是中国社会和谐稳定的30年！自粉碎“四人帮”以后，中华民族犹如钢铁长城一般坚不可摧！97年香港回归，99年澳门回归；1998年面对南方历史罕见的特大洪水，2003年面对让人闻风丧胆的非典疫情，2008年面对十几个省份百年不遇的冰雪灾害，四川汶川大地震，中华儿女众志成城，手挽手将一个个磨难阻击在脚下！ 改革开放的 30年，是教育事业稳步发展的30年！中国教育发展取得长足进步。1983年，邓小平同志提出，教育要面向现代化，面对世界，面对未来！教
食品生物化学论文 在我吲人嚏消费的生活中，吃是占第一位的。人类为了维持生命和健康，龉征 生长发育和从事各种劳动，每天必须从食物中摄取各种营养成分和热量。 因此，食品 必须 符合三项基率要求：具有一定的营养价值+人们所喜好的色、香、味和对人体无害。而 对食 晶的这二项基本要求， 却受着食品的纯学组成及其理化性质的制约。 食物中供人体正常功能所必须的成分和能量的物质称为营养成分。含有营养成分的 物 料统称为食物。经过加工的食物也称食品，故通常也泛指一切食物为食品。 根据我国 的 饮食习惯，食品基本上可分为两类，一类为主食(如米， 面及其加工制品)，其主要营 养 成分是碳水化合物，另一类是副食， 副食大致可分为三类；植物性食品，动物性食品 、 加工制造的食品。植物性食品主要是菜, 果。其营养成分主要是碳水化合物维生 素(主要是维生素C)， 矿物质(Ca，Mg K、Na)。动物性食品包括肉、禽、蛋、水 产、乳品等， 营养成分以蛋白质、脂肪为主，还有脂溶性维生素(A、O、E)。加工制造 的食品种类繁多， 如食糖、茶叶、糕点、糖果、豆制品、食用植物油、经加工的肉、 蛋、水产、菜果及各种调昧品等等。除具有上述各营养成分外， 还因为在食品的加工 贮存 和运输过程中不可避免地引入一些非天然的成分。如食品添加剂和污染物质等。这些 成分 在不同程度上也要参与或干预人体的代谢和生理机能活动。市场上常摆着琳琅满目，五颜六色，令人眼花缭乱的食品。看着赤，橙，黄，绿， 青， 蓝，紫的食品，常常令人垂唾三尺，胃口大开。 那么诱人的色调是如何来的呢？ 食品中呈现的各种颜色的物质统称为色素，色素分为天然色素和人工合成色素两大 类，天然色素按来源分类分为动物色素，植物色素和微生物色素三大类。按溶解性能 分为 脂溶解性色素和水溶解性色素。按化学结构不同可分为吡咯色素，多烯色素，酚类色 素， 吡啶色素，琨哃色素以及其他类别的色素。 天然色素一般都对光，热，酸，碱等条件敏感，在加工，贮存过程中常因此而褪色 。合成色素一般都有程度不等的毒性。合成色素一般都较天然色素色彩鲜艳，牢固性 大，性质 稳定，着色力强并上可任意调色，成本也比较低。但合成色素本身，物营养价值。 《食品生物化学 312 最后一段 》 目前，世界各国作为食用的约有50余种，不同国家所允许使用的色素种类数量不同 。 根据《我国食品添加剂使用卫生准GB276086》规定，在我国允许使用的使用合成色 素共有8种，即苋菜红，胭脂红，柠檬黄，日落黄，靛蓝，亮蓝，赤鲜红和新红。这些 色素着色的效果较好，安全系数也较高。 然而，大多数合成色素对人体有直接危害，或在代谢过程中产生有害物质。『网上搜索』《食品生物化学 317 》 食品风味是一种感觉现象，是一种给予口腔的触觉，温觉，味觉及嗅觉的感觉综合 。风味物质成份繁多而含量甚微，多数为易破坏的热不稳定性物质，除了少数成份以 外，大多数是非营养物质。但风味物质对人的食欲据有推进作用，因而间接地对营养 （摄食，消化）有很大地影响。味感有酸，甜，苦，咸，辣，鲜，涩，碱，凉，金等 十种重要味感，其中酸，甜，咸，苦四种是基本味感。《第四段》 《网上搜索》食品添加剂是指在食品生产，加工，保藏等过程中，为了改善食品品质及其色香味 ，改变食品结构，防止食品氧化，腐败，变质和为了加工业需要而加入食品中化学合 成物质或天 然物质。食品添加种类繁多，功能各异，有的一物多能，对其分类目前尚无统一标准 。一般 按其用途可分为防腐剂，抗氧化剂，漂剂白，着色剂，酸味剂等十八类。 食品添加剂，特别是化学合成地食品添加剂，往往都有 一 定的毒性。因为食品添加剂中有毒物质的污染，某些添加剂的特殊生理效应及代谢， 转化 产物常可引起对人体的损伤和毒害。 例如：1955年日本"森永"牌调和奶粉中由于加入了砷达到3％－9％的磷酸氢二钠作 稳定剂，酿成”森永砷乳“中毒事件，全国中毒婴儿达12131名，死亡131名。因此， 化学食品 添加剂多少会对人体有害，严重会导致伤亡。 大多数添加剂是没有营养的，但有营养性添加剂也不能使用过量，如果使用过量会 产生毒性效应。如过量摄食维生素A可发生食欲不振，头痛，视力模糊，失眠，脱发， 肩背 有红疹皮肤干燥脱屑，唇裂出血，鼻出血，贫血等慢性中毒现象。 维生素D过量也可引起血清钙增加，总胆固醇增高，骨髓钙质过度等现象。 因此，食品添加剂要慎买慎用，否则会酿成严重的后果。食品中除了营养部分和一些不一定有营养作用部分以外，有一些无益于人类身体健 康的部分，称嫌忌成分。这些成份来源于食物原料本身，食品加工过程，微生物污染和 环境污染等。当食物中的有害成分超过一定限度时，即可造成对人体健康的伤害。 1，植物毒素；如：蓖麻毒蛋白：人，畜食蓖麻籽或油，轻则中毒呕吐，腹泻，重 则死亡。蓖麻中的毒素成分是蓖麻毒蛋白，毒性极大，对小白鼠的最小致死量为1g/kg 体重。 2，动物毒素； 除此之外，还有动物食品中也有毒素，有毒的动物食品几乎都 属于水产品。已知1000种以上的海洋生物是有毒的或能分泌毒液的，其中许多是可食 的或 能进入食物链的。这些水产动物的毒素成分可分为鱼类毒素和贝类毒素两大类。鱼类 如: 河豚，河豚鱼毒素是鱼类毒素中研究最详细的一种，主要存在于卵巢， 肝，肠，皮肤 及 卵中，无论淡水还是海水的河豚大多有毒。河豚的肌肉一般无毒，但有些河豚的肌肉 有毒。 河豚毒素是氨基全氢间二氮杂萘，纯品为无色结晶，能溶于酸性溶液和60%的酒精 溶液，微溶于水，不溶于其他有机溶剂在pH7以及PH3以下不稳定，分解成河豚酸但毒性 不消失且及耐热。 河豚毒素专一地堵塞为产生神经冲动所必须的钠离子向神经或肌肉细胞的流动，使 神经末梢和神经中枢发生麻痹而死亡。进食鲳鱼，海鲈鱼，等鱼类后，常可发生肉类鱼 类中毒。这种性质的 中毒与鱼的食物链有关。毒素多源于蓝绿藻。草食鱼类使用毒藻 后，又可间接进入食肉鱼类的体内。此类毒素的分子式为C35H65NO鼠的LD50值为 80vg/kg体重。中毒者表现为心血管系统衰竭而死。摄食某些种类的鲱鱼，海鲢及北 梭鱼等鱼类，也可引起中毒。 3，许多污染食品的微生物可产生对人，，畜有害的毒素，其中有些是致癌物和剧 毒物。 霉菌属于真菌，霉菌毒素也是真菌毒素的一部分。就含义较广的真菌来说，有些 事真菌生长繁殖过程中产生的代谢产物；还有些真菌能使食品中某些成分转变为有毒 物质。所以简单的说，霉菌主要是指在其所污染的食品中产生有毒代谢产物。如：黄 曲霉素是由黄霉菌和寄生曲菌中少数几株所产生的肝毒性代谢物。这类霉菌的孢子分 布极广，土壤中尤多。其中以黄曲霉毒素B1最为常见,毒性也最大，对狗的LD50值为 5-0mg/kg体重。许多动物实验（鱼类，鸟类，哺乳类）结果都证明黄曲霉毒素是 一种极强的致癌物之一、虽然不同种类的动物对急性中毒的敏感性存在差异，但是尚 未发现能完全抵消黄曲霉毒素的动物，因为毒性和致癌物主要作用于肝脏。 4，污染食物的细菌毒素最主要的是沙门氏菌毒素，葡萄球菌肠毒及肉毒杆菌毒素 。还有许多尚未清楚的细菌毒素亦存在于食物中。 金黄葡萄球菌是一种常见于人类和动物的皮肤以及表皮 的细菌，只有少数亚型能产生肠毒素，均为成分相识的蛋白质，相对分子质量为 30000-肠毒素中毒症状一般在摄食后2-3h发生流涎，恶心呕吐，痉挛及腹泻 等症状。大多数患者于24-28h后恢复正常，死亡者较少。 5,食品中的化学毒素主要来源于食物原料生长繁殖环境的污染，加工机械污染水 源极加工过程中的化学污染等方面由于环境污染致使食物含化学毒素的原因有两各 方面：一是工业废物污染水源，土壤和大气，最后在食用动植物组织中富集；二是 大量使用农药及化肥，生长调剂等造成的在食用动植物体中富集的污染。三是重金 属的污染，如汞铅镉砷等；四是加工化学染毒，如食品中硝酸盐类及亚硝酸氨的形 成，脂肪氧化剂加热产物等。 当前我国食品工业与营养科学相结合方面有较大差距。大多数食品企业仅能够 做到食品安全卫生的最基本要求。绝大多数中小型企业追求市场效应，也只注重食 品的“色、香、味”，大多没有配备营养师，也不注重营养强化及其效果。少数不 法食品厂商甚至仍以假冒伪劣甚至有毒有害食品牟取暴利，危害人们健康。对此应 加大监管和执法力度，予以取缔义。 （1）依照《国际食品卫生通则》的定义是：保证食品在按照其用途进行烹 调和/或食用时不对消费者造成危害。这里的食品安全强调的是后果。而《食品工业基 本术语GB15091-95》的定义是：为防止食品在生产、收获、加工、运输、贮藏销售等 各个环节被有害物质包括物理、化学、生物等方面污染,使食品有益于人体健康,质地 良好所采取的各项措施。并列出其同义词是：食品卫生。可见,这里的食品安全包括对 食品生产到销售的整个食物链的过程要采取的措施。符合《中华人民共和国食品卫生 法》(以下简称《食品卫生法》)的立法目的：为保证食品卫生,防止食品污染和有害因 素对人体的危害,保障人民身体健康, 增强人民体质。 （2）食品安全危害性。是指潜在损坏或危及食品安全和质量的因子或因素。这些因素 包括生物性、化学性和物理性。它们可以通过各种方式存在于食品中,一旦这些因子或 因素没有被控制或消除,该食品就会成为威胁人体健康的有毒食品。 2l世纪是人们追求健康长寿的世纪。我国人民正在为建成“全面小康”的现代化社会 主义国家而努力。随着生活水平的提高，人们的健康意识更加强烈，对膳食的需求更 加注重营养。为了满足不同人群的多层面需求，我们在主食品，特别是传统主食品的营 养强化方面的工作任重而道远。
生物小论文 (关于种子) 一、种子的发芽率 种子发芽率一般是指在适宜的条件下，经浸种吸足水分的种子,在l0天内发芽的种子数占供试种子总数的百分率。它是决定种子质量和实用价值，确定播种量和用种量的主要依据。不同的种子，其发芽力往往有很大差别，相同的种子，其发芽力也会有变化。种子的发芽力受栽培条件、成熟程度、收获时的气候、入库时的种子含水率以及贮藏条件好坏、贮藏时间长短等多因素的复杂影响。如果不进行发芽测定，盲目地进行浸种、催芽或者直接播种，就有可能出现出苗不齐、苗数不足、甚至完全不出苗等现象，其结果不仅浪费粮食，又耽误了季节，造成生产被动。认真做好种子的发芽力测定，周密计算用种量，有计划地进行生产，不但可以避免出现上述情况，还可以提高产量。水稻种子发芽率常用的测定计算方法是：先从供试品种的种子容器中，分上、中、下、边缘、中央不同部位分别随机取出少量种子，去除杂质后，在水温20—30℃条件下浸24小时，然后将吸足水分的种子以100粒为一组，分成四组，分别均匀排列在铺有滤纸或草纸的4个培养皿内，并分别以等量适量的水，放在气温30—35℃环境条件—下，逐日记载发芽数，从试验开始记载10天，最后分组计算其发芽率，四组的平均数即为该种子的发芽率，其计算公式为：发芽率（%）=发芽的种子数*100/供试种子总数 二、种子发芽需要的条件 种子发芽必需的条件是水分、温度、氧气及阳光。 水分是种子发芽的首要条件。种子必须吸收足够的水分才能加速种子内部的生理作用，促进酶的活动，有利于贮藏养料的溶解和胚的增长，从而促进种子的萌发。 温度也是种子发芽必要条件之一。种子在吸收足够水分和氧气后，还需要一定的温度才能萌发，温度是种子萌发的能量来源。温度作用在于促进酶的活性，种子萌发的最适温度也就是酶的最适宜温度。此外，温度也直接影响到种子吸水快慢和呼吸强弱。在一定温度范围内，温度越高，种子吸水越快，呼吸也越强，发芽越快。 种子发芽试验需要大量的氧气。种子发芽时呼吸作用增强，如种子缺氧呼吸，造成种子不宜发芽。 不同作物种子，发芽时对光的反应不同。大部分农作物种子（如玉米、禾谷类等种子）对光照要求不严格。这些种子发芽试验时用光照或黑暗均可。有一些好光性的种子如烟草种子，芹菜种子等，只有在光照条件下才能发芽或促进发芽。还有一些嫌光性的种子，如黑草种有光照时会抑制发芽。这些种子发芽试验时应给黑暗处理。 三、种子萌发的过程 当一粒种子萌发时。首先要吸收水分。子叶或胚乳中的营养物质转运给胚根、胚芽、胚轴。随后，胚根发育，突破种皮，形成根。胚轴伸长，胚芽发育成茎和叶。 我也曾经做过两次种子萌发的实验，是用绿豆做的，第一次实验的时候，因为总是忘了给种子加水，结果种子全都干死了，终于第一次实验以失败而告终。接着马上就迎来了第二次实验，这次记得了上次的教训，我的种子终于发芽了