犬细小病毒病是犬的一种急性传染病。临床上病犬多以出血性肠炎或非化脓性肌炎为其主要特征。有时其感染率可高达100%，致死率为10%～50%。原解放军兽医大学于1982年在长春地区首次分离出该病毒，从而证实了我国也有本病存在。犬、猫和貂的细小病毒具有一定的抗原相关性。 病犬是本病的主要传染源，病犬的粪、尿、呕吐物和唾液中含毒量最高。病犬不断向外排毒而感染其他健康犬。康复犬粪便中长期带毒。因此，犬群中一但发病，极难彻底清除。除犬外、狼、狐、浣熊也可自然感染。本病主要通过直接或间接接触而感染。 犬细小病毒对外界因素的抵抗力较强，于60℃环境可存活1小时，在偏酸偏碱的环境中病毒仍有感染性。在粪便和固体污染物上的病毒可存活数月至数年。于低温环境，其感染性可长期保持。0.5%福尔马林、0.5%过氧乙酸、5%～6%次氯酸钠等都可作为该病毒的消毒剂。 【诊断要点】 （1）流行特点 此病的流行无明显季节性，全在寒冷的冬季较为多见。刚断奶不久的幼犬多以心肌炎综合症为主，青年犬以肠炎综合症为主。 （2）临床特征 本病在临床上主要以两种形式出现，即肠炎型和心肌炎型。 ①肠炎型 潜伏期为7～14天，一般先呕吐后腹泻，粪便呈黄色或灰黄色，内含多量粘液和粘膜。病后2～3天，粪便呈番茄汁样，混有血丝，并有特殊腥味。病犬很快呈现脱水症状，此时病犬表神沉郁，食欲废绝，体温升至40℃以上，渴欲增加。有的病犬到后期体温低于常温，可视粘膜苍白，尾部及后腹部常被粪便污染，严重者肛门松弛并开张。 ②心肌炎型 幼犬呼吸困难，心悸亢进，可视粘膜苍白，体质衰竭，常突然死亡。 通常可根据上述流行特点、临床症状作出初步诊断。在临床上应注意观察病犬是否有呕吐和腹泻。如果要进一步确诊，应早期采取病犬腹泻物，用0.5%的红细胞悬液，在4℃按比例混合，观察其对红细胞的凝集作用。必要时也可将粪便样品送检验单位做电镜检查，进行确诊。 【防治措施】 第一，平时应做好免疫接种。国内生产的犬细小病毒病灭活疫苗都与其他疫苗联合作用。使用犬五联弱毒疫苗时，对30～90日龄的犬应注射3次，90日龄以上的犬注射2次即可，每次间隔为2～4周。每次注射1个剂量（2毫升），以后每半年加强免疫1次。但仔犬体内的母源抗体能影响疫苗的免疫效果。解放军农牧大学研制的犬五联苗，其中的细小病毒是从貉体内分离到的，它对仔犬体内的母源抗体有较强的抵抗力，不存在免疫干扰现象，因此，可按犬瘟热的免疫程序免疫。 第二，当犬群暴发本病后，应及时隔离，对犬舍和饲具，用2%～4%烧碱、1%福尔马林、0.5%过氧乙酸或5%～6%次氯酸钠反复消毒。对无治愈可能的犬，应尽早扑杀，焚烧深埋。 第一， 病犬的治疗。心肌炎型病犬病程急剧，迅速恶化，常来不及救治即已死亡。肠炎型病犬若能及时合理治疗，可明显降低死亡率。病的早期，在应用高免血清的同时，进行强心、补液、抗菌、消炎、抗休克和加强护理等措施下，可提高治愈率。 （1）免疫血清 早期使用可提高疗效。犬群中一旦确诊为本病，应立即给其他病犬应用高免血清或康复犬血清。高免血清的用量为0.5～1毫升/千克体重，康复犬血清为0.5～2毫升/千克体生，连用3～5天。如高免血清与其他抗菌消炎药同时使用，可提高疗效。 （2）补液 病犬常因脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。应根据犬的脱水程度与全身状况，确定所需添加的成分和补液量，一般静脉补液量为60毫升/千克体重。 ①静脉补液 25%葡萄糖液5～40毫升，维生素c2～10毫升，能量合剂5～20毫升，一次缓慢静脉滴注，1～2次/日。输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静注乳酸林格氏液50～500毫升，25%葡萄糖液5～40毫升，盐酸山莨菪碱注射液0.3～1毫升，2次/日。 ②口服补液法 当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：氯化钠3.5克、碳酸氢钠2.5克、氯化钾1.5克、葡萄糖20克，加水1000毫升。任犬自由饮用或深部灌肠。 ③腹膜腔补液 如病犬静脉滴注困难，可行腹膜腔补液，用量为70毫升/千克体重。 （3）抗菌消炎 可应用各类广谱抗生素，但不要长时间使用，以防肠道正常菌群失调，反而延缓肠道消化功能的恢复。抗毒灵冻干粉剂和抗毒素1号注射液（黑龙江兽药一厂生产），对本病有较好的疗效。
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狗狗和狗狗之间天生就存在着差距，这些差距在刚出生的时候就会出现。有不少的老人家会劝我们，不要去养那些一窝里面最为瘦弱的幼犬。然而在现实生活里面，我们则听到了不少主人了最瘦弱的狗狗，然后看着它茁壮成长的故事。那么问题来了，到底一窝里面最小的那只狗狗，能不能养？主人需要注意些什么？
那只瘦弱的幼崽有什么特点？
一般来说，在狗狗出生的时候，它们就会展现出差异。在一窝狗狗里面，总有那么几只狗狗长得比较强壮。而另外则有狗显得瘦弱。在自然生长的环境里面，一般这些较为瘦弱的幼崽会更难地生存下去。因为身材之间的差异，在抢奶喝的时候，就会落于下风。吃得少就长不大，然后就陷入到恶性循环里面，在狗妈妈奶量不够或者是周边环境危险的情况下，它们往往都是被遗弃的那只。
为什么会出现这种参差不齐的情况？
虽然不是每一窝里面都会出现这样的差距，这跟狗身体状况，以及的情况有关。普遍认为，位置约为靠近的新生犬，要比位于中心位置的新生犬能够更多的营养。也有科学家认为，这是一种正常的查差异。一窝狗狗里面大概会有6只左右，用最小的那只去比较更大的那只，差距当然会显得更为明显。也就是说，这是人类主观思维的差距。
主人该如何的照顾一只最瘦弱的狗狗？
作为主人，我们首先要做的之一件事，就是不要假设狗狗们一切的正常。如果出现了狗的重量和同一窝的兄弟姐妹有明显差距。那么主人就要密切地 狗狗的情况。要确保他的妈妈不会因为它的瘦弱而拒绝喂养它。并且做好随时代替狗妈妈照顾它的准备。如果狗妈妈不抗拒的话，我们可以将瘦弱的幼犬安排带更为丰盛的位置上面。
同时需要注意的是，在出生的十天里面，是最为重要的。如果狗狗在出身的十天以后，体重没有翻倍的情况，那主人就需要对狗狗进行手动喂食。同时给这只瘦弱的狗狗更多的关怀，避免它受到各种各样的以及寒冷的。
等到狗狗长大到三周大的时候，在狗狗们断奶以后，主人可以将幼崽们分开喂食。这样可以避免狗狗们之间相互争抢。如果有必要，可以给瘦弱的幼犬增加一些高热量的幼犬食物以及营养补充剂，用来增加幼犬的体重。
最为瘦弱的狗宝宝会出现健康问题吗？
很不幸的是，瘦弱的幼崽更容易面临死亡的威胁。大概是因为它们的体重影响到了它们的免疫系统，它们患上犬疱疹的可能性要比其他的狗狗要更大，感染了犬疱疹的狗狗会出现昏昏欲睡，体重不增加，呕吐腹泻等等症状，一旦出现问题，它们的妈妈有可能会拒绝照顾它们，最终加速了幼犬的死亡。
同时，因为体重和免疫力的问题，它们对于某些疾病，有着比同类们更低的抵抗力和忍受力。特别是蛔虫和细小。研究数据表明，在前两个月的时间里面，幼犬们的死亡率是17~30%。这就需要主人花费更多时间和精力去保护它们。
主人应该饲养一只窝里最瘦弱的幼崽吗？
其实在现实生活中很多人饲养的，都是最瘦弱的那只。因为犬舍会用打折，或者是活动等各种各样的理由去将这只瘦弱的幼崽出去。其实在狗狗长大以后，它们之间的差距并不明显。唯一需要注意的是，当它们还年幼没有形成自己完整成熟的免疫系统之前的那段时间。一只没有任何遗传性疾病和传染病的瘦弱幼犬，其实不应该因为自己的身材瘦小而失去了被人饲养的可能。
其实对于幼崽，我们不应该存在偏见。只要它们健康，都是可以快乐地和主人一起生活在之一起。不过在饲养之前，也需要考虑清楚，自己是不是真的可以花费更多的精力去照顾这些瘦弱的幼崽们。
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参考文献：[1] 陈修强. 幼犬生理特点及日常护理保健办法[A]. 中国畜牧兽医学会犬学分会、南昌警犬.第18次全国犬业科技学术研讨会论文集[C].中国畜牧兽医学会犬学分会、南昌警犬:中国畜牧兽医学会,2022 :4.[2] 李金鸿.提高幼犬存活率的有效[J].犬业科技,2022 (02):30-32.[3] 李永胜,刘湘江.犬疱疹病的发病机理、诊断和防治[J].现代畜牧科技,2022 (09):148+152.[4] 如何弥补幼犬免疫缺陷[J].中国工作犬业,2022 (06):51.
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犬有机磷农药中毒救治方法的探讨周秋平1,王传武2(1.海南省畜牧兽医管理站动物疫病诊断中心,海南海口570203;2.中国农业大学动物医学院,北京海淀100094)中图分类号:S856.9 文献标识码:B 文章编号:0529-6005(2004)07-0032-01 临床上犬有机磷农药中毒的病例较为常见,笔者根据临床病例,结合救治实践,作一初步的探讨。1 洗胃1.1 洗胃前用药 为了缓解中毒症状,首诊洗胃是急救中毒成败的关键,根据临床症状足量肌肉注射解磷注射液一次后洗胃,因注射给药方便,3~5min即发挥药效,在无解磷注射液时,用阿托品也可减轻上消化道水肿、喉头痉挛及其他中毒症状,为插管成功提供较好条件。1.2 洗胃方法 一般首选插管洗胃,昏迷病犬尽量使用小胃管,避免胃内容物返流窒息。对服毒量大、中毒时间短(不超过1h),病情危重迅速进入昏迷的犬,喉头痉挛或胃内容物较多造成插管洗胃失败的收稿日期:2003-06-09犬,或呼吸衰竭急需洗胃而不能插管的犬,应当立即切开洗胃。方法:常规消毒,局麻(兴奋犬可全麻),在上腹正中作5~8cm的切口,于胃前无血管区切开胃壁约3cm,用吸引器直接在胃腔内吸净药液再用洗胃液反复冲洗,冲洗时用纱布或棉垫围住切口周围,洗完后常规缝合切口,手术后预防性抗炎。1.3 洗胃液量 一般为2~10L,要求洗出液和灌洗液颜色基本一致,无有机磷气味。洗胃过程中注意洗出液量和灌洗液量基本相等,否则容易出现急性胃扩张。1.4 洗胃出血 对洗胃过程中机械损伤引起的胃出血,采用冷开水洗胃,并酌情应用西咪替丁及止血药静脉滴注。对伴有应激性溃疡出血的犬,在冷开水中加入肾上腺素洗胃,并给予西咪替丁及止血药静脉滴注。多资料表明,本病的药物治疗治愈率很低,总的疗效均不满意。目前,国内外治疗该病疗效较好、报道较多的药物是血虫净(贝尼尔)、咪唑苯脲、华蟾蜍素、四环素、新胂凡纳明(九一四)、黄色素(锥黄素)、氯苯胍等。在这些药物中,国内外较为一致的看法是血虫净、四环素和九一四疗效确实,应为首选药物。我们经过对附红细胞体体外药物杀灭试验和附红细胞体病的治疗试验认为,贝尼尔与华蟾蜍素联合应用对附红细胞体体外杀灭效果最好;对附红细胞体病的治疗效果最佳。我国学者华修国[11]也采用了中药青蒿素、蒿甲醚、大蒜素进行治疗,取得了一定的进展。所以开发中草药资源,将为这种感染率极高的人畜共患病的防治提供一种新的途径。本病的预防应采取综合治理。扑灭媒介蜱、疥螨、虱和吸血昆虫以及杜绝这些昆虫和动物接触是十分重要,但具体实施时有一定困难。该病常由于各种不良因素的刺激诱发和伴随其他疾病,故应加强日常卫生管理。预防性用药也是防治本病的一个重要措施之一。综上所述,尽管附红细胞体及附红细胞体病的研究起步较晚,但目前已引起国内外学者的广泛关注。有鉴于此,今后将成为一个热点课题。应搞清其生活史、确定其致病性、提取特异性抗原、研制疫苗、探索综合防制措施,特别是分子免疫学的研究是今后主要的研究方向。参考文献:[1] 尚德秋.附红细胞体病研究进展[J].中华流行病学杂志,1994,15(4):234-240.[2] 林军.附红细胞体病[J].医学研究生学报,2000,13(1):59-62.[3] 沈禹颐.新型人畜共患病-附红细胞体病[J].甘肃畜牧兽医,2002,3:37-39.[4] 查红波,刘尚高.猪附红细胞体病的研究进展[J].畜牧兽医科技信息,2002,18(9):6-9.[5] 吴雅玲.附红细胞体病[J].青海畜牧兽医杂志,2001,31(4):47-48.[6] 许耀臣,王达军,陈爱林,等.猪附红细胞体病流行病学调查及防治[J].中国兽医杂志,2001,37(3):14-15.[7] 吴清明,王发军.猪附红细胞体病的诊治[J].养猪,2002,1:43.[8] 杨华,斐标,高峻.人类附红细胞体三种临床检验方法的比较评价[J].江苏预防医学,1998,4:12-13.[9] SmithJE,HallSM.Invitroandinvitroglucoseconsumptioninswineeperythrozoonosis[J].JVetMedSerB,1990,37:127.[10]张守发,张国宏,宋建臣,等.牛附红细胞体体外培养试验[J].中国兽医科技,2002,8:27-29.[11]华修国,李宏全,杨华,等.青蒿素、大蒜素治疗犬附红细胞体病的研究[J].上海农学院学报,1997,15(3):218-223.32中国兽医杂志2004年(第40卷)第7期 ChineseJournalofVeterinaryMedicine 2 解毒剂的作用2.1 阿托品的应用 早期、足量、反复用药,尽快达到阿托品化是抢救有机磷农药中毒比较一致的看法。阿托品化指征出现有一定的时间顺序,其最先出现的是鼻镜干燥,口干无涎、双肺罗音消失、瞳孔开始散大,平均出现时间约为80min。其次出现的是神志清醒、瞳孔散大、肢体转温、血压平稳,平均出现时间为60min。最后出现的是烦躁、患犬四肢温暖、体温正常或轻度升高、眼底动脉扩张,平均出现时间为195min。传统方法的剂量一般为首剂3~7mg(视犬只体重给药),以后每10~30min给2~5mg,肌肉注射。近年来,临床上总结出“宁多勿少、宁快勿慢、不可不足”的体会,其具体为:首剂15mg,静脉滴注,每5~15min后再给7~15mg;或以0.5~1mgkg静脉滴注。阿托品中毒临床表现为瞳孔散大、口鼻干燥,体温升高达40℃以上,心率超过160次min,狂躁。在治疗过程中也要谨防在阿托品化基础上出现的阿托品中毒。2.2 复能剂的应用 有机磷毒物抑制机体胆碱酯酶包括真性和假性胆碱酯酶,血清胆碱酯酶是丁酰胆碱酯酶,与病情不平行,与红细胞内胆碱酯酶也不平行。肟类复能剂早期、足量使用,可快速改善N样症状和神经系统症状。血胆碱酯酶不升或持续下降是重复应用肟类药的指征。若中毒酯酶老化后,再给重活化剂,可产生毒性更强的磷酰肟。因此不主张48h后再用复能剂,但如果残毒清除不彻底,即使超过48h后,再清除毒物的同时,仍可酌情应用复能剂以对抗不断吸入血而形成的尚未老化的中毒酶。2.3 解磷注射液的应用 本品为一复方制剂,主要成分为:双解磷、苯甲托品、开马君等。双解磷为胆碱酯酶复能剂,其化学结构含两个肟基,比含一个肟基的解磷定和氯磷定强,能使磷酰化胆碱酯酶的活性重活化,还能使烟碱样症状减轻,加速昏迷病犬的苏醒。苯甲托品和开马君均为中枢性抗胆碱药,与阿托品不同之处在于中枢作用较强,能更好地减轻或消除有机磷农药引起的呼吸中枢抑制,但其对毒蕈碱样症状的对抗较阿托品稍弱。解磷具体方法:采用肌肉注射解磷注射液为主,首次剂量轻、中、重度中毒分别为1~2ml,2~4ml和4~6ml,重复给药以中毒症状及胆碱酯酶(CHE)变化情况为参考依据,轻度中毒1~2h后,中度中毒0.5~1h后,重度中毒15~30min后可重复注射首次剂量,以后根据病情延长给药时间,使用12首次剂量至达“阿托品化”。持续给药2~3天。2.4 输血疗法 在综合治疗的基础上进行换血,给患犬输入带有活力胆碱酯酶的新鲜全血,为机体再生胆碱酯酶创造了条件。适应症:(1)重症中毒伴昏迷呼吸衰竭及胆碱酯酶极低无回升者。(2)对阿托品及其他解毒药反应差,有多次反跳者。3 综合治疗3.1 导泻量要大 一般认为导泻应用4%~5%硫酸镁30~80ml,抗胆碱药使肠液分泌减少,肠蠕动减弱,在洗胃后胃管内一次注入,如果4~6h不排便,可适当追加剂量。亦可随胃管灌入20%甘露醇100~200ml。3.2 早日进食合理输液 传统认为急性有机磷农药中毒患者应禁食24~48h。笔者体会,多饮水早进食有利于胃肠蠕动,促进毒物从粪便及尿液排出,对重度中毒者神志转清后24h内,也可在严密观察下早日进食、进水。3.3 甘露醇的应用 其作用为:(1)防治肺水肿。(2)导致利尿加快毒物排出体外。(3)防治血管内溶血。(4)防治肾功能衰竭。常规用20%甘露醇150ml静脉滴注96h后,待病犬出现阿托品化后减量至停用。3.4 碳酸氢钠的应用 因支气管痉挛及呼吸道分泌物增加影响气体交换值,加之全身肌肉震颤,微循环障碍,故中毒者均有不同程度的酸中毒;另一方面,阿托品在碱性环境中易于发挥作用,应用碳酸氢钠既可纠正酸中毒,又可缩短阿托品化的时间,减少阿托品的用量。3.5 注意补钾 中毒患犬常见的合并症有低血钾,故及时补充损失的电解质尤为重要,并要注意补充钾的丢失。3.6 反跳问题 在有机磷农药中毒的治疗过程中,一般在中毒后1~7天,症状消失或恢复过程中,突然出现中毒的临床表现或骤然死亡的现象,称为反跳。发生时间:一般在中毒后10h至7天。反跳的先兆表现有:瞳孔缩小,口内分泌物增多,气促、肺部罗音等。预防:(1)迅速清除毒液,彻底反复洗胃,避免残毒继续吸收。(2)不要过早停用解毒药,减量不要过快。(3)胆碱酯酶复能剂要早用。(4)正确输液,不宜快速输液尤其是高渗糖液,以林格液或0.9%氯化钠注射液为宜,必要时追加阿托品。禁用某些药物:辅酶A和三磷酸腺苷因能为乙酰胆碱生成和堆积提供能量,镇静药抑制胆碱酯酶的活性,氯磷定等胆碱酯酶复能剂会加强胆碱酯酶的抑制作用,故可发生“反跳”,应禁用。
微生物在宠物中的应用 关键词：微生物 除臭剂 益生菌 摘要：微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对生活污水、生活垃圾和宠物散发出的异味等散发的含硫、含氮等恶臭气体进行净化，将硫化氢、硫醇和氨气等恶臭成分转化为无害无臭的物质。益生菌系一种对动物有益的细菌，它们可直接作为食品添加剂服用，以维持肠道菌丛的平衡。 微生物除臭技术 微生物除臭是20世纪50年代开发的一种脱臭技术。微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对生活污水和生活垃圾等散发的含硫、含氮等恶臭气体进行净化，将硫化氢、硫醇和氨气等恶臭成分转化为无害无臭的物质，达到改善空气质量、保护人民身体健康的目标。 2.1 生物除臭的发展状况最早利用微生物处理恶臭的报道是1957年R.D.Pancray的“利用土壤微生物处理H2S废气”的美国专利。70年代后，各国开始在这一领域开展广泛研究，其中日本、德国取得的成就最为显著，主要研究内容包括脱臭的基本原理和方法、装置设备及操作工艺条件、能降解臭气的微生物种群和其在填料表面形成生物膜的条件、生物吸收剂的成份等。80年代以来，国外已有部分微生物除臭的产品和设备开始运用于治金、石油、化工、屠宰、污水处理等实际中，并取得明显效果。有效微生物种群是由日本琉球大学比嘉照夫教授研制开发的新型复合微生物菌剂。它对环境除臭具有较明显的效果，这可能与有效微生物种群中含有光合细菌群有关。光合细菌作为有益菌群，一方面抑制了腐败细菌的生长，改善有机物的分解途径，减少NH3和H2S的释放量和胺类物质的产生；另一方面它又可利用H2S作氢受体，消耗H2S，从而减轻环境中的恶臭，减少蚊蝇孳生。 2.2 微生物法除臭的原理恶臭物质的活性基团一旦氧化,气味就消失。一般认为微生物处理臭气的基本原理是利用微生物把溶解水中的恶臭物质吸收于微生物自身体内,通过微生物的代谢活动使其降解的一种过程。基本上分为三个过程:①恶臭气体的溶解过程,即由气相转变为液相的传质过程;②溶于水中的臭气通过微生物的细胞壁和细胞膜被微生物吸收,不溶于水的臭气先附着在微生物体外,由微生物分泌的细胞外酶分解为可溶性物质,再渗入细胞;③臭气进入细胞后,在体内作为营养物质为微生物所分解、利用、使臭气得以去除。恶臭物质的生物降解是该过程的限速阶段,可见微生物处于生物脱臭的核心地位。微生物消化吸收恶臭物质后产生的代谢物再作为其他微生物的养料，继续吸收消化，如此循环使恶臭物质逐步降解。真菌生长速度快，形成的菌丝网可有效增大与气体的接触面积，适用于难溶性臭气。从微生物除臭的原理可知,微生物除臭是多种微生物共同作用的结果。多种微生物共同作用更有利于吸收、分解产生的SO2、H2S、CH4等具恶臭味的有害气体。同时,这些微生物又可以产生无机酸,形成不利于腐败微生物生活的酸性环境,并从根本上降解分解时产生恶臭气体的物质。（1）脱氮除臭生物除氮法的应用较广,处理底物的范围大,产物为氮气,无二次污染。包含硝化反应:2NH4++3O2=2NO2-+2H2O+4Ｈ+,2NO2+O2=2NO3;脱氮反应:2NO3+10H++10e=N2+4H2O+2OH— 。硝化细菌可以进行上述生物反应。日本福冈县一机构利用土壤、发酵鸡粪、活性污泥中培养出的微生物,使鸡舍排出的恶臭气只需停留3.5s便可使氨减少到15mg·L-1的低浓度。（2）脱硫除臭光合细菌的脱硫反应为：2H2S+CO2+hv=2S+H2O+[CH20]，H2S+2CO2+2H2O+hv= H2SO4+2[CH20]；好气微生物的脱硫反应为：2H2S +O2=2H2O+2S，2S+3O2+2H2O=2H2S+O4。发现H2S首先被转化为单质硫,再转化为硫酸且硫酸为主要产物。硫氧化分中性、酸性和嗜酸性。氧化亚铁硫杆菌等化能自养菌是脱除无机硫的主力,但自然界中去除有机硫的菌株极少,多为经变异处理的异养菌,厌养脱硫菌的研究更少。国外从不同生境中分离高效脱硫菌,如日本的研究者从活性污泥中分离出分解甲基醚的氧化硫细菌(Thiobacillus thioparus)。测定这种菌对甲基醚的分解是把这种菌吸附在泡沫塑料上,采用填料塔方式的脱臭装置,空塔线速度为0.10m·s-1,其对硫化氢、甲基硫醇、甲基硫醚有很好的去除效果。在缺氧条件下,氮与硫的联合去除的反应如下：2H2S+2NO3=SO4+S+N2+ 2H2O，两者因为中和作用吸收会更快。 微生物抗菌除臭的意义和存在的问题 近年来恶臭污染会对人体产生不容忽视的危害以及各国对恶臭造成的环境污染的关注,对恶臭的处理研究也日益活跃。虽然微生物脱臭法的历史尚短、部分工作还停留在实验阶段，但由于其具有传统方法不可比拟的优势性和安全性，发展潜力和应用前景相当广阔。微生物抗菌除臭技术及微生物抗菌除臭剂在研究与应用中的意义及优势如下：（1）纯绿色环保性质。由于微生物除臭技术是利用能够转化或者降解恶臭物质的特殊微生物的高效吸附、吸收和降解作用对恶臭气体进行净化，化恶臭为无臭。不含任何化学药品，也不含转基因产品成份，不会造成二次污染，代表着生物环保产业发展的未来方向。 （2）处理功效高。运用微生物除臭技术大大增强了其处理污染的功效，与一般化学方法和生物方法相比较，微生物除臭技术对有机物的降解速度是传统方法的100倍。污染物在投放微生物除臭剂，可迅速祛除臭味，净化水质，降低COD、BOD5、氨、氮等指标。 （3）适应性更广。微生物除臭技术特别是混菌微生物除臭剂降低微生物生存条件要求，增强适应性，减少过滤，适应多种温度和pH值范围，在低氧环境中也能有效发挥作用。 （4）更有针对性。微生物除臭技术可广泛适用于不同领域、不同用途和不同的污染环境；并可根据具体治理对象的具体情况，专门研发出针对性的、最具效力的配方。 （5）治理成本最低。微生物除臭技术品具有标本兼治的特点，不用征地建厂或购买庞大设备，综合治理成本和动态投资成本最低，而治理效果显著。（6）化害为益。以前认为不能回收利用污染物，城市污水厂的污泥经微生物除臭制成肥料，如氨和硫酸化合成硫酸铵肥料，其中各种元素可被植物吸收；提高了污泥中有机碳的利用率；而且脱臭微生物大多是土壤中的有益菌群。 （7）微生物除臭剂与传统化学产品比较。每种化学产品都是针对性强的产品，当遇有复杂的其他化学基质时，便会失效；使用化学产品之后，在水体中总有化学残留物，它可能带来副作用或新的污染；使用化学产品可掩盖臭味，却不能改变臭味的生成或阻止其散发。微生物除臭技术是利用自然分解和在分解过程中的积极生化作用，不会产生上述问题。（8）微生物除臭剂与传统生物净化剂相比。微生物除臭技术可以极大祛除臭味，使液体状污物、有机物质迅速新陈代谢，减小固体物质体积，快速净化被污染物质。微生物脱臭法具有传统方法所不可比拟的优越性,如处理效率高、无二次污染、所需的设备简单、易操作、费用低廉、管理维护方便等,其发展潜力和应用前景是相当广泛的。但是由于受研究和发展时间的限制,微生物脱臭尚有许多亟待解决的问题,主要有:①适合于特定恶臭有机物降解的微生物菌种筛选和驯化的方法;②恶臭气体的去除率与工艺参数之间的关系还需要定量化;③装置与设备的设计制造和施工还需规模化;④对高浓度的恶臭废气、复杂的混合气体处理还有待研究;⑤混菌发酵工艺有待优化。抗菌除臭微生物的种类除臭菌株主要是光合细菌类、醋杆菌类、乳杆菌类、芽孢杆菌类、假单胞菌属、链球菌类、酵母菌、丝状真菌以及放线菌类，共计12个属73个种的微生物。现就主要种属的除臭菌简介如下：(1)光合菌群光合细菌(Photo Synthetic Bacteria 简称：PSB)属细菌中的一类，有紫硫菌、绿硫菌、紫色非硫细菌和绿色非硫细菌。本实验室分离到的兼性厌氧菌主要是紫色非硫细菌，属原核生物界，光能异养型原核生物门，红色光合细菌纲，红螺菌目(Rhodospirillales)，红螺菌科(Rhodospirillaceae)，红假单胞菌属(Rhoropseudomonas)和红螺菌属（Rhodospirillum）。光合菌群(好气性和嫌气性)，如光合细菌和蓝澡类。光合菌群由自养微生物分离而来，具有化害为利的特殊功能，即可将有害物质转变成为无害物质，并以植物的分泌物、有机物、有害气体（硫化氢等）及二氧化碳、氨等为基质，合成糖类、氨基酸类、维生素类、氨素化合物和生理活性物质等，是肥沃土壤和促进动植物生长的主要组成部分。光合菌群的代谢物质可以被植物直接吸收，也可以成为其它有益微生物的营养物质。因此，随着光合菌群的增殖，其它有益微生物也相应增殖。(2) 乳酸菌群乳酸菌（LAB,Lactic acid bacteria）是一类能从可发酵碳水化合物（主要指葡萄糖）产生大量乳酸的细菌的统称，目前已发现的这一类菌在细菌分类学上至少包括18个属，主要有：乳酸杆菌属（Lactobacillus）,双歧杆菌属（Bifidobacterium），链球菌属（Streptococcus）等,本实验主要筛选的主要是乳酸杆菌属（Lactobacillus），链球菌属（Streptococcus）的若干个种。乳酸菌群（嫌气性）它以摄取光合细菌、酵母菌产生的糖类等物质为基础，制作乳酸。乳酸具有很强的杀菌能力，能有效抑制有害微生物的活动，以及有机物的急剧腐败分解。乳酸菌能够使常态下不易分解的木质素和纤维素等变得容易分解，并且消除未分解有机物产生的种种弊端，在有机物发酵分解上发挥突击队的重要作用，它将未腐熟的有机物质转化成对动植物有效的养份。乳酸菌的另一个重要作用，就是能够抑制连作障碍产生的致病菌增殖。一般情况下，致病菌如果增加，植物就会衰弱，有害线虫也会急剧增加。乳酸菌抑制了致病菌的活动，有害线虫也逐渐消失。(3) 假单胞菌类本实验从土壤中分离到具有很强抗菌除臭能力的一株荧光假单胞杆菌陕西变种（Pseudomonas fluorescens var shanxigensis）。荧光假单胞杆菌广泛存在于土壤中，是定殖于植物根际的优势细菌种群。由于此类细菌大量存在于植物根围，又称根际细菌（Rhizobacteria）。此类细菌以其分布广泛、适应能力强、繁殖速度快、易于人工培养、对许多病原菌具有很强的拮抗作用，成为近年来报道最多、最具生防潜力和应用价值的生防菌。 (4) 酸母菌群酸母菌群（好气性）它利用氨基酸、糖类及其它有机物质产生发酵力，产生出促进细胞分裂的活性化物质。酵母菌菌群中对于促进其它的有效微生物（如乳酸菌、放线菌）增殖所需要的基质（食物）的生产提供重要的给养保障。此外，酵母菌生产的单细胞蛋白是动物不可缺少的有效养份。(5)放线菌群放线菌（好气性）是细胞和霉菌的中间形态。它从光合细菌中获取氨基酸、氨素等作为基质，产生出各种抗生物质，可以直接抑制病原菌。它提前获取有害霉菌和细菌增殖所需要的基质，从而抑制它们的增殖，并创造出其它有益微生物增殖的生存环境。放线菌和光合细菌组成的混合菌群，其抑菌作用比单一放线菌成倍增加。另外，被放线菌分解的物质容易被动植物吸收，从而增强动植物对各种病害的抵抗性和免疫性。 (6)醋酸菌群醋酸杆菌（好气性）它是氨素合成中具有代表性的微生物。它从光合细菌中摄取糖类固态氮，然后一部分供给植物，另一部分再还给光合细菌，形成好气性和嫌气性细菌结构的共生态。4.3 新型微生物抗菌除臭菌系的发酵工艺研究微生物抗菌除臭菌系是一种新型复合微生物活性菌群。它由光合菌类、醋酸杆菌类、放线菌类、乳酸菌类、酵母菌类及假单胞菌类六大菌群微生物组成的一个功能群体，如何将上述好气性微生物和嫌气性微生物按一定的比例加以混合培养,形成多种多样的微生物群落，各微生物在其生长过程中产生有用物质及其分泌物形成相互生长的基质和原料，通过相互共生、增殖关系形成一个组成复杂、结构稳定、功能广泛的具有多种多样细菌的微生物群落的生物菌群，是一个非常复杂的待解决的问题，其本身的生产工艺更表现出世界性的高科技水平。二、益生菌益生菌利用生物高新技术制成的绿色环保、无毒、副作用、无残留的微生态制剂。是预防、改善肠道疾病，增强宠物免疫力。含超强活力的双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌、放线菌、酵母菌及促进有益菌生长的营养物质。可调整和维持宠物肠道菌群平衡，对肠炎、腹泻、食欲不振、消化不良、免疫力弱等疾病有良好的改善作用。作用原理1、形成占位，产生抑菌物质：高活性有益菌可在肠道粘膜迅速生长繁殖，形成对肠道保护的菌群屏障，保持有益菌的优势，从而减少病菌的生长机会。有益菌分泌的益生菌素可有效抑制沙门氏菌、志贺氏菌、李斯特菌、大肠杆菌等有害菌的生长繁殖，起到预防、治疗各种肠炎、消化道疾病的作用。 2、提高机体免疫力：有益菌及其代谢物可提高宠物免疫球蛋白的浓度和巨噬细胞的活性，活化机体免疫功能，提高宠物对病原性物质（细菌、病毒）的抵抗力，因而可减轻宠物因运输、惊吓、环境变化引起的应激反应，提高抗应激能力。对宠物幼仔可补充母源抗体不足，提高成活率。对老年宠物可提高消化吸收功能，增强健康水平。 3、排毒、除臭：有益菌能有效转化宠物肠内的游离氨（胺）、硫化物，抑制腐败菌的生长，使肠毒素失活。因此，可大大降低宠物排泄物的臭气，减少毒素。从而达到有利宠物健康，优化饲养环境的目的。 4、提供营养促进吸收：有益菌能产生多种消化酶，如：淀粉酶、蛋白酶。能合成多种维生素，尤其是B族维生素，能分泌乳酸。有利于宠物消化吸收，提高动物体对饲料中钙、磷、铁的利用率。补充必要的营养物质，使宠物更健康。 5.产生有机酸，降低发病率：有益菌可发酵食品中的碳水化合物产生有机酸，维持宠物肠道的酸性环境，从而达到有效抑制病原菌的生长繁殖，减少宠物肠道发病率。参考文献： · 微生物除臭评价与分析 - 江苏环境科技 - 韩艳忠,韩梅,吴英春, · 污水微生物除臭技术分析 - 安徽农业科学 - 周春火,邱雪红,眭光华,彭艳玉, · 微生物除臭技术及产品 - 科技开发动态 - 无 · 微生物除臭剂的制备 - 今日科技 - 冷云伟
你认真查了许多中国医学落后时期，二次暴露误诊报告的虚假案例。过去连传染病学教科书都写错了！
国家疾控文件《狂犬病预防控制技术指南2016版》明文写明：潜伏期5天至数年，通常2-3个月，极少超过1年。根本就没有10年以上的！
世卫组织9月也重申潜伏期不超过1年。
你得知道疫苗是什么东西！（一般是活疫苗和死疫苗联合运用） 疫苗是弱病毒-注射到体内后机体免疫系统产生的抗体来抵抗病毒！ 是抗体抵抗病毒 不是疫苗抵抗病毒！一切顺利的话（各种原因一般不会太顺利）疫苗完全产生抗体需要20-30天时间！ 如果是被带有狂犬病的动物伤害！这时候已经在西方极乐... 注射疫苗 各种原因可能不会产生抗体 称为免疫失败！ 是否有抗体一验就知道！不是说你注射疫苗了就一定能产生的！如果疑是携带狂犬病毒的动物伤害！注射的不是疫苗！如果这时候注射疫苗就会诱发没发作的病毒！ 该 注射的是血清（血清是外源性的抗体！）直接能抵抗病毒！ 健康情况下 疫苗完全产生抗体需要 20-30天 （一般不太顺利 所有要连续几次注射） 即便不诱发 需要这些时间来产生抗体 你可能已经在西天路上...最后你认真看下面文章再自己决定该怎么处理狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛，是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用的重要原因之一。《南方周末》9月8日24版刊登了《谁该打狂犬病疫苗?"狂犬病恐惧症"与疫苗滥用》，作者严家新，是武汉生物制品研究所狂犬病检测中心研究员。我非常认真地拜读了这篇通俗科普文章。假设其结论都是基于目前国际公认的医学研究的话，我们能辨识一些传统谬误（其中是否不乏利益相关者对于大力推介疫苗的经济动因？），从其中获知几个基本结论。由于原文比较专业，我按照自己的理解总结如下（如果理解不当文责我付）：一，狂犬病的潜伏期通常是1－3个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天，只有不到总数的1％的潜伏期可能大于一年。二，健康犬不传播狂犬病。简单实用的鉴定方法是“十日观察法”。WHO认为，如果犬(或猫)伤人后，在10天的观察期内保持健康，则伤者不会被传染。三，如果是在狂犬病流行的疫区，如果以前未接种过疫苗者，在开始“十日观察法”的同时，应立即注射疫苗（不能傻等10天，如果被观察的动物10天内真的挂了，那就绿了），然后根据观察结果确定是否需要打后面的几针疫苗。四，没有严格的科学证明鼠和兔会传染狂犬病。鸟类、爬行类、鱼类和昆虫不传染狂犬病。五，正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。六，假设狂犬病毒已进入中枢神经系统，此时的疫苗仍可能有效。狂犬病毒进入中枢神经系统后，在3-5天内，要么被清除，要么发病。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在中枢神经系统(包括脑和脊髓)中长期潜伏。七，人的狂犬病一旦发作，十天内必死无疑。有人长期怀疑自己有狂犬病症状，一定不是狂犬病。八，只要在发病前全程接种疫苗，产生了有效抗体（注意：免疫失败不算），体内就不可能再有狂犬病毒“潜伏”，就不会再发病。九，如果全程免疫过3-5针，保护作用可持续数十年。如果再次被咬伤，强化2针足矣。这一观点，比卫生部的规范标准低了很多。十，我们目前的国家标准与WHO相比，明显疫苗滥用。这不但是严重的资源浪费，而且官方口径引导了全民的“恐狂证”。这些总结还是太过专业，我再说的白一些吧：如果被猫狗咬伤抓伤，1，要第一时间冲洗，全程免疫（初次是3-5针，以后再不慎被咬，最多强化2针）；2，观察肇事小家伙10天，如果它没事你就没事，后面的针也不用打；3，如果你无法跟进小家伙的情况，做完步骤1后顶多1年，肯定就没事了（根本不会有潜伏几十年的恐怖传言出现）；4，如果小家伙10天内真的挂了，你第一时间做完步骤1，也有胜算；要当即赴医，不要令其发作（已发作就没戏了）。再说的白一点，就是我真正想表达的，一般猫狗都是健康的，被咬伤后，要用科学的态度去面对，简单地科学处理就ok了。不能无视不处理，但也无需夸大，恐慌。恐狂症，恐狗症，邻里纠纷，社会矛盾，舆论的长期误导难辞其咎。是利益误导了公众，是无知导致了中国民众独有的将对猫狗的态度划分成爱恨极端对立两个阵营的这一特殊奇观。而猫狗的性命，则成了某些利益集团打着公共卫生安全这一华丽而正当的旗号的最可怜的牺牲品。 附录：谁该打狂犬病疫苗?"狂犬病恐惧症"与疫苗滥用狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛，是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用的重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病，除了艾滋病，就是狂犬病了。狂犬病恐惧症，简称“恐狂症”，现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。最近，有关中国狂犬病疫苗被滥用的问题引起了广泛关注。中国狂犬疫苗使用量达每年1500万人份，超过全球总用量的80％。如果完全不用疫苗，中国每年将有3万人死于狂犬病。这意味着99.8%的接种者在理论上原本可以不接种，其中至少1/3可能属于滥用。那么，哪些情况可能属于滥用？如何避免滥用？恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗，在明显不该接种疫苗的情况下也接种，甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。恐狂症的流行显然是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用的重要原因之一。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病，人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥，各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在，使得一些与犬、猫有接触者（甚至完全没有接触者）长期处于恐惧之中，甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗，但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测，担心“抗体一旦减少，狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑，自己必死无疑，丢掉工作，成天上网查信息，在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的，怀疑疫苗中有活病毒，怀疑狂犬病毒能通过空气传播，怀疑护士，怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病，我们首先应当明确一个最基本的事实：狂犬病的风险与艾滋病没有可比性（后者尚无有效疫苗，相关的基本免疫机制尚不明了）。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题，狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制，每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防：无论是多么严重的暴露，只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治，可100%避免发病。在本文中，笔者将列举一些代表性的情况，说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准，帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至终生？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天，极少数病例（不到总数的1％）的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年，美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有，也极为罕见，一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了，如果狂犬病的潜伏期真的有那么长，这么多人都应当接种疫苗，那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信：健康犬不传播狂犬病！中、美两国专家根据在中国的实地调查结果，联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康，必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后，如能立即将犬处死，取脑组织进行检测，则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测，则可应用WHO认定的“十日观察法”：“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康，……则可终止治疗。”最近十多年来，我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法，也适用于中国。需要注意的是，在狂犬病流行的疫区，以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时，应立即开始暴露后预防，然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物，通常很少与外界接触，便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广，不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半)，还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出：“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示，很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象，说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告，但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆，科学价值有限，而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究，认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤，患狂犬病的可能性极小，通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3％-10％。如果此类情况下不接种疫苗，每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置，我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例，建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时，由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外，鸟类（如鸡、鸭、鹅）、爬行类（如蜥蜴、龟和蛇）、鱼类和昆虫，都从来不会患狂犬病，因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一，主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定，暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露，即接触或喂养动物，或动物舔触完整皮肤，不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式，实际发生的概率是很小的，通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大，以至严重影响了日常的工作和学习，也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年，在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”，或非流行区的轻微暴露，伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除，不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用，有一个最典型的例子：欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂：一头熊发狂后，一次咬伤了20人，然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊，可能因河水自然洗去了伤口中的病毒，这14人均未感染狂犬病毒；而未去追杀熊（因而也未清洗伤口）的6人后来都死于狂犬病（似乎见义勇为者都得到了好报）。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问：狂犬病毒进入神经细胞后，疫苗引发的抗体是否就不起作用了？抗体能否清除中枢神经系统（CNS）中的病毒？大量原有的和新发现的证据都表明，狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒，在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒；狂犬病毒进入CNS后，在3-5天内，要么被清除，要么发病。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作，十天内必死无疑。所以任何一种症状，如果怀疑与狂犬病有关，则过了十天以后，该病人必然因狂犬病而死亡（至少也已进入重症监护室接受抢救）。如果实际情况并非如此，则该症状肯定与狂犬病无关（应尽快转入其他专科进行处治）。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病，自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效，说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者，在死后尸检时，发现全身（包括CNS）的狂犬病毒都被彻底清除干净，可以间接证明抗体可进入CNS，清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内，主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病，以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变，狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的，只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体，就证明其大脑功能尚未受损，至少是未严重受损，他以后就不会再发病。总之，只要在发病前全程接种完了疫苗，产生了抗体，体内（包括CNS内）就不可能再有狂犬病毒“潜伏”，就不会再发病。检索国内外的相关文献资料，基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准，有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。再次暴露后如何处置一些最近发表的临床试验表明，已接受3剂至5剂狂犬病初次系列接种者，一定程度的免疫保护作用可持续数十年。无论此人体内是否有可检测到的抗体，再次暴露后接种2针，即足以引发出良好的免疫回忆反应(而且再次暴露后在任何情况下都不必接种免疫球蛋白)。几年前在德国有一个相关的生存案例。在一名器官提供者被确诊为狂犬病人之前，她的肝、胰和两个肾脏被分别移植给了4个人。这4人之中，只有接受肝移植的一人最终存活下来，其余3人都在移植手术后数周内死于狂犬病。进一步调查显示，该存活的肝移植接受者在童年时曾接种过狂犬病疫苗。此案例可以证明狂犬病疫苗效力的持久性。WHO的最新规定是：无论是多久之前接种过疫苗，再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是：1-3年内打3针，过了3年需全程接种(5针)。与WHO的规定相比较，可见再次加强接种超过2针就属于滥用的范畴。所以卫生部的规范应当修订。目前国内狂犬病疫苗的包装都是5针一盒，不能拆散销售。有相当多的狂犬病门诊，对所有前来接种者，包括再次暴露后的接种者，都是不分青红皂白，一律每人接种5针。结果一年内一人打10针或20针的并不罕见，甚至出现职业养狗人因频繁被狗咬伤而在一年多的时间内接种50多针的极端情况。这是最显而易见的疫苗滥用。恐狂症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。中国目前是世界上狂犬病疫苗的头号生产国和使用国。如果相关管理部门和社会各界能通力合作，充分利用世界各国在狂犬病防治方面的知识和经验，坚决杜绝狂犬病疫苗的滥用，则综合测算，中国每年狂犬病疫苗的使用量有可能在现有水平降低一半以上，同时并不会增加狂犬病的死亡人数。请采纳答案，支持我一下。
狂犬病是一种人兽共患病，是由狂犬病毒(Rabiesvirus, RABV)引发的急性脑炎，发病后死亡率几乎达100%。所有的哺乳类动物都对狂犬病毒易感，但该病的主要储存宿主只局限于哺乳动物纲中的食肉目和翼手目这两个目，包括狗、猫、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠 等。该病可以从上述储存宿主动物传播给其他哺乳动物及人类。在自然界，上述储存宿主之外的其他哺乳动物，例如鼠和兔，只是在极偶然的情况下才可能被感染，可统称为偶然宿主，它们通常不构成该病毒的传染源。人的狂犬病99%以上是因被患病的狗（少数为猫）咬伤或抓伤而引起。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触受害者的粘膜或新近破损的皮肤传染，但非常罕见。人类偶尔也会因被某些野生哺乳动物咬伤或抓挠而感染。病毒吸入、接种未彻底灭活的疫苗或者通过移植受感染的角膜、组织和器官也可能造成感染，但极为罕见。潜伏期（最多六年）“潜伏期从5天至数年（通常2-3个月，极少超过1年），…”目前国际主流科学界部分认可的狂犬病最长潜伏期是6年。美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。但由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在国际相关学术界仍有异议。该病也可通过感染性物质（通常为唾液）直接接触人体粘膜或新近皮肤破损处传染。因咬伤而出现人传人的情况虽有理论上的可能性，但从未得到证实。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病，但很罕见。摄入已感染狂犬病的动物的生肉或 其他组织不是人类感染源。 目前尚无可靠的检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病。狂犬病的前驱症状没有特异性。早期局部症状包括感觉异常、瘙痒和病毒侵入位点的疼痛，这些症状被认为是局部感觉性神经节的感染和发炎的结果。狂犬病最初的临床表现常为发热，伤口原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在CNS的扩散，人行为表现异常，以躁动和波动性意识障碍为特征。病人感觉过度敏感、异常的攻击性行为和性行为,受到触觉、听觉、视觉或嗅觉刺激后的痉挛，出现怕风、恐水、呼吸困难、吞咽困难、唾液腺过度分泌。几乎所有以兴奋为主的狂犬病人都会在某 个阶段出现这种痉挛，中间交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。数天后患者可因心跳呼吸停止而病人昏迷死亡。若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征，也很难做出临床诊断。麻痹型狂犬病占人狂犬病病例总数的30%，表现为麻痹或Guillain-Barre氏样综合症或其他非典型的临床表现；疾病过程比较安静，兴奋较不明显；伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍。早期典型体征包括叩诊部位的肌肉水肿（通常在胸部、三角肌部位和大腿部）以及毛发直立。病程通常比狂躁型狂犬病长，但最终也必然会导致死亡。麻痹型狂犬病常常被误诊，因此造成低估该病的发病率。 从病理学来讲，狂犬病毒潜伏期通常较长，病毒进入犬体内后，并不直接进入血液循环，而是沿神经缓慢到达脑部，增殖后再回传到唾液腺等外周器官，此时才有传染性。犬有传染性时，大脑中已繁殖有大量的狂犬病毒。咬人且唾液“带毒”的犬在3~5天后，随着脑内病毒的进一步繁殖，它必然会发病并在数天后死亡。这就是“十天观察法”的理论依据。犬也可能在十天观察期以后才发病，但在这种情况下被咬的人仍然是安全的，因为虽然犬后来发病，证明该犬在咬人时确实脑中“带毒”，但此时病毒尚未繁殖到一定数量，未转移到唾液腺，咬人时尚处于潜伏期，唾液不带病毒。人如被犬咬伤而患狂犬病死亡，咬人的这只犬则不可能是健康犬，它最终必然因狂犬病而死亡。也就是说，绝对不可能出现“人患病死亡后，咬他的犬仍一直存活”的情况。WHO的正式文件一直认定可采用“十日观察法”：如果动物为犬或猫，且在暴露发生后10天的观察期内保持健康，则可以终止暴露后预防。（需要强调的是，在狂犬病疫区，可疑犬或猫咬伤人后，采取“十日观察法”的同时，要立即开始暴露后预防，否则等到数天后观察到犬或猫已发病，再对被咬 的人进行预防处置可能就嫌晚了。） 凡过去接种过3针(或以上)疫苗的人，再次暴露后加强接种时1－2针即可。而且凡以前接种过3针（或以上）疫苗者，以后永远没必要再接种狂犬病免疫球蛋白。接种3针狂犬病疫苗后，半年内抗体滴度都远远高于最小适宜滴度，通常没必要检测抗体；加强接种后，有效保护期至少在3年以上。WHO的最新规定是：无论是多久之前接种过疫苗，再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是：1-3年内打3针，过了3年需全程接种(5针)。再次暴露后处置。伤口处理：任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。疫苗接种：一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中，则继续按 照原有程序完成全程接种，不需加大剂量；全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫；全程免疫后半年到1年内再次暴露者，应当于0和3天各接种1剂疫苗；在1-3年内再次暴露者，应于0、3、7天各接种1剂疫苗；超过3年者应当全程接种疫苗。 狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛，是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病，除了艾滋病，就是狂犬病了。狂犬病恐惧症，简称“恐狂症”，现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗，在明显不该接种疫苗的情况下也接种，甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病，人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥，各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在，使得一些与犬、猫有接触者（甚至完全没有接触者）长期处于恐惧之中，甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗，但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测，担心“抗体一旦减少，狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑，自己必死无疑，丢掉工作，成天上网查信息，在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的，怀疑疫苗中有活病毒，怀疑狂犬病毒能通过空气传播，怀疑护士，怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病，我们首先应当明确一个最基本的事实：狂犬病的风险与艾滋病没有可比性（后者尚无有效疫苗，相关的基本免疫机制尚不明了）。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题，狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制，每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防：无论是多么严重的暴露，只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治，可100%避免发病。在本文中，笔者将列举一些代表性的情况，说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准，帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至终生？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天，极少数病例（不到总数的1%）的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年，美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有，也极为罕见，一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了，如果狂犬病的潜伏期真的有那么长，这么多人都应当接种疫苗，那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信：健康犬不传播狂犬病！中、美两国专家根据在中国的实地调查结果，联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康，必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后，如能立即将犬处死，取脑组织进行检测，则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测，则可应用WHO认定的“十日观察法”：“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康，……则可终止治疗。”最近十多年来，我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法，也适用于中国。需要注意的是，在狂犬病流行的疫区，以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时，应立即开始暴露后预防，然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物，通常很少与外界接触，便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广，不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半)，还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出：“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示，很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象，说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告，但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆，科学价值有限，而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究，认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤，患狂犬病的可能性极小，通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3%-10%。如果此类情况下不接种疫苗，每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置，我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例，建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时，由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外，鸟类（如鸡、鸭、鹅）、爬行类（如蜥蜴、龟和蛇）、鱼类和昆虫，都从来不会患狂犬病，因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一，主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定，暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露，即接触或喂养动物，或动物舔触完整皮肤，不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式，实际发生的概率是很小的，通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大，以至严重影响了日常的工作和学习，也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年，在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”，或非流行区的轻微暴露，伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除，不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用，有一个最典型的例子：欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂：一头熊发狂后，一次咬伤了20人，然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊，可能因河水自然洗去了伤口中的病毒，这14人均未感染狂犬病毒；而未去追杀熊（因而也未清洗伤口）的6人后来都死于狂犬病（似乎见义勇为者都得到了好报）。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问：狂犬病毒进入神经细胞后，疫苗引发的抗体是否就不起作用了？抗体能否清除中枢神经系统（CNS）中的病毒？大量原有的和新发现的证据都表明，狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒，在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒；狂犬病毒进入CNS后，在3-5天内，要么被清除，要么发病。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作，十天内必死无疑。所以任何一种症状，如果怀疑与狂犬病有关，则过了十天以后，该病人必然因狂犬病而死亡（至少也已进入重症监护室接受抢救）。如果实际情况并非如此，则该症状肯定与狂犬病无关（应尽快转入其他专科进行处治）。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病，自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效，说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者，在死后尸检时，发现全身（包括CNS）的狂犬病毒都被彻底清除干净，可以间接证明抗体可进入CNS，清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内，主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病，以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变，狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的，只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体，就证明其大脑功能尚未受损，至少是未严重受损，他以后就不会再发病。总之，只要在发病前全程接种完了疫苗，产生了抗体，体内（包括CNS内）就不可能再有狂犬病毒“潜伏”，就不会再发病。检索国内外的相关文献资料，基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准，有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。 目前国产狂犬病疫苗的使用说明书中， 都包括如下“注意事项”：“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等。”许多网友都提问：“为什么接种了狂犬病疫苗后不能饮酒、不能剧烈运动？”有些“恐狂症”患者更是忧心忡忡：“接种疫苗期间饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物及剧烈运动是否会抑制抗体产生？是否会使疫苗失效？是否会因此而送命？”疫苗说明书是由国家药典委员会统一制定的，说明书“注意事项”中的上述引文源自最新版(2010年版)《中华人民共和国药典》三部。细心的网友们发现，国外生产的狂犬病疫苗的说明书中就没有这些禁忌。如进口的VERO细胞狂犬病疫苗(维尔博)和鸡胚细胞狂犬病疫苗(瑞必补尔)的中文和英文说明书中，都没有提到饮食和运动方面的禁忌 (唯一提及的禁忌是“接种期间应避免使用免疫抑制剂和抗疟药”)。目前国内外的狂犬病疫苗都是按照WHO统一的质量标准进行生产的。为什么在打了狂犬病疫苗后，只有中国的药典规定了这么多禁忌，而外国的说明书中对此却只字不提呢？有网友问：“为什么全世界人民都不怕，只有中国人民怕这怕那呢？”遍查国内外现有文献资料，找不到规定上述饮食或运动限制的科学依据。据推算，即使血液中的酒精浓度达到使动物(或人)醉酒甚至酒精中毒死亡的程度，也不会对抗体的产生和活性产生明显影响。所以打了狂犬病疫苗后饮酒，可能死于酒精中毒或醉驾，但不会死于狂犬病。打了狂犬病疫苗后过于剧烈地运动，只可能死于运动过量或猝中，也不会死于狂犬病。所以这样的“禁令”应写入“公民常识”，而不应写入“疫苗使用说明书”。国内某大型疫苗生产厂家也认为，“我们到现在为止，还没有发现过因为吃辛辣食品而对疫苗造成影响的病例”，“刺激性食物不会影响抗体的免疫效果，但可能使不良反应加重，也就是说不管是使用国产还是进口疫苗，如果发生了不良反应，那么吃了辛辣的食物可能会加重不良反应。”中国30年前的狂犬病疫苗是用动物脑组织生产的，要在半个月内打14-21针，每次接种2ml粗制脑组织，副作用大，饮酒和剧烈运动等行为可能会加大副作用，所以当时的疫苗说明书明确规定：“不可饮酒、喝浓茶及吃有刺激性食物，应避免受凉感冒或剧烈运动或劳动 ”(引自1979年卫生部《生物制品规程》)。最近30多年来，中国的狂犬病疫苗都是用细胞培养方法生产的，而且经过浓缩、纯化处理，只打5针或4针，副作用极小。但现在国产疫苗的说明书却仍然还是照抄30年前的。没有任何实验依据说明当前使用的狂犬病疫苗说明书中还应当保留关于饮食和运动方面的上述禁忌。建议国家药典委员会在2015年版药典出版时，从狂犬病疫苗说明书“注意事项”中删去关于饮食和运动限制的规定。
关于医学论文参考文献
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[1]钟国芳,翟琳怡.建立对医院档案集中统一管理机制的`框架设想[J].中国卫生标准管理,2015(33):2-4.
[2]魏双跃.档案集中统一管理是实现医院档案管理现代化的前提条件[J].黑龙江史志,2013(19):141.
[3]魏娜.医院档案信息资源整合探析[J].档案天地,2014(S1):113-115.
[4]启勇,王杰宁,鄢惊雷.数字化医院的内涵特征和基本框架[J].中华医院管理杂志,2005(1):57—58.
[5]吕杰，刘从森，陈勇，等.基于科研能力培养的医学微生物学实验教学改革初探[J].基础医学教育，2015，17(7):611.
[6]李秀真，薛庆节，吕厚东，等.医学微生物学设计性实验教学模式的实践[J].基础医学教育，2013，15(4):853-854.
[7]佟伟，李宏伟，董颖，等.医学微生物学实验研究性教学改革的探索与实践[J].现代预防医学，2013，40(20):3781-3782.
[8]于淑池.高校实验室环境污染现状与防治对策[J].实验室科学，2010，13(1)：165-167.
[9]李尧清.外科性科研动物实验完成情况分析[J].实验动物科学与管理，2003，20(1)：48-50.
[l0]王鹏,张作岭“顾客”及其需求:学校教学全面质量管理的关键田成人教育,2008(8):29一30.王慧教学全面质量管理学生观[D]长春:东北师范大学,2006:
[11]施寿康.“预防医学”是培养全科医师的一门必修课[J].中国高等医学教育，1995(1):25.
[12]程凤春教学全面质量管理—理念与操作策略四]北京:教育科学出版社,2004:11
[13]孙宝志.世界高等医学教育研究的现状和趋势及其借鉴[J].中华医学教育杂志，2006(5):1-4.
[14]周中.加强预防战略意识，促进非预防专业课程建设[J].中国高等教育，1992(6):15.
[15]李宁秀，何挺蔚，刘朝杰，等.我国非预防医学专业预防医学的教学改革[J].中国卫生事业管理，2001(3):159-160
[16]纪艳，朱海燕.基于基层医疗卫生机构岗位任务的预防医学课程改革[J].包头医学院学报，2014(2).
[17]王飞，沈利.病原生物学验证性实验与设计性实验结合教学的实践[J].实验技术与管理，2015，32(2):186-187.
[18]李水红，段元润，赵飞骏，等.医学微生物学教学改革初探[J].基础医学教育，2015，17(9):749-750.
[19]李星云，钟民涛，刘欣，等.医学微生物学设计性实验教学探索[J].中国微生态学杂，2013，25(7):382-383.
[20]刘英杰，黄红莹，许国强，等.医学微生物学实验教学体系改革与实践[J].基础医学教育，2015，17(12):1059.
[21]黄永昌.在医学教育中加强预防战略第三次研讨会上的讲话[J].中国高等医学教育，1991(4):5.
王增武，武阳丰，赵连成，等.中国中年代群高血压患病率及知晓率控制率的演变趋势[J].中华流行病学杂志，2004，25（5）：407澳门镜湖高血压调查组，澳门地区高血压调查分析[J].中华预防医学杂志，1998，32（4）：219任伟，张素华，李革，等.重庆市3717例人群糖尿病及相关疾病的调查[J].重庆医学，2005，1（34）：7刘力生，龚兰中，中国高血压防治指南[J].高血压杂志，2000，8（1）：94顾东风，Jiang He,吴锡桂，等.中国成年人高血压患病率、知晓率、治疗和控制状况[J].中华预防医学杂志，2003，37（2）84周北凡，我国成人体重指数和采围对相关病症危险因素异常的预测价值，适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志，2002，23（1）：5王馨，自惠芙，马克敏，高血压防治相关知识对患者血压控制状况的影响[J].中华流行流学杂志，2003，24（12）：1082
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浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
1.1 猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
1.2 防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
2.1 猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
2.2 防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
3.1 猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
3.2 防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
4.1 猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
4.2 防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
5.1 猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
5.2 防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
1.1乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株S.aureus对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
1.2 Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为51.92%,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
1.3溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌(S.simulans)中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant S.aureus,MRSA)和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible S.aureus,MSSA)的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为0.008μg/mL~0.5μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
1.4 CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
1.5血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为16.3%,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为25.2%[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
2.1激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
2.2调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
2.3调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌(S.aureus)等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,2.5mW,30mW/cm2低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal B.Subclinical mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:523984.doi:10.1155/2014/523984.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
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犬细小病毒病是犬的一种急性传染病。临床上病犬多以出血性肠炎或非化脓性肌炎为其主要特征。有时其感染率可高达100%，致死率为10%～50%。原解放军兽医大学于1982年在长春地区首次分离出该病毒，从而证实了我国也有本病存在。犬、猫和貂的细小病毒具有一定的抗原相关性。 病犬是本病的主要传染源，病犬的粪、尿、呕吐物和唾液中含毒量最高。病犬不断向外排毒而感染其他健康犬。康复犬粪便中长期带毒。因此，犬群中一但发病，极难彻底清除。除犬外、狼、狐、浣熊也可自然感染。本病主要通过直接或间接接触而感染。 犬细小病毒对外界因素的抵抗力较强，于60℃环境可存活1小时，在偏酸偏碱的环境中病毒仍有感染性。在粪便和固体污染物上的病毒可存活数月至数年。于低温环境，其感染性可长期保持。0.5%福尔马林、0.5%过氧乙酸、5%～6%次氯酸钠等都可作为该病毒的消毒剂。 【诊断要点】 （1）流行特点 此病的流行无明显季节性，全在寒冷的冬季较为多见。刚断奶不久的幼犬多以心肌炎综合症为主，青年犬以肠炎综合症为主。 （2）临床特征 本病在临床上主要以两种形式出现，即肠炎型和心肌炎型。 ①肠炎型 潜伏期为7～14天，一般先呕吐后腹泻，粪便呈黄色或灰黄色，内含多量粘液和粘膜。病后2～3天，粪便呈番茄汁样，混有血丝，并有特殊腥味。病犬很快呈现脱水症状，此时病犬表神沉郁，食欲废绝，体温升至40℃以上，渴欲增加。有的病犬到后期体温低于常温，可视粘膜苍白，尾部及后腹部常被粪便污染，严重者肛门松弛并开张。 ②心肌炎型 幼犬呼吸困难，心悸亢进，可视粘膜苍白，体质衰竭，常突然死亡。 通常可根据上述流行特点、临床症状作出初步诊断。在临床上应注意观察病犬是否有呕吐和腹泻。如果要进一步确诊，应早期采取病犬腹泻物，用0.5%的红细胞悬液，在4℃按比例混合，观察其对红细胞的凝集作用。必要时也可将粪便样品送检验单位做电镜检查，进行确诊。 【防治措施】 第一，平时应做好免疫接种。国内生产的犬细小病毒病灭活疫苗都与其他疫苗联合作用。使用犬五联弱毒疫苗时，对30～90日龄的犬应注射3次，90日龄以上的犬注射2次即可，每次间隔为2～4周。每次注射1个剂量（2毫升），以后每半年加强免疫1次。但仔犬体内的母源抗体能影响疫苗的免疫效果。解放军农牧大学研制的犬五联苗，其中的细小病毒是从貉体内分离到的，它对仔犬体内的母源抗体有较强的抵抗力，不存在免疫干扰现象，因此，可按犬瘟热的免疫程序免疫。 第二，当犬群暴发本病后，应及时隔离，对犬舍和饲具，用2%～4%烧碱、1%福尔马林、0.5%过氧乙酸或5%～6%次氯酸钠反复消毒。对无治愈可能的犬，应尽早扑杀，焚烧深埋。 第一， 病犬的治疗。心肌炎型病犬病程急剧，迅速恶化，常来不及救治即已死亡。肠炎型病犬若能及时合理治疗，可明显降低死亡率。病的早期，在应用高免血清的同时，进行强心、补液、抗菌、消炎、抗休克和加强护理等措施下，可提高治愈率。 （1）免疫血清 早期使用可提高疗效。犬群中一旦确诊为本病，应立即给其他病犬应用高免血清或康复犬血清。高免血清的用量为0.5～1毫升/千克体重，康复犬血清为0.5～2毫升/千克体生，连用3～5天。如高免血清与其他抗菌消炎药同时使用，可提高疗效。 （2）补液 病犬常因脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。应根据犬的脱水程度与全身状况，确定所需添加的成分和补液量，一般静脉补液量为60毫升/千克体重。 ①静脉补液 25%葡萄糖液5～40毫升，维生素c2～10毫升，能量合剂5～20毫升，一次缓慢静脉滴注，1～2次/日。输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静注乳酸林格氏液50～500毫升，25%葡萄糖液5～40毫升，盐酸山莨菪碱注射液0.3～1毫升，2次/日。 ②口服补液法 当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：氯化钠3.5克、碳酸氢钠2.5克、氯化钾1.5克、葡萄糖20克，加水1000毫升。任犬自由饮用或深部灌肠。 ③腹膜腔补液 如病犬静脉滴注困难，可行腹膜腔补液，用量为70毫升/千克体重。 （3）抗菌消炎 可应用各类广谱抗生素，但不要长时间使用，以防肠道正常菌群失调，反而延缓肠道消化功能的恢复。抗毒灵冻干粉剂和抗毒素1号注射液（黑龙江兽药一厂生产），对本病有较好的疗效。