jiàng xuè zhī yào
降血脂药可通过不同作用机理使异常升高的血脂降到正常水平。脂质主要包括甘油三酯、胆固醇、脂肪酸、磷脂等，它们在血浆中大多与各种特殊蛋白结合成复合物——脂蛋白。脂质不溶于水，与蛋白结合后具可溶性，随血液运行全身。
由于脂蛋白的电荷和密度不同，可通过超速离心和电泳将其分为五类：
①乳糜微粒（CM）：（按重量计，90%以上为甘油三酯，5%以下为胆固醇）; ②极低密度脂蛋白（VLDL）：60%为甘油三酯，10～15%为胆固醇; ③中等密度脂蛋白（IDL）：含胆固醇较多;④低密度脂蛋白（LDL，β脂蛋白）; 含胆固醇约50%，5%以下为甘油三酯;⑤高密度脂蛋白 （HDL，α脂蛋白）;含20%胆固醇，5%以下甘油三酯，50%蛋白。HDL具有清除胆固醇和甘油三酯的作用。目前降血脂药的研究多着重寻找降低LDL、升高HDL的药物。
根据血清所含脂蛋白不同可将高脂血症分为五型：
Ⅰ型（高乳糜型）的特点是在空腹时血中乳糜异常升高。通常是由于脂蛋白脂酶缺乏引起。血中甘油三酯与胆固醇的比例为1：0.2。此型少见，药物治疗效差，主要应用低脂质膳食。Ⅱ型（高胆固醇型）是LDL和去脂脂蛋白B升高，Ⅱa型的VLDL正常而Ⅱb型中度增加，降血脂药主要用消胆胺。Ⅲ型（β脂蛋白异常型）的血清VLDL和IDL升高，可能是由于VLDL的正常降解部分受阻所致。胆固醇和甘油三酯升高相似，本型也较少见。Ⅳ型（高甘油三酯型），由于VLDL升高导致甘油三酯增加。Ⅴ型是VLDL和乳糜均增加。Ⅰ型和Ⅲ型罕见，Ⅱ，Ⅳ型相当普遍，且能促进动脉粥样硬化发展，需要积极治疗。
经饮食治疗后多数人的血脂能降到正常水平，近年经动物实验证明，低脂饮食可使动脉粥样硬化病变减轻直至消退。当饮食治疗无效时，可同时给予药物治疗，在药物治疗期中需监测血脂水平。血脂未降，应改变剂量或更换药物。药物必需持久应用，甚至终生用药。因停药后血脂又升高到治疗前水平。
很多药物可降低血浆胆固醇和甘油三酯，但没有一个药对所有类型高脂血症有效。目前用于治疗高脂血症的药物有以下几种：
有安妥明类 （苯氧乙酸类）、烟酸和右旋甲状腺素等。通过影响胆固醇和甘油三酯的代谢而降低血脂。安妥明抑制肝脏胆固醇和脂蛋白的合成并减慢释放脂蛋白的速度。烟酸抑制脂肪分解为脂肪酸，从而减少甘油三酯的合成。右旋甲状腺素促进肝脏将胆固醇转化为胆酸。这类药物主要用于Ⅲ、Ⅳ型高脂血症，也用于Ⅴ型。
口服不吸收，与胆酸形成结合物，使之排出。此类药物和β谷甾醇还能阻碍肠内胆固醇的吸收，使血浆胆固醇下降。主要用于Ⅱ型高脂血症。
新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均7.4年。治疗组TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%（除TGP>0.05外，其余P均<0.01）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<0.01）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（22.5%）、便秘（11.1%），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后1.5—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为4.9小时，?相半衰期为26.6小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均7.4年。治疗组TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%（除TGP>0.05外，其余P均<0.01）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<0.01）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（22.5%）、便秘（11.1%），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后1.5—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为4.9小时，?相半衰期为26.6小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
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新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均7.4年。治疗组TC降低13.4%，LDL-C降低20.3%，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降25.1%、42.2%、4.8%及37.3%。HDL-C上升17.5%（除TGP>0.05外，其余P均<0.01）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<0.01）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（22.5%）、便秘（11.1%），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后1.5—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为4.9小时，?相半衰期为26.6小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降20.3%、13.8%、53.1%及28.7%，能使血清HDL-C水平上升27.8%(P<0.01—0.001）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服0.2g/次，3次/d，TC降5.2%一15.2%，TG降23.6%一31.7%，HDL—C升10.0%一20.5%。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
降脂药是指降低血脂水平的药物。血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来，血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇。
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中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
妊娠血糖高怎么办？孕期血糖高吃什么降的快？怀孕了！全家欢喜，可是孕期血糖高了，真是愁坏了孕妈，孕期血糖高该怎么才才能降血糖哪？在孕期作为“手中宝”这样的地位，加重美食那是应接不暇，只有你想不到的，没有你吃不到的！结果自己是吃嗨了，但是血糖也跟着嗨起来了！而孕期糖尿病失控的具体风险包括胎儿畸形、先兆子痫、巨大儿、宫内胎儿死亡、新生儿低血糖和新生儿高胆红素血症等。此外，妊娠期糖尿病增加了后代患肥胖症和2型糖尿病的风险其实在孕期我们 只要保持营养均衡，不需要什么补吃什么？像日常的蔬菜、主食、豆制品、肉类等都应该涉及，而且无论你怀孕前有糖尿病，还是怀孕期间患上糖尿病，你都需要密切关注你的血糖水平。且在饮食中应该搭配HICIBI血糖能量调控进行孕期控糖值，让“多余”的糖不被小肠吸收，分离出来更好蛋白质食物能获得充分利用，这样营养均衡，且不应担心血糖的升高，才能让宝宝健康生长！。
为什么孕期容易血糖高
产科主任说，女性怀孕的时候对糖的吸收能力增强，代谢能力相对减弱，
而且一些孕妈妈食量加大，不注意节制，或者孕妈妈内 分 泌紊乱等。又不怎么运动的话，就会造成身体里面的大部分糖分没有办法代谢，造成血糖升高。
目前妊娠尿糖病的孕产妇正逐年提高，从以前的不到百分之1到现在的百分之30，每5个孕妇当中就有1个是尿糖病，所以每位孕妈妈都要积挤预防这种病症的发生。
除了吃东西方面要注意，有糖尿病家族史、孕期血糖检测多次超标、年龄在30岁以上、体重大于90公斤、反复自然流产并且宝宝偏大或羊水过多，都是患妊娠糖尿病的很大的原因。
好！接下来我们来一一分析孕期血糖高到底和什么有关，做到知己知彼，才能百战不殆！
●超重是患妊娠尿糖病的弟1诱因
肥胖容易诱发妊娠尿糖病，孕妈妈体重增长过快、过多危害很大，如果过于肥胖，可能会造成妊娠高皿压、胰岛素抵抗、血脂异常症，特别是妊振尿糖病及其并发症。
一、孕期胖是怎么造成的呢？
美国发表《整体健康来自何方》中提到，在孕期糖让你的体重增加，让你堆积更多的脂肪，这些糖会绕过你的自然激 素系统，让你不知道自己已经饱了，引诱你的过度饮食。他欺你的大脑，让你的大脑以为你还饿着，还需要吃下更多的东西，它引你走向肥胖、尿糖病等。（糖分为单糖、多糖、添加糖、果糖。单糖的食物有白面包、白糖、大米、果糖；多糖包括蔗糖、麦芽糖、淀粉、果胶、纤维糖，主要存在于谷类、薯类。）（怀孕期间血糖高怎么办？孕妇血糖高吃什么降血糖？刺痛千万孕妈）
二、在欧盟（糖年消费量-18，800，000T），孕期血糖高全球排名弟二，欧洲人一直在寻找食物摄入后，如何阻断人体对糖分的吸收？孕期摄人多少糖会过量呢?
美国心脏协会对不同的饮食方案给出了相同的答案：女性孕期每日摄人的添加糖，不应超过6茶匙。但是我们要知道:像日产喝的一瓶550毫升的苏打水中，就含有将近20茶匙的糖。想要控糖真的很难！不过在2013年美国学者罗伯特发表《你吃多少糖，你会惊呆的》多糖、单糖、果糖在我们的生活中无处不在。如果没有HICIBI减缓消化过程，糖就会一下涌入血液中，被人体摄入吸收后，你的身体就会做出反应，
帮助糖分吸收，囤积在身体中用作能 量。。
在欧洲控制孕期体重在辅助降低血糖的时候，运用非药品HICIBI阻断食物中多余糖分提取物，这种自然的糖分化酶把食物中的多余糖剥离出，经胃肠道排出体外，不进入血液循环系统，不作用于大脑中 枢，降低血糖的同时不抑制食欲，也无负作用对于血糖高的孕妇来说这是非常重要的，食物被阻断了多余的糖后的营养成分经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分化代谢，此时的孕妇就是远离了高糖的风险。。
作为过来人，我们都知道在孕期是到了饭点没胃口，一过饭点就食欲全开，所以在饮食中我们也可以采用少食多餐的方法。多吃一些富含纤维素的食品，注意维生素、铁、钙的补充。上午和下午要是饿的话可以吃一些水果，但是每天吃的水果不要超过200克，同时最好选择一些含糖量低的水果。
并且，在怀孕第24周和第28周，准妈妈要到院所进行血糖测定，要是检查的时候连续两次的空腹血糖均大于5.8毫摩尔／升，那么就有可能性会患妊娠糖尿病。如果已经换上，也不用过于担心，你可以根据以上进行控糖！要是检查出来的结果是正常的，那么准妈妈还是要保持合理饮食、多运动的习惯。
三、所以孕期一定要将体重控制在合理范围待别是内。如果孕期过重，且已经造成血糖过高，那么孕妈就会羊水过多，增加早产风险，剖腹产或难产的风险（由于婴儿体重等原因），妊娠高血压或子痫前期（高血压和肿胀），而且出生后仍有糖尿病或未来发展为2型糖尿病的风险更高（出生后5至10年内有20%至50%的风险）。
所以对于孕前超重的孕妈妈，在孕期更要合理饮食，要控制在比普通孕妈妈增重少一些，这样才能避免妊娠尿糖病的发生。体重高容易导致胎宝宝过大。还有以上危险。（。
而对于宝宝来说导致胎宝宝胎肺成熟减慢。胎宝宝易患肺透明膜病，也容易早产。新出生儿容易发生低血糖，出现吞咽困难、苍白、颤抖、呼吸困难、躁动等症状。
如果宝宝在出生时比正常体重大（超过4公斤9磅），那么还有可能出现出生时低血糖（血糖水平下降），婴儿出生时有肩膀卡在产道中的危险，成年早期肥胖和葡萄糖不耐受的风险（尤其是出生体重超过4公斤或9磅时）
因为孕期血糖高不仅危害着妈妈，同样也在伤害着宝宝，所以在2001年——2010年来欧盟的研究人员，用将近10年来观察14582名欧洲和亚洲的孕期女性，在孕期到底应该怎么控糖才是能被大众所接受的！
结果显示：亚洲女性孕产期间以补和养为主，欧洲高教育的和法国女性得知孕期1天开始，就是在想方设法，让每天吃的营养继续吸收，而多余的热量脂肪，不被这三种孕产激 素发现，她们开始每天摄入超过26克HICIBI孕产期平衡营养群（阻断产后补的多余热量、脂肪、糖、淀粉等碳水化合物的囤积；直接阻断人体当天食物中糖分的吸收，从源头控制糖量，打破人体三羧酸循环消耗了人体内积攒的多余糖分，从两方面控制孕期血糖不超标），法国孕期女性尤为显著，在孕期280天内可以更好控制血糖健康！而且也容易被孕妈坚持！。
●三大分娩激 素水平的上升是弟二诱因
在孕期，孕酮升高了大约100倍，雌激 素水平比孕前直线上升了15倍，脂肪能力高了30倍，而且在孕期我们每个时期所需的食物不同，是因为我们的身体需要更多的能量来帮助你的宝宝成长和健康。而你荷尔蒙的变化会影响你的身体如何制造和使用胰岛素。在怀孕后期，你可能会变得更加胰岛素抵抗，因此血糖会升高。
而且我们的孕激 素尤其是孕酮，导致肠道运动减缓，使胃部肌肉松懈，延缓了食物和胃酸从胃部通过的时间，所以食物和胃酸在胃部停留的时间比怀孕以前要久很多。
如此这般，怀孕后身体对热量和脂肪的囤积能力如此之强，难怪我们的身体和大脑都不得不改头换面，这让妈妈们烦恼的是——对食物的渴望是越来越强。
这和上面观点很像是因果关系，由于三大分娩激 素水平的上升——出现对食物的渴望，同时大量囤积食物的脂肪和热量、消化不好——体重上升过高过快。
因此只要解决患妊娠尿糖病的弟1诱因——超重的风险就可以稳定激愫水平紊乱带来的血糖问题。。
孕妇血糖高吃什么降血糖？
既然已经知道了上述原因，那么孕期血糖高，我们到底应该怎么吃哪？
一.注意餐次分配。如今生活条件好了，宝宝们也越来越金贵，很多孕妇在怀孕期间各种进补，吃进去的远远超出自己身体真实需要的营养，常常大补特补，甚至为了满足自己口欲去吃一些高糖、高脂食物，而这些食物会引发胰岛素分泌需求增多。
但如果此时胰岛素功能根本无法承受这样的负担时，最终就会引起孕妇空腹血糖高的问题。所以孕期要少吃多餐，将每天应摄取的食物分成五六餐。
特别要避免晚餐与隔天早餐的时间间隔过长，可在睡前吃些点心。每日的饮食总量要控制好。当然也可以补充HICIBI富含的w- 6脂肪酸有利于改进血糖控制能力，将“多余”的糖不被小肠吸收，分离出来更好蛋白质食物能获得充分利用，更有作用在胎儿生长发育当中。。
二.多摄取膳食纤维。
在可摄取的分量范围内，多摄取高膳食纤维食物，如以糙米或五谷米饭代替白米饭，增加蔬菜的摄取量，吃新鲜水果，不喝饮料等，但千万不可无限量地吃水果。
三、认识GI，饮食控糖
GI值即血糖生成指数，反映的是食物中碳水化合物对血糖浓度的影响程度。
高GI值的食物容易被消化，转化成葡萄糖的速度较快。因此，进食高GI值的食物，血糖升高快且升幅大。反之则减少，所以在日常生活中可以进行高低搭配，将高GI的食物与低GI的食物相搭配就能有效地减少GI。
像我们日常吃的奶类、蛋类、鱼肉、豆制品、主食和HICIBI配合食用。较多的蛋白质有利于延缓消化速度，提升饱腹感，所以在控制妊娠高血糖的过程中，碳水化合物有节约蛋白质的作用，HICIBI和蛋白质食物搭配食用的做法，也能保证在充足的饮食后避免体重上升的情况下，
四.只吃低热量、低脂肪的食物可以吗？
不可以！一方面，传统上说孕期女性食用低热量、低脂肪、高淀粉的食物来控制孕期体重增长。但是因为低热量、低脂肪、高淀粉的食物，如果没有慢消化速度和充足蛋白质食物的配合，很容易令人感觉饥饿。同时，由于精白淀粉食物的血糖波动较大，孕妇容易在控制饮食之后出现低血糖情况，不仅不利于胎儿发育，而且对母子安荃也是一个隐患。
另一方面，医生给妊娠高血糖女性提出的控制碳水化合物的饮食建议，往往也很难取得良好效果。在碳水化合物严重不足的情况下，非常容易出现酮症。血液中酮体水平上升，容易影响胎儿大脑神经系统的发育。。
五.基于c的顾虑，所以只能降低血糖负荷，降低食物的餐后血糖波动，即可保证妈妈和胎儿的健康。
准妈妈在孕育过程中，由于大量储存脂肪和胎宝宝，新组织生成的需要能量消耗高于未妊娠时期，因此妊娠后准妈妈对热量的需求增加，且会随妊娠延续而持续增加（越来越胖）。
对于降低血糖负荷，降低食物的餐后血糖波动，主要的饮食调整原则：
1、选择低血糖反应的饮食措施二选一即可：
a、完全避免食用白米、白面粉制作的主食，而部分改为用全谷杂粮和淀粉豆类制作的主食等等。
b、或者为了宝宝健康，不要拒绝主食，见糖就怕！可以食用正常量的白米、白面粉制作的主食、水果，餐前、水果前配合HICIBI糖分化酶要比上来就吃饭更有利于控制血糖波动。这是主要就是利用人体糖代谢链条，来控制血糖，这样既能保持全天正常需要的热量，也能改进怕营养不足的情况，保持血糖稳定。
这样就可以在供应充足碳水化合物的同时，把餐后血糖反应降下来。同时，这个措施还能大幅度提升B族维生素和钾元素的摄入量，并且能供应更多的膳食纤维，帮助预防孕后期的大便不通畅问题。（。
2.多吃绿叶蔬菜，绿叶蔬菜不仅富含维生素B、叶酸、维生素K、钙、镁和膳食纤维，还含有大量类黄酮物质。
3、像我们日常吃的奶类、蛋类、鱼肉、豆制品、主食和HICIBI配合食用。较多的蛋白质有利于延缓消化速度，提升饱腹感，所以在控制妊娠高血糖的过程中，碳水化合物有节约蛋白质的作用，HICIBI和蛋白质食物搭配食用的做法，也能保证在充足的饮食后避免体重上升的情况下
4、降低烹调油脂用量。油脂虽然本身不会变成血糖，但很多研究发现，摄入大量的油脂却会降低胰岛素敏锐感。对腹部脂肪超标的准妈妈而言，控制脂肪摄入量很可能和控制淀粉和糖一样重要。
5、食物烹调时保持一点咀嚼感，主食不要基煮得太过软烂。也不要打糊、打浆、榨汁食用。杂粮打糊、蔬菜打浆、水果榨汁等处理会让食物过于容易消化吸收，消化后产生的葡萄糖会快速进入血液，必然带来餐后血糖上升速度的结果。
以上饮食措施综合应用，就可以有作用地降低餐后的血糖负荷。如果能够养成这样的饮食习惯，不仅在妊娠期，在以后的生活当中，也能有作用地降低患上尿糖病的危险。同时，它们是很好的防肥措施，也是保障日常营养供应的措施。
悉尼大学研究者在超重肥胖孕妇中进行的研究表明，在保证整体营养平衡的前提下，运用HICIBI孕妇的餐后2小时血糖水平有所下降，实现低血糖负荷的孕期膳食有利于超重和肥胖的孕妇更有作用地控制体重，甘 油三酯、血胆固醇和炎症因子C-反应蛋白等指标都会更好。同时，早产率下降，初生婴儿的头围也更大。可见，控制血糖而营养充足的饮食对母.子双方的健康均十分有益。。
在膳食中，粮食、淀粉、豆类、薯类、水果、奶类等食物均含有碳水化合物。在悉尼大学的相关研究干预中，特别鼓励孕妇每天摄入的粮食类主食控制在180g的水平上摄取HICIBI，增加水果和奶类的摄入量，以此帮助在降低血糖负荷的同时，保证足够碳水化合物的摄入量，同时增加维生素的摄入量，混合食物的血糖负荷值已经取降低到48~ 56,同时又有高纤维摄入量，和无营指导的孕妇相比，取得了降低巨大儿比例等效果。有一半本来适用胰岛素冶疗的孕妇通过HICIBI控制食物血糖负荷而无需胰岛素的使用。
4、选择对的食物。大多数蔬菜和水果的纤维素都比较丰富，蔬菜中如魔芋、芹菜、竹笋、香菇、木耳、各种菌类膳食纤维都很丰富。在病情控制较佳情况下(如空腹血糖＜5.8mmol/L，餐后2h＜6.7mmol/L)，可酌情吃一些。
水果的选择如青苹果、梨、桃、草莓、柚子、桔子等。西瓜、香蕉血糖指数较高，要少吃或不吃。如果血糖控制实在不理想，建议食用黄瓜、西红柿等代替水果。
少吃或不吃含有单糖的食物和饮料，例如汽水、果汁、果味茶及大部分甜点、巧克力、果酱等，这些食物升高血糖水平能力非常强大而迅速。此外，土豆、山芋等高淀粉食物，以及花生、瓜子、核桃等油脂类食物也要少吃或不吃。。
有文章对有关孕期高血糖女性血糖控制的随机对照研究进行了综述，分析结果表明HICIBI控制食物血糖负荷做出低血糖反应的饮食方式确实能够改进峰低准妈妈使用胰岛素的比例，而且控制准妈妈血糖负荷值之后，新宝宝 成为巨大儿的风险降低了。
相比而言，仅仅限 制总能 量摄入或者只减少碳水化合物，却并没有获得这样的好效果。换句话说，准妈妈“吃对”要比“吃少”更有意义，吃HICIBI调整后的低血糖反应的三餐，既能保证饮食多样化，避免母亲饥饿，让胎儿获得足够的营养，又能避免妊娠高血糖带来的各种不莨后果。
不过，相关研究结果也提示，孕期糖筛在26—28周进行，似乎已经偏晚。到蕞后3个月再开始用限 制主食血糖负荷值、增加膳食纤维等措施来控制血糖和体重增加，效果可能会不够理想。如果能够在怀孕前3个月就预防孕期高血糖风险（毕竟现在的美食诱 惑中糖是比不可以少的添加了），在怀孕刚开始时开始调整饮食运用HICIBI控制食物血糖负荷，会更有希望获得好的结果。。
此外还有一个忠告，就是高血糖的准妈妈一定要注意适 当增加体力活动。饭后半小时能不坐下，而是站起来活动一下，比如散散步，在家里走一走，做些轻松的家务都可以，这样可以及时消耗血糖，帮助控制餐后血糖高峰的高度。
运动强度按准妈妈身体承受能力来定，达到心率的百分之60就好，如果做不到，达到百分之40 50也可以。如果有条件，还可以去健身房，在教练的指导下做一做肌肉练习， 肌肉强健之后，血糖也会比较容易控制。需要注意的是，餐后2小时运动为理想，餐前运动时要谨防出现低血糖。
2018年09月14日一项国际合作研究显示，怀孕期间血糖水平过高的女性，在妊娠后长达10多年时间里患上Ⅱ型尿糖病风险会明显提高，而她们的孩子也更容易肥胖。
这项研究发表在近日的《美国医学会杂 志》上，是大规模高血糖与不莨妊娠结局随访研究的一部分，全球共有10家医学机构参与其中，样本数量大，很具有代表性。
研究结果显示，母亲孕期血糖水平升高的危害长达10多年。怀孕期间血糖水平升高的女性中，有近百分之11的人会在分娩后10年至14年内患上Ⅱ型尿糖病，有约百分之42的人会患上前驱尿糖病。而在怀孕期间血糖水平正常的女性中，这两个数字分别为百分之2和18。
研究还发现，孕期血糖水平升高的母亲所生的孩子更容易肥胖。以身体质量指数（BMI）来衡量，这些母亲所生的孩子中有百分之19的孩子会肥胖，而孕期血糖正常的母亲，孩子将来肥胖的比例为缩小为百分之4。。
研究人员表示，孕期血糖水平升高对母亲及其后代的健康会造成不莨影响，且这种影响长达10余年，对此需予以重视。
2018年11月1日，“孕期血糖高人群可通过HICIBI孕产期平衡营养群组专注调 理成为孕期血糖正常值”终于被证实了，一万例因为孕期血糖高妈妈 案中，成功率高达百分之87以上，平均回归到孕期血糖正常值。几乎每个孕期妈妈都能通过HICIBI孕产期平衡营养群组I调整血糖回归健康状态。
CLR WHO明确法国HICIBI解决孕期血糖问题三个修护组成：
CLR WHO（全称Cell lipid reduction细胞减脂）
1、快速减脂作用：
快速调节体重、分化脂肪储存、加速新陈 代谢、可直接抑制脂肪合成,促使其分化，达到快速减脂作用
成份：白芸豆提取物、刮油藻、绿茶粉、柑橘果粉…
2、阻断每日热量：
针对性切断脂肪堆积的源头同时又不影响各种营养的吸收，解决了减肥过程的反复性和反回弹性。阻断油类、糖类、脂类。阻断脂肪吸收，阻断糖分热量吸收，阻断油质进入。
成份：中链甘 油三脂、海藻、栗子粉提取物、抗性糊精…
3、调控血糖正常值：
降低空腹血糖、改进血糖控制、激发AMPK，机体保持葡萄糖平衡，促进能量消耗。改进胰岛素抗性，增加糖代谢效率，促进胰岛素阻抗。减少热量吸收，降低升糖指数 (GI)，减少淀粉、糖、脂肪的转化糖原储存！血糖恢复正常！
孕妇2小时内可降低餐后血糖40-53%，食用6周更可使糖化血色素降34% ，作用降低尿糖病并发症，并于食用一个月后降体脂肪19-25% ，预防脂肪肝、肝病变，并可抗发炎，保护全身脏器免于发炎反应伤害，安荃、无负作用。（怀孕期间血糖高怎么办？孕妇血糖高吃什么降血糖？刺痛千万孕妈）
成份：生咖啡、栗子粉、白芸豆提取物、苦瓜粉，梨果仙人掌…
对于孕妇而言，最好将空腹血糖尽量控制在3.3-5.6mmol/L，以有效保证宝宝的身体健康。
但是一些孕妈也不要过于在乎血糖的升高，因为常言道“关心则乱”因为我们现在处于孕期，虽然血糖高，但是孕期所需要的营养又是不能缺少的，所以就想上文说的那样，放平心态，不要过于吃那些高油脂、高糖分的食物，正常饮食保持营养的均衡，合理控制血糖的增高！当然也可以在孕期适当运动，但是运动原则是：准妈妈心率正常、不影响胎儿发育、不引起宫缩乐。（
中国的明清两朝，与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代，然而，却上演着截然不同的两幕：一是封建社会日趋退幕，科学文化发展缓慢；二是活力四溅，日见朝气，经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清：中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期，中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是：1、“温病学派”形成：温病是的多种外感急性热病的总称，早在，《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述，“太阳病发热而渴，不恶寒者，为温病”（《伤寒杂病论》）。宋元时，温病开始脱离伤寒学说体系，提出了热病初期应以辛凉解表为治，突破了以往一概辛温解表的治法。明清时，大瘟疫多次流行，医家们在不断探索和经验的总结中，对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说，“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”的发展规律的认识，“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法，“在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，……入血就恐耗血动血，直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展，促使温病在理、法、方、药上自成体系，形成了较为系统而完整的温病学说，使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力，有了“肾为先天之本，脾为后天之本”的重要论断；命门学说有了长足发展；医家们对于某些常见病有了深入细致的研究，出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任，他在《医林改错》中，纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载，他所创制的活血逐淤方剂，至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》，书中内容丰富、论述广泛，所载药物多达1800余种，并附有药图1000多幅，药方10000多首，是我国药学史上的重要里程碑；他对药物的分类，从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点，是当时最先进的科学分类法；书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述，而且还综合了大量的科学资料，包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容，丰富了世界科学宝库，对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载，首见于《史记》。到明代，形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年，《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分，还有具体项目31项，制定了较为详细的病案格式。1584年，吴昆在其所著《脉语》中，对病案格式又作了修改补充，规定病案内容的7大部分，内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起，医案专辑大量出现，1552年江瓘的《名医类案》编撰完成，这部医案专辑内容空前丰富，是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结，并进行了分类编排和评议，至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上，又写成《续名医类案》。另外，叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广，影响较大。清隆庆二年（1568年），成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末，。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期，由于中外交通的发展，中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期；中医药学传到国外后，在国外继续发展，有不少人翻译著述中医药学著作，并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学，尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说，回国后力倡李、朱学说，著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书，使李、朱学说在日本广为流传，并逐渐形成了一个学派。
当归是最常用的中药之一，来源于伞形科植物当归Angelicasinensis(Oliv.)Diels的干燥根。其性温，味甘、辛。归肝、心、脾经；具有补血活血、调经止痛、润肠通便的功能；用于血虚萎黄、眩晕心悸、月经不调、经闭痛经、虚寒腹痛、风湿痹痛、跌仆损伤、痈疽疮疡、肠燥便秘等症。除中医处方配方用药外,含当归的中成药达80余种。同时，当归也是中国卫生部规定的可用于保健食品的原料，在日常生活中常被作为滋补品食用。为此，国内外许多学者对当归的栽培、加工、化学成分、药理作用、临床应用等方面进行着广泛研究,尤其是当归的化学成分和药用价值更是研究的热点，近年来从中发现了很多新成分和生物活性，阐明其作用机理。本文对当归的化学成分和药理作用进行了综述，以期为当归的临床应用、新产品研究与开发提供依据。
1化学成分
当归中分离、鉴定到的化合物主要包括挥发油、有机酸、多糖和黄酮等成分。
1.1挥发油当归中挥发油的含量约为1%,为当归的主要有效成分之一。挥发油中藁本内酯的含量最高，其次为丁烯基酞内酯。刘国生等⑴曾将当归的挥发油分为中性、酚性和酸性3个部分。从化学结构上看,挥发油中的主要成分为苯酞类及其二聚体类化合物。
1.1.1苯酞类：苯酞类化合物是当归挥发油中的主要成分,也是从当归中最早分离鉴定的一类化合物,包括Z藁本内酯、E藁本内酯、洋川芎内酯A、E-丁烯基苯酞、Z-丁烯基苯酞等成分。1.1.2苯酞类二聚体:苯酞类二聚体是近年来从当归中分离鉴定的化合物，主要有Z-383'a,7'a-四氢"6,3',7,7'a-二聚藁本内酯劣'项同、V-，',7,3'a-二聚藁本内酉旨、levistolideA、(3Z,3Z')-6.8',7.3'-双藁本内酯、当归双藁苯内酯A等。
1.1.3其他成分：当归挥发油中还含有以ai蒎烯、P雪松烯、氧化石竹烯等为代表的萜类化合物；以丁烯基苯酣、丁香油酣、对-乙烯基愈创木酣等为代表的酣类化合物；以十四烷、壬烷、正十一烷等为代表的烷烃类化合物。
1.2有机酸类当归中含有多种有机酸类化合物,其代表为阿魏酸。阿魏酸是从当归中较早分离出来的有效成分。自1979年林茂等首次从当归中提取分离出阿魏酸后，许多学者对阿魏酸的提取工艺和含量测定进行了研究?。目前，阿魏酸是2010年版中国药典当归质量控制的指标成分。同时，阿魏酸也是川芎、藁本药材质量控制的指标成分。然而，阿魏酸存在于多种植物中，不是当归的特征性成分。此外，当归中还含有丁二酸、烟酸、十六烷竣酸、香荚兰酸、邻二苯酸、茴香酸、壬二酸、棕榈酸、亚油酸、硬脂酸等酸性成分。
1.3多糖类当归多糖（Angelicapolysaccharide,APS)是当归中的水溶性有效成分，其含量可达到15%。目前,提取分离当归粗多糖较成熟的方法为水提醇沉法。当归粗多糖再经过离子交换层析、凝胶层析、DEAE纤维素层析等分离后可得到高纯度的多糖亚组分。商澎等先后从当归中提取分离得到当归总多糖及其亚组分,并分析了多糖中单糖的组成，主要为葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖等;酸性多糖为糖醛酸。但是单糖的组成及其比例不同。
1.4黄酮类王芙蓉等_以75%乙醇为溶剂，采用回流提取法从当归中提取、分离得到黄色黏稠状物质,经金属盐类试剂络合反应鉴定为黄酮类化合物。之后,李谷才等四通过正交试验确定了用乙醇提取当归中总黄酮的最佳条件为：乙醇浓度为70%,固液比为1:50,提取温度85°C,提取时间2h;并用分光光度法测出当归中黄酮的含量为
1.59%。但是，迄今为止,未见到从当归中分离鉴定黄酮类单体化合物的研究报道。
1.5其他成分当归中含有苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等多种氨基酸，以及铜、铁、锰、锌等多种微量元素。此外，当归中还含有尿嘧啶、腺嘌昤、维生素E、青霉菌属的代谢产物，以及香豆素类等成分U7)。
2药理作用
大量的药理研究报道表明，当归及其主要化学成分具有广泛的生物活性，对造血系统、循环系统、神经系统等均有药理作用。
2.1对造血系统的影响当归被称为“补血要药”，其补血作用得到历代医家的公认。对当归补血作用的研究主要集中于两方面：一是体内实验，研究当归对血虚动物模型的补血效果；二是通过体外实验,研究当归的补血作用及其机理。而后者是目前研究工作的热点。
APS是当归造血的主要活性成分之一，其造血机理主要是通过剌激与造血相关的细胞、分子等来修复造血功能。近年研究表明，APS能动员外周血和骨髓中的单个核细胞促进造血。胡晶等?将APS动员的雄性BALB/c小鼠的外周血单个核细胞静脉输注给受到8.5Gy60Co7射线照射的雌性同系受体小鼠,采用聚合酶链式反应方法鉴定造血重建的来源；发现APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和生理盐水组（P<0.05);说明APS动员的小鼠外周血造血干/祖细胞移植后能够有效地重建小鼠的造血功能。张雁等〔19’％发现APS可通过降低造血干细胞表面的黏附分子的表达，促使骨髓单个核细胞（BMNC)更早进入外周血循环，促进造血功能的修复。进一步研究发现,APS能通过降低放射损伤小鼠BMNC凋亡相关基因P53mRNA的表达来抑制细胞凋亡；以及提高BMNC黏附分子抗体CD44和CD49d的表达；上调BMNC对细胞外基质中纤维连接蛋白的黏附率来加速BMNC增殖分化,从而促进造血。
肌卫星细胞（MSCs)是造血功能重建最有希望的种子细胞来源。王晓玲等_采用MTT法检测经不同浓度APS干预的无培养基和用骨髓基质细胞培养的小鼠MSCs,发现经过不同浓度APS干预后的骨髓基质细胞条件培养的各MSCs增殖显著，并且经过APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可有效地改变MSCs的生长特性，明显促进MSCs增殖及干细胞因子受体蛋白的表达。
2.2对循环系统的作用
2.2.1对心血管系统的作用：当归及其挥发油具有调节血管生成、抑制心肌细胞肥大和抗心律失常的作用。Yeh等_发现当归挥发油和正丁烯基苯酞内酯能抗血管生成；而当归水煎液能促进血管生成。这为研发新的血管生成调节剂治疗心血管疾病提供了依据。喻华等_将当归注射液作用于血管紧张素n诱导的肥大心肌细胞，发现心肌细胞蛋白含量减少,说明当归注射液能有效抑制血管紧张素n诱导的心肌细胞肥大。肖军花等_发现当归挥发油的中性非酣性部位（A3)具有明显的抗心律失常作用，能抑制心肌自搏频率，延长功能性不应期，降低心肌收缩力和动作电位振幅，缩短复极20%时程和复极90%时程，其作用机理可能与A阻滞Ca2+、Na+内流和促进K+外流有关，且对K+通道具有选择性。
2.2.2抗血小板凝聚作用：当归中的阿魏酸能对抗血栓素A:(TXA2)的生物活性，增加前列环素(PGI2)的生物活性,使PGI2/TXA2的值升高,从而抑制血小板凝聚。当归注射液能使弥散性血管内凝血大鼠的血小板聚集和黏附降低，红细胞变形能力增强,从而达到抑制血小板凝聚的作用_。
2.2.3抗动脉粥样硬化：当归及其有机酸成分阿魏酸均具有抗动脉粥样硬化的作用。当归能够改善高脂血清对血管内皮细胞形态结构的损伤，逆转高脂血清导致的内皮细胞中TGB^表达降低和bFGF表达增加，达到抗动脉粥样硬化的作用。阿魏酸治疗塞性动脉粥样硬化症也具有显著疗效。
2.3对神经系统的作用当归可减轻缺氧时神经元的变性,并在激活血管内皮生长因子（VEGF,具有类似血管源性的神经保护和神经营养作用）mR-NA中有一定的调控作用，提示当归在保护损伤神经及促进神经再生方面具有重要作用咖。
当归注射液可通过降低神经干细胞的增殖来保护宫内缺氧新生大鼠的神经干细胞。钟星明等_的研究表明：当归注射液能够减少宫内缺氧后幼年大鼠神经胶质细胞GFAP的表达，抑制新生大鼠大脑内N甲基D-天冬氨酸受体亚单位NR1的表达,达到对宫内缺氧新生大鼠脑组织的保护作用。此外,当归注射液对神经系统疾病慢性脑低灌注和帕金森病均有一定的治疗作用，其作用机制可能分别为上调海马区Nrf2的RNA与蛋白水平的表达和通过特定信号通路激活SIRT1、抑制羟基多巴胺诱导PC12细胞的凋亡_。
2.4对平滑肌的作用
2.4.1对子宫平滑肌的作用：当归的挥发油和水提物对子宫平滑肌具有不同的作用。前者是抑制子宫收缩的主要活性成分。刘琳娜等-的研究表明，当归挥发油可抑制小鼠离体正常子宫平滑肌的收缩幅度、频率和活动力，对催产素所致离体子宫平滑肌的剧烈收缩亦可抑制，并能使其恢复至正常水平;说明当归挥发油对正常和病理性子宫平滑肌均有抑制作用，并有较强的抗子宫平滑肌痉挛作用。肖军花等_进一步发现当归挥发油中A;为抑制子宫收缩的最佳活性部位，其作用机理与其抑制PGF2下游P42/44MAPKCx43信号转导途径有关。
相反，当归的水提物则为兴奋子宫的主要活性成分。当归水煎液在浓度6.7mg/mL时,对离体小鼠子宫肌有兴奋作用，这与当归兴奋子宫肌上H受体有关,但与子宫肌上M受体、a受体和前列腺素合成酶无关。实际上，当归挥发油中的酸性部位(A1)、酣性部位（A2)也能兴奋子宫，但呈剂量相关的双向作用。例如，肖军花等_研究结果显示，在正常离体大鼠子宫中，A1在0~160mg/L呈兴奋作用，仅在320mg/L才出现明显的抑制作用;小剂量A2(忘10mg/L)略有兴奋作用，而大剂量（为20mg/L)则表现出抑制作用。
2.4.2对支气管平滑肌的作用：当归挥发油具有松弛支气管平滑肌的作用。王锋等?发现当归挥发油对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显松弛作用。其中，^是发挥该作用的主要组分;A1和^对豚鼠离体气管平滑肌的作用不明显，但A1与^之间存在交互影响，两者合用时可使^对豚鼠离体气管平滑肌的松弛作用减弱；提示A1可能会拮抗A松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用。
2.4.3对胃肠道平滑肌的作用：当归挥发油能舒张胃肠平滑肌,降低肌张力。王瑞琼等_采用兔离体胃肠平滑肌条，通过二道生理记录仪描记胃肠平滑肌等长收缩或舒张的肌张力变化曲线,计算肌张力变化率。发现当归挥发油对兔离体胃底、胃体、十二指肠、空肠和回肠平滑肌均具有舒张作用，且呈现浓度依赖关系。
2.4.4对主动脉平滑肌的作用：当归挥发油能抑制主动脉平滑肌的收缩。吴国泰等_采用离体平滑肌灌流实验系统,观察当归挥发油对正常兔离体胸主动脉平滑肌和去甲肾上腺素（NE)、氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉平滑肌张力的影响，发现当归挥发油可明显抑制NE、KCl引起的兔离体胸主动脉平滑肌的收缩。
2.5免疫作用APS是当归发挥免疫作用的主要活性成分,对特异性免疫和非特异性免疫均有较强的促进作用。郭振军等_用ELISA方法检测APS剌激M9分泌TNF^a及IL~4的情况。发现APS可以阻断MR介导的M9吞噬作用，且呈现剂量依赖关系。另外,APS能上调乙型肝炎病毒转基因小鼠的树突状细胞功能。说明APS对非特异性免疫有促进作用。APS及其亚组分能显著促进脾细胞、混合淋巴细胞和T细胞的增殖;增加培养的脾细胞中CIM细胞亚群的比率以及剌激小鼠产生特异性IgG类抗体_。说明APS对细胞免疫和体液免疫均有作用。
2.6抗肿瘤作用APS是当归抗肿瘤的主要活性成分,其体内、外实验研究均显示抗肿瘤活性。
在体内,APS的抗肿瘤作用主要是通过增强机体的.免疫功能来间接抑制或杀死肿瘤细胞。吴素珍等m用SM小鼠模型研究硫酸酯化当归多糖(SPAS)在体内的抗肿瘤作用，发现SPAS对SM小鼠的肿瘤生长有抑制作用，40、80、160mg/(kg?d)剂量组的抑瘤率分别为27.89%、34.69%、39.45%,说明SPAS在体内具有显著抗肿瘤活性。
在体外，当归能直接抑制或杀死肿瘤细胞。Gao等?发现当归通过降低MMP名、MMP4、TGF-p1、TIMP4和增加TIMP4来抑制肺癌细胞的增殖和转移。研究还发现,APS不仅在体内对大鼠SM肉瘤细胞、白血病细胞、Ehrlich腹水癌细胞具有抑制作用，而且在体外可抑制肝癌细胞的入侵和转移_。其亚组分ASP4d能抑制宫颈癌细胞增殖，并能诱导这些细胞凋亡，其机制主要是激活了细胞凋亡的线粒体途径_。
2.7对脏器的保护作用当归提取物对肺损伤具有治疗作用。当归多糖是防治肺纤维化的有效成分,能改善肺纤维化大鼠模型的各项肺功能M1〕。当归补血总苷可抑制TGB^诱导的人胚肺成纤维细胞的异常增殖转化和胶原表达，其抑制胶原表达的作用可能是通过增加金属蛋白酶4的表达来实现的M2)。
当归具有防治肾缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与当归对TNF^、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。
APS对不同化学性肝损伤有干预作用，可降低酒精性及四氯化碳性肝损伤的sALT和sAST,减轻肝脏损伤。聂蓉_的研究结果提示,APS可能通过提高肝细胞的抗氧化能力和增强肝能量的储备两种途径缓解四氯化碳对肝脏的毒性,起到对肝脏的保护作用。
2.8抗炎镇痛作用当归提取物具有镇痛、抗炎作用，能明显提高小鼠对热剌激致痛的痛阈，抑制小鼠对化学剌激致痛的扭体反应。沈建芬等_从细胞及基因水平研究当归^部位的抗炎作用机制，发现A;能抑制PGE:产量、环氧化酶4(COX-2)活性以及COX名mRNA和蛋白的表达，提示、抑制PGEi产量可能与抑制C0X4基因的表达有关。2.9其他作用当归具有抗辐射、抗氧化、抗衰老、抗银屑病作用，还能明显降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与促进胰岛素B细胞修复和再生有关。
3结语
当归含有挥发油、有机酸、多糖、黄酮等多种类型的化学成分。其药理作用广泛，涉及机体多个系统。当归的“补血”作用主要作用于造血系统,通过剌激与造血相关的细胞、分子等来发挥对造血系统的作用，从而达到“补血”的效果。当归的“活血”作用主要作用于循环系统,通过抑制血小板凝聚等作用来达到“活血”的效果。另外，当归对神经系统、免疫系统也有作用，并具有抗肿瘤、抗辐射、抗炎镇痛、抗氧化、抗衰老等作用。这些药理学研究结果为当归的临床应用和新产品的开发奠定了基础。近年来，当归治疗糖尿病、银屑病等的研究正在深入展开，虽然机理尚未明确，但是相信随着科学技术的进步,这些难题终将解决，为糖尿病、银屑病等目前无疗效确切药物的病症找到新的治疗药物。同时,也将扩大当归临床应用的范围，提高当归的药用价值。
下肢深静脉血栓溶栓治疗的护理论文
在各领域中，大家都有写论文的经历，对论文很是熟悉吧，借助论文可以有效提高我们的写作水平。那么问题来了，到底应如何写一篇优秀的论文呢？以下是我为大家收集的下肢深静脉血栓溶栓治疗的护理论文，希望对大家有所帮助。
下肢深静脉血栓形成(DVT)是指由于各种原因导致下肢深静脉内血液异常凝固引起管腔阻塞，静脉血液回流障碍的疾病。若未及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活，甚至致残。在急性期如果血栓脱落引起肺栓塞可危及生命。我科从2008年5月至2011年4月采用静脉溶栓和抗凝辅以活血化瘀降低血液粘度治疗下肢深静脉血栓共87例，配合精心的护理，疗效满意，现将护理体会介绍如下。
一、临床资料
1、一般资料：本组病例87个，男56例，女31例，年龄23～68岁，平均年龄46岁，左下肢58例，右下肢25例，双下肢4例；手术后27例，产后18例，外伤后21例，长期卧床16例，无明显诱因5例。患者临床主要表现为患肢疼痛、肿胀、皮色加深，皮温偏高，浅静脉扩张。均经血管彩超检查确诊为下肢深静脉血栓形成。所有均采用静脉溶栓和抗凝辅以活血化瘀降低血液粘度综合治疗。
2、给药方法：尿激酶50万单位加生理盐水200ml经患肢足背浅静脉持续20小时匀速输入，扎止血带于患肢踝关节上5～10cm处[1]，每2小时放松10～15分钟；低分子肝素钠0.4ml经腹壁皮下注射12小时一次，连续使用7天。经外周血管静脉输入低分子右旋糖酐，丹参每日一次，连续使用10～15天。停用低分子肝素钠后改用口服华伐令抗凝3个月。
3、结果：患肢经溶栓、抗凝、去聚等综和治疗后水肿，疼痛明显好转至消褪，皮肤色泽恢复正常。
未发生肺栓塞，有一例出现血尿，经停用低分子肝素钠后出血停止。出院前均经复查血管彩超检查。血栓消失、血管完全再通78例，血栓部分消失、血管部分再通9例。均佩带循序减压弹袜出院。
二、护理
1、心理护理：由于对疾病不了解，有的患者顾虑重重，过度焦虑；有的则表现为无所谓，不能正确的对待治疗。此时我们要以高度的责任心，认真摸清每个病人的心理特点，向病人讲解疾病的相关知识及治疗效果，增加病人的信心。让患者家属了解本病的病因，治疗，预防和护理知识，使病人和家属建立一种新的有利于疾病康复的心理环境，积极、主动的配合治疗和护理。
2、体位护理：急性发病后10～14天内绝对卧床休息，包括在床上大小便，禁止热敷、按摩、推拿患肢，以免血栓脱落[2]。抬高患肢高于心脏水平20～30cm，膝关节微屈，膝下垫宽大软枕。10～14天后可逐步下床活动。不宜进行剧烈活动或患肢牵拉伸展运动，防止血管损伤，导致疾病复发。可行足背伸屈运动，每日数十次，每次3～5分钟，以促进下肢静脉回流。
3、病情观察：
(1)观察患肢肿胀、疼痛、浅静脉扩张程度及皮肤温度、色泽和足背动脉搏动情况。
(2)每日定时、定位测量患肢肢体的周径。我科选用髌骨中点上下各15cm处测量并做记录。第一次应测量双下肢的周径并沿测量的部位作一记号。以后的测量均从第一次作记号处测量以减少误差。记录下每次测量的结果，了解患肢肿胀变化情况。
(3)并发症的'观察护理：肺动脉栓塞是下肢深静脉血栓形成常最严重的并发症，发生率为20～40%，约11%在出现症状的1小时内死亡[3]。应高度警惕。如病人出现胸痛、胸闷、咳血、呼吸困难等症状，应立即给予平卧，避免深呼吸，咳嗽，剧烈翻动。报告医生，持续心电监护，高浓度吸氧，密切观察生命体征及血氧饱和度的变化，积极配合抢救。严密监测观察穿刺部位有无渗血、血肿，有无牙龈出血，皮肤紫癜及血尿、血便等情况。并每周监测大便潜血，防止消化道出血。在本组治疗的87例患者中有一例在进行溶栓抗凝治疗的第五天出现血尿，经停用低分子肝素钠后出血停止。
4、用药护理：
(1)遵医嘱准确、按时用药，现配现用。
(2)输尿激酶采用小号头皮针穿刺，输液完毕穿刺点按压15分钟。
(3)严密观察用药反应，发现异常及时通知医生处理。
(4)遵医嘱每周定时监测出凝血功能。
5、健康指导：
(1)合理饮食，宜清淡富含维生素、粗纤维低脂饮食，保持大便通畅，避免引起腹压增高影响血液回流。
(2)适当锻炼，急性期后宜适当锻炼以减轻体重，降低血脂、血糖、血压、血粘度，避免长时间保持同一种体位，防止血栓再复发。
(3)保护患肢，避免受伤和寒冷刺激。
(4)绝对戒烟防止烟中尼古丁等有害物质刺激血管收缩，影响静脉回流。
(5)指导正确使用循序减压弹力袜。避免穿紧身衣裤或吊带袜以免影响下肢血液循环。(6)作好出院指导，严格遵医嘱口服抗凝药，用药期间观察大小便颜色、皮肤黏膜情况，每周复查一次血常规和出凝血时间。出院后3～6月到门诊复查，发现异常时及时就诊。
下肢深静脉血栓形成（DVT）是产后常见的一种严重并发症，一般在产妇血液处于高凝状态下引起的，静脉血栓脱落后随血流到达产妇肺部，可造成急性肺栓塞，主要表现为患肢肿胀、疼痛，对患者生命安全构成了巨大威胁。近年来，随着人们饮食结构的改变以及高龄产妇增加，该并发症发生率呈不断上升逐势。我院选取收治的28例下肢深静脉血栓形成患者作为研究对象，积极给予针对性治疗以及综合护理干预，获得良好效果，报告如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
选取2013年6月—2014年6月我院收治的产后合并下肢深静脉血栓形成患者28例，最大年龄41岁，最小年龄24岁，平均年龄（28.7±4.1）岁；平均发病时间（11.5±3.1）d；其中自然分娩8例，剖宫产20例。所有患者均有不同程度的左下肢疼痛、肿胀以及行走活动受限等，经彩色多普勒超声检查以及静脉造影确诊。
1.2方法
1.2.1治疗方法给予所有患者抗凝、溶栓以及药物治疗，急性期患者需要求其卧床休养；将产妇患肢抬高，局部给予50%硫酸镁持续湿敷，并定期进行更换。抗凝治疗：给予患者低分子肝素钙5000U，皮下注射，2次/d，连续治疗1周；并给予患者华法令每天2.5~5.0mg，连续使用1个月~6个月，并在治疗期间严密监测患者凝血时间，若凝血时间发生异常，可根据医嘱适量减少用药或停止用药。溶栓治疗：将尿激酶50万U加入5%葡萄糖溶液250mL中，静脉滴注，病情稳定后减少用量，连续治疗10d。口服阿司匹林为临床常用治疗药物。
1.2.2护理方法在治疗期间给予患者综合护理干预，主要包括心理护理、抗凝溶栓护理、病情观察、饮食护理、康复护理以及健康知识教育等。
2、结果
本组28例产后合并下肢深静脉血栓形成患者经对症治疗与综合护理后，患肢肿胀、疼痛现象消失，均痊愈出院。
3、讨论
产后并发下肢深静脉血栓形成一般是在血液高凝状态下，静脉血流速度减慢，激素水平发生变化，并且受妊娠因素影响出现的一种产后严重并发症，主要临床表现为患肢肿胀、疼痛，对患者身体健康影响较大。临床常用抗凝、溶栓等对症治疗，并联合综合护理干预，可有效改善患者临床症状，促进肢体功能恢复。综合护理干预主要包括心理护理、抗凝溶栓护理、病情观察、饮食护理、康复护理以及健康知识教育等。
3.1心理护理
产后并发下肢深静脉血栓患者在接受抗凝、溶栓治疗过程中，需暂停对新生儿进行母乳喂养，新生儿喂养模式的改变、患肢肿痛以及活动受限，再加上恢复慢、治疗时间长、治疗费用高，因此，患者易出现焦躁、抑郁等不良心理。医护人员应主动与患者交流，应用沟通技巧为其详细讲解产后并发下肢深静脉血栓形成的病因、治疗方法、注意事项以及预后效果等，与患者建立良好的护患关系，取得患者信任，给予针对性心理干预，缓解患者的焦虑、抑郁，提高治疗依从性。可利用放松疗法，如播放音乐、视频等转移患者注意力，减轻患者心理负担，保证治疗效果。
3.2抗凝、溶栓护理
在给予产后并发下肢深静脉血栓患者抗凝、溶栓治疗时，应减少具有创伤性的治疗与检查；在进行静脉穿刺时，避免将止血带捆扎过紧，可选用静脉留置针，减少静脉穿刺次数；拔针时，应对局部进行5min~10min压迫。定期抽取血样进行血小板计数、血常规检查，并详细记录患者凝血酶原时间，保证血液样本符合相关要求；观察患者有无尿血、便血以及皮下瘀血现象；在对尿激酶进行稀释时，避免剧烈摇晃，并在稀释后立刻使用。
3.3病情观察
首先，需要详细观察患者在治疗期间是否有出血倾向，关注患者是否发生呕吐、疼痛，若存在异常现象，需及时向医生报告，以便给予对症处理。其次，要观察患者肺栓塞症状，肺栓塞是产后并发下肢深静脉血栓形成严重的并发症之一，是因血栓脱落引起的，主要临床表现有咳嗽、胸痛、呼吸困难、血压下降等，个别严重患者可出现昏迷、心律失常等，应及时使患者吸入高浓度氧气，并报告医生给予对症治疗。
3.4饮食护理与康复护理
为患者制订科学的饮食方案，以低脂、高蛋白、高纤维以及高热量食物为主，并保证充足的水分摄入，降低血液黏稠度，促进血液循环。根据患者具体病情，引导患者下床活动，进行早期康复训练；活动时可穿弹力袜，有利于深静脉回流。血栓再通后需继续口服抗凝药物，避免复发，并加强患肢保暖。
3.5健康知识教育
根据患者信息反馈以及知识要求，为其制订针对性的健康教育计划，住院期间积极对患者进行健康宣教，提高相关知识掌握程度。责任护士主动向患者讲解产后并发下肢深静脉血栓形成的病因、治疗过程以及预后效果等，帮助患者树立正确疾病观；并给予患者科学的出院指导以及告之注意事项，叮嘱患者定期到医院复查。本组28例产后并发下肢深静脉血栓形成患者经抗凝、溶栓对症治疗以及综合护理干预后均痊愈出院。综上所述，给予产后并发下肢深静脉血栓患者针对性治疗，并联合心理护理、抗凝溶栓护理、病情观察、饮食护理、康复护理以及健康教育等多种干预措施进行护理干预，可提高治疗效果，促进患者恢复。