其实就是一种身上长满红斑的疾病，这种疾病确实非常的难以治愈，有可能是治不好的。
系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus ，SLE）是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。[编辑本段]【临床表现】 一、全身症状 起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。 二、皮肤和粘膜 皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。 三、关节、肌肉 约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。 四、肾脏 约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同（详见参考资料3）。 五、胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。 六、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。 七、肝 系统性红斑狼疮引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。系统性红斑狼疮可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。 八、心脏 约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。 九、肺 肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。 十、血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。 十一、其他 部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。[编辑本段]【诊断标准】 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。 标准1： 1．面部蝶形红斑 2．盘状红斑狼疮 3．日光过敏 4．关节炎：不伴有畸形 5．胸膜炎、心包炎 6．癫痫或精神症状 7．口、鼻腔溃疡 8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型 9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性 10．抗核抗体阳性（荧光抗体法） 11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下） 以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE 标准2： 临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。 实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。 凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊： 进一步的实验检查项目： 1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法） 2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法） 3．狼疮带试验阳性 4．肾活检阳性 5．Sm抗体阳性 临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。 注意事项： 系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。[编辑本段]【实验室检查】 一、一般检查 病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。 二、免疫学检查 血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。 狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。 除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。 三、免疫病理学检查 肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。 四、补体和蛋白质测定 1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。 2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。 五、其他检查 约20－50％SLE患者类风湿因子阳性。15％患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31％患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和／或IgA。[编辑本段]【病因及发病机理】 系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等（详见参考资料6） 关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。 一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。 二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。 三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。
红斑狼疮可以说是一个非常复杂的全身免疫性疾病，是比较难治愈的，接下来就详细的给大家介绍以下，到底什么是红斑狼疮。
系统性红斑狼疮是一种侵犯全身结缔组织，以多脏器受损害为特点的慢性自身免疫性疾病。临床表现具有高度的特异性。而儿童系统性红斑狼疮是特指在18岁之前发病的红斑狼疮，在我国，儿童系统性红斑狼疮的发病率仅次于幼年特发性关节炎，居儿童全身性结缔组织病的第二位。
经过大量的临床研究，儿童系统性红斑狼疮的发病机制可能是机体的免疫细胞受到一些刺激出现的异常，可产生大量自身抗体，这些自身抗体和相应的自身抗原结合，从而损伤细胞，引起全身多个系统的损伤、免疫紊乱而引起的一系列病理综合征。
遗传基因突变：
早发型患儿中，基因可能起到重要作用，证据通过单卵双胎患儿共同患有系统性红斑狼疮的发生率，可高达25%～40%，流行病学资料也显示患儿直系亲属的患病率是正常人群的20倍之多。说明此病发病可能是多个基因的共同作用。
环境因素：
环境对此病影响也非常之大，各种病毒感染如：EB病毒、细小病毒B19、巨细胞病毒、内源性逆转录病毒等，都可能与系统性红斑狼疮的发病有关。另外，紫外线 照射可刺激机体产生大量自身抗体，而诱发系统性红斑狼疮。吸烟和某些药物如普鲁卡因胺等也可诱发本病。
内分泌异常
系统性红斑狼疮女性多于男性，尤其是育龄妇女，研究发现此病与性激素分泌异常有关；性激素异常可能使自身抗体分泌增多，从而增加此病发病率。
早期症状：
患儿出现不明原因的长期低热，伴有关节、肌肉疼痛及肿胀；全身乏力，反复皮肤溃烂、皮疹，口腔及鼻黏膜溃疡。比较具有特征性的面颊和鼻梁部出现水肿性的蝶形红斑。双颊、鼻梁、头皮和外耳，出现盘状红色斑片状皮损。
虽然，系统性红斑狼疮的危害较大，可引起面部皮疹、脱发，影响外貌。常常引起关节炎，出现关节疼痛、肿胀，影响正常工作和生活。随着病情发展，还会导致肾脏、心脏、肺、脑等多器官的损伤，进一步影响身体健康，给自身和家人带来更大的心理和经济负担。
但是，大多数患儿经过早期诊断、积极治疗，可以基本恢复正常生活。尤其是系统的激素、免疫抑制剂等先进的综合性治疗，患儿10年存活率可达90％以上。但是，假如合并狼疮肾炎、狼疮脑病、狼疮肺炎等大脏器损害，其预后较差。早发现、规范治疗
总而言之，儿童系统性红斑狼疮是一种自身免疫性的多系统结缔组织疾病，宜早期发现、坚持规范治疗，争取生存年限和提高生活质量。
红斑狼疮的原因，这是一种结缔组织疾病，其病因还不完全清楚，但是目前认为红斑狼疮的发病机制与紫外线因素、激素水平、感染因素、精神因素、环境因素、化学因素相关，导致机体T淋巴细胞与B淋巴细胞的免疫系统发生异常，进而诱发人体多个系统、器官发生病变或损害。治疗主要是应用激素以及免疫抑制剂。平时要注意劳逸结合，不要过度劳累，避免日晒等。红斑狼疮的病因目前尚未明了，认为红斑狼疮和遗传有关。本病多数在女性青春期发病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相关性的。另外环境因素在本病中起很大的作用，如紫外线的照射可能会诱发本病。还有药物，比如利尿药、普鲁卡因、甲基多巴胺、抗结核药等，也可诱发红斑狼疮发病。红斑狼疮(简称SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以暂时累及肺、心脏、血液等多个器官和系统。红斑狼疮的病因除了内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发生，而且黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人，由此可见，遗传是引起红斑狼疮的主要病因。红斑狼疮的病因目前仍然是不清楚的，可能与遗传、自身免疫、激素、感染、外界因素、药物等等都有关系，具体如下：第一、遗传性，红斑狼疮的发生与人类白细胞抗原有很大的关系，通过对红斑狼疮患者的家系调查发现，红斑狼疮患者的家系亲属中患有红斑狼疮的几率比普通人要高很多，而且在临床上会有母女同病，姐妹同时患病的情况发生。第二、激素，通过调查发现，雌激素可以诱发红斑狼疮的发生，这也可以解释红斑狼疮为什么好发于育龄期的女性，而男性发病率较少，而且孕妇的红斑狼疮病情会加重。第三、感染，包括细菌、病毒、支原体、衣原体等病原微生物的感染，都可以导致红斑狼疮的病情加重，或者诱发红斑狼疮。第四、环境因素，比如射线、紫外线、太阳光的照射等等，都可以导致红斑狼疮的加重。此外，还有药物引起的红斑狼疮，多见于年龄较大的病人，常见的药物有普鲁卡因酰胺、左旋多巴、磺胺药、氯丙嗪等等。
红斑狼疮的治疗目标是改善症状、控制病情，保证长期生存、预防器官损伤，尽可能降低疾病的活动度和减少药物不良反应，提高患者生活质量并指导患者管理疾病。红斑狼疮的治疗应根据患者的症状、疾病严重程度和合并症情况针对性的进行个体化治疗，如果患者有多器官系统受影响，可能需要进行多学科诊疗。同时还需要注意定期随访，由专科医生定期检测病情变化，使治疗达到最佳效果，从而实现治疗目标。通常情况下，系统性红斑狼疮主要通过应用糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗；皮肤型红斑狼疮治疗以外用和口服具有免疫抑制作用的药物治疗为主。一般治疗系统性红斑狼疮和皮肤型红斑狼疮的一般治疗大多类似。注意防晒。紫外线可能诱发或加重病情，平时尽量避免日晒和紫外线暴露（如荧光灯、卤素灯），外出可使用帽子、伞和防晒霜。戒烟：吸烟与疾病活动有关，会降低药物治疗效果，也会增加发生动脉粥样硬化和冠心病的风险。避免使用引起光敏反应的药物和食物。注意保暖，避免外伤、劳累、不健康饮食等不良刺激。药物治疗系统性红斑狼疮对于轻症系统性红斑狼疮，医生主要通过给患者口服非甾体抗炎药对症治疗，以及联合口服抗疟药和糖皮质激素控制狼疮的活动，如效果不佳，还可加用免疫抑制剂。对于合并重要脏器损害（如肾、肺、心脏、肝脏、中枢神经系统、血液系统等）的系统性红斑狼疮，往往需要联合应用糖皮质激素和免疫抑制剂，如效果不佳，医生还可能会大剂量静脉注射免疫球蛋白或使用生物制剂进行治疗。需要注意的是，系统性红斑狼疮的治疗通常是终生的，当狼疮活动控制较为理想后，医生会逐渐减少药物剂量，并用小剂量长期维持治疗，以巩固疗效。药物治疗的常见不良反应包括骨质疏松、易感染、肥胖等。
系统性红斑狼疮的非药物治疗很重要，第一，活动期要卧床休息，病情稳定后可适当工作；第二，肾上腺糖皮质激素加免疫抑制剂治疗；第三、避免使用能诱发狼疮的药物，如避孕药等 ；第四、针对各种并发症治疗等。
可以通过药物进行控制，可以去医院接受治疗，日常生活中一定要注意休息，注意自己的饮食习惯，尽量不要让自己生病。
红斑狼疮的治疗目标是改善症状、控制病情，强调早期诊断、早期治疗，应根据患者的具体情况采取个体化治疗。其治疗方式主要为药物治疗，包括糖皮质激素、抗疟药、免疫抑制剂等药物的使用，对于皮损的处理可涂抹外用药物进行治疗。药物治疗1、抗疟药为系统治疗的一线用药，常用羟氯喹口服，主要不良反应是眼底病变，长期服用者应定期进行眼底检查。有心动过缓或有传导阻滞者禁用抗疟药。2、糖皮质激素（1）系统口服用药是治疗SLE的主要药物，能够稳定病情。常用的有泼尼松，应根据病情决定治疗疗程，病情控制后缓慢递减并尽早停用。（2）局部外用治疗是治疗CLE广泛采用的治疗手段之一。皮肤薄嫩处选择弱或中效制剂，肥厚及疣状皮损选用强效或超强效制剂，亦可采用皮损内注射糖皮质激素。3、免疫抑制剂与糖皮质激素合用有利于更好地控制SLE活动，保护重要脏器功能，减少复发，以及减少长期激素的需要量和副作用。可选用甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯等，使用过程中应注意观察疗效及不良反应并及时调整用药。4、维A酸类如阿维A或异维A酸。主要用于CCLE的治疗，尤其对VLE的疗效肯定。进餐时服药可促进吸收。5、植物提取物如雷公藤多苷、白芍总苷等，此类药物具有一定的免疫抑制和（或）免疫调节作用。儿童及生育年龄有孕育要求者禁用雷公藤多苷。6、生物制剂可用于存在系统受累的患者，如静脉注射用人免疫球蛋白、利妥昔单抗、贝利单抗等。7、其他（1）他克莫司软膏和吡美莫司乳膏，对SCLE、ACLE有一定疗效，对DLE疗效略差。（2）他扎罗汀凝胶和维A酸乳膏等，可用于角化明显的DLE。（3）沙利度胺可用于治疗复发或难治性CLE。因可致胎儿畸形，计划妊娠或妊娠期女性禁用，服药期间以及停用该药6个月以内应严格避孕。（4）氯苯砜主要用于大疱性红斑狼疮的治疗，也用于常规治疗效果不理想的DLE和SCLE。（5）合并抗磷脂综合征者需根据抗磷脂抗体滴度和临床情况，应用阿司匹林或华法林抗血小板、抗凝治疗。对于反复血栓病人，可能需长期或终身抗凝。8、狼疮危象的治疗通常采用大剂量甲泼尼龙冲击治疗，同时辅以对症支持治疗。目的在于挽救生命，阻止或延缓疾病进展，改善预后。相关药品羟氯喹、泼尼松、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯、阿维A、异维A酸、雷公藤多苷、白芍总苷、静脉注射用人免疫球蛋白、利妥昔单抗、贝利单抗、他克莫司软膏、吡美莫司乳膏、他扎罗汀凝胶、维A酸乳膏、沙利度胺、氯苯砜、阿司匹林、华法林、甲泼尼龙其他治疗1、血浆置换其原理是除去机体特异性自身抗体、免疫复合物及参与组织损伤的非特异性炎症介质（如补体、C反应性蛋白和纤维蛋白原等），一般在多脏器损害、激素疗效不明显、器质性脑病综合征、全血细胞减少及急进性肾炎等重症病例进行。该法对急重症SLE患者效果显著，但疗效持续时间短，且价格昂贵。2、自体干细胞移植选择对象为难治性患者，部分重症患者或难治性患者经自体干细胞移植病情获得缓解或减轻。目前不推荐为常规治疗方案，有条件时可视患者具体情况选择应用。造血干细胞或间充质干细胞移植等可用于部分难治性SLE。3、透析疗法与肾移植晚期肾损害病例伴肾衰竭者，如一般情况尚好，可进行血液透析或腹膜透析，以改善氮质血症等情况。肾移植需在肾外损害静止时进行，用亲属肾做移植，2年存活率为60%~65%，尸体肾移植为40%~45%。治疗周期红斑狼疮的治疗周期一般为3-6月，但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异
1.中国医师协会皮肤性病学分会过敏与临床免疫专业委员会中华医学会皮肤分会免疫学组《光斑贴试验临床应用专家共识》 中华皮肤科杂志2015 (参与)2.中国医师协会皮肤性病学分会过敏与临床免疫专业委员会《斑贴试验临床应用专家共识》 中华皮肤科杂志2015 (参与)3.中华医学会皮肤分会免疫学组《特应性皮炎诊疗指南》中华皮肤科杂志2014(参与)4.中华医学会皮肤分会免疫学组《荨麻疹诊疗指南》中华皮肤科杂志2014（参与）5.ZXie,YLan.Effectandmoleculepychophysicalmechanismanalysisoftacrolimusointmentintreatingmalepatientswithpruritusani.JInvestDermatol2014;134:s1006.ZhaoZQ,HuoFQ,JeffryJ,etal.ChronicitchdevelopmentinsensoryneuronsrequiresBRAFsignalingpathwaysJClinInvest.2013Nov1;123(11):4769-80（参与）7.兰宇贞,谢志强.敏感性皮肤研究进展.中国中西医结合皮肤性病学杂志2013；12：199-2018.谢志强，兰宇贞.吡美莫司乳膏治疗女性面部敏感性皮肤的疗效及其神经源机制.中国医学科学院学报.2012；34：375-3789.谢志强，兰宇贞.外用他克莫司治疗男性肛门瘙痒症疗效及其神经源机制分析.中国中西医结合皮肤性病学杂志.2012；11：85-8710.中华医学会皮肤性病学分会免疫学组.湿疹诊疗指南（2011）中华皮肤科杂志2011,44：5-7(参与)11.YangGao-yun,XieZhi-qiang,QianGeetal.Characterizationofasmallmoleculeinhibitoroftumornecrosisfactor-alphaproduction.ChinMedJ2010;123(20):2883-2887112.谢志强.温度敏感型瞬时受体电位通道与皮肤神经源炎症和瘙痒.浙江大学学报（医学版）2009；38：409-41413.谢志强，杨高云，姜薇，徐敏丽.吡美莫司乳膏对成年女性面部皮炎快速抗瘙痒机制.中国医学科学院学报2009；31：27-3014.谢志强，刘玲玲，杨高云，朱学骏.他克莫司软膏对特应性皮炎皮损角质形成细胞Toll样受体2和4表达的影响北京大学学报（医学版）2006；38：420-42315.窦侠,刘玲玲，谢志强，陈连军，李丽，冯素英，谭国珍，阎明，朱学骏。他克莫司软膏治疗特应性皮炎疗效观察及患者生活质量评价.临床皮肤科杂志2006；35:50-5216.刘玲玲，窦侠，谢志强等.他克莫司软膏治疗儿童特应性皮炎疗效和安全性研究中华皮肤科杂志2005；38：608-61117.谢志强，刘玲玲，窦侠，闻卫兢，王娣，朱学骏.特应性皮炎皮损角质形成细胞NFkB表达及外用他克莫司对其的影响.北京大学学报（医学版）2004；36：487-49018.谢志强，袁姗，王云，陈学荣.卡泊三醇与氯氟舒松联合外用治疗寻常型银屑病.中国中西医结合皮肤性病学杂志.2003；2：73-7519.谢志强，王爱琴，袁姗，李林峰，陈学荣.结节性皮肤狼疮粘蛋白病1例临床皮肤科杂志2003；32:87-8820.宋清华，潘满华，谢志强，袁姗，陈海龙，陈学荣.银屑病患者服用清血败毒丸后诱发红皮病3例临床皮肤科杂志2002；31:785-78621.王云，谢志强，袁姗,陈学荣，雷鹏程.Reiter病1例.临床皮肤科杂志2002；31:32522.王云，路雪艳，袁姗，谢志强等.艾滋病并发带状疱疹1例.临床皮肤科杂志2002；31:597-59823.谢志强，郑丹侠，梁力均等.抗核抗体阴性、IgE升高的系统性红斑狼疮1例临床皮肤科杂志2001；30:260-26124.谢志强，陈学荣.迟发型超敏反应分型及其在变应性皮肤病中的意义。国外医学皮肤性病学分册。2001；27：27-3025.谢志强，陈学荣.特应性皮炎中的细胞因子异常与Th2细胞亚群优势。国外医学皮肤性病学分册。1999；25：139-14226.杨蓉娅，王文岭，部兴珍，谢志强，颜京斌.不稳定银屑病1例.临床皮肤科杂志1998；27:329-33027.谢志强，陈学荣，雷鹏程，钱玉昆.异位性皮炎皮损中单一核细胞CD4及Th2型细胞特征因子表达。临床皮肤科杂志1998；27:303-30428.白亚来，张春雷，曾灵芳，谢志强，李世荫.过敏性接触性皮炎反应中浸润T细胞类型研究。中华皮肤科杂志1997；30:251-2529.谢志强，陈学荣，钱玉昆.白细胞介素4在异位性皮炎中的变化。北京医科大学学报1996；28:447-44930.谢志强，老年慢性瘙痒患者管理：分类诊断与治疗. 中华医学会中华医学会第21次全国皮肤性病学学术会议,中国合肥, 2015.31. 谢志强，如何处理慢性瘙痒：欧洲慢性瘙痒指南要点简介. 中华医学会中华医学会第20次全国皮肤性病学学术会议,中国杭州, 2014.32.谢志强，如何处理特应性皮炎患者慢性瘙痒：从皮肤到大脑。中华医学会中华医学会第18次全国皮肤性病学学术会议, pp 108-109, 中国北京, 2012.33.兰宇贞; 谢志强。Schnitzler综合征1例。中华医学会中华医学会第18次全国皮肤性病学学术会议, p 2, 中国北京, 2012.会议论文34.谢志强,温度敏感型瞬时受体电位通道:温度相关的精神物理学分子识别基础。中华医学会第15次全国皮肤性病学术会议 中国天津 2009 会议论文35. 谢志强，皮肤相关的自身炎症综合征 第14次全国皮肤性病学术年会 中国上海2008 会议论文
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学专班姓学
院:业:级:名:号:
指导教师:
一、工作任务的进展情况
1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备
(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.
粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免
在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.
细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:
编号1.12.1
炉号2j061022j06101
钢种16mndr16mndr
规格mm1260
试样方向横向横向
下屈服强度抗拉强度
382341
536513
伸率3129.5
编号1.1
冲击温度-10-20-30-40-50
冲击96422824287945163
冲击2376295
冲击38222223721376137
平均值742222299914844
金相编号101112
备注板边中心1∕4
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板边中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:
二、未按计划完成工作任务的原因
已完成
三、工作中遇到的问题及改进 措施
数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划
第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能
试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.
尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.
姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究
中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字
研究生院培养处制
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;
3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。
11
硕士学位论文导师审阅记录
12
硕士学位论文修改说明
13
附件1-4
硕士研究生发表论文记录单
附件1-5
硕士学位论文检查小组反馈意见表
一、设计(论文)进展状况
1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。
2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。
3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。
4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合
(1)管理员登录进行考题的录入
(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改
(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷
(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅
(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题
5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。
二、存在问题及解决措施
1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题
解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。
2、存在的问题是：考题随即分配问题
解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。
3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题
解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字
4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上
解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。
5、存在的问题是： 系统安全 性的问题
解决的措施是：
(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。
三、后期工作安排
1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题
2、集中测试考题分配问题
3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。
4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。
5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。
6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题
以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结
(1)研究进度安排
川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。
(2)目前已完成的研究工作及结果
本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(2.10±1.83)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：
1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;
2)双眼结膜充血(非渗出性);
3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;
4)多形性红斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;
6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>1.5cm或更大。
以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从
三峡大学硕士学位论文中期报告
而为后续的研究奠定基础。
(3)后期拟完成的研究工作及进度安排
后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll
密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基
础之上，对结果进行分析包括：
1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;
2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;
3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。
经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：
表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响
视野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合计171 407 538 375 423 398 405
平均数/视野19.0±9.4 45.2±17.2 59.8±20.1 41.6±20.9 47.0±13.3 44.2±10.3 45.0±13.6
表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响
视野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合计282 124 69 42 40 平均数/视野56.4±17.63 24.8±4.15 13.8±3.70 8.4±3.85 8.0±2.0
通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:
1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。
2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。
十浓度呈现明显的
3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca
2
瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表
十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca
2
1)。
4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。
(4)存在的困难与问题
趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。
趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、
三峡大学硕士学位论文中期报告
CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。
(5)如期完成全部论文工作的可能性。
目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。
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系统性红斑狼疮又称SLE,系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.其主要临床表现除皮疹外，尚有肾、肝、心等器官损害，且常伴有发热、关节竣痛等全身症状。 本病以青年女性为多见，发病年龄10至39岁者占73.3%，男女之经为1:7至9，我国患病率高于西方国家，且在美国等地华裔人群中患病率亦高，这可能与机体遗传素质有关。 系统性红斑狼疮过去曾认为是“不治之症”，近年来由于诊断技术和治疗方法的不断进步，加上中西医结合治疗广泛应用于临床，使预后大为改观，不少报告5年及10年生存率，分别可达到94%及82%至90%，但本病还是属于难治性疾病之一。 临床表征：由于系统性红斑狼疮可累及多个器官，故可产生多种多样的临床表现，而且由于个体及病期的不同，更能造成各不相同的症状和体征，这是本病的一个重要特征。一般起病缓慢，前驱症状往往不很明显，早期多表现为乏力、食欲不振、低热、消瘦、关节肌肉竣痛及短暂性皮疹，对药物过敏，对目光敏感等。这些早期症状可以单独出现，也可以合并出现，常可持续数月乃至数年。 一般性治疗和预防：应除去各种诱因，对目光敏感的患者，应采取防护措施，注意避免曝晒或照射紫外线。 目前，采用中西医结合治疗本病，已取得一定效果，一般按急由治标，缓则治本或标本兼顾的原则，中药方剂常以滋补肾阴为根本，再根据辨证中矛盾的主次，予以适当的加减和调整.如果还有什么不清楚的地方，可以访问以下网址：
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系统性红斑狼疮的临床护理 系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多 器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病，由 于体内有大量自身抗体和免疫复合物而造成组织损 伤[1]。临床可出现各个系统和脏器损伤表现，如皮 肤、黏膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。 该病在全世界范围内均有出现，育龄妇女为发病高 峰，老人及儿童也可以患病。本病与遗传、内分泌改 变、病毒感染、日光照射、药物等多种因素有关。本 院自2002年3月—2006年5月收治此类病人l0例， 经精心医治和护理，取得了满意疗效，现将护理体会 总结如下。 1临床资料 本组10例患者均来自湖北民族学院附属医院， 均为女性；年龄最小32岁，最大52岁；病程最短1个 月，最长11年。临床伴有关节疼痛9例，肾脏损害6 例，皮肤损害8例，肺部及浆膜损害2例，雷诺现象1 例。经过入院后的中西结合治疗及针对性护理，全 部病例均明显好转，趋于缓解期而出院。 2护理方法 2.1生活起居护理将病人安置在单人房间，室内 保持安静，整洁，空气新鲜，每日通风不少于30min， 温湿度适宜（温度28℃左右，湿度40％为宜）。注意 避光，病室采用深色窗帘。 2.2心理护理此类病人病程较长，易复发，为慢 性病，多为年轻女性。由于面部及肢端红斑，长期服 用激素类药容易引起容貌改变，患者思想负担重，极 为痛苦，甚至产生轻生念头，且疾病本身及长期服激 素类药亦可引起精神失常，故须密切注意患者情绪 变化。应经常深人病房，倾听病人主诉，向其介绍疾 病的有关知识，使其认识到SLE是一种慢性而又严 重的疾病。不可掉以轻心。同时介绍治疗效果明显 的病例，指导家属给予精神支持，帮助患者树立战胜 疾病的信心。给予精神及情绪上的支持由于SLE 常同时侵犯全身器官，在发病后病人常有病重感，且 病程很长，可能缠绵多年，因此，护理人员平时除了 应多给予关怀外，也应给予精神上的鼓励。尽量避 免在病人面前反复使用“狼疮”一词，以免增加病人 的恐惧和不安。 2.3病程观察（1）注意观察病情变化：观察患者 皮损及溃疡的部位、范围，末梢循环情况，面色，舌 象，脉象，二便等情况，有无伴随症状，如咳嗽、胸痛、 关节痛等。久病涉及肾脏，注意监测血压，记录24h 出入水量，观察有无水肿发生；病及心肺者，注意体 温、脉搏、呼吸、血压、心律的变化；病及胃肠道者，观 察有无恶心、呕吐、便血及食欲等情况；累及神经系 统时，需密切观察神志、面色、瞳孔等情况。如见患 者高热不退。烦躁不安，神昏谵语，抽搐，24 h尿量 少于500mL，应及时报告医生，配合救治。（2）注意 药物反应：应用糖皮质激素的护理：SLE患者应用糖 皮质激素的时间长，要超过0.5~1年才能得到缓解， 教会患者正确用药的方法非常重要。对不同患者根 据不同的临床时期，反复讲解用药的个体化，一定要 在大夫或护士的指导下增减剂量，切不可急于求成， 随便减量，造成病情反复，延误治疗。应用环磷酰胺 （CTX）的护理：由于个人对CTX的敏感性存在个体 差异，年龄、病情、病程和体质对药物的耐受有所区 别，因此，CTX冲击的量及冲击间期应在大夫的严格 指导下进行，病情缓解后常需继续CTX冲击治疗，维 持数年。CTX冲击时静点速度一定要放慢，密切观 察输液情况，防止液体外漏以免引起局部组织坏死。 CTX主要的副作用为胃肠道反应、脱发、膀胱出血、 白细胞减少、大剂量冲击前需查血常规、肝功能。服 用免疫抑制剂时应多喝水，以减少肾脏的损害服用 阿司匹林等药物，应在饭后服用，以减轻胃肠道的刺 激，服药后如出现恶心、呕吐、头痛、耳鸣、听力减弱 等症状，为水杨酸毒性反应，应立即停药，对症治疗； 使用糖皮质激素类药治疗时，告知患者，需坚持长期 服药，应严格按医嘱执行，不可自行停药或增减药 量，并说明服药后可出现满月脸、痤疮、多毛等现象。 服药期间，同时密切观察患者情绪变化及有无真菌 感染、溃疡病、糖尿病、骨质疏松、电解质紊乱、库欣 综合征等副反应发生。应用免疫抑制剂环磷酰胺药 物时，主要的副作用为胃肠道反应、脱发、膀胱出血、 白细胞减少，静脉滴注时防止药物渗漏，以免引起局 部组织坏死。服用免疫抑制剂时应多喝水，以减少 肾脏的损害。对于血小板减少者，在静脉穿刺前，扎 止血带时间不宜过长，以防皮下出血。白细胞减少 时，要做好保护性隔离，避免院内感染。 2.4饮食护理SLE活动期病人食欲不振，缓解期 食欲有所改善，皮质激素治疗后食欲常呈亢进状态。 基本饮食应为高维生素，优质蛋白质的平衡饮食。 急性活动期病人宜进食野菊花、金银花茶、绿豆、赤 豆汤、西瓜、冬瓜等清热凉血之品；缓解期病人，进 食牛奶、蜂蜜、甲鱼汤、银耳汤以滋阴降火。均忌食 一切辛辣刺激，如辣椒、葱、姜、韭菜、公鸡、羊肉、 狗肉、虾、烟酒等。此外，还应根据个体情况结合症 状进行指导。如并发肾损害、糖尿病、高血压者，应 限制蛋白质、含钾食物以及盐、水分、脂肪摄取量， 以免代谢产物增加及水分滞留而加重身体不适。 骨质疏松病人进食富含钙的食物；有动脉硬化、糖 尿病等并发症及肥胖病人要限制热量。为预防非 甾体抗炎药物诱发胃溃疡，应均匀、规则进食，禁 暴饮暴食及刺激性食物，多食蔬菜水果以补充维 生素。对口腔黏膜损害严重不能进食者，应静脉补 液，加强支持疗法，维持水电解质平衡以保证营养 供给。 2.5皮肤护理（1）注意事项：①保持皮肤清洁干 燥。②避免阳光直接照射，夏日出门应撑伞，对于 局部暴露部位，应使用阳光滤过剂，使发生滤光作 用，减少局部受刺激。③每天检查皮肤，以便发现 新的病灶。④局部使用皮质类固醇软膏，以抑制 炎症反应。⑤指导病人平时不可任意用药于局部 病灶，洗澡水也不可过热，洗澡时避免使用肥皂， 以减少对皮肤的刺激。（2）减轻局部症状：面部出 现红斑者，应经常用清水洗脸，保持皮肤清洁，并 用30℃左右的清水将毛巾或纱布湿敷患处，每日 3次，每次30 min，可促进血液循环，有利于鳞屑脱 落。面部忌用碱性肥皂、化妆品及油膏，防止皮肤 刺激或引起皮肤过敏保持局部皮肤清洁卫生，宜 用盐水清洗。有皮疹、红斑或光敏感者，指导病人 采取遮阳措施，避免阳光直接照射裸露皮肤。皮 肤红斑处，急性期外涂黄连膏，切忌挤压皮肤斑丘 疹，预防皮损和感染。加强四肢末端的保暖，禁用 冷水，避免接触冰雪或暴露在低温下，防止雷诺现 象发生，注意对手指、脚趾的色泽、知觉、温度等观 察。夏天症状相对较轻，亦注意保暖，不可贪凉、冷 饮等，可经常行局部按摩和温水浸泡手脚，促进局 部血液循环。避免接触刺激性的物品，如染发烫发 剂、发胶等。 2.6口腔护理口腔溃疡者，食物勿过烫、过咸、过 甜、过硬，以减轻疼痛，进食后温水嗽口，刷牙时应用 软毛刷；如继发真菌感染，可选用2.5％碳酸氢钠溶 液清洁口腔。口唇干裂时可涂用润滑剂。 2.7出院康复指导告诉病人及家属要严防感染， 要少去公共场所，以免感染疾病。出院后必须坚持 按治疗方案服药，不可随意停药或减少激素用量，及 时门诊复查。若出现癫痫发作、神经精神症状、发生 关节肿痛、口腔溃疡或皮损加重、尿蛋白增多应立即 到医院就诊。即使无症状，也应定期复查。注意避 光，避免紫外线直接照射，注意保暖。饮食应清淡易 消化富营养之品，忌食辛辣之物。保持心情舒畅，避 免情志刺激。适当参加强身健体的锻炼，但需注意 不可劳累。◆ 参考文献 [1]具万峥.临床风湿学[M].上海：上海科学技术出版社，1999： 2-3.
这是医生治疗的失误。当初如果喝中药的话，就不会出现这种情况。现在又加一病，用中药治疗吧，或许还会有希望的。
痔疮过去有种说法"十男九痔",虽然有点夸张,但也说明了痔疮的多发性。痔疮有内、外、混合痔之分，一般来说以肛门的齿状线为界，以上为内痔，以下为外痔，都有则为混合痔。它的发病机理主要是局部的血管曲张，形成静脉丛，表现主要为疼痛、便后出血等。不知你有没有便后出血的情况，在大便上，为鲜红色。如果有这种情况，结合你的描述，可以诊断痔疮。直肠癌可以有便血，但一般来说都是与大便混合在一起，且颜色多为暗紫色，大量出血时可为鲜红色，有大便变细，习惯改变等。痔疮的治疗首先要保持大便通畅，便秘是大忌。
俗话说十人九痔，说明很多人患有这类疾病。如果在大便时出血，感觉有东西脱出肛门外，或肛门外有肿物疼痛，分泌物增加，就可能是得了痔疮。内痔早期的症状主要是大便时出血，血量较多，有时点滴而下，血量有时如泉喷射，没有疼痛或其他不适。日久可以引起贫血，感到头昏、气短、乏力。内痔到中期，大便后就会有痔核脱出肛门外。一般便后可以自己回到肛门内，内痔发展到晚期大便后痔核脱出不能回到肛门内， 需要用手推回， 或经过休息后才能回去。严重时咳嗽、用力、工作或劳动时都会脱出肛门外，经常因分泌物增加，感到肛门湿润不适，内裤污染。如果因衣服的摩擦感染发炎，就会肿痛起来，送不回肛内甚至出现坏死，这叫做内痔嵌顿。中期到晚期的痔一般因痔表面逐渐纤维化，出血量减少，而以脱出为主。 可以引起大便出血的疾病很多，如直肠癌、溃疡性结肠炎等，千万不要以为大便出血就认为是痔疮，买药自治而不去医院检查。临床上经常碰到直肠癌者，以为自己患的是痔疮，而延误治疗。 ■医学所指痔疮包括内痔、外痔、混合痔，是肛门直肠底部及肛门粘膜的静脉丛发生曲张而形成的一个或多个柔软的静脉团的一种慢性疾病。通常当排便时持续用力，造成此处静脉内压力反复升高，静脉就会肿大。妇女在妊娠期，由于盆腔静脉受压迫，妨碍血液循环常会发生痔疮，许多肥胖的人也会罹患痔疮。如果患有痔疮，肛门内肿大扭曲的静脉壁就会变得很薄，因此排便时极易破裂。内痔是长在肛门管起始处的痔，如果膨胀的静脉位于更下方，几乎是在肛管口上，这种曲张的静脉就叫外痔。外痔有时会脱出或突现于肛管口外。但这种情形只有在排便时才会发生，排便后它又会缩回原来的位置。无论内痔还是外痔，都可能发生血栓。在发生血栓时，痔中的血液凝结成块，从而引起疼痛。 ■对一般人而言，痔疮并不可怕，也不会造成其他严重的危害。内痔早期主要的也是唯一的症状就是无痛性便血，特点是间断性便血，色鲜红，或附于大便表面，或手纸染血，也可呈点滴状或喷射状出血，若长期便血可引起贫血；内痔进一步发展，排便时会有痔核脱出，轻者便后自行还纳回肛门，重者需用手上推还纳。当内痔脱出没有及时还纳时，会出现嵌顿水肿、血栓形成、溃疡或感染，将有剧烈疼痛。外痔一般无任何症状，偶有肛门坠胀不适，但当出现血栓、水肿时则会疼痛。混合痔则具备内痔、外痔的共同特点。此外，肛门异物感、污染内裤、局部瘙痒也是比较常见的症状。 痔疮的发病特点 ■痔疮是一种常见病，多发病，我国民间素有“十人九痔”之说，可见这类疾病是非常普遍的。1977年我国曾在全国各省、市、自治区29个地区，对工矿、机关、学校、部队、服务业、街道居民、农民、渔民等76692人进行了肛门直肠疾病普查。对其中取得完整资料的57297人进行了统计分析，结果表明患有肛肠疾病的共有33837人，总发病率为59.1%，也就是说十个人中就有近六个人患有这种疾病，痔疮的发病率最高，占发病总人数的87.25%（内痔占59.86%，外痔占16.1%，混合痔占24.13%）其他肛肠疾病占12.75%，其中肛裂占4.12%，肛乳头肥大占2.85%，肛瘘占1.67%，直肠脱垂占0.58%，直肠息肉占0.28%，肛门瘙痒占0.17%，其它肛门直肠疾病占3.08%。普查结果还表明：痔疮的发病，以成人居多，发病与久坐、久立、少活动、便秘、腹泻、排便时间过长、饮酒、嗜好辛辣饮食有关，发病率女性高于男性，以内痔发病率为最高。近年来，由于饮食结构及饮食习惯的改变，发病率明显上升。 ■普查结果表明：肛肠疾病的发病，以成人居多。发病与久坐、久立、少活动、便秘、腹泻、排便时间过长、饮酒、嗜好辛辣饮食等有关。发病率女性高于男性。整个肛肠疾病中，以痔疮发病率最高。 ■(1) 女性比男性患者多。妇女因妊娠、生育关系，其发病的机会比男性高。妊娠后随胎儿生长，腹压会不断增加，特别是妊娠后期，下腔动脉受日益膨大的子宫压迫，直接影响到血液回流，致使痔静脉丛充血扩张，加上分娩时的用力怒挣，常会引起不同程度的会阴撕裂，加重静脉回流的障碍，从而使许多妇女妊娠分娩后发生痔、肛裂、肛乳头肥大、直肠脱垂等肛肠疾病，男性发病率为53.9%;女性发病率为67%。 ■(2) 患者以成人居多。普查结果表明，肛肠疾病的发病随着年龄增长而增多。20岁以下的发病率仅为32%。20岁以上则不断上增高，21～30岁为59.5%；31～40岁为69.9%;41～50岁为72.4%；51～60岁为74.1%；60岁以上为75.5%。呈阶梯上升，反映出儿童、青年发病率低，成年人发病率高，年龄越大，患病者也越多。 ■(3) 久坐、久立、活动少的人患病者多。从职业看，汽车司机、理发师、售货员、民警等发病最高，为81.7%;次为干部,为71.5%;工人为70.3%;农民为62%;军人为32.6%;学生为19.2%;.明代《外科正宗》（1617年）就提出了“因久坐而血脉不行……以致浊气瘀血流注肛门，俱能发痔”的见解。久站，久坐，长期行走，人体长期处于一种固定的姿态，会影响血流循环，盆腔内血液郁积，使痔静脉充血、曲张、隆起，则导致肛肠病发病机会增多。经常变换体位的工作者，活泼好动的青年、军人，参加多种体位劳动的农民，因其血流循环障碍少，肛肠局部不易充血，所以发病者少。 ■(4) 便秘、腹泻、排便时间长的人患病者多。便秘、腹泻是肠道功能失常的反应，会直接引起大肠肛门的许多疾病，例如普查的2669名便秘患者中，就有1989人患肛肠病，发病率为74.5%;1523名腹泻患者中,就有1013人患肛肠病,发病率为66.5%。有些人喜欢在大便时看书报，久蹲厕所而不起，这样很容易加重肛门直肠部的充血，引起痔疮、直肠粘膜脱出、肛门括约肌松弛等多种肛肠疾病，实在是非常坏的习惯。此外，大便时过度用力，容易引起痔脱出、直肠脱垂等疾病，也应当加以注意。 ■(5) 饮酒过多、嗜好辛辣可能是导致发病的诱因。辣椒、酒类等对直肠粘膜有直接刺激作用，过度饮食这类食物，大便时就会感到灼痛。虽然不一定是引起肛肠病的直接原因，但对诱发和加重肛肠病有一定的作用。从调查来看，饮酒过多，嗜好辛辣的人患肛肠病的人比较多。 ■(6) 在肛门直肠疾病中痔的发病率最高。痔的发病率占发病总人数的87.25%;其中又以内痔最为常见,占痔的发病人数的59.86%;外痔占16.01%,混合痔占24.13%.其它肛肠疾病为12.75%.其中肛裂占4.12%;肛乳头肥大占2.85%;肛瘘占1.67%;直肠脱垂占0.58%,直肠息肉占0.28%;肛门搔痒占0.17%;其他肛门直肠疾病占3.08%.由此看来,痔是肛肠疾病中最常见的多发病。 ■在我国，直肠癌的发病率男性为第六位，女性为第九位。世界各地直肠癌的发病率不同，西欧和北美发病率甚高，占恶性肿瘤的第二位，平均10万人口中就有约20人患直肠癌。我国虽然发病率较低，平均10万人口中就有约2人患直肠癌，也已成为常见的恶性肿瘤之一，必须引起高度警惕。 痔疮的常见病因 ■西医认为痔疮的病因尚未完全阐明，一般与以下几种因素有关： ■(1) 生理结构的缺陷和直立体位：人体站立或直坐时，肛门位置低，受地心引力的影响，直肠肛门静脉血液回流受障碍，直肠上静脉及其分支缺少静脉瓣，血液容易产生瘀积，且直肠血管排列特殊，在不同平面穿过肌层容易受粪便压迫，使粘膜下疏松组织中的静脉容易扩大、曲张而产生痔。所以有人说痔疮是人体特有的疾病。四肢爬行动物如牛、马、狗、兔等动物不患痔疮，也主要是因为爬行动物肛门位置高，有益于肛门直肠部血液回流，不易产生肛门直肠部静脉曲张。另外，在齿线附近，细小的动脉和静脉直接吻合而构成洞状静脉，洞状静脉肌层发育不良，弹力纤维较少，胶原纤维较多，容易扩张而形成痔疮。 ■(2) 便秘：排便时间过长或长期腹泻，可使腹压增高，肛门直肠部充血，痔静脉曲张，甚至可导致直肠粘膜与肌层分离脱出，肛管随粪便下移，久之容易产生痔疮。 ■(3) 感染因素：肛窦炎、肛腺感染、肛周脓肿、痢疾、肠炎、肠道寄生虫病、大肠炎等，可引起直肠下部周围组织发炎，痔静脉受累，产生炎症，使痔静脉管壁变脆，继发血管扩张充血而引起或加重痔疮。 ■(4) 妊娠与分娩：妊娠妇女，胎儿压迫盆腔静脉，使静脉回流受阻，肛门直肠部血管扩张，同时由于体内孕激素含量上升，造成水钠潴留，血管扩张而诱发痔疮。 ■(5) 肛门括约肌松弛：年老体弱及多次肛门手术而破坏括约肌完整结构的患者，因括约肌无力使痔脱垂加重。 ■(6) 门静脉高压：肝硬变、门静脉血栓炎等，可引起门静脉高压，由于门静脉系统缺乏静脉瓣，可直接导致痔静脉丛压力升高，引起痔疮。 ■(7) 肿瘤：腹部和盆腔的肿瘤，如结、直肠肿瘤，卵巢肿瘤和子宫肌瘤等均可压迫盆腔静脉，使痔静脉回流受阻而产生痔疮。 ■(8) 遗传因素：关于遗传因素，西医观点尚不统一，需进一步验证。有人认为痔疮在一个家族中发病率较高，可能与遗传因素有关。 ■总之，现代医学认为痔疮产生的因素是复杂的，可能是以上几种因素相互作用的结果。 ■祖国医学通过长期的临床经验，总结出痔的发病原因，不单纯是局部因素，更主要的是由于人体阴阳失调，加之外感、内伤、六淫、七情等因素所致，归纳起来有以下几个方面： ■(1) 饮食不节：饮食过多、过饱或食用肥腻炙煿之品，或大量饮酒及食用辣椒、姜、葱等刺激性食物，容易生湿积热，湿热下注肛门，使肛门充血灼痛，引发痔疮。 ■(2) 便秘：久忍大便，大肠积热，是痔疮发病的一个原因。 ■(3) 劳累过度：久坐则血脉不行，久行则气血纵横，经络交错。久坐久行，劳累过度，使肠胃受伤，以致浊气瘀血，流注肛门而生痔疾。 ■(4) 久病：久泻、久痢、久咳，易使气血亏损，气虚下陷，而生痔疮。 ■(5) 感受外邪：《金匮要略》指出：“小肠有寒者，其人下重便血，有热者，必痔”。可见感受寒邪、热邪均可发生痔疾。古人又指出痔因“皆是湿热风燥四气所伤，而热为最多也”之说。 ■(6) 妇人妊娠、月经不调：妇人妊娠、月经不调，易致关格壅塞，经血流溢渗漏于肠间，而诱发痔疮。 ■(7) 遗传因素：《薛氏医案》中有“痔疮之症或禀受胎毒，或母腹中受热也”。表明痔疮与遗传有关。 ■(8) 情志因素：中医很重视七情致病，因此有喜伤心、怒伤肝之说。喜怒无常，气血侵入大肠，结积成块，易生便血。 ■(9) 房事过度：《诸病源候论》中有“诸痔皆由伤风、房室不慎所致”。古人又有“忍精不泄而致痔漏”之说。 ■(10) 脏腑虚弱：脏腑虚弱，加之外感风湿，内蕴热毒，而致气血下坠，结聚于肛门，易生痔疮。 痔疮与直肠癌 ■痔疮与直肠癌无论从病因、病理、治疗及预后上都有相当大的不同，为什么要将这二者放在一起讨论呢？原因是90％以上的直肠癌病例在初期被误诊为痔疮。 ■痔疮是临床上常见的直肠肛门疾病，主要见于成年人，并且随着年龄增长而发病率增加。痔疮的临床表现是大便时有鲜血，或有肿块从肛门脱出。根据发生的部位不同，痔疮有外痔和内痔之分，大多数痔疮不需要做任何治疗，对人的身体健康也无多大影响。 ■直肠癌是消化道发生率较高的恶性肿瘤，如不及早诊治，可危及生命。直肠癌初期很容易被误诊为痔疮，这种误诊有的是病人的自我误诊，有的是医务人员的臆测。之所以有很高的误诊率，主要是直肠癌与痔疮的临床表现有诸多相似之处，如便血、大便次数增多等。其实只要病人警惕，直肠癌的早期发现是完全可能的。如能早期发现，直肠癌的治疗效果是非常好的。笔者曾在报刊上发表了一些有关直肠癌早期诊断治疗的科普文章，有一些病人看后来我院就诊，经过检查发现其中5例是早期直肠癌。这说明只要病人注意，早期发现直肠癌并不困难。区别痔疮与直肠癌在临床上只需做一些简单的检查就能达到目的，所花的费用也不高，如做一次肛门指检只需2～3元，做一次纤维乙状结肠镜不超出100元。 ■为了能早期发现直肠癌，笔者建议大家在生活中要注意以下几个方面： ■1.排便习惯改变。排便习惯改变是直肠癌最早出现也是最常见的症状。由于癌肿的刺激，病人可在短期内出现无明显原因的大便次数增多或便秘与腹泻交替出现，有排便不尽的感觉。随着病程发展、病灶增大，癌肿可阻塞直肠出口，引起便秘、大便变细或变形、腹胀等症状。 ■2.大便性状改变。出现大便变稀、大便带血和黏液。80％～90％的直肠癌可有便血，血液呈鲜红或暗红色，常混有黏液或脓液。有时在粪便中可见到脱落的肿瘤组织，但这时往往已不是早期。 ■3.早期就诊。患者一旦发现上述症状，应立即到医院检查，就诊时要注意不要轻易相信医生没有进行检查所得出的结论，如痔疮或菌痢等。如医生没有要求做检查，病人不妨自己提出。一般说来，直肠指检能发现75％以上的直肠癌，简单的乙状结肠镜检查几乎能发现所有的直肠癌。 ■4.认真对待。有许多病人可能羞于检查或怕检查带来的痛苦，在医生开出检查单后拿着单子不做检查，从而延误了早期发现的时机，这类例子在临床上也不少见。 肛门直肠解剖 ■1．肛管。由肛缘到直肠末的一段叫肛管。肛管皮肤特殊，上部是移行上皮，下部是鳞状上皮，表面光滑色白，没有汗腺、皮脂腺和毛囊。手术中被切除后，会形成肛管皮肤缺损，粘膜外翻和肛腺外溢。补上其他部位的皮肤都不如原来的功能良好，所以作肛门手术时要尽量保护肛管皮肤。肛管还是连接直肠与肛门的肌性通道。在发生学上处于内、外胚叶层的衔接处，所以构造复杂。肛管壁由内向外分为五层：粘膜层、粘膜下层、内括约肌层、联合纵肌、外扩约肌。其肌束的排列方向是：内环、中纵、外环，中间的联合纵肌分出许多纤维向内外穿插，将肛管的各部组织捆扎在一起，构成一个功能的整体。 ■2．齿状线。肛管皮肤与直肠粘膜相连合处，可见到一条锯齿状的线，叫做齿状线。齿线是胚胎期原始直肠的内胚叶与原始直肠的外胚叶交接的地方，上下组织构造不同，85%以上的肛门直肠疾病都可以发生在齿线附近，在临床上有重要意义。 ■(1) 齿线以上是直肠，肠腔内壁覆盖着粘膜；齿线以下是肛门，肛管覆盖着皮肤。齿线以上的痔是内痔，齿线以下的痔是外痔；齿线以上的息肉、肿瘤附以粘膜，多数是腺瘤，以下的肿瘤，附以皮肤，是皮肤癌等。 ■(2) 齿线以上的神经是植物神经，没有明显痛觉，故内痔不痛，手术时是无痛区；齿线以下的神经是脊神经，痛觉灵敏，故外痔、肛裂非常痛，手术时是有痛区，凡是疼痛的肛门病都在齿线下。 ■(3) 齿线以上的血管是直肠上血管，其静脉与门静脉系统相通；齿线以下是肛门血管，其静脉属下腔静脉系统。在齿线附近门静脉与体静脉相通。 ■(4) 齿线以上部分淋巴向上回流，汇入盆腔淋巴结；齿线以下的淋巴向下回流，经大腿根部汇入腹腔淋巴结。所以肿瘤转移，齿线以上向腹腔，齿线以下向大腿根部。 ■(5) 齿线是胚胎内、外胚层碰头会师的地方，所以几乎所有肛门、直肠先天畸形如锁肛等都发生在齿线。 ■齿线还是排便反射的诱发区。齿线区分布着高度特化的感觉神经终末组织，当粪便由直肠到达肛管后，齿线区的神经末梢感受器受到刺激，就会反射性的引起内、外括约肌舒张、提肛肌收缩，使肛管张开，粪便排出。如手术中切除齿线，就会使用排便反射减弱，出现便秘或感觉性失禁。 痔疮能否传染？ ■传染病是指由病毒、细菌引起，并通过空气、食物及其他各种接触而传播的疾病。传染病的必备条件有三个：传染源、传播途径、传播对象。它的致病原因是病毒或细菌，痔疮的发生并非由细菌或病毒感染而引起，而是因各种原因引起的直肠肛门部位粘膜及肌层的静脉回流障碍、淤积、曲张所致，与病毒及细菌感染无任何直接关系。有时痔疮粘膜有糜烂，甚至感染化脓成为肛门脓肿，但与痔疮本身的成因关系不大，它只是诱发痔疮的一个因素。此外，痔疮本身也不能产生病原体。因此，痔疮病人本身不会传染。如果痔疮病人患有肠道传染病，那么只有被传染肠道传染病的可能，久而久之诱发痔疮，不可能立即患上痔疮病。 痔疮的发生部位与分类 ■根据发生部位进一步分为内痔、外痔、混合痔。 ■发生在肛管齿状线以上的为内痔，内痔一般不痛，以便血、痔核脱出为主要症状，严重时会喷血、痔核脱出后不能自行还纳，还有大便困难、便后擦不干净、有坠胀感等。根据内痔病变程度和临床表现又可分为三期：一期内痔排便时带血，无脱垂，齿线上粘膜呈结节状隆起；二期内痔便时带血、滴血或射血、痔核脱出，便后可自行还纳；三期内痔排便时或咳嗽、劳累、负重引起腹压增加时，均发生内痔脱出，并需用手还纳。 ■外痔位于齿线以下，以疼痛、肿块为主要症状，肛门周围长有大小不等、形状不一的皮赘。根据其病理特点不同，又可分静脉曲张性、结缔组织性、血栓性及炎性四种。其中以炎性外痔最多见，主要表现为肛缘皮肤皱襞突起，红肿热痛、水肿、充血明显，有压痛，排便时疼痛加重，并有少量分泌物，有的可伴有全身不适和发热。 ■混合痔兼有内外痔双重特征，临床以直肠粘膜及皮肤脱出、坠胀、疼痛、反复感染为主要症状。 引起痔疮产生的原因 ■痔疮是由于肛肠部血液循环不畅，血液回流障碍引起静脉屈曲扩张形成的柔软静脉团。引起痔疮发生的原因很多，一般认为与以下因素有关： ■解剖学因素 局部血管弹性纤维少，直肠静脉又缺少静脉瓣，血管容易屈曲扩张血流淤滞，形成痔。 ■直立体位 久坐久立、肛门位置较低，受重力作用，直肠部血液回流不畅，易充血成痔。 ■感染因素 肛门局部或肠道炎症，引起直肠下部周围组织发炎、血管脆化、继发血管扩张充血引起或加重痔疮。 ■便秘与不正常的排便 顽固性便秘、排便时间过长、排便时努挣或长期腹泻，可使腹压增高，肛门直肠部充血静脉曲张，肛门扩约肌松弛直肠粘膜与肌层分离脱出易生痔。 ■妊娠与分娩 妊娠时腹压增大，盆腔静脉充血，直肠下部淤血分娩时用力，直肠粘膜下脱。 ■遗传因素 有报道约44%患者有痔疮家族史。 ■饮食因素 喜食辛辣、烟酒过度刺激肛肠。 ■年高体弱、久病体虚 肛门括约肌松弛无力，引起或加重痔疮脱垂。 ■门静脉高压 肝硬化、门静脉血栓炎引起门静脉高压、引起痔静脉丛内压增高、屈曲扩张。 ■劳累过度 长期负重远行、久咳久嗽、久泻等长期腹压增大，直肠静脉扩张直肠粘膜下脱。 痔疮不会癌变 ■痔疮，是肛门部最常见的一种疾病，它分为“内痔”和“外痔”，外痔是肛门外的皮赘，患者通常症状不多，一般无需治疗，内痔是直肠与肛门连接部粘膜下静脉的一种曲张病，发生在肛门内2～3厘米处。 ■发生内痔的原因，除极少数由于肛门部血管畸形外，绝大多数患者是由于便秘、大便干燥，粪便在直肠末端停留时间过长，或排便习惯不良，蹲、坐便池时间过长，影响了肛门部的静脉血液回流，久而久之，导致痔静脉曲张。直肠癌是发生在直肠粘膜上的一种恶性病变。直肠癌的早期症状也是粪便上带血或粪便内混血，带粘液，不痛。 ■内痔和直肠癌是两个不同的病，它们的发病原因绝然不同：内痔发生在肛门或直肠下端的粘膜下的痔静脉，直肠癌发生在直肠的粘膜上。即使有些肛管癌与内痔是相同的部位，但肛管癌来自肛管上皮，也不是发生于痔，有的直肠癌病人，可能曾被医生诊断为内痔，而后来的医生又诊断为癌，这也不是内痔转变成癌，而是第一位医生的误诊，实际上，医生很容易鉴别内痔与直肠癌，只要用手指经肛门检查一下直肠就能诊断出来，发生这类误诊，常常是首诊医生只听病人主诉，未做手指直肠检查造成的，由此可见，内痔不会变成癌。 便血，不一定是痔疮 ■血液从肛门排出称为便血，主要包括大便时滴血、喷血或大便带血。一般来说，肉眼可见的便血多提示下消化道（特别是结肠与直肠）出血。出血部位离肛门越接近颜色越鲜红。 ■人们一般认为，便血都是痔疮所致，这是不正确的。痔，特别是一、二期内痔多以便血为主要症状。便血一般发生于排便时，便时及便后滴血或有喷射状出血，血与粪便不相混。出血量多少不等，可为数毫升至数十毫升。反复出血可导致严重贫血。痔的诊断比较容易，但必须指出，临床上常将具有便血症状的肛管直肠疾病，如直肠腺瘤、直肠癌误诊为内痔。因此确定痔的诊断时，必须排除其他疾病。对便血病人进行指检是必要的，使用一次性乙状结肠检查镜进行常规检查是一种方便、经济、安全、准确的检查方法。 ■肛瘘常有脓性分泌物流出，较少为血性。因疾病反复发作，使病情加重，目前仍以手术治疗较为可靠。 ■直肠癌是常见的恶性肿瘤，其主要临床表现是： ■1.便血。 ■2.脓血便和粘液血便。 ■3.大便习惯改变，包括便秘、腹泻或二者交替、排便不尽等。 ■4.大便形状改变。 ■5.腹痛、腹部不适、腹部肿块等。 ■对便血病人使用一次性乙状结肠检查镜进行常规检查可以及早发现直肠及低位乙状结肠癌，必要时行全大肠镜检查。对大肠癌必须提倡早发现、早诊断、早治疗。 ■癌前病变： ■1.腺瘤：腺瘤属癌前病变已得到公认，常见症状有便血、大便习惯改变、瘤体脱出肛门外、腹痛等。应使用一次性乙状结肠检查镜早期诊断，尽早手术切除。 ■2.慢性溃疡性结肠炎：主要症状是便血、排便次数增多、腹痛。 ■其他： ■1.全身病变：如血液系统疾病。 ■2.肛门损伤等。 ■总之，出现便血应及时到正规医院检查排除其他疾患，以免耽误病情。
从十人九痔这句话可以看出就是90%的概率，甚至更高的概率，痔疮其实也不可怕，前期轻微控制好饮食每天温水坐浴是可以的，有肉球可以涂汉古育枯痔膏慢慢消下去，外痔的时候小拇指那么大差点去割后面涂了一个多月就慢慢消了，有痔疮其实不可怕，可怕的是不重视痔疮，导致后面加重了错过了用药的好时机。
1 生活节奏太快，压力大，熬夜，久坐不动都容易造成痔疮2 解决痔疮还是需要从自身下手 a 多运动，每天抽出40分钟左右去漫步，慢跑，快步走都是防治痔疮比较好的手段，游泳，骑自行车都是不错的选择，早晨起不来就晚上去，晚上出不去就中午找个林荫路溜达也是不错选择。如果运动的条件和场所不具备，上班提前3.5公里下车，走半小时到单位也不错。实在没地方可以找个跳绳自己跳绳，去健身房，游泳馆也不错b 多吃水果，蔬菜，多喝牛奶，这个也是防治痔疮的手段之一，每天只要有机会就要吃个苹果，番茄，梨子，西瓜，桃子，橘子，应季的水果多吃，保证自己膳食方面的健康均衡 c 多喝水，每人每天1.7L的饮水必须保证，多喝水的人会比很少喝水的人得痔疮的概率要小很多，不喜欢喝水的，可以考虑喝茶，喝咖啡也是不错的选择，当然也可以在吃饭的时候多和饭汤，饺子汤等，生活中不喜欢喝水的人大有人在，但要考虑多形式的补水。d 少熬夜，少吃辛辣，油腻的食品，荤素搭配，营养均衡，减少喝烈酒，高度数白酒的次数，生活压力大了，适当多释放，多补觉对于痔疮会有很好的预防作用的总之，痔疮是可以预防的，能做到上述的两点以上，得痔疮的几率小很多的。