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哮喘的古代中医文献
[摘要]本文以文献研究为出发点系统地对中国古代有关哮喘的文献进行收集、整理、发掘和研究，以揭示哮喘的病因、病机和演变过程，总结其辨证治疗的经验，系统的为中医防治哮喘提供依据。
作者认为久病有瘀，痰瘀互阻，肺脏升降功能失常为哮喘久病难愈的机理。
关键词：哮喘;中医;文献
支气管哮喘，是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
是一种反复发作，缠绵难愈的慢性呼吸道疾患，属于传统医学喘证、哮证范畴。
在古代中医文献中，归属于中医“喘鸣”、“上气”、“哮吼”、“岬嗽”等范畴。
中医书籍中有关哮喘的论述始见于《黄帝内经》。
金元以前，哮证与喘证统属于喘促一门，并没有分门别类。
宋代王执中在《针灸资生经》中首次提出哮喘之名，但无详细论述，直至元?朱震亨《丹溪心法》始以“哮喘”作为独立病名论述。
本文从文献研究的角度出发，全面系统地对有关哮喘的.中医文献进行了整理，期冀能从中为中医药防治哮喘提供一定的的理论依据。
1 病因病机
中医学认为哮喘的发生与先天禀赋异质、元气不足;外邪侵袭、饮食所伤;病后体弱、正气不足;邪气内扰、气机失宜;五脏病变、累及于肺等因素有关。
与哮喘相类似的疾病如“喘鸣”、“上气”等的病因病机虽然比较复杂，但总属本虚标实之证。
内有宿痰是其致病因素。
哮喘系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发的痰阻气道、肺失宣肃，气道挛急，以发作性的痰鸣气喘为特征的疾患。
其病位在肺，但与肾、肝、脾关系密切，三脏功能失调都会影响到肺的宣发肃降功能。
1.1 《内经》对哮喘诱发因素的认识
1.1.1外邪侵袭
《素问?太阴阳明论》云：“故犯贼风虚邪者，阳受之，则入六腑。
阴受之，则入五脏。
入六腑，则身热，不时卧，上为喘呼。” 《素问?痹论》“风寒湿三气杂和而至为痹...肺痹者，烦满喘而呕”。
《素问?生气通天论》说：“因于暑，汗，烦则喘喝。”此为外邪侵袭肺脏，使肺失宣降而发喘症的相关论述。
1.1.2 水气乘肺
《素问?水热穴论》说：“故水病下为肘肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。
故肺为喘呼，肾为水肿。”《素问?逆调论》谓：“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问?示从容论》曰：“喘咳者，是水气并阳明也。”此为水气阻肺，肺失宣降，胃失和降所致。
1.1.3 脉络痹阻
《素问?脉要精微论》云：“当病坠若搏，因血在胁下，令人喘逆。”《素问?痹论》说：“肺痹者，烦满喘而呕;心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”此条文中心痹所致的哮喘，由心系疾病所致，不属哮喘范畴。
说明古人已然认识到不同脏的功能失调导致的喘证的表现差异。
1.1.4 阳明厥逆
《素问?缪刺论》曰：“邪客于手阳明之络，令人气满胸中，喘息而支胺。”《素问?阳明脉解》云：“阳明厥则喘而惋。”《素问?逆调论》称：“不得卧而息有音者，是阳明之逆也。”
1.1.5 肺脏本病
《灵枢?本神》云：“肺气虚则鼻塞不利，少气;实则胸盈仰息。”《素问?大奇论》云：“肺之壅，喘而两胁满。”《素问?脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”《灵枢?五邪》曰：“邪在肺则皮肤痛，寒热上气喘，汗出。咳动肩背。”这些是由肺脏疾病引起的。《素问.玉机真脏论》有“秋脉...不及则令人喘，呼吸少气而喘 。”此为肺虚引起。
《内经》中还有“形寒饮冷则伤肺”的论述。
至今对肺系疾病的病因阐述及疾病防治影响深远。
1.1.6 五脏病变累及肺
《素问?经脉别论》云：“是以夜行则喘出于肾，淫气病肺;有所堕恐，喘出于肝，淫气害脾;有所惊恐，喘出于肺，淫气伤心;度水跌仆，喘出于肾与骨。”《素问?咳论》云：“五脏六腑皆令人咳，非独肺也。”“此皆聚于胃，关于肺。”《内经》虽无哮病之谓，但已认识到哮喘病变部位虽主要在肺，同时与其他脏腑密切相关。
1.2 汉代张仲景
《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》中有“咳而上气，喉中水鸡声”，“咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠”“其人喘，目如脱状”等的论述;《伤寒论》18条云：“喘家作，桂枝加厚朴杏子佳。”所谓“喘家”，即包含了素有哮喘病史，经常发作的患者;“作”，指病之发作而言。
张仲景最早提出了宿痰思想，如《痰饮病脉证并治》有“膈上病痰，满喘咳吐，发则寒热，背痛腰疼，目泣自出，其人振振身瞤剧，必有伏饮”。
他从病理上将哮喘归属于伏饮，堪称后世顽痰伏肺为哮病夙根的理论渊源。
他对哮病发作时喉间哮鸣有声，不能平卧的临床特点把握准确，并指出了伏饮、痰浊与本病的发病直接相关。
同时指出肺病与痰饮在发病上有直接因果关系，论肺病必及痰饮，论痰饮必及肺病。
书中还有对肺心病的认识，如《金匮要略》中的木防己汤证。
1.3 隋代巢元方
《诸病源候论》称哮喘为“上气鸣息”、“呷嗽”，对该病的发病机制和临床表现有精辟的阐发。
其中《上气鸣息候》云：“肺主于气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通。”《上气喉中如水鸡鸣候》云：“肺病令人上气，兼胸膈痰满，气行壅滞，喘息不调，致咽喉有声，如水鸡之鸣也。”《呷嗽候》云：“呷嗽者，犹是咳嗽也。其胸膈痰饮多者，嗽则气动于痰，上搏喉咽之间，痰气相击，随嗽动息，呼呷有声，谓之呷嗽。”《虚劳上气候》云：“肺主气，气为阳。气有余则喘满逆上。”《逆气候》云：“夫逆气者，因怒则气逆，甚则呕血及食而气逆上。
人有逆气不得卧而息有音者，有起居如故而者，有不能卧而喘者，皆有所起。
其不得卧而息有音者，是阳明之逆。
足三阳本下行，今逆而上行，故息有音?? 夫起居如故而息有音者，此肺之络逆。
络脉之气，不得随经上下，故留经而不行，此络脉之疾。
人起居如故而息有音者，不得卧，卧则喘者，是水气之客。……津液主卧与喘。”说明该书已认识到本病的发生与痰饮水气等伏邪，引起的气道堵塞，肺气不利或肺气上逆有关。
自古以来医内不治喘——中医的结论！
哮喘的古代中医文献
[摘要]本文以文献研究为出发点系统地对中国古代有关哮喘的文献进行收集、整理、发掘和研究，以揭示哮喘的病因、病机和演变过程，总结其辨证治疗的经验，系统的为中医防治哮喘提供依据。
作者认为久病有瘀，痰瘀互阻，肺脏升降功能失常为哮喘久病难愈的机理。
关键词：哮喘;中医;文献
支气管哮喘，是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
是一种反复发作，缠绵难愈的慢性呼吸道疾患，属于传统医学喘证、哮证范畴。
在古代中医文献中，归属于中医“喘鸣”、“上气”、“哮吼”、“岬嗽”等范畴。
中医书籍中有关哮喘的论述始见于《黄帝内经》。
金元以前，哮证与喘证统属于喘促一门，并没有分门别类。
宋代王执中在《针灸资生经》中首次提出哮喘之名，但无详细论述，直至元?朱震亨《丹溪心法》始以“哮喘”作为独立病名论述。
本文从文献研究的角度出发，全面系统地对有关哮喘的.中医文献进行了整理，期冀能从中为中医药防治哮喘提供一定的的理论依据。
1 病因病机
中医学认为哮喘的发生与先天禀赋异质、元气不足;外邪侵袭、饮食所伤;病后体弱、正气不足;邪气内扰、气机失宜;五脏病变、累及于肺等因素有关。
与哮喘相类似的疾病如“喘鸣”、“上气”等的病因病机虽然比较复杂，但总属本虚标实之证。
内有宿痰是其致病因素。
哮喘系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发的痰阻气道、肺失宣肃，气道挛急，以发作性的痰鸣气喘为特征的疾患。
其病位在肺，但与肾、肝、脾关系密切，三脏功能失调都会影响到肺的宣发肃降功能。
1.1 《内经》对哮喘诱发因素的认识
1.1.1外邪侵袭
《素问?太阴阳明论》云：“故犯贼风虚邪者，阳受之，则入六腑。
阴受之，则入五脏。
入六腑，则身热，不时卧，上为喘呼。” 《素问?痹论》“风寒湿三气杂和而至为痹...肺痹者，烦满喘而呕”。
《素问?生气通天论》说：“因于暑，汗，烦则喘喝。”此为外邪侵袭肺脏，使肺失宣降而发喘症的相关论述。
1.1.2 水气乘肺
《素问?水热穴论》说：“故水病下为肘肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。
故肺为喘呼，肾为水肿。”《素问?逆调论》谓：“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问?示从容论》曰：“喘咳者，是水气并阳明也。”此为水气阻肺，肺失宣降，胃失和降所致。
1.1.3 脉络痹阻
《素问?脉要精微论》云：“当病坠若搏，因血在胁下，令人喘逆。”《素问?痹论》说：“肺痹者，烦满喘而呕;心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”此条文中心痹所致的哮喘，由心系疾病所致，不属哮喘范畴。
说明古人已然认识到不同脏的功能失调导致的喘证的表现差异。
1.1.4 阳明厥逆
《素问?缪刺论》曰：“邪客于手阳明之络，令人气满胸中，喘息而支胺。”《素问?阳明脉解》云：“阳明厥则喘而惋。”《素问?逆调论》称：“不得卧而息有音者，是阳明之逆也。”
1.1.5 肺脏本病
《灵枢?本神》云：“肺气虚则鼻塞不利，少气;实则胸盈仰息。”《素问?大奇论》云：“肺之壅，喘而两胁满。”《素问?脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”《灵枢?五邪》曰：“邪在肺则皮肤痛，寒热上气喘，汗出。咳动肩背。”这些是由肺脏疾病引起的。《素问.玉机真脏论》有“秋脉...不及则令人喘，呼吸少气而喘 。”此为肺虚引起。
《内经》中还有“形寒饮冷则伤肺”的论述。
至今对肺系疾病的病因阐述及疾病防治影响深远。
1.1.6 五脏病变累及肺
《素问?经脉别论》云：“是以夜行则喘出于肾，淫气病肺;有所堕恐，喘出于肝，淫气害脾;有所惊恐，喘出于肺，淫气伤心;度水跌仆，喘出于肾与骨。”《素问?咳论》云：“五脏六腑皆令人咳，非独肺也。”“此皆聚于胃，关于肺。”《内经》虽无哮病之谓，但已认识到哮喘病变部位虽主要在肺，同时与其他脏腑密切相关。
1.2 汉代张仲景
《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》中有“咳而上气，喉中水鸡声”，“咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠”“其人喘，目如脱状”等的论述;《伤寒论》18条云：“喘家作，桂枝加厚朴杏子佳。”所谓“喘家”，即包含了素有哮喘病史，经常发作的患者;“作”，指病之发作而言。
张仲景最早提出了宿痰思想，如《痰饮病脉证并治》有“膈上病痰，满喘咳吐，发则寒热，背痛腰疼，目泣自出，其人振振身瞤剧，必有伏饮”。
他从病理上将哮喘归属于伏饮，堪称后世顽痰伏肺为哮病夙根的理论渊源。
他对哮病发作时喉间哮鸣有声，不能平卧的临床特点把握准确，并指出了伏饮、痰浊与本病的发病直接相关。
同时指出肺病与痰饮在发病上有直接因果关系，论肺病必及痰饮，论痰饮必及肺病。
书中还有对肺心病的认识，如《金匮要略》中的木防己汤证。
1.3 隋代巢元方
《诸病源候论》称哮喘为“上气鸣息”、“呷嗽”，对该病的发病机制和临床表现有精辟的阐发。
其中《上气鸣息候》云：“肺主于气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通。”《上气喉中如水鸡鸣候》云：“肺病令人上气，兼胸膈痰满，气行壅滞，喘息不调，致咽喉有声，如水鸡之鸣也。”《呷嗽候》云：“呷嗽者，犹是咳嗽也。其胸膈痰饮多者，嗽则气动于痰，上搏喉咽之间，痰气相击，随嗽动息，呼呷有声，谓之呷嗽。”《虚劳上气候》云：“肺主气，气为阳。气有余则喘满逆上。”《逆气候》云：“夫逆气者，因怒则气逆，甚则呕血及食而气逆上。
人有逆气不得卧而息有音者，有起居如故而者，有不能卧而喘者，皆有所起。
其不得卧而息有音者，是阳明之逆。
足三阳本下行，今逆而上行，故息有音?? 夫起居如故而息有音者，此肺之络逆。
络脉之气，不得随经上下，故留经而不行，此络脉之疾。
人起居如故而息有音者，不得卧，卧则喘者，是水气之客。……津液主卧与喘。”说明该书已认识到本病的发生与痰饮水气等伏邪，引起的气道堵塞，肺气不利或肺气上逆有关。
中医治疗多以“养”和“治”相结合，对症下药治疗哮喘
论文框架由以下几部分组成：
1、介绍
简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。
2、背景信息(可选)
简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。
3、新技术回顾
这部分回顾了与论文相关的研究现状。
4、研究问题或问题陈述
工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分：
5、描述你如何解决问题或回答问题
论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。
6、结论
结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节：
7、参考文献
参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。
8、附录
一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的9.8%。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的1.9%～2.7%。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在0.2%～4.5%之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为3.3 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 2.sylprine吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 3.Tolumetin吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571. 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575. 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357. 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153. 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田学医学会 ，1992，16:61-66. 13 Szczeklik A. Aspirin-induced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20. 14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216. 15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001. 16 Judson MA, Sperl PL. Status asthmatics with acute decompensation with therapy in a 27-year-old woman. Chest, 1995， 107:563-565. 17 Taniguchi M. アスピりン喘息患者にみられるステロイ ド について.アレルギ-，1988， 37:639. 18 Kowalski ML. Management of aspirin-sensitive rhinosinusitis asthma syndrome: what role for aspirin desensitization? Allergy Proc, 1992，13:175-184. ----------------------------
急性发作的治疗方式对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度重视，这些患者应当尽早到医疗机构就诊。高危患者包括：（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；（2）在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服激素；（4）目前未使用吸入激素；（5）过分依赖速效β2-受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1支的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（6）有对哮喘治疗计划不依从的历史。轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂（如沙丁胺醇），在第1小时每20 分钟吸入2～4喷。随后根据治疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4 h时 2～4喷，中度急性发作每1～2 h时6～10喷。联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴铵）能够取得更好的支气管舒张作用。茶碱的支气管舒张作用弱于SABA，不良反应较大应谨慎使用。如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好（呼吸困难显著缓解，PEF占预计值>80%或个人最佳值，且疗效维持3～4 h），通常不需要使用其他的药物。如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（如泼尼松龙，每公斤体重0.5～1 mg），必要时到医院就诊。部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。除氧疗外，应重复使用速效β2-受体激动剂，可通过压力定量气雾剂的储雾器给药，也可通过射流雾化装置给药。推荐在初始治疗时连续雾化给药，随后根据需要间断给药（每4 h 1次）。中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服激素与静脉给药疗效相当，副作用小。推荐用法：泼尼松龙30～50 mg每日单次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～ 1000 mg分次给药。地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应，如静脉使用激素2～3 日，继之以口服激素3～5 日。重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗（无创机械通气或有创机械通气）。抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药物的使用的指征，除非有细菌感染的证据，或属于重度或危重哮喘急性发作
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
张文彭专家每周五周六在北京天健医院坐诊。
哮喘的二大病因是慢性气道炎症和支气管痉挛，沙美特罗替卡松粉吸入剂同时针对二大病因进行治疗，可使哮喘获得良好的控制，长期气道慢性炎症使气道重构，气道重构在哮喘中是一种不利的病理改变。另外，Th2细胞（辅助性T淋巴细胞）升高是哮喘的重要原因。吸入性皮质激素已成为治疗哮喘的首选药，可使Th2下降〔1〕，还可使气道炎症消除后肌纤维母细胞有可能恢复成纤维细胞，早期控制哮喘有助于哮喘的气道重构〔2〕。慢性中、重度哮喘患者还存在气道重构引起的气道反应性高，支气管痉挛，沙美特罗替卡松粉吸入剂所含的沙美特罗可使平滑肌收缩，作用于交感神经和副交感神经系统，改善患者的症状。吸入性激素与长效β2受体激动剂合用，二者即可分别作用于气道炎症和支气管痉挛的不同环节，在某些环节上有协同作用〔3〕。哮喘患者往往夜晚症状重〔4〕，沙美特罗替卡松粉吸入剂所含的沙美特罗作用维持时间达10h以上，弥补了万托林持续时间短的缺点又节约了激素的用量。因每日1~2次吸入即可，患者依从性好，能够长期坚持使用，发病次数减少，肺功能得到提高，生活质量明显改善。沙美特罗替卡松粉吸入剂为干粉剂，准纳器低吸气阻力，吸气力量小的老人、孩子均可使用，每一剂均用铝箔塑封包装，防潮性能好，输出剂量准确，是治疗中、重度哮喘的理想药物。4 参考文献〔1〕 姜有金.吸入性皮质激素治疗259例支气管哮喘的疗效分析〔J〕.临床肺科杂志，2004，9（3）：216-217〔2〕 刘春涛，何权瀛.2004年中国哮喘论坛专家共识〔J〕.中国呼吸与危重监护杂志，2004，3（4）：204-208〔3〕 刘春涛，冯玉麟.皮质激素联合长效β2受体激动剂治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病〔J〕.中国呼吸与危重监护杂志，2004，3（2）：74－76〔4〕 王彦，王长征，林科雄，等.吸入激素联合茶碱与吸入双倍剂量激素治疗哮喘的比较〔J〕.中国呼吸与危重监护杂志，2004，3（1）：29－31450041 河南省郑州市，中国长城铝业公司总医院河南省胸科医院
好像很难挂上他的号
儿童哮喘能不能治，主要看父母：正规用药+免疫调节剂+自我保健+预防感冒可痊愈【儿童哮喘：正规用药+免疫调节剂+自我保健+预防感冒可痊愈】哮喘管理和预防的全球策略（GINA）于1993年与美国国家心肺血液研究所、美国国家卫生研究院和世界卫生组织合作发起，旨在提高全世界哮喘预防和管理水平。GINA指南每年更新，具有极强的时效性。2019版GINA对于哮喘的全程分级管理进行了颠覆性更新，提出了“哮喘管理、未来改革”的新理念，目标是降低哮喘急性发作风险、避免患者依赖快速缓解药物。 2019版GINA指南最值得注意的更新是不再推荐单独使用SABA或将其作为首选缓解药物；4级治疗删除了对茶碱的推荐；5级治疗加大了对【生物制剂】的推荐力度。 用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果对比 [ 摘要 ] 目的 ：对比分析用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果。方法 ：抽选什邡第二医院 2015 年 6 月至 2017 年 6 月期间收治的 84 例过敏性鼻炎患者作为研究对象。根据治疗方式的不同将其分为对照组和康敏元组。为对照组患者使用粉尘螨滴剂进行治疗，为康敏元组患者使用康敏元益生菌进行治疗。然后比较两组患者的治疗效果。结果：康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%），P＜0.05。结论 ：与采用粉尘螨滴剂相比，用康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果较好。[ 关键词 ] 粉尘螨滴剂 ；康敏元益生菌 ；过敏性鼻炎[ 中图分类号 ]R765.21 [ 文献标识码 ]B [ 文章编号 ]2095-7629-（2018）18-0121-02 过敏性鼻炎是临床上比较常见的一种呼吸系统疾病。此病患者可出现鼻塞、流涕、鼻痒等症状，其症状与上呼吸道感染极为相似 [1]。粉尘螨滴剂和康敏元益生菌均为临床上治疗过敏性鼻炎的常用药。为了进一步比较用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果，笔者对什邡第二医院收治的 84 例过敏性鼻炎患者进行了分组对比研究。1.资料与方法1.1基本资料从什邡第二医院 2015 年 6月至 2017 年 6 月期间收治的过敏性鼻炎患者中抽选 84 例患者作为研究对象。根据治疗方式的不同将其分为对照组和康敏元组，每组各 42 例患者。对照组患者中有男 22 例，女 20 例 ；其年龄为24 ～ 65岁，平均年龄（48.6±1.5）岁；其病程为 0.8 ～ 12 年，平均病程（7.2±0.5）年。康敏元组患者中有男 19 例，女 23 例；其年龄为 22 ～ 64 岁，平均年龄（48.2±1.6）岁 ；其病程为 1 ～13 年，平均病程（7.5±0.6）年。两组研究对象的性别、年龄、病程等基本资料相比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。1.2治疗方法为对照组患者使用粉尘螨滴剂进行治疗。粉尘螨滴剂（生产厂家：浙江我武生物科技股份有限公司，批准文号 ：国药准字 S20060012，规格：2 mL/ 瓶）的用法是：滴于舌下，1 min 后吞服。让患者依次使用浓度为 1 μg/mL、10 μg/mL、100 μg/mL、333μg/mL 和 1000μg/mL 的 粉 尘 螨 滴剂进行治疗。根据患者的实际情况为其调整用药量。在治疗期间，患者若出现病情急性发作或并发哮喘的情况，应及时对其进行对症治疗。为康敏元组患者使用康敏元益生菌进行治疗。康敏元益生菌（生产厂家 ：宁波绿康贸易有限公司，抗过敏专利号：200710128018.x，规格 ：2 g/ 袋）的用法是 ：温水送服，1 袋 / 次，2 次 /d。两组患者均连续治疗 6 个月（治疗 3 个月为 1 个疗程）。1.3观察指标比较两组患者的治疗效果。疗效判定标准是 [2]：1）显效。治疗后，患者的流涕、鼻塞等临床症状基本消失。2）有效。治疗后，患者病情发作的次数和频率均明显下降。3）无效。治疗后，患者的临床症状未改善。1.4统计学方法采用软件 SPSS 21.0 对本文中的数据进行统计学处理。计量资料用（ x s ）表示，采用 t 检验，计数资料用 % 表示，采用 χ² 检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。2.结果 治疗后，对照组患者中临床疗效为显效的患者有 14 例（占33.3%），为有效的患者有 19 例（占 45.2%），为无效的患者有 9 例（占 21.4%）；康敏元组患者中临床疗效为显效的患者有 17 例（占 40.5%），为有效的患者有 23 例（占54.8%），为无效的患者有 2 例（占 4.8%）。康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%），P＜0.05。详见表 1。 3.讨论过敏性鼻炎是一种鼻黏膜非感染性炎性疾病。此病主要是由接触过敏原导致的组胺释放增加、细胞因子及免疫活性细胞分泌紊乱引起的。此病是由环境因素和基因共同作用而产生的一种多因素疾病。任何年龄段的人群均可发生此病。过敏性鼻炎患者的主要临床表现为流涕、鼻塞、过敏性哮喘和过敏性鼻炎具有显著的治疗效果，一般用于患者过敏症状发作的初期。康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。此药的作用机制如下：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1和 TH2的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状[4]。本次研究的结果显示，康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%）。综上所述，与采用粉尘螨滴剂相比，用康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果较好。此法值得在临床上推广应用。由于幼龄儿童的哮喘发作大多与呼吸道感染有关，故预防呼吸道感染的措施可能减少儿童哮喘发作的频度。哮喘患儿可酌情加用【免疫调节剂】，并需完成全程免疫接种。 【免疫调节剂之康敏元抗过敏益生菌】过敏儿童使用免疫调节剂进行自我保健的重要性【支原体肺炎咳喘病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发掘，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。
参考文献是在学术研究过程中,对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。对于一篇完整的学术论文，参考文献的著录是不可缺少的。归纳起来，参考文献著录的目的与作用主要体现在以下5个方面。 1) 著录参考文献可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据，也反映出该论文的起点和深度。科学技术以及科学技术研究工作都有继承性，现时的研究都是在过去研究的基础上进行的，今人的研究成果或研究工作一般都是前人研究成果或研究工作的继续和发展；因此，在论文中涉及研究的背景、理由、目的等的阐述，必然要对过去的工作进行评价，著录参考文献即能表明言之有据，并明白交待出该论文的起点和深度。这在一定程度上为论文审阅者、编者和读者评估论文的价值和水平提供了客观依据。 2) 著录参考文献能方便地把论文作者的成果与前人的成果区别开来。论文报道的研究成果虽然是论文作者自己的，但在阐述和论证过程中免不了要引用前人的成果，包括观点、方法、数据和其他资料，若对引用部分加以标注，则他人的成果将表示得十分清楚。这不仅表明了论文作者对他人劳动的尊重，而且也免除了抄袭、剽窃他人成果的嫌疑。 3) 著录参考文献能起索引作用。读者通过著录的参考文献，可方便地检索和查找有关图书资料，以对该论文中的引文有更详尽的了解。 4) 著录参考文献有利于节省论文篇幅。论文中需要表述的某些内容，凡已有文献所载者不必详述，只在相应之处注明见何文献即可。这不仅精练了语言，节省了篇幅，而且避免了一般性表述和资料堆积，使论文容易达到篇幅短、内容精的要求。 5) 著录参考文献有助于科技情报人员进行情报研究和文摘计量学研究。
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就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。
因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要稍稍留意即可。
您好，很高兴为您解答。 一．检索途径和方法 CBMdisc数据库中使用的布尔逻辑运算符一般有“AND”、“OR”、“AND NOT”， 通配符：“?”，可替代任何一中文字符，例如：张？、张伟？。 范围运算符：仅用于出版年字段的检索，对检索结果进行时间限定。 ＝（等于） 例PY = 2001 检索2001年发表的文献； ＞（大于） 例PY > 1998 检索1998年以后发表的文献； ＜（小于） 例PY < 1997 检索1997年以前发表的文献； ＞＝（大于等于） 例PY >= 1992 检索1992年以来（包括1992年）发表的文献； ＜＝（小于等于） 例PY <= 1990 检索1990年以前（包括1990年）发表的文献。 CBMDisc提供了5种检索途径，即基本检索、主题词检索、索引词检索、分类检索和期刊检索。 1．基本检索 可直接在检索框内输入有效检索词进行单字、文本词的检索，只要文献记录中出现与 检索词相同的实义词，系统一律检出。 ⑴ 在基本检索状态下，可进行以下一些辅助检索： ① 缺省字段：系统默认字段，表示在中文题目、文摘、作者、主题词、特征词、关键词、期刊字段查找用户输入的检索词。 ②全部字段：表示在所有可检索的字符型字段中查找用户输入的检索词。这种检索方式可使检索结果较全。 ③特定字段：指仅在某一指定字段内检索用户输入的检索词，如中文标题、英文标题、作者、地址、期刊等。特定字段检索需在检索词前后加字段标识符，“标识符”表示精确检索，“in 标识符”，表示对所选字段的任意片段进行查找。 例：“au ＝李平”，为精确检索，检出的结果均为作者“李平”发表的文章; “李平 in au”，为非精确检索，在作者字段中有“李平”或“李平贵”的文献均被检出； ④引文字段：通过“参考文献”字段可了解某种文献被引用情况。 例：查找“吴孟超”发表论文或著作被引用的情况，方法是：在“缺省“下拉菜单中选择“参考文献”字段，输入“吴孟超”，点击“检索”即可显示作者文献的被引用结果。再点击“显示”按钮进入引文题录界面。 ⑵ 各按钮作用及使用方法 ①“显示”按钮 显示光标指向的检索式的检索结果。 ②“删除”按钮 删除无用的检索式。 ③“选中”按钮 用鼠标单检索式，然后点击“选中”按钮，该检索式呈浅蓝色。然后选择“AND”、“OR ”、“NOT”按钮进行逻辑运算。如果想取消选中状态，再点击“清除”按钮，此时，检索式浅蓝色标记消失。 例：肝炎治疗 首先在检索框内分别输入肝炎和治疗，在检索结果式列表中，点击肝炎检索表达式，然后点击“选中”按钮，接着点击治疗检索表达式，再点击“选中”按钮，被点击后的两个检索表达式均呈浅蓝色，最后点击“AND”按钮将二者组配，即可得到肝炎治疗的文献。 ④“二次检索”按钮 可在第一次检索结果的基础上进行二次检索，或重新检索。检索方法与一次检索相同。在二次检索屏幕，系统显示一次检索所使用的数据库、字段、检索式，以及一次检索的命中篇数。可在一次检索的基础上进行限制检索，可浏览检出文献题目。 提示注意：“加入列表”和“检索列表”一般用于检索结果中的任何字段内容（如标题、文摘、关键词等）。使用方法：即在检索结果显示文献中，用鼠标选中被检索词（呈浅绿色），然后点击“加入列表”按钮，接着点击“检索列表”，此时被检索词自动添加到检索列表式中，进行限定检索。 ⑶ 关键词检索适用范围： ①不太熟悉规范的主题词时，可先输入关键词，再在显示记录的主题词字段中找到相应的主题词，进行更系统，更全面的检索。 ②没有相应的主题词，包括：A. 新出现的科技术语，新发现的物质及疾病名称： B. 某些特写概念，如体重、海拔、高度、剂量等：C. 中医药名称； ③在使用主题词不能检出满意的文献时，采用自由词，可能会扩大检索结果，并可根据记录中显示的主题词，比较使用的主题词是否合适或重新确定主题词。 2．主题词检索 CBMDisc主题词表收录了美国国立医学图书馆《医学主题词表》（即MESH）和中国中医研究院出版的《中医药学主题词表》的所有词条。医学主题词表是对生物医学文献进行主题分析、标引和检索时使用的权威性词表，它的作用是使医学文献的主题标引达到统一和一致，并指导用户高质量地检索医学文献。 在基本检索页面点击“主题词”按钮进入主题词检索页。可选择中文主题词或英文主题词两种查找方式，在输入框键入主题词后点击“浏览”按钮进入主题词树形结构页，可根据系统显示的同义词、相关词、上位词或下位词进行检索，选择主题词后可对该词进行扩展检索、加权检索及主题词与副主题词组配检索。 例1: 阿司匹林诱发哮喘 本课题包含两个主题概念，即阿司匹林和哮喘，按照MESH标引规则， 应查同时包含“阿司匹林/副作用”与“哮喘/化学诱导”两方面内容的文献。步骤如下： ⑴ 在“中文主题词” 对话框下输入 “阿司匹林”，点击“浏览”按钮，再点击“主题词注释”进入阿司匹林的英文名称和树形结构页；在检索选项中选择“扩展”或“不扩展”；再点击“检索”；这时出现副主题词对话框，根据课题要求，用户可选择相匹配的副主题词。本检索选择“副作用”，点击“确认”按钮。 ⑵ 采取以上方法，在“哮喘”主题词下, 选择“化学诱导”副主题词。 ⑶ 将以上两个检索结果分别“选中”，点击“AND”则显示最终检索结果。 例2：肺癌的诊断 “肺癌”这个词不是规范的主题词，因此输入之后，轮排词表中没有显示，只有“小细胞肺癌”，这个范畴显然太小了，要转换成相应的主题词“肺肿瘤”之后，再进行检索。在出现肺肿瘤树状结构状态下，进行扩展检索，选择全部的扩展树，可将“肺肿瘤”的全部下位类如支气管肿瘤、支气管原癌、PANCOAST综合征等内容的全部文献进行扩展检索，再与副主题词“诊断”组配。可选择“E英文检索主题词”，输入Lung neoplasms，在英汉对照主题词轮排表中，按字顺找到Lung Neoplasms＝肺肿瘤，点击“检索”，选择“诊断”或“超声诊断”等相关副主题词后确定，即得检索结果。 CBMDisc主题词表与MESH词表完全对应，因此当读者不知某个主题词的英文拼写时，可通过CBMDisc主题词表的主题词注释，找到其正确的英文主题词，进而检索英文数据库。还可通过显示文献的英文题目（TT），找到对应于某个中文词的英文表达方式。 从理论上讲，主题词检索有助于提高文献的查全率和查准率，应是最理想的检索途径，但CBMDisc在标引深度、标引的准确性、一致性等方面，都不及MEDLINE，其主题词检索效果往往不及自由词检索来得全。 3．索引词检索 索引词表收录了数据库中所有可检索字段中的所有单个字和部分词组, 以及主题词、汇编名称等，该表有助于用户通过浏览方式选词检索。 检索方法：点击“索引”按钮，在提问框中输入检索词，点击“浏览”按钮或按回车键，系统显示索引词表；包括索引词，命中记录数和索引词的出现数；点中一个索引词（呈浅蓝色），然后点击“检索”按钮。索引词表检索仅在默认字段进行，即：题目、文摘、关键词、主题词和刊名字段。表中列出的命中文献数为所有字段的检索结果。 4．分类检索 点击“分类”按钮，系统进入分类检索状态。分类表包括《中国图书资料分类法》第三版R类的内容，其排列规则为：总论复分表排在最前面，标记符号为“-”，其次是临床专用复分表，标记符号为“0”，即01-09，分别表示预防控制、病理学、医学免疫学、诊断学、治疗学等复分类目；最后是主类号，即R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8、R9的全部类目。可以通过“分类号”和“分类词”进行检索或选用复分号进行扩展检索。 5．期刊检索 点击“期刊”按钮，系统进入期刊检索状态。期刊检索可从刊名、出版地、出版单位以及主题词途径等进行检索。 方法：在期刊检索输入框输入刊名等检索词，点击右侧的“浏览”按钮，屏幕显示有关期刊列表,即有关的刊名和出版单位；欲浏览期刊信息，方法1：可直接点击刊名，进入期刊显示屏幕。该屏详细显示期刊全部信息，如国际期刊代码、国内期刊代码、期刊内部代码、邮发代码、创刊年、主办单位地址、邮编、电话、期刊变更注释、以及主题词、分类号等内容。方法2：点击“词条注释”按钮，显示该期刊主编、编辑单位、编辑部电话、地址、邮编、刊号等内容，可作为投稿信息。 6．主题词与副主题词组配检索 主题词与相应的副主题词进行组配检索。副主题词包括MESH词表中的82个副主题词和中医药主题词表中的10多个中医药方面的副主题词。 7．其它组配检索 在实际检索过程中，可根据课题需要进行各种组配检索。如主题词与自由词组配检索，主题词和著者组配检索，关键词和期刊组配检索，著者和期刊组配检索等等。下面举例说明主题词和自由词检索。 例：急性心肌梗塞的治疗 分析：“心肌梗塞”有相应的主题词, 属于治疗方面的副主题词有：饮食疗法,药物疗法, 外科学, 放射疗法,中医药疗法, 按摩疗法, 穴位疗法, 针灸疗法,中西医结合疗法, 气功疗法等可与之组配, 但没有“急性心肌梗塞”这个主题词, 因此用自由词“急性”来限定。 检索步骤： ⑴ 在“主题词”状态下输入“心肌梗塞”（Myocardial Infarction），点击“浏览”按钮或按回车键，双击被检索词，扩展检索，然后点击“检索”按钮，进入选择副主题词界面，用户可根据需要用鼠标选中左边副主题词框的副主题词（呈浅蓝色），或按下Ctrl键选择多项副主题词，点击“添加”按钮，把选中的副主题词添加到右边的选中副主题框里，再点击“确认”按钮，可将选择的副主题词（框）与之组配限定； ⑵ 在“检索”状态下输入关键词“急性”，点击“检索”按钮； ⑶ 再将以上两个检索结果表达式分别“选中”，点击“AND”按钮将二者组配，即可得到最后的检索结果。 二．检索结果显示、标记、套录 ⑴ 显示 用鼠标双击检索表达式或单击“显示”按钮，即可显示该检索结果文献的题录，文献浏览格式有题录和文摘格式选择，一般系统默认题录格式，只要点击“题录格式”按钮便切换到文摘格式。 ⑵ 标记 在浏览状态下可对相关文献进行标记，标记时只需用鼠标点击选中文献左上角书本图标，该条记录左边即显示一列红色星号，再点击红色星号便取消标记。标记后点击“显标注”按钮，即可对标记记录和全部记录进行选择浏览。 ⑶ 套录 选中标记后，点击“套录”按钮，弹出套录窗口，点击“套录参数”按钮逐项选择“确认”后，进行选择相应文本框内输入存盘路径、文件名及存盘的文献类型等，即把命中文献存盘。点击“追加”按钮，可将多次检索标记的文献存入同一文件名下。 ⑷ 打印 在选中标记后，点击“打印”按钮，弹出打印窗口，点击“打印参数”按钮逐项选择“确认”后，最后按“打印”按钮即可进行打印。 数据库检索完毕后，直接点击页面右上角“╳”符号即可。如若满意，请点击右侧【采纳答案】，如若还有问题，请点击【追问】希望我的回答对您有所帮助，望采纳！ ~ O(∩_∩)O~