中国无机分析化学学报

中国无机分析化学学报

第一是高等学校化学学报，

然后有；分析化学

有机化学，分子催化

化学学报化学研究与应用

中国科学无机化学学报。

就这八个。

1、《化学学报》

《化学学报》是1933年创办的中文学术期刊，曾用名《中国化学会会志》，月刊，中国化学会、中国科学院上海有机化学研究所主办，中国科学院主管。

学报刊载化学各学科领域基础研究和应用基础研究的原始性、首创性成果，涉及物理化学、无机化学、有机化学、分析化学和高分子化学等。

2、《化学研究与应用》

《化学研究与应用》创刊于1989年，是由四川省科学技术协会主管、四川省化学化工学会和四川大学主办的化学类综合性学术月刊。

《化学研究与应用》设有评论与综述、研究论文、研究简报、新技术与应用等栏目，读者对象是高校师生、科研院所的科研人员、厂矿企业的技术人员以及有关管理人员和情报工作者。

3、《化学通报》

《化学通报》创刊于1934年，是由中国科学院主管，中国化学会、中科院化学所主办的综合性学术期刊，主要刊登中国内外化学及交叉学科的进展，新的知识和技术以及最新科技成果。

4、《化学教育》

《化学教育》创刊于1980年，是由中国科学技术协主管，中国化学会、北京师范大学主办的国家级化学教育类学术期刊。

《化学教育》主要围绕化学基础学科，交流教育、教学经验和研究成果，开展关于课程、教材教法、实验技术的讨论，介绍化学和化学教学理论的新成就，报道中国国内外化学教育改革的进展和动向。

5、《化学进展》

《化学进展》是由中国科学院基础科学局、化学部、文献情报中心和国家自然科学基金委员会化学科学部共同主办，以刊登化学领域综述与评论性文章为主的学术性期刊。

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无机化学学报是SCI收录。

1.Journal of the American Chemical Society（美国化学会志）2.Chemical reviews（化学评论）3.Angewandte Chemie International Edition（德国应用化学）4.Chemical communications（化学通讯）5.Accounts of chemical research（化学研究述评）6.Chemical Society reviews（化学学会评论）7.Analytical chemistry（分析化学）8.Analytica Chimica Acta（分析化学学报）9.Analyst（分析化学家）10.Analytiacl Methods（分析方法）

中国无机分析化学是核心期刊吗

不是！！分析化学进展 这个期刊，什么核心期刊都不是。就是一个普通期刊。

应该这样讲。中国矿业大学学报自然科学版是EI全文收录的，什么级别的就不用说了。获奖情况1995年以来，本刊连续多次获国家、教育部和江苏省期刊奖 ——1997年获第二届全国优秀科技期刊评比（学术类）三等奖;1997和1999年连续两次荣获江苏省“双十佳期刊”称号;1999年获全国优秀高校自然科学学报及教育部优秀科技期刊评比一等奖;2001年入围“中国期刊方阵‘双效’期刊”;2002年入围“江苏期刊方阵‘双效’期刊”，并获第三届华东地区优秀期刊奖,2004年12月被评为江苏省优秀期刊。中文版收录情况收录《中国矿业大学学报》的检索刊物（数据库）1． 美国《工程索引》(Ei Compendex)2． 美国《化学文摘》 (CA)3． 美国《乌利希国际期刊指南》 (UIPD)4． 美国《应用力学评论》 (AMR)5． 俄罗斯《煤文精选》 (CH)6． 《中国科学引文（数据库）》7． 《中国力学文摘》8． 《中国学术期刊文摘》9． 《矿业文摘》10．《中国地质文摘》11．《电子科技文摘》12． 中国无机分析化学文摘》13．《中国国土资源文摘》14．《全国报刊索引》15．《测绘文摘》16．万方数据库17．《中国学术期刊（光盘版）》18. 中文科技期刊数据库19．《中国期刊网》万方数据—数字化期刊群==========================================================社会科学版：是核心期刊中国矿业大学学报(社会科学版)◆ 第二届全国优秀社科学报◆ 首届江苏期刊方阵优秀期刊◆ 第四届江苏省一级期刊◆ 首届执行《CAJ-CD规范》优秀期刊中国矿业大学学报(社会科学版)被下列数据库收录或列为源刊：● 中国核心期刊（遴选）数据库● 《中国学术期刊综合评价数据库》● 《中国期刊网》● 《中国学术期刊（光盘版）》● 中文科技期刊数据库● 万方数据-数字化期刊群你可以到这个地址查阅：另外，自然科学版一般要求第一作者是在读博士以上级别，而且需要有省级以上基金资助的。

SCI收录。网页链接

无机与分析化学论文

无机化学与生态环境（上）一.生命必需元素及其生物功能 一.生命元素大自然中一切物质都是由化学元素组成的，人体也不例外，各种化学元素在人体中有不同的功能。健康长寿使人类的共同夙愿，但许多资料证明，危害健康的疾病又与体内某些元素平衡的失调有密切关系。因此，了解生命元素在人体内的功能和存在形式，研究它们与生命活性配体如蛋白质、核酸、氨基酸、核苷酸和有关代谢物等形成的配合物，尤其是研究它们的结构、性质与生物功能之间的关系，从而揭示生命的奥秘，无疑有益于预防疾病、增强体制、保持身体健康。生命元素是指在生物体中能维持其正常生命活动功能所不可缺少的生命元素。科学工作者通过研究环境元素和生命元素的关系，了解到生物体在适应生存和进化中，逐渐形成一套摄入、排泄和适应这些元素的保护机制。研究表明，存在于生命体内的元素可分为四种类型：(1) 生命元素。按其含量的不同，又分为常量元素和微量元素；(2) 可能有益或辅助营养元素(可能为潜在的生命元素)；(3) 沾污元素；(4) 有毒元素。人体内大约含有27种必需元素，其中常量元素为：O、C、H、N、Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg等，约占人体重的99.95%，微量元素仅占人体重的0.05%，它们是：Fe、F、Zn、Si、Br、Sn、Cu、V、I、Mn、Cr、Se、Mo、Ni 、Co，但其作用不小。有益元素是指人体中假若缺少这些元素(如Li、Ce、Ai、As、Rb、Ti、Sr、B和稀土元素)虽然可以维持生命，但不能认为是健康的。对于必需元素均有一个最佳摄入量的问题。例如碘以毫克·日-1计，人体的最小需要量为0.1，耐受量为1000，大于1000即为中毒量。有20～30中普遍存在于各组织中的元素，它们的浓度是变化的，而它们的生物效应还没有被完全确定，它们也可能来自环境的沾污，因此称沾污元素。当觉察出有楼上那个不错的。我的这篇太长了，你可以当作是资料来使用～～

阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示0.4%～83.3%个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗1.1 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。1.2 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。2.1 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。2.2 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高(39.7% vs 23.0%;P=0.003 ，OR=2.51;CI为1.21～5.20)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。2.3 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。2.4 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. Aspirin resistance:truth or dare[J].Pharmacol Ther，2006,112:733743.[2] Bhatt D, Topol EJ. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy[J].Nature Rev，2003,2:1528.[3] WeberA A, Przytulski B, Schanz A, et al. Towards a definition of aspirin resistance: a typological approach[J]. Platelets,2002,13:3740.[4] Lee PY, Chen WH, Ng W, et al. Lowdose aspirin increases aspirin resistance in patients with coronary artery disease[J].Am J Med，2005,118:723727.[5] Zczeklik A , Musia J , Undas A , et al. Aspirin resistance [J].J ThrombHaemost，2005,3 : 16551662.[6] Horiuchi H.Recent advance in antiplatelet therapy: the mechanisms, evidence and approach to the problems [J]. Ann Med，2006,38 : 162172.[7] CambriaKiely JA, Gandhi PJ. Possible mechanisms of aspirin resistance [J]. J Thromb Thrombol，2002,13:4956.[8] Ulrich CM, Bigler J, Sibert J, et al. Cyclooxygenase 1 (COX1) polymorphisms in AfricanAmerican and Caucasian populations[J].Hum Mutat，2002,5:409410.[9] Maree AO, Curtin RJ , Chubb A, et al. Cyclooxygenase1 hap lotype modulates platelet response to aspirin[J]. J Thromb Haemost，2005,3: 2 3402 345.[10] GonzalezConejero R, Rivera J, Corral J, et al. Biological assessment of aspirin efficacy on healthy individuals: heterogeneous response or aspirin failure [J] . Stroke，2005,36 : 276280.[11] Agnieszka Slowik, Tomasz Dziedzic, et al. A2 alelle of gp3a gene is a risk factor for strok caused by largevessele disease in males[J]. Stroke，2004,35:1 5891 593.[12] Grove EL , Orntoft TF ,Lassen JF , et al . The platelet polymorphism PLA2 is a genetic risk factor for myocardial infarction [J] . J Intern Med，2004 ,255 :637644.[13] Papp E, Havasi V, Bene J, et al. Glycoprotein 3A gene (PlA) polymorphism and aspirin resistance: is there any correlation[J].Ann Pharmacother，2005,39:1 0131 018.[14] Macchi L, Christiaens L, Brabant S, et al. Resistance in vitro to low dose aspirin is associated with platelet PlA1 (GP 3a) polymorphism but not with C807T (GP 1a/4a) and C5T Kozak (GP 1ba) polymorphisms[J].J Am Coll Cardiol，2003,42:1 1151 119.[15] Kunicki TJ, Orchekowski R, Annis D，et al. Variability of integrin α2β1 activity on human platelets[J].Blood,1993,82: 2 6932 703.[16] Andre P, LaRocca T, Delaney SM, et al. Anticoagulants ( thrombin inhibitors) and aspirin synergize with P2Y12 receptor antagonism in thrombosis [J].Circulation，2003,108: 2 6972 703.[17] Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT , et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial[J]. JAMA，2002,288: 2 4112 420.[18] Fontana P,DupontA, Gandrille S, et al. Adenosine diphosphateinduced platelet aggregation is associated with P2Y12 gene sequence variations in healthy subjects[J].Circulation，2003,108: 989995.[19] Jefferson BK, Foster JH,McCarthy JJ , et al. Aspirin resistance and a single gene[J]. Am J Cardiol，2005,95: 805808.

好难呐 亲自实验去吧

无机化学学报杂志中国知网

1.化学与生物工程

是美国《化学文摘》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国期刊网》、《中国化学化工文摘》收录期刊。 《化学与生物工程》报道范围涉及化学化工与生物化学领域的发展动向及研...

主管主办：湖北省教育厅  武汉工程大学;湖北省化学化工学会;湖北省化学研究院;湖北省化学工业研究设计院

2.化工设计通讯

《化工设计通讯》（双月刊）创刊于1975年，由湖南化学工业设计院主办。发行范围遍及全国各省、市、自治区化工主管部门、设计院、科研院（所）、化肥企业、化工企业、大专院校、图书馆及各信息部门。报道化工产品的...

3.当代化工

《当代化工》（月刊）创刊于1972年，由中国石油抚顺石化公司；中国石化抚顺石油化工研究院；沈阳化学化工学会主办。主要报道石油和化工的前沿科技论文，及时介绍石化行业新技术、新成果、新信息、新态势、它的办刊...

主管主办：沈阳市医药和化工行业联合会  中油抚顺石化公司;中感化抚顺石油化工研究院;沈阳市医药和化工行业联合会

百度下 2008中文核心期刊目录 目录里面就有 化学/晶体学 中文核心期刊：1. 高等学校化学学报 2. 分析化学 3. 化学学报 4. 催化学报 5. 无机化学学报 6. 物理化学学报7. 有机化学 8. 分析实验室 9. 色谱10. 分析测试学报 11. 化学通报 12. 分子科学学报13. 分析科学学报 14. 中国科学.B辑,化学 15. 化学进展16. 理化检验.化学分册 17. 分子催化 18. 化学研究与应用19. 化学试剂 20. 功能高分子学报 21. 光谱实验室22. 合成化学 23. 人工晶体学报 24. 影像科学与光化学 25. 计算机与应用化学 26. 核化学与放射化学

一共七大期刊，中学化学教学参考，化学教育，化学教与学，还有四种，请知者补充。知之为知之啊，别乱说。

核心以下级别的期刊，应该中的难度都不大吧！主要就是挑个版面费便宜的就行。核心就比较难了，

无机化学学报难中吗

这要看个人的思维方式。如果是那种硬性思维，就是所谓的文科思维，不会变通，只懂得一味记忆，那对你来说会很难，如果是理科思维，就是可以灵活变通的思维，那无机化学对你来说就相当简单

无机化学，不难学。关键是要搞清楚理论知识，并运用到练习中。

不难 相比有机化学简单多了 规律性很强 注意总结周期性和周期表是关键

无机化学还是有点困难的但是中学的无机化学非常的简单高中的话大学的话还是有点困难