刘会灵，曹建新，越橘属植物的研究进展，天然产物研究与开发，2009，21（5），905-911；程桂广，刘会灵，王煜丹，顾承真，徐琳琳，曹建新，雀舌茶营养成分分析，营养学报，2010,32（2），201-202；程桂广，王煜丹，曹建新，竹叶黄酮类化合物的研究进展，天然产物研究与开发，2009，21，516-520程桂广，王煜丹，曹建新等. 苦竹属植物的化学成分及综合开发利用. 昆明理工大学学报. 2009, 34: 146-149徐琳琳、曹建新 ，朝鲜蓟的化学成分及药理活性研究进展 ，天然产物研究与开发, 08期, pp 1135-1140, 2012 ，ISTP，未标注 期刊论文
1980年，一位科学家完成了一个精巧设计的实验，并据此发表了一篇论文。这不是一件多么重大的事情，但对于一氧化氮来说却是个转折点，虽然这一年科学界并不知道那种特别的物质就是一氧化氮。这位美国药理学家的名字叫做罗伯特·F。佛契哥特，他在著名的《自然》(Nature)杂志上发表论文，指出乙酰胆碱(ACh)的舒张血管作用依赖于血管内皮释放的某种可扩散物质。随后他们又发现缓激肽(BK)等多种物质扩张血管的作用也是遵循类似的机理，并将该物质命名为血管内皮舒张因子(EDRF)。佛契哥特发现有一种物质可以舒张血管，这并不是他的独到之处，早在19世纪70年代，人们就发现有机硝酸酯对缺血性心脏病有良好的治疗作用，但当时并不了解其作用机理。19世纪末，在诺贝尔以研制高性能炸药(TNT)闻名和发迹的同时，人们惊奇地发现，用于治疗缺血性心脏病的硝酸甘油(GTN)竟是高性能炸药的主要活性成分，人们对此困惑不已。既然这种舒张血管的发现并不特别，那么佛契哥特的论文为什么会引起科学界的关注呢？原因就在于他用精巧设计的实验证明了这种物质的存在。表面上看来，佛契哥特的研究与一氧化氮并无直接关联，而是关于乙酰胆碱等血管活性物质的作用机理。1953年他发表了首篇关于乙酰胆碱和组胺致兔离体血管条收缩的论文，这与当时公认的对整体动物静注乙酰胆碱或组胺会引起血管舒张的观点恰恰相反。但他坚持自己的实验重复性良好，且观察无误，并在1955年发表的《血管平滑肌药理学》综述中提出假设，认为犹如肾上腺素能有α和β两种受体，血管平滑肌上也同时含有运动性和抑制性两种胆碱能受体——现在看来这一结论是错误的，然而在当时这一观点一直被当做权威而被认可。接下来的问题是，为什么刺激内皮细胞可引起血管平滑肌舒张？这次似乎是单刀直入，他们首先想到的是血管内皮细胞受刺激后会释放某种物质，该种物质扩散至平滑肌并导致其收缩。佛契哥特像是受到某种特殊的启示，他回忆道：“那天早晨我刚醒来，一个漂亮的实验设计突然闯入我的脑海。于是我来到实验室，立即按照这一方案进行了实验。”实验结果被撰写成论文发表于1980年的《自然》杂志上，论文的名字是《内皮细胞是乙酰胆碱诱发动脉平滑肌舒张的必需因素》。值得一提的是，在《自然》杂志上的这篇文章当时还没有明确提出内皮舒张因子，直到1982年，他们发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的关于缓激肽内皮依赖性舒张血管作用的论文中，才正式提出内皮舒张因子这一名词。这篇论文在学术界引起了广泛关注，吸引了包括加州大学洛杉矶分校的伊格纳罗(LouisJ.Ignarro)教授在内的许多科学工作者从事有关内皮舒张因子的研究。内皮舒张因子是一种不稳定的化合物，能被血红蛋白及超氧阴离子自由基灭活。长期研究亚硝基化合物的药理作用的伊格纳罗与佛契哥特合作，针对内皮舒张因子的药理作用以及化学本质进行了一系列实验，发现内皮舒张因子与一氧化氮及许多亚硝基化合物一样能够激活可溶性鸟苷酸环化酶(SolubleGuanylateCyclase，sGC)，一氧化氮主要通过环磷鸟苷(cGMP)途径扩张血管。穆拉德博士的发现 20世纪50年代，环磷鸟苷作为一种天然产物标志在尿中发现，相关酶类包括作用于环磷鸟苷的合成的鸟苷酸环化酶(GuanylateCyclase，GC)、水解环磷鸟苷的磷酸二酯酶和选择性地被环磷鸟苷激活的蛋白激酶。穆拉德博士于1970年结束了在美国国立卫生研究院(NIH)的训练后，决定将更多的研究精力从环化腺核苷一磷酸(cAMP)转移到环磷鸟苷，并着力解决两个问题：第一，激素类配基如何与它们的受体结合来调控鸟苷酸环化酶？第二，其分子偶合事件是什么？对受体鸟苷酸环化酶偶联的了解，有助于使用制剂或药物来增强或抑制激素在某些临床疾病中的影响。在得州大学医学院，多年来一直独立从事硝酸甘油扩张血管作用研究的药理学家穆拉德博士早在1977年就发现硝基酯类药物及外源性一氧化氮均可使环磷鸟苷的含量增高，他们甚至提出硝基酯类药物可能是通过形成一氧化氮或某种活性物质来增加细胞内环磷鸟苷的含量，进而使血管扩张和抑制血小板。至此，众多研究汇聚到一个焦点——硝基类活性物质。早在20世纪70年代，穆拉德博士与合作者就系统地研究了硝酸甘油及其他具有增强血管活性的作用的有机硝基化合物的药理作用，发现这些化合物都能使组织内环鸟苷酸、环化腺核苷一磷酸等第二信使的浓度升高。这类化合物有一个共同的性质，可以在体内代谢产生一氧化氮。1977年，穆拉德博士发现硝酸甘油等必须代谢为一氧化氮才能发挥扩张血管的作用，由此他认为一氧化氮可能是一种对血液流通具有调节作用的信使分子，但当时这一推断还缺少实验证据。穆拉德博士在前期工作中发现，在不同组织匀浆中(包括高速离心上清液和匀浆颗粒部分)都能检测到鸟苷酸环化酶的活性。但在这两种组织制备中，酶活性的动力学特征是不同的，最显著的特征就是匀浆颗粒部分对基质三磷酸鸟苷(GTP)就活性呈现协同催化动力学，而可溶性鸟苷酸环化酶的活性被证实为典型的米曼氏动力学，这个发现提示可溶性鸟苷酸环化酶的活性代表一个三磷酸鸟苷的催化位点。尽管推测鸟苷酸环化酶有不同的亚型，但由于粗制备物也含有竞争底物或产物的核苷酸酶、磷酸酶和磷酸二酯酶而无法剔除不可靠的虚假数据，穆拉德花费了整整12年的时间纯化、验证、克隆、表达和再验证这个酶，才彻底解决了这个问题。通过实验，穆拉德博士发现某些物质包括叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺，能激活鸟苷酸环化酶。在不同组织包括气管平滑肌制备物中，叠氮钠、亚硝酸盐和羟胺也能提高环磷鸟苷的水平。这些环磷鸟苷水平的提高与平滑肌舒张有关，显示为直线的剂量应答关系。硝酸甘油，一种从18世纪70年代起应用于临床心绞痛的药物，也可活化可溶性鸟苷酸环化酶，在不同的组织包括气管平滑肌中提高环磷鸟苷的水平，引起平滑肌舒张。穆拉德博士称这些不断增长的可溶性鸟苷酸环化酶激活剂名单中气管、肠胃和血管平滑肌的弛缓剂为“硝基血管舒张剂”，确信它们能被转化为一氧化氮，因为用化学法产生的一氧化氮能激活所有测试中的可溶性鸟苷酸环化酶制备物。这些一氧化氮前药物质的作用机制因此确定。穆拉德博士提出了一氧化氮能起到调控激素和药物的细胞内信使的作用的假说，即一个自由基激活一个酶，且这个自由基是一个内源信使分子。由于被纯化的可溶性鸟苷酸环化酶的激活作用发生在纳摩尔浓度下，并且由于一氧化氮及其氧化产物亚硝酸盐和硝酸盐的测定法不敏感，在一氧化氮分析测定的新技术发展后的七八年，这个当年遭到学术界怀疑的假说才被决定性地证实和接受。穆拉德博士表示，人体内的一氧化氮有两个来源：一为非酶生，来自体表或者摄入的无机氮的化学降解与转化；一为酶生，由一氧化氮合酶催化L-精氨酸脱胍基所产生。非酶生性的一氧化氮，大部分来自硝基血管舒张剂家族，包括硝普盐、有机或无机亚硝酸盐和硝酸盐、亚硝胺、氮芥、联氨等。比如有名的硝酸甘油和硝普钠的扩张血管、治疗心脏病的功能都是通过非酶生性产生的一氧化氮起作用的。酶生性的一氧化氮，来自于一氧化氮的前体物质，例如精氨酸。摄入人体的富含精氨酸的食物，在体内通过酶生性产生一氧化氮并发挥其生理功能。酶生性一氧化氮产生机理(L-精氨酸在内皮型一氧化氮合酶的作用下生成L-瓜氨酸并释放一氧化氮)穆拉德博士的研究集中于由非酶生性产生的一氧化氮的化合物对于一氧化氮合酶的影响，这不仅阐明了一氧化氮在体内扩张血管的作用机制，而且也为新型的药物和化妆品研发开辟了道路。穆拉德博士所参与的生物科技公司所应用的技术是一种能够产生一氧化氮的组合，分别为氮剂和酸剂，其中氮剂为亚硝酸盐或富含亚硝酸盐的植物提取物，酸剂为维生素C、柠檬酸等足够强度的有机或者无机酸。使用时，先清洁皮肤，涂抹适量的氮剂化妆品，再涂抹酸剂化妆品，两者缓慢反应释放出一氧化氮，渗入皮肤，提高毛细血管血流量，促进胶原蛋白的合成，从而改善肤质。值得一提的是，早在19世纪末，德国学者格里斯(Griess)就研究和发表了亚硝酸盐的检测方法，但当时对其与一氧化氮的关系并不了解。由于亚硝酸盐是一氧化氮在水溶液中进行氧化代谢的终产物而相对稳定，改良后的格里斯法至今仍是实验室间接检测一氧化氮含量最简单、最常用的方法之一。 一氧化氮与核酸的研究20世纪80年代，世界生命科学领域建立了“传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的同时，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。传递生命信息3个信使第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，前列腺素，气体信号分子(NO)以及免疫细胞产生的免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液等不同途径，作用到细胞膜表面，引起细胞内的特定反映。第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激细胞膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内可以识别的信息作用。第三信使又称DNA结合蛋白，是指负责细胞核内核外信息传递的物质，能调节基因的转录水平，发挥转录因子的作用。这些蛋白质是在细胞胞质内合成后进入细胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”。所以核酸是细胞内的具有遗传功能的物质，NO属于细胞间的通讯物质，没有NO，再多的细胞无法协同工作，相互发挥作用，生命信息传递不出去毫无意义，只有两者有机结合起来才能共同承担人体新陈代谢的任务。
脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析》论文范文由一世教育毕业论文网收集于网络，版权归作者所有，只可观摩不可抄袭，因抄袭脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析引起的版权纠纷本站概不负责，若本站对于该文的展示侵犯了您的权利，请通知我们删除。【摘要】 目地 探讨整体护理对脑梗死患者恢复状况地影响。方法 将249例住院患者随机分为对照组（145例）及观察组（104例）。对照组按常规护理方法进行护理，观察组采取系统化整体护理。结果 观察组患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状况明显优于对照组，差异有显著性（P＜0.05）。结论 根据患者不同情况，实施整体护理，从而提高了护理质量，使患者心理、躯体等各方面最大限度受益。【关键词】 整体护理；脑梗死；功能恢复随着护理事业地不断发展，单纯以躯体护理为主地功能制护理已不能满足护理地需要，以现代护理观为指导以护理程序为核心，将临床护理与护理管理地各个环节系统化地整体护理方式，通过健康教育和心理护理与患者沟通及交流，提供适合患者身心、、文化等需要地最佳护理。本文就脑梗死患者恢复状况地护理进行回顾性分析，报告如下。1 研究对象随机从病案室抽取2000～2005年在我院神经内科住院治疗地104例脑梗死病例为观察组，其中男62例，女42例，年龄39～81岁，平均（56.75±12.87）岁。所有患者入院后经头颅CT或MRI证实颅内有梗死灶，其中梗死灶位于基底节区61例，半卵圆中心28例，放射冠区11例，脑干、小脑及枕叶4例。梗死面积3～11cm2。以1995～2000年住院地145例患者为对照组，男88例，女57例，年龄40～77岁，平均（57.82±11.34）岁。其中梗死灶位于基底节区86例，半卵圆中心40例，放射冠区15例，脑干、小脑及枕叶4例。梗死面积4～12cm2。两组患者入院时均具有不同程度地肌力、言语、大小便功能及心理障碍（详见表1）。两组年龄性别、病情、病程、治疗方法及疗程比较，差异无显著性，P＞0.05，具有可比性。2 方法2.1 护理方法 对照组按常规护理方法进行护理，观察组采取系统化整体护理。（1）向患者及家属讲解疾病地相关知识，介绍脑梗死地危险因素及预防方法；每例患者有详细护理记录单，从入院初期开始注重患者肢体功能锻炼，并定期进行评估，根据肌力变化及时调整护理计划，适时与患者沟通、交流，并从护理中存在地问题及时给予解决，护理工作从被动遵从医嘱到主动发现问题，并及时处理存在地问题，从而加速患者肢体功能地恢复；（2）积极进行语言功能锻炼，针对不同类型地语言功能障碍采用不同地方法，如完全运动性失语，此类患者能听懂别人说话，但自己说不出来，只可发“啊”音，从入院开始就练习发音，逐渐过渡到说简单地字、词、句；不完全运动性失语，可发出简单地字、词或吐词不清，此类患者可鼓励其多说话，开始时速度不宜过快，尽量把每个字说清楚，经常与患者交谈，耐心细致、循序渐进地指导患者，对患者取得地每一点进步都给予鼓励，以增强其信心；（3）指导患者养成良好地生活及卫生习惯，多饮水，保证充足地饮水量，饮食宜清淡、消化、富有营养，多食青菜、瓜果等含纤维素高地食物，顺时针按摩腹部，对尿失禁地患者指导其练习排尿地随意性动作，进行肛提肌训练等；（4）在积极治疗患者躯体疾病地同时，更要关注其心理护理，医护人员娴熟地操作技术和严谨地工作作风，不仅是赢得时间使患者转危为安地保证，同时对患者来说又是心照不宣地支持、鼓舞和依靠力量，针对患者各种情绪反应及时采用交谈、笔认、手势辨认，充分了解其需要，增强其战胜疾病地信心。2.2 评价方法 肢体肌力地判断按6级分法，治疗后肌力恢复及以上为改善。运动性失语以能发单字音以上为改善，感觉性失语以能听懂部分语言为改善等。心理状况以与医护人员接触情况而定，能与医护人员部分交流者为改善。大小便功能以主动而顺利排便地改善。2.3 统计学方法 结果以频数表示，统计学处理采用四格表资料地χ2检验。3 结果两组生理功能及心理状况改善情况比较 见表1。表1 两组生理功能及心理状况改善情况比较 （略）4 讨论脑梗死作为威胁中老年人健康地神经系统常见病，其各种功能恢复状况直接影响患者病后生活质量，也为家庭和减轻负担。观察组实施整体护理后脑梗死患者恢复状态结果表明，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状况明显优于对照组。护理过程从单纯疾病护理转向整体护理，从而提高了护理质量，使患者心理、躯体等各方面最大限度受益。
个案报道学术论文篇二 舒血宁注射液ADR个案报道文献计量分析 [摘要] 舒血宁注射液自1995年上市以来，在缺血性心脑血管疾病的治疗中作出了重要贡献。随着近年在临床上的广泛使用，其药品的安全性也逐渐受到人们的关注。该文通过检索国内公开发表的舒血宁注射液ADR个案报道，分别对文献中的性别、年龄、过敏史、原发病、剂量、疗程、溶媒、ADR发生时间等数据进行计量分析，旨在研究舒血宁注射液ADR发生的规律和影响因素，为临床合理用药提供参考。分析结果表明：舒血宁注射液ADR临床表现以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主，ADR最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，从ADR发生时间具体分布来看，70%个案的ADR发生在1 h之内，显示其ADR以速发型过敏反应为主。舒血宁注射液在临床应用中，超说明书用药致ADR/ADE的比例不高，尚未发现ADR的发生程度与过敏史、合并用药有关联，其ADR的发生不完全是药品的问题，溶媒可能是一个重要的因素。 [关键词] 舒血宁注射液;不良反应;溶媒 ADR(adverse drug reaction)报道分为群案报道和个案报道，群案报道主要来自某个医院信息系统的回顾性病例分析和某个省份的ADR中心报告，报道的病例数相对较多，但缺少患者个人信息及其使用药品的描述。个案报道则来自不同地区、不同医院的单例或几例的病例报告，患者个人信息及其使用药品的描述较为详细。二者从不同的层面反映药物所引发的ADR特征，可以为临床安全用药提供参考。近几年，关于舒血宁注射液ADR个案报道的文献分析陆续发表，发表病例最多的1篇为32例[1]，最近发表的1篇为27例[2]。然而笔者通过检索国内多个数据库，发现其例数应不少于50例，说明之前的发表研究文献检索均不够全面。笔者将检索到的病例收集全文，采用文献计量学方法对个案文献进行信息提取和频数分析，以期寻找舒血宁ADR特征及其分布规律。 1 材料与方法 1.1 文献检索 检索中国生物医学文献服务系统(中文库)、万方数据资源库群、CNKI中国期刊全文数据库和VIP医药资源信息系统。检索时段为：建库时间到2013-01-11。检索策略优先查全率，检索式为：全文包含“舒血宁”and题名or关键词or摘要包含“ADR”or “过敏”or “ADR”or“输液”and不含“舒血宁片”，获得文献题录。导入文献管理软件Note Express查重，并根据摘要筛选文献，剔除非相关文献，通过CNKI，VIP，万方数据库下载全文，根据全文筛选文献，剔除非相关文献。 1.2 纳入标准 舒血宁注射液的ADR个案报道，内容应包括发生不良事件的患者基本信息、用药信息和临床表现等。 1.3 排除标准 安全性监测研究或若干例ADR汇总分析;有效性临床试验提到舒血宁注射液的ADR;舒血宁注射液的ADR文献综述;未报道不良事件表现的个案;重复发表的文献。 1.4 文献信息提取与分析 本研究共纳入37篇个案报道，共计50个案例，按照设计的ADR个案信息提取表，逐项填写信息，提取项目包括文献的题目、刊载的期刊名、报道者单位、文献发表年份、性别、年龄、过敏史、原发病、ADR临床表现、ADR发生时间、溶媒、给药途径、剂量、滴速、合并用药、药品批号和发生ADR后患者接受的处理措施及预后，然后采用频数分析的方法分析数据。 2 结果 2.1 文献发表情况 年份和期刊：自2006年起，开始有舒血宁ADR的个案报道，之后每年都有报道，其中报道最多的年份为2010年，有14篇。2006―2012年，各年份发表数量为2，4，2，7，14，3，5篇，共计37篇。这些文献分别发表于国内33种期刊，其中《中国药物警戒》3篇，《中国实用医药》、《山东医药》各2篇，其余均为1篇。 作者单位与地域：37篇文献的作者来自国内33 家医院，其中三级医院17家，二级医院16家。发文量数据显示，延边大学附属医院3篇，广西玉林市第二人民医院、解放军第253医院各2篇，其余均为1篇。作者所在地遍及17个省市，发文量最高的3个地区分别为吉林(5篇)、黑龙江(4篇)、陕西(4篇)。北方地区共发表32篇，而南方地区只有5篇。 2.2 性别与年龄 50例个案中有49例标明了性别和年龄，其中男性24例，女性25例。年龄最大的85岁，最小的31岁，详见表1。数据显示舒血宁注射液发生ADR的男女比例相当，51～60岁的患者ADR发生率最高。 2.3 过敏史 50例个案中，标明有药物过敏史者6例，其中4例为青霉素过敏、1例为炎琥宁注射液过敏、1例有药物过敏史，但具体过敏药物不详。标明无过敏史者25例，另有19例未标明是否有过敏史。 2.4 原发病 舒血宁注射液药品说明书的功能主治为：扩张血管，改善微循环。用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。本研究的50例个案全部标明了原发病，60%(30/50)属于以上适应证范围内。由于部分患者患有多种疾病，合并计量分析结果显示，50例患者的原发病共计29种，缺血性心脑血管疾病的构成比为48.61%，仍为主要疾病，具体分布见表2。 2.5 给药方式、剂量、溶媒和滴速 舒血宁注射液药品说明书的用法用量中对静脉滴注的一日剂量和溶媒有明确说明：每日20 mL，用5%葡糖糖注射液稀释250 mL或500 mL后使用，或遵医嘱。本研究的50例个案中，静脉滴注49例，静脉推注1例;一次配药的剂量大部分为20 mL，有32例，其余均小于20 mL;使用的溶媒70%(35/50)为5%葡糖糖250 mL，24%(12/50)为0.9%生理盐水250 mL，另有6%(3/50)未注明所使用的溶媒;详细记录滴速的报告只有34%(17/50)，滴速大致为40～50滴/min。 2.6 合并用药 50例个案中，标明合并用药的10例，标明“无合并用药”的3例，其他37例未注明。10例合并用药的患者在滴注舒血宁注射液期间，均未同时使用其他注射剂，没有混合用药。但有联合用药，例如滴注舒血宁注射液前后，使用其他注射剂，或者口服其他药物。合并用药多为降糖、降压、抗血小板、扩冠等缺血性心脑血管疾病的常见药，也有少许抗菌、抗病毒药物。10例合并用药患者所发生的ADR程度一般，并未发现合并用药与ADR的发生程度有关联。 2.7 ADR特征 50例个案中无死亡病例，但有10例严重不良反应，7例过敏性休克，3例严重过敏样反应。舒血宁注射液的ADR累及7个系统/器官的49种临床表现，见表3，以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主要临床表现。 2.8 ADR发生时间 50例个案中全部标明了ADR发生距离开始用药时间，其中最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，既有速发型变态反应，也有迟发型变态反应。从ADR发生时间具体分布来看，见表4，70%(35/50)个案的ADR发生在1 h之内，显示舒血宁注射液ADR以速发型变态反应为主。 2.9 药品批号 舒血宁注射液50例个案中有32例标明了药品批号，涉及国内9个厂家和1个国外的产品。其中神威药业集团有限公司11例，黑龙江珍宝岛药业股份有限公司7例，北京双鹤药业股份有限公司4例，浙江天瑞药业有限公司4例，海南通用三洋药业有限公司1例，万荣三九药业有限公司公司1例，上海新先锋药业有限公司1例，石药银湖制药有限公司1例，山西太原药业有限公司1例，德国威玛舒培博士药厂1例。 2.10 发生ADR后患者接受的处理措施及预后 舒血宁注射液50例个案发生ADR之后都立即停止输液，进行抗过敏、抗休克等对症治疗，症状均得以缓解/消失，最短时间为10 min，最长时间为15 d。 3 讨论 3.1 过敏史与ADR发生程度 舒血宁注射液50例个案计量数据显示，10例严重ADR患者均为无过敏史者或未记录是否有过敏史，6例药物过敏史患者所发生的ADR程度一般，并未发现过敏史与ADR的发生程度有关联。其中严重药品ADR的评价，参照国家药品ADR监测中心发布的《常见严重药品ADR技术规范及评价标准》(监测与评价综201026号)，对严重药物ADR进行判定，余下同。 临床研究多认为，药物及食物过敏史是影响其ADR发生最重要的因素。近年也有类似报道[3]，既往有过敏史者发生药品ADR的机会增多。例如在过敏史阳性人群中，头孢类药物变态反应和总ADR发生率比过敏史阴性者高14，10倍[4]。然而，也有报道认为既往有过敏史的患者与无过敏史的患者对药物ADR发生的情况没有显著的统计学差异[5]。有研究发现许多有青霉素过敏史的患者对头孢菌素类抗菌药并不过敏[6]。可以认为，既往过敏史并不一定会增加ADR的发生率。目前，尚无关于舒血宁注射液ADR发生与过敏史的关系的大样本研究，尚不能确定过敏史对于ADR发生率的影响。另在本次研究中，文献的计量分析结果显示，发生严重ADR的患者都没有过敏史或未记录有无过敏史，而有过敏史的患者发生的都是一般ADR。未注明厂家的舒血宁注射液的个案信息分析也显示同样结果。后查阅其他厂家的舒血宁注射液的ADR个案报道，分析结果与上述一致。目前所有的舒血宁注射液ADR个案报道(共计37篇文献，50个案例)的分析结果表明，ADR的发生程度与过敏史没有关联，故既往过敏史并不一定会加重ADR的发生程度。提示在使用舒血宁注射液时，患者无论有无过敏史，都有可能发生重度ADR，故所有的用药患者，用药期间都应密切观察。另既往过敏史(非银杏叶制剂过敏)患者也可先做皮试，若皮试结果阴性，则能酌情用药。 3.2 用药情况与ADR/事件 最近的实验研究表明，舒血宁注射液具有对缺血心肌、受损肝脏再灌注以及缺血区脑组织的保护作用，可改善血管内皮损伤、增加脑血流量、清除自由基、抑制血栓形成、降低血小板黏附率和增强机体细胞免疫活性等[7]。临床主要用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。通过分析50例个案的舒血宁注射液的使用情况，发现绝大多数患者都能够按照药品说明书规定的用法用量、适应证或医嘱用药，超说明书用药致ADR事件的比例不高。 3.3 ADR特征与发生机制 舒血宁注射液的严重ADR表现主要以全身性损害、呼吸系统损害为主。中轻度ADR主要以皮肤及其附件、中枢及外周神经系统、心脑血管系统损害和胃肠系统损害为主，具体临床表现见表3。提示临床医护人员在发现以上症状时，应考虑为舒血宁注射液的ADR/事件，及时采取相应的措施。对发生ADR患者应采取立即停药，抗过敏、抗休克等对症治疗，几乎所有的ADR都可以得到控制。通过分析ADR的临床表现和发生时间，其ADR主要为I 型速发型变态反应和IV型迟发型变态反应。I 型速发型变态反应可能是银杏叶注射液中含有较高的银杏酚酸类成分有关，这些生物大分子基团本身作为抗原或半抗原进入机体刺激免疫系统产生，即抗原物质进入人体后迅速与体内预存的相应亲细胞过敏抗体IgE相结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放出组织胺或类组织胺物质，使多种脏器组织在极短时间内产生一系列负反应，包括小血管扩张充血，渗透性增强，以呼吸系统损害多见，严重可致过敏性休克。IV型迟发型变态反应是由于致敏淋巴细胞受抗原攻击后产生淋巴因子，造成组织损伤，故多见过敏性皮炎。提示临床使用中要对患者进行全程监测，特别是在静滴1 h内应密切观察患者情况。 3.4 严重ADR与溶媒 之前有多篇实验研究和临床报道，舒血宁注射液容易和生理盐水发生盐析反应，这可能是国内舒血宁注射液的使用说明书注明溶媒为5%葡糖糖的主要原因。然而，在临床实际应用中，以生理盐水为溶媒，也较为普遍。并且有报道，舒血宁与葡萄糖配伍ADR发生率高，而与生理盐水配伍则明显降低，目前尚没有足够的循证医学证据。本次研究中的数据表明，舒血宁注射液严重ADR的发生与使用的溶媒5%葡糖糖有较大关联。舒血宁注射液10例严重ADR个案中，使用的溶媒都是5%葡糖糖。另有相关文献报道，联合用药发现使用葡萄糖注射液配液发生严重ADR较多，而用氯化钠配液发生率较低[8]。舒血宁注射液严重ADR的发生与葡萄糖注射液的使用是否存在正相关系，5%葡糖糖作为舒血宁注射液的溶媒是否合理，有待进一步研究。 另有一项实验结果表明，同一批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液配伍后混合溶液的不溶性微粒数有较大差别，同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液后混合溶液中所含2 μm不溶性微粒数差别甚至最大达40倍[9]。同一成分的溶媒，由于厂家的不同，且不论质量的优劣，其pH、溶解度等存在一定范围区值内的区别，这些因素可导致同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的同一成分的溶媒配伍后溶液质量的不同，若配伍后不溶性微粒数较多，这些不溶性微粒可造成局部血管堵塞和供血不足， 并进一步导致组织缺氧，产生水肿、静脉炎、肉芽肿，从而引起过敏反应和热原反应[10]。可以认为，有些ADR并不一定是中药注射剂的问题，而是溶媒的因素。因此，建议临床不良事件报告不仅要标明中药注射剂的生产厂家和批号，也要标明溶媒的生产厂家和批号。 输液微粒是输液过程中进入人体的非代谢颗粒杂质，直径多在1～15 μm，少数可在50～300 μm[11]。普通输液器只能截留>10 μm的微粒，而人体毛细血管的直径只有4～7 μm。大的微粒会引起血管栓塞，小的微粒进入肺循环引起肉芽肿。关于如何减少溶液的不溶性颗粒，有研究表明采用精密输液器输注中药注射剂可截留大量不溶性微粒，可以减少不溶性微粒进入血液，进而减低静脉炎、过敏反应等药物ADR的发生[12]。建议厂家配备专用溶媒，或者静脉滴注时使用精密输液器，可以有效降低其ADR的发生率。 3.5 ADR/事件相关信息记录的重要性 引起药品不良事件的因素甚多，每个因素都有可能导致不良事件的发生，有时并不一定是药品的问题，而应该考虑是否规范用药。例如注射用药操作环境、配置药液的放置时间、连续使用其他注射剂前后是否冲管等。因此，全面、及时、详细记录ADR事件的相关信息，有利于准确评判ADR事件，找出主要影响因素。本研究发现部分个案报道中有部分重要信息的缺失和错误，如合并用药、过敏史、滴速、药品批号等，建议临床医护人员在发现ADR/ADE时，应及时、准确、详细地记录各项相关信息。 3.6 局限性 本文的研究建立在为数不多的ADR个案的分析之上，代表性不强，不足以反映舒血宁注射液ADR/事件发生的全貌;个案来源于文献，可能存在发表偏倚;文献质量良莠不齐，部分信息缺失。然而，以上分析结果可以为舒血宁注射液安全性研究提供可能的线索。 [参考文献] [1] 吴昭璇.32例舒血宁注射液不良反应变献分析[J].中国中医药资讯，2011，3(20)：16. [2] 蔡志琴，周福永，章灵兮.27例舒血宁注射液不良反应文献分析[J].中国药业，2013，22(1)：29. [3] 郑妙琼，庄惠玲，孙冀芳.碘对比剂ADR与过敏史相关性的临床观察[J].中国热带医学，2006，6(12)：2221. [4] 徐瑞琴，冯喜英，汪海燕.患者应用头孢类药物ADR与其过敏史相关性的调查[J].临床医学，2009，29(4)：119. [5] 曹虹，曹芳，孙熠.眼底荧光血管造影ADR与药物过敏史的关系[J].国际眼科杂志，2009，9(8)：1624. [6] 李勇.有青霉素过敏史的患者或可选择头孢菌素[N].中国医药报，2010-3-16. [7] 史勇，王雷.舒血宁注射液药理作用研究新进展[J].医学综述，2012，18(10)：1555. [8] 杨德平.154例舒血宁注射液的严重ADR分析[J].中国药物警戒，2010，7(10)：620. [9] 黄佳，史卫忠，邢轶华.6 种常用中药注射剂与不同厂家输液配伍的不溶性微粒变化[J].吉林中医药，2009，29(8)：715. [10] 李鑫， 雷莉. 输液剂中不溶性微粒对人体微循环的影响[J].兵团医学，2006，1(1)：16. [11] 杨丽丽，历雅，康玉斌.三种中药注射剂配置后不同温度与不同时间下的微粒变化[J].护理与康复，2011，10(1)：5. [12] 韩红梅，支英杰.采用精密输液器输注中药注射剂的作用[J].中国中药杂志，2012，37(18)：2758. Adverse drug reactions case reports for parenterally administered Shuxuening based on analysis of literature AI Qing-hua1， WEI Xu2， XIE Yan-ming2* ， LIAO Xing2， WANG Zhi-fei2 (1.Post-doctoral Station， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China; 2. Institute of Research in Clinical Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China) [Abstract] Parenterally administered Shuxuening had made important contributions in the treatment of ischemic cardiovascular and cerebrovascular diseases since its use in 1995. Parenterally administered Shuxuening is widely used in clinical practice hence concern over its safety has gradually arisen. Based on published adverse drug reaction(ADR) case reports， this article analyzes cpatient characteristics and other data including： gender， age， history of allergies， primary disease， dose， treatment course， solvent， ADR occurrence and time scales. This will provide a clinical reference regarding ADRs to parenterally administered Shuxuening and influencing factors on their occurrence. Analysis showed that ADRs clinical symptoms include systemic damage， with damage to the skin， mucous membranes and respiratory system most common. ADRs occurred earliest after 1 minute of infusion， and after the 11th day at the latest. 70% cases of ADR occurred within 1 hour， therefore rapid occurrence is a primary clinical characteristic. The medication was largely used in accordance with the drug manual， and of the association of ADRs with allergies or different drug combination was not high. The occurrence of ADRs may not be entirely associated with the drug but the solvent used in its manufacture may be an important factor. [Key words] parenterally administered Shuxuening; adverse drug reactions/adverse drug events; solvent doi：10.4268/cjcmm20131847 看了“个案报道学术论文”的人还看： 1. 个例报道的书写攻略 2. 新闻报道策划的范文3篇 3. 传播学学术论文 4. 案例分析行政管理论文 5. 护理个案研究论文范文
希望对你有所帮助哈 O(∩_∩)O！--------------------------------------------------------------106例急性脑梗塞患者的护理体会【关键词】 脑梗塞；急性病；护理 急性脑梗塞是丘脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，病情相对较重〔1〕。除积极地配合治疗外，做好基础护理，对防止进一步梗塞、预防各种并发症具有重要作用，如果护理措施落实不到位，将直接影响患者的治疗效果和预后。通过对2004年1 月～2006年10月我院106例急性脑梗塞患者的护理，笔者体会到在心理、安全、病情观察、预防并发症、肢体功能锻炼、语言训练、饮食及出院指导等方面的护理对提高患者的生活质量、促进康复具有重要意义，应引起足够的重视。 1 临床资料 本组106例均为我院住院患者，其中男56例，女50例；年龄最大88岁，最小36岁，平均72.5岁，其中36岁～ 21例，60岁～ 38例，71岁以上47例。入院时意识障碍11例。一侧肢体偏瘫76例，失语18例，所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗塞灶，符合急性脑梗塞诊断标准。 2 护理与体会 2.1 心理护理 急性脑梗塞起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等〔2〕。本组病例中有 76例偏瘫，失语或言语不清、口角歪斜18例，3例出现会厌麻痹，吞咽功能暂时性丧失。患者和家属都很难接受眼前的现实，患者发生偏瘫后会出现急躁、悲观情绪，突然失语或言语不清者往往有焦虑心理，表现为不思饮食、失眠、便秘等。患者及家属对起病前的健康十分留恋，而更多的是担心预后和日后的生活质量问题。特别是吞咽功能丧失者，更感到恐惧和失望。针对家属及患者的这种心理状态，在安慰家属及患者的时候，特别让家属与患者认识到不良情绪对疾病的影响。首先用通俗易懂的语言或方言热情地向家属及患者介绍急性脑梗塞的临床、病程、时间及预后。其次，向患者说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰〔3〕，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，还有可能有继续发生梗塞的可能，让家属和患者对什么是脑梗塞有一个初步的了解，使患者积极配合治疗。再次，从生活上主动关心、体贴患者，对失语或言语不清者可让其将需求用文字书写进行交流；对梗塞较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的病人，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。 2.2 安全护理 对于急性梗塞引起意识障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安者要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止病人拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。 2.3 严密观察病情变化 因急性脑梗塞患者病情多数危重，应密切观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及体温的变化，如发现患者一侧瞳孔散大或伴有剧烈头痛、呕吐等症状时，应考虑有脑疝发生的可能。本组病例中出现8例脑疝，死亡2例。一旦出现脑疝应立即给予20%甘露醇250ml，快速静脉输入，要求在30min内输完。因大量甘露醇会造成肾功能损害、增加心脏负担、诱发心功能不全〔4〕，应进行24h连续心电、血压、血氧监测。如病人血压升高>22.67/12.67kPa，呼吸急促，脉搏增快>100次/min时，应及时报告医生处理。若平时神志清醒者突然言语不清、嗜睡且反应迟钝时，应考虑出现新的梗塞，必须加强监护，经常巡视病房，并做好应急措施。 2.4 预防并发症护理 2.4.1 预防肺部感染 急性脑梗塞大多数发生在老年人，本组病例中>60岁85例，占本组病例的80%。老年患者由于年老体弱，大多有呼吸道功能减弱，尤其是昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。本组病例就有19例发生肺部感染。一旦发生感染后，肺部痰液就增多。对神志清醒者，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。注意使用多功能摇床，在病情许可时取半坐卧位。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。具体操作步骤如下：护士将手并拢，空心适度拍打，震动患者背部，由上而下，由两侧至中央，反复进行5～10min，促进排痰；若患者咳嗽反射弱，则在其吸气终末，护士可用一手指稍用力按压其环状软骨下缘与胸骨交界处，刺激其咳嗽；痰液粘稠时，给雾化吸入每4h 1次。注意保持呼吸道通畅，吸痰时所用的吸痰管及无菌液要保持无菌。动作应轻柔、无创、敏捷，每次吸痰过程时间应<15s。口腔、鼻吸痰管各部位要专用。同时，间断氧气吸入。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。为防止套管堵塞，应及时吸痰，并保持气道湿化，每日2次行管道切口护理。对于意识障碍者，应采用管饲饮食，每次200～300ml，两次之间加喂水1次，也可使用微量泵使营养液通过加热器以 30～50ml/h的速度匀速胃管内输入〔5〕，避免经口进食，以防止呛咳引起吸入性肺炎。2.4.2 预防泌尿系感染 对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用0.9%氯化钠500ml加庆大霉素8万u进行膀胱冲洗2次，每日2次。每日更换引流袋1次，并用0.05%碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。 2.4.3 预防便秘发生 急性脑梗塞患者由于需长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使颅内压升高，进一步使病情加重。在以往的病例中，入院1周后，大部分患者就出现便秘。因此要及早预防，首先让患者养成定时排便的习惯，训练在床上排便，要为患者营造一个排便的环境，注意用屏风遮挡，并教会患者如何用力。平时还要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。饮食方面注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。对于极少数便秘者及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。本组患者通过以上预防护理基本上无便秘发生。 2.4.4 预防褥疮发生 据报道〔6〕，脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20h内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2h为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。由于护理得当，本组106例除2 例死亡外无一例发生褥疮。 2.5 加强肢体和语言的功能锻炼 急性脑梗塞患者发生肢体偏瘫的人数较多，本组病例中就有 76例发生偏瘫，失语或语言不清18例。肢体运动和语言功能障碍严重影响患者的生活质量乃至家庭的社会生活状况。因而肢体运动和语言功能的恢复就成为康复的重点，康复的目标是最终使患者恢复行走和语言清晰，把残疾减轻到最低限度。如肢体停止运动1周即可引起肌萎缩〔7〕，因此，康复应及早进行，越早肢体功能恢复越好〔8〕。在临床中，当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48h后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划，具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4h做 1次肢体被动运动和按摩，每次20min，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置〔9〕。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立—单手扶杆站立—不扶杆站立达到三级平衡〔10〕。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。 2.6 做好饮食及出院指导 注意做好患者出院后的指导，动脉粥样硬化是引起脑梗塞的根本原因，应积极治疗原发病，如高血压、糖尿病。力劝患者戒除烟酒等不良嗜好。建立合理饮食结构，保证足够的热量，摄取高蛋白、高能量、高维生素食物，进行低盐、低胆固醇、低脂肪饮食，多食蔬菜、水果、植物油等，避免暴饮暴食。适当体力劳动，促进血液循环，保持良好情绪。另外要按时用药，继续坚持功能锻炼。患者出院后进行一段时间的跟踪指导和随访，以提高患者的生活质量。【参考文献】 〔1〕 张季平.临床内科学〔M〕.天津：天津科学技术出版社，1998. 〔2〕 姚景鹏.内科护理学〔M〕.2版.北京：人民卫生出版社，2001:506. 〔3〕 邝贺龄.内科急症治疗学〔M〕.3版.上海：上海科学技术出版社，1998：337. 〔4〕 李清美，谭兰，韩仲岩.脑血管病治疗学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2001：435. 〔5〕 赵岩，吴坤艳.大面积脑梗塞患者的护理〔J〕.临床护理杂志，2005，4（3）：9. 〔6〕 王晓玉，张淑连.中风初起的家庭护理措施〔J〕.实用护理杂志，1999，15（7）：18. 〔7〕 邓艳红,梁柯.家属配合感觉输入法在脑梗塞急性期康复护理中的应用〔J〕.实用护理杂志,1999,15(7):25. 〔8〕 朱绷连.加强神经康复学的研究工作〔J〕.中华护理杂志,1998.31(4):195. 〔9〕 任萍,张振美,侯亚丽.人文关怀在出血性脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.齐鲁护理杂志,2005,11(9):1421-1422. 〔10〕 王平侠.早期肢体功能训练在脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.临床实践杂志，2006，15（9）：703.
■中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)■中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等■英文名称：aspirin■英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等■拉丁名称:Aspirin■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸■分子结构式为:C9H8O4■分子相对质量:180.16■阿司匹林简介阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。【适用病症】本药临床可用于下列情况。■镇痛、解热可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。■消炎、抗风湿阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。■关节炎除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。■抗血栓本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)儿科适用。【用法用量】注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激■成人常用量口服。①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗■小儿常用量口服。①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。■部分疾病患者的用法及最佳用量①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2 次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。■具体分类◆过敏反应特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。◆胃黏膜损伤阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。◆肝损害阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。◆出血、溶血、造血功能障碍阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h 后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。◆肾损害临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。◆神经精神症状用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。【禁用慎用】■综括12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。■老年患者服用本品易出现毒性反应。■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。■下列情况应禁用：①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。②溃疡病或腐蚀性胃炎；③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时【注意事项】■服药说明◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定■与其他药物的相互作用◆与其他非甾体抗炎镇痛药与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。◆与抗凝药与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。◆与尿碱化药尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。◆与尿酸化药尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。◆与糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。◆与胰岛素或口服降糖药物胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。◆与甲氨蝶呤与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。◆与丙磺舒或磺吡酮丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。【药物药理】■药物效力动力学①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。■药物代谢动力学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。【药物毒理】阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。【相关事件】■美国宣称“阿司匹林”可致命退热净导致肝脏损伤，而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上，但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告，在药物外包装的显著位置应标注相关提示，希望借此减少因此出现的不良药物反应。■购买止痛片应遵医嘱在美国，每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片，大多数情况下，患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是，使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物，而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。一个被广泛使用的例子是，此前研究证明，每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。所以，FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示，以此提醒患者注意。【同名电影】■基本信息出品/制片：梅婷领衔主演：梅婷主 演：潘石屹 宋宁 曹俊 李娟友情客串：秦海璐、陶虹编 剧：鄢泼、傅乙轩导 演：鄢泼摄 影：许斌录 音：董旭作 曲：刘思军出 品：北京盛世风华影视文化有限公司■剧情简介：文静(梅婷饰)是个娱乐记者，在采访了一位歌手的后，内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来，每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始，就莫名其妙的结束了，而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友，符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟，她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后，高乐前女友写了封遗书后自杀未遂，在前女友和文静之间，高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社，加入娱乐记者的大军，除了热爱电影，她开始发现这个行业很适合自己。不久，文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰)，小白十分干净清秀，总是穿着白衬衫，他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂，为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿，这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天，文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后，有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明，没前途。文静这才惊觉，小白内心的疼痛。世界没有灭亡，可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后，文静搬了家，换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里，文静遇到年届中年，在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰)，离婚后，李文卿在爱情中迷茫，那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来，在李文卿的强烈攻势下，两个人开始有了关于爱的交集，相互关爱的依恋，让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻，文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……
阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
有关医学类脑血管，这个我就可以搞定哦，，按照你的要求写
约1-3个月。根据58论文发表网，天然产物研究与开发录用到见刊需要1-3个月。天然产物研究与开发期刊级别为核心期刊，出刊周期为月刊，期刊创办于1989年。
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药物类别： 抗肿瘤药 所属类别： 生物反应调节剂药物名称： 植物血凝素 英文名称： Phytohemagglutinin药物别名： 序号 中文别名 英文别名1 植物血球凝集素制剂/规格： 序号 制剂 规格1 注射剂(粉) 10mg；20mg成份/化学结构： 序号 成份 化学结构药理作用： PHA能促使淋巴细胞转化为淋巴母细胞，继而分裂增殖，释放淋巴因子，并能提高巨噬细胞的吞噬作用。尚能促进骨髓造血功能，提升白细胞；对病毒侵袭的细胞有杀伤作用，并能诱生干扰素。在体外能抑制人体食管癌及肝癌细胞株，对艾氏腹水癌亦有抑制作用，可延长带瘤小鼠的生存期。药动学：适应症： 1.为肿瘤的辅助治疗剂，与放疗、手术及抗肿瘤药物合用。2.用于绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、乳腺癌等，与自体或异体瘤苗或卡介苗合用。3.肿瘤、再生障碍性贫血、迁延性肝炎等。用法用量： 1.用于肿瘤 每天20～40mg，溶于5%葡萄糖盐水注射液250～500ml中静滴，或溶于5%葡萄糖注射液或O.9%氯化钠注射液40ml中静脉缓推，或溶于生理盐水2～3ml肌注。宜与手术、放疗、化疗进行综合治疗。或在化疗后使用5～10天。按此序，其疗法一般需用2-3个疗程。2.用于迁延性肝炎 一日量为10～20mg，每日1次静滴，20日为一疗程。不良反应： 1.少数患者用药后可出现一过性过敏反应，如喉水肿、荨麻疹。可应用抗过敏药等处理。2.偶见过敏性休克。相互作用：注意事项： 1.用药前作过敏试验。对过敏者禁用。2.贮于2～8℃冰箱中，使用时新鲜配制。疗效评价： 1.为肿瘤的辅助治疗剂，与放疗、手术及抗肿瘤药物合用，可提高疗效。2.与自体或异体瘤苗或卡介苗合用，对绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、乳腺癌等有一定疗效。3.对免疫功能受损的疾病如肿瘤、再生障碍性贫血、迁延性肝炎等有效。
植物血凝素在动物疾病防止上的应用，主要进行以下实验：1．利用鸡的白细胞脾细胞鸡胚成纤维细胞以有机锗（Ce—123）新城疫弱毒株（NDV-F）植物血凝素（PHA）聚肌胞（POLYI:C）为诱生剂，对外源性干扰素（IFN）诱生条件如诱生剂量诱生时间及培养条件进行了比较分析和探讨，结果发现以Ce—123诱生IFN的能力为最强，其他依次为：PHA NDV-F POLYI:C；且鸡脾细胞和鸡白细胞产生的IFN效价高于鸡胚成纤维细胞；并且最佳诱生剂量依次为：Ce—123为70微克/毫升；鸡NDV-F为128HAU/毫升；POLYI:C为60微克/毫升；PHA为20毫克/毫升。该研究表明，植物血凝素在机体内刺激机体产生干扰素的能力是聚肌胞的30倍，所以服用1mg植物血凝素相当于服用30mg的聚肌胞和直接服用300mg干扰素。2．PHA对家禽的新城疫、传染性法氏囊病、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、脑脊髓炎、流感等疾病的预防及治疗效果。结果表明PHA对下列病毒感染的保护率分别为新城疫77。5%、传染性法氏囊病92。5%、传染性支气管炎85%、传染性喉气管炎77。5%、脑脊髓炎90%、流感80%。