论文的题目在一篇儿科医学论文中有一半文的作用，起着重要的作用，一个好的题目是一篇论文的开始。下面是我带来的关于儿科医学论文题目的内容，欢迎阅读参考! 儿科医学论文题目(一) 1.儿科护理 2.浅谈儿科护理的临床带教 3.儿科护理临床带教的几点体会 4.儿科护理临床带教的问题与对策 5.儿科护理临床实习教学质量影响因素分析及处理对策 6.儿科护理学 7.儿科护理临床教学探讨 8.儿科护理临床带教中常遇到的问题及对策 9.儿科护理临床见习教学改革体会 10.以问题为中心的儿科护理临床教学改革 11.儿科临床护理带教中存在的问题与对策 12.儿科临床护理教学的几点体会 13.临床见习儿科护理学 教学 方法 中的体会 14.如何做好儿科临床护理教学 15.优质护理在儿科临床护理的应用 16.儿科临床护理中安全用药管理的体会 17.人性化服务在儿科临床护理实践中的运用 18.预防和处理儿科临床护理纠纷的思考 19.儿科护理记录存在的问题及对策 20.临床儿科心理护理体会点滴 儿科医学论文题目(二) 1.小儿科急腹症患者的诊断与治疗对策 2.我国现代小儿科创始人之一、著名小儿肛肠外科专家李正教授 3.小儿科实习护士岗前培训体会 4.小儿科年轻护士工作中存在的问题及对策 5.基础加单次硬膜外与单纯基础麻醉在小儿科手术中的作用比较 6.腹腔镜在小儿科的临床应用分析 7.小儿科大 文化 ——上海博物馆手工活动 教育 实践 8.小儿科5年住院病人病种构成分析 9.小儿科病房内鲍氏不动杆菌感染的危险因素分析 10.静脉留置针在小儿科输液中应用及护理 11.小儿科学家建议婴儿睡在婴儿床上 12.我院2011年小儿科抗菌药物处方和医嘱点评结果分析 13.小儿科的“超级医生”——专访香港著名儿科医生李家仁 14.中华医学会小儿外科学分会第7届常务委员会议召开 15.把根留住——记泰兴市后营村小儿科医生张留贯 16.全国小儿外科临床科研设计与SCI论文写作培训班 17.输液泵推注20%甘露醇在小儿病毒性脑炎中的应用 18.足内旋与足外旋 19.针刺配合走罐治疗青少年失眠症128例临床观察 20. 儿童 慢性骨髓炎应用抗感染活性骨Ⅰ期植骨治疗的疗效评价 儿科医学论文题目(三) 1. 出生后低体重消化道畸形患儿围手术期血小板监测的临床意义 2. 腹腔镜手术治疗1岁以内婴儿食管裂孔疝 3. 肾母细胞瘤复发和转移后的再手术治疗 4. 新生儿皮下坏疽153例 5. 儿童左髂窝软骨瘤一例 6. Ponseti方法治疗先天性马蹄内翻足复发的原因分析及对策 7. 三种黄疸测量仪器对新生儿胆红素测定的比较 8. 功能性便秘儿童粪便短链脂肪酸的气相色谱分析及临床意义 9. 正常婴儿不同体位Graf法髋关节超声波检查及其临床意义 10. 浙江省儿童医院泌尿外科 11. 右髋部疼痛伴活动受限 12. 直肠肛门抑制反射诊断先天性巨结肠符合率的临床分析 13. 在小儿外科护理中谈人性化服务运用 14. 儿童脊柱侧弯的三点矫正支架治疗 15. 正常儿童Staccato尿流曲线分析 16. 包皮包茎,从小抓起——访珠江医院小儿外科杨六成教授 17. 肠脂垂炎和网膜梗塞症 18. 应用并指分离器治疗儿童并指畸形 19. 51/2号针头与7号针头在静脉输液中的效果评价 20. 晚期肾母细胞瘤的术前治疗 21. 正常男性阴茎生长发育调查 22. 儿童睾丸附件扭转的保守治疗指征 猜你喜欢： 1. 探讨儿科护理论文范文 2. 浅谈儿科医学论文范文 3. 儿科医学论文范文 4. 儿科学医学研究论文综述范文 5. 儿科医学论文投稿
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
在中药学 毕业 论文中，题目是 文章 的眼睛，既要概括反映文章的主要内容，又要简炼，有吸引力。下面是我带来的关于中药学毕业论文题目的内容，欢迎阅读参考! 中药学毕业论文题目(一) 1. 中药治疗急性痛风性关节炎疗效及安全性分析 2. TRIPs协议的药品专利制度与中药专利保护 3. 中药熏洗结合运动手法、针灸理疗对颈肩腰腿痛治疗的临床体会 4. 从ADR 报告 谈中药注射剂的问题及对策 5. 用《组合中药学》的理论开发新型中药(英文) 6. 中医医院开展中药临床药学工作的研究探讨 7. 复方中药滴眼液治疗单纯疱疹性角膜炎临床观察 8. 处方分析在中药调剂中的作用研究 9. 中药治疗硬皮病文献分析 10. 中药产业化的关键问题及其对策 11. 中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理 12. 中药电泳指纹图谱的构建与应用研究 13. 加入WTO条件下中药行业发展对策研究 14. 中药电导入对关节影响的实验研究 15. 中药安全性问题探悉 16. 论中药的专利保护 17. 论中药的双向调节 中药学毕业论文题目(二) 1. 中药注射剂不良反应分析 2. 中药注射剂不良反应的常见原因分析 3. 中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨 4. 中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴 5. 浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化 6. 面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究 7. 薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究 8. 中药鉴定技术的研究进展 9. 补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响 10. 中药公司投资价值分析 11. 中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理 12. 2007～2008年国内期刊中药注射剂不良反应回顾性研究 13. 我院中药注射剂的应用和不良反应的分析 14. 中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响 15. 中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 16. 中药四性的研究(Ⅰ) 17. 中药饮片在临床应用中存在的问题及对策 18. 中药饮片在临床应用中存在的问题及对策 19. 中药对细胞色素P450影响的研究进展 中药学毕业论文题目(三) 1. 中药来源的醛糖还原酶抑制剂的筛选 2. 直肠滴入疗法与中药外敷治疗溃疡性结肠炎50例分析 3. 中药炮制和用法对药物作用的影响研究 4. 中药灌肠配合微波治疗盆腔炎临床研究 5. 中药注射剂在我院的使用情况及不良反应预防 6. 手法配合中药治疗腰椎间盘突出症128例 7. 中药调剂与临床疗效的关系 8. 关注中药注射剂的不良反应 9. 中药专利保护制度研究 10. 研究中药注射液临床效果的 方法 11. 中药资源开发利用与可持续发展研究 12. 一种基于全电性离子色谱的中药药性蛋白质分子标记研究的新方法 13. 抗肿瘤中药有效部位及化学成分研究进展 14. 推拿配合中药治疗神经根型颈椎病急性发作30例观察 15. 不同性味中药复方对实验性2型糖尿病大鼠代谢及病理变化的影响 16. 当前我国中药产业的发展战略研究 17. 扫描电镜应用于 植物类 中药鉴定的研究进展 猜你喜欢： 1. 药学毕业论文选题 2. 药学毕业论文题目 3. 药学论文题目大全 4. 中药学毕业论文范文 5. 中药学本科毕业论文
【居里夫人故事】 故事之一：简朴生活 1895年，居里夫人和比埃尔·居里结婚时，新房里只有两把椅子，正好两人各一把。比埃尔·居里觉得椅子太少，建议多添几把，以免客人来了没地方坐，居里夫人却说：“有椅子是好的，可是，客人坐下来就不走啦。为了多一点时间搞研究，还是算了吧。” 从1913年起，居里夫人的年薪已增至4万法郎，但她照样“吝啬”。她每次从国外回来，总要带回一些宴会上的菜单，因为这些菜单都是很厚很好的纸片，在背面写字很方便。难怪有人说居里夫人一直到死都“像一个匆忙的贫穷妇人”。 有一次，一位美国记者寻访居里夫人，他走到村子里一座渔家房舍门前，向赤足坐在门口石板上的一位妇女打听居里夫人的住处，当这位妇女抬起头时，记者大吃一惊：原来她就是居里夫人。 故事之二：淡泊名利 居里夫人天下闻名，但她既不求名也不求利。她一生获得各种奖金10次，各种奖章16枚，各种名誉头衔107个，却全不在意。有一天，她的一位朋友来她家做客，忽然看见她的小女儿正在玩英国皇家学会刚刚颁发给她的金质奖章，于是惊讶地说“居里夫人，得到一枚英国皇家学会的奖章，是极高的荣誉，你怎么能给孩子玩呢?”居里夫人笑了笑说：“我是想让孩子从小就知道，荣誉就像玩具，只能玩玩而已，绝不能看得太重，否则就将一事无成。” 故事之三：“教女有方” 居里夫人有两个女儿。“把握智力发展的年龄优势”是居里夫人开发孩子智力的重要“诀窍”。早在女儿不足周岁的时候，居里夫人就引导孩子进行幼儿智力体操训练，引导孩子广泛接触陌生人，去动物园观赏动物，让孩子学游泳，欣赏大自然的美景。孩子稍大一些，她就教她们做一种带艺术色彩的智力体操，教她们唱儿歌、讲童话。再大一些，就让孩子进行智力训练，教她们识字、弹琴、搞手工制作等等，还教她们骑车、骑马。 继居里夫人和她的丈夫获诺贝尔奖之后，由居里夫人培养成才的两对后辈也相继获得诺贝尔奖：长女伊伦娜，核物理学家，她与丈夫约里奥因发现人工放射物质而共同获得诺贝尔化学奖。次女艾芙，音乐家、传记作家，其丈夫曾以联合国儿童基金组织总干事的身份荣获1956年诺贝尔和平奖。
发病概况
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，是婴幼儿最常见的肿瘤，有将近一半的神经母细胞瘤发生在2岁以内的婴幼儿。神经母细胞瘤约占6-10%的儿童肿瘤，15%的儿童肿瘤死亡率。对于4岁以下儿童，每一百万人口的死亡率为10；对于4-9岁儿童，每一百万人口的死亡率为4例。
一、什么是神经母细胞瘤？
神经母细胞瘤属于神经内分泌性肿瘤，可以起源于交感神经系统的任意神经脊部位。其最常见的发生部位是肾上腺，但也可以发生在颈部、胸部、腹部以及盆腔的神经组织。目前已知有少数几种人类肿瘤，可自发性地从未分化的恶性肿瘤退变为完全良性肿瘤。神经母细胞瘤就属于其中之一。
二、神经母细胞瘤的研究进展
关于神经母细胞瘤真正的病因正在研究中。佳学基因发现一些遗传易感因素与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-myc基因的扩增突变在神经母细胞瘤也很常见。其扩增类型呈双向分布：在一个极端为3-10倍扩增，在另一个极端为100-300倍扩增。N-myc基因的扩增突变往往与肿瘤的扩散相关。LMO1基因被证明与肿瘤的恶性程度相关。
三、基因解码最新发现相关致病基因
目前，儿童肿瘤学研究人员发现了一个至关重要的DNA单碱基改变，使得儿童易于罹患这种侵袭性的儿童癌症——神经母细胞瘤，并在肿瘤形成后推动了疾病进展。这项研究发布在11月11日的《自然》（Nature）杂志上。
这一LMO1基因改变导致了一种“超级增强子”，异常地推动提高了这一基因的生物活性，造成了肿瘤形成和进展。尽管这一研究发现自身并不会立即促使开发出对这一高危神经母细胞瘤亚型的治疗方法，更深入地了解这些精确的分子事件或许有可能会促成一些新疗法。
论文的资深作者、费城儿童医院(CHOP)儿科肿瘤学家John M. Maris博士说：“一般来说癌症，尤其是神经母细胞瘤，有着复杂的起源。在癌症中发现致病遗传变异并不常见，尤其是像这样的DNA序列单碱基变异。”单个DNA碱基改变被称作为单核苷酸多态性（SNP）。
周围神经系统癌症通常是以实体瘤形式形成于孩子的胸部或腹部，神经母细胞瘤是最常见的儿童癌症。
Maris与共同第一作者、博士生Derek A. Oldridge，新西兰奥克兰大学助理教授Andrew Wood及同事们，是在2011年Maris研究小组发布于Nature杂志上的，一项全基因组关联研究基础之上开展的新研究。
2011年的论文显示，LMO1内的一些常见SNPs通过异常改变基因转录推动了神经母细胞瘤易感性和进展。新研究试图确定DNA中的确切变异，及了解这一改变启动的分子机制。
利用遗传关联研究，研究人员将祸首的范围缩小至一个DNA碱基——鸟嘌呤所在的位点，这一位点发挥超级增强子作用，提高了基因表达，导致了肿瘤发生及生长失控。
研究人员还发现另一个SNP具有有利的影响：如果这一特定位点的DNA碱基以胸腺嘧啶替代鸟嘌呤，它会防止神经母细胞瘤。人类群体基因研究表明，在几万年前人类祖先迁出非洲后这一保护性的基因变异发生了进化。
多年来，费城儿童医院的研究人员发现了多种促成神经母细胞瘤的基因，并在继续追寻针对这一高危、侵袭性疾病亚型的创新疗法。
Maris说，没有任何现有药物已知可以在LMO1驱动的神经母细胞瘤中抑制这一功能异常的特异蛋白。但这一生物信号通路的其他元件或许可以提供有吸引的治疗靶点：“抑制这一基因转录机器其他部分的药物，或许可为这一侵袭性神经母细胞瘤亚型提供潜在的新疗法”。
图片来源：佳学基因官网
参考文献："Genetic predisposition toneuroblastoma mediated by a LMO1 super-enhancer polymorphism," Nature,published online Nov. 11, 2015.
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
一种儿童常见的实质性肿瘤,主要起源于肾上腺,但也可起源于肾上腺外的交感神经的其他部分,包括腹膜后或胸部.约75%的神经母细胞瘤患者在5岁以下.某些患者有家族倾向性.大约65%的肿瘤起源于腹部,15%~20%起源于胸部,其余15%起源于不同的部位例如颈部,骨盆等.原发于中枢神经系统的神经母细胞瘤极少见.许多神经母细胞瘤产生儿茶酚胺,可测得患儿尿中儿茶酚胺分解产物浓度升高.神经节瘤一般发生于成人,是一种充分分化的,良性的,不同于神经母细胞瘤的肿瘤.局限性原发性肿瘤的手术切除能提供最好的治愈机会.患儿1岁以下，疾病早期和MYCN原癌基因扩增缺失则预后较好.对大龄患儿（如1岁）和疾病晚期的患儿常需要进行化学治疗.疾病晚期需要使用化疗药物以及放射治疗.
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
2000年，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《cell》上发表文章：The Hallmarks of Cancer，这篇综述性文章介绍了肿瘤细胞的六大基本特征，被称为肿瘤学研究的经典论文，至今的引用次数已经破万，而在2011年3月新出版的Cell杂志上，Weinberg教授又发表了一篇升级版综述：Hallmarks of Cancer: The Next Generation，这篇同样也是与Douglas Hanahan合作的论文长达29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展，包括细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等等，并且将原有的肿瘤细胞六大特征扩增到了十个，更成为了《cell》杂志上最受关注十篇文章之一，是经典中的经典，我个人觉得这两篇文章都是生物学者特别是肿瘤学者的必读之作。
主要应用于工业生产等！
21世纪生命科学的研究进展和发展趋势 20世纪后半叶生命科学各领域所取得的巨大进展，特别是分子生物学的突破性成就，使生命科学在自然科学中的位置起了革命性的变化。很多科学家认为，在未来的自然科学中，生命科学将要成为带头学科，甚至预言21世纪是生物学世纪，虽然目前对这些论断还有不同看法，但勿庸置疑，在21世纪生命科学将继续蓬勃发展，生命科学对自然科学所起的巨大推动作用，决不亚于19世纪与20世纪上半叶的物理学。假如过去生命科学曾得益于引入物理学、化学和数学等学科的概念、方法与技术而得到长足的发展，那么，未来生命科学将以特有的方式向自然科学的其他学科进行积极的反馈与回报。当21世纪来临的时候，一些有远见的科学家、思想家与政治家将日益严重的诸多人类社会问题，如人口、地球环境、食物、资源与健康等重大问题的解决，莫不寄希望于生命科学与生物技术的进步。 2· 08·生命科学将成为21世纪自然科学的带头学科 20世纪50年代DNA双螺旋结构模型的发现，随后遗传信息传递“中心法则”的确立与DNA重组技术的建立使生命科学的面貌起了根本性的变化。分子生物学与遗传学的结合将用10一15年测定出人类基因组30亿个碱基对（遗传密码）的全序列，人体细胞约有10万个基因。人类基因组的“工作草图”迄今20％的测序已达的准确率和完成率，今后将要继续发现与阐明大量新的重要基因，诸如控制记忆与行为的基因，控制细胞衰老与程序性死亡的基因，新的癌基因与抑癌基因，以及与大量疾病有关的基因。将利用这些成果去为人类健康服务。 70年代后，分子生物学的发展，以基因工程为代表的生物工程的出现，生物技术通过对DNA链的精确切割与有目的地重组，使有目的地改良生物的性状与品质成为可能。迄今生物工程所取得的成就已在生产上显示出诱人的前景，尽管还存在有不少争议的问题，但很有可能成为21世纪的新兴产业。 发育生物学将要快速地兴起，它将要回答无数科学家100多年来孜孜以求而未解决的重大课题，一个受精卵通过细胞分裂与分化如何发育成为结构与功能无比复杂的个体，阐明在个体发育中时空上有条不紊的程序控制机理，从而为人类彻底控制动植物生长、发育创造条件。 RNA分子既有遗传信息功能又有酶功能的发现，为数十年踏步不前的难题“生命如何起源”的解决提供了新的契机。在21世纪，人们还要试图在实验室人工合成生命体。人们己有可能利用生物技术将保存在特殊环境中的古生物或冻干的尸体的DNA扩增，揭示其遗传密码，建立已绝灭生物的基因库，研究生物的进化与分类问题。 神经科学的崛起，预示着生命科学又一个高峰的来临。脑是含有1011细胞的无比复杂的高级结构体系，21世纪初从分子到行为水平的各个层次对脑功能的研究都将有重大突破，在阐明学习。记忆。思维。行为与感情机理等方面也将有重大进展。脑机能在理论上的进展将会促进新一代智能计算机的研制，这可能成为未来生命科学对自然科学与技术科学回报的最好例子。 生态学可能是最直接为人类生存环境服务并对国民经济持续与协调发展起重要作用的科学。生态学的理论与实践为中国三峡水库建设提供的决策依据就是一个例证。保护生物的多样性是当前生命科学最紧迫的任务之一。据可靠的数据说明每天约有100多种生物在地球上绝灭，很多生物在没有被人类认识以前就已消亡，这对人类无疑是一种灾难。生态学与生物多样性保护与利用的研究成果将指导人类遵循自然规律积极保护自己生存环境，否则人类的物质文明与精神文明都要受到灾难性影响。 顺应生命科学迅速发展的形势，发达国家政府及一些国际组织先后提出了《国际地圈及生物圈计划》、《人类基因组作图与测序计划》、《人类前沿科学计划》、《脑的十年》及《生物多样性利用与保护研究》等投资巨大的生命科学研究计划。其中仅《人类基因组作图与测序计划》，一项预算就高达30亿美元。 由于生命科学的发展，人才的需求量激增，近年除越来越多的物理学家，化学家与技术科学家被吸引到生物学研究领域外，以美国为例，近年统计48万博士学位获得者中从事生命科学的占51％。优秀青年科学家流向生命科学前沿，这是21世纪生命科学欣欣向荣的动力与源泉。 2． 08． 2 21世纪初生命科学的重大分支学科和发展趋势 80年代有远见的生物学家把分子生物学（包括分子遗传学）、细胞生物学、神经生物学与生态学列为当前生物科学的四大基础学科，无疑是正确地反映了现代生命科学的总趋势。遗传学（主要是分子遗传学）不仅当前是生物科学的带头学科，在今后多年还将保持其在生命科学中的核心作用。 有些科学家早就预测到，由于分子生物学、细胞生物学与遗传学的结合，必然促进发育生物学的蓬勃发展，从而提出发育生物学将成为21世纪生命科学的“新主人”，这种预测已逐渐变为现实。 分子生物学（包括分子遗传学）在生命科学中的主流地位，以及它在推动整个生命科学发展中所起的巨大作用是无可争辩的。细胞是生命活动基本的结构与功能单位，细胞生物学作为生物科学的基础学科地位必须给予重视。 很多生物科学家认为神经科学或脑科学的崛起将代表着生命科学发展的下一个高峰，然后将促进认知科学与行为科学的兴起。 生态学可能是最直接为人类生存环境服务，井对国民经济持续与协调发展起重要作用的学科。 A.分子生物学 分子生物学是在分子水平上研究生命现象本质与规律的学科。核酸与蛋白质（有人认为还有糖）是生命的最基本物质，因此核酸与蛋白质结构与功能的研究今后仍然是分子生物学研究的主要内容。蛋白质是生命活动的主要承担者，几乎一切生命活动都要依靠蛋白质（包括酶）来进行。蛋白质分子结构与功能的研究除了要阐明由氨基酸形成的并有一定顺序的肽链结构外，今后将特别重视肽链拆叠成的特定的三维空间结构，因为蛋白质生物功能与它的空间构型关系极为密切，核酸是遗传信息的携带者与传递者，遗传信息由DNA～RNA一蛋白质的传递过程，称为遗传信息传递的“中心法则”，是分子生物学（分子遗传学）研究的核心。其基本问题己比较清楚，当前研究的重点是： ①约经10一15年，人类基因组30亿个碱基对全序列（遗传密码）可以测出，这是具有里程碑意义的工作； ②真核生物基因表达过程在各层次上调节的研究仍然是今后相当长一段时间的任务。 分子生物学的概念、方法与技术和各学科的渗透，正在形成很多新的学科，诸如分子遗传学、细胞分子生物学、神经分子生物学、分子分类学、分子药理学与分子病理学等等。因此分子生物学在生命科学中的主导作用还将要持续下去。 B.遗传学 遗传学比分子生物学更具有自己独立的学科体系。但现代遗传学与分子生物学是不可分割、相互交叉的两个学科，且很难截然分开。 有些著名的遗传学家把遗传学概括称为基因学，因为现代遗传学主要是研究生物体遗传信息传递与表达的学科。基因携带的信息是由基因的结构所决定，信息的表达是由基因的功能实现的，因此遗传学研究的是基因的结构与功能。从遗传学的角度看，所有生命现象的机制，追根究底都会与基因的结构与功能相关。因此遗传学在今后较长时间仍然是生命科学的核心学科和推动力。 有人估计人体细胞内约有10万个基因，迄今弄清楚的不到5％，所以与重要生命活动有关与疾病有关的新基因的发现与阐明将是今后几十年的重要任务。 C.细胞生物学 著名生物学家威尔逊（Wilson）早在20世纪20年代就提出一句名言“一切生物学关键问题必须在细胞中找寻”，至今还有着很深的内涵。魏斯曼与摩尔根都曾先后试图在细胞研究的基础上建立遗传、发育与进化统一的理论，虽然当时没有找到具体解决的途径，但关于细胞的知识在生物科学中的重要性是显而易见的。细胞是一切生命活动结构与功能的基本单位，细胞生物学是研究细胞生命活动基本规律的科学，细胞的结构。细胞代谢、细胞遗传、细胞的增殖与分化，细胞信息的传递与细胞的通讯等是细胞生物学主要研究内容。虽然今后细胞生物学研究的内容是全方位的，但概括起来可能是两个基本点： 一是基因与基因产物如何控制细胞的重要生命活动，如生长、增殖、分化与衰老等，在此要涉及到一个全新的问题，细胞内外信号如何传递；二是基因产物一一蛋白质分子与其他生物分子如何构建与装配成细胞的结构，并行使细胞的有序的生命活动。 今后20多年，以下一些问题可望取得重要进展与突破： ①遗传信息的储存、复制与表达的主要执行者——染色体的结构与功能可能在不同的结构层次上得到阐明。 ②细胞骨架（包括核骨架与染色体骨架）的研究将得到全方位的进展。 ③细胞生物学与分子生物学、遗传学的结合，将在细胞分化机理研究方面有重要突破，为发育生物学快速发展奠定基础。 ④细胞衰老与细胞程序化死亡的机理将在更深层次上阐明。 ⑤以细胞分子生物学为骨干学科与其他学科结合，人工装配生命体的理想可能逐步 实现。 D．发育生物学 从一个受精卵通过细胞分裂与分化如何发育成为一个结构与功能复杂的个体，是至今未能解决的生命科学的重大课题，也是发育生物学的主课题。由于近几十年分子生物学、遗传学与细胞生物学所取得一一系歹（突破性成果与知识的积累，已为解决这一重大课题创造了条件，这也就是今后发育生物学应运而飞速发展的原因。 发育生物学当今要解决的基本问题是细胞的基因如何按一定的时空关系选择性地表达专一性的蛋白质，从而控制细胞的分化与个体发育。阐明基因在多层次水平上控制胚胎的发育就不仅是涉及到个别基因的问题，而是一系列调节基因在时空上的联系与配合，从而支配发育的程序。虽然这是难度极大的课题，但近年已初见端倪并有所突破。估计今后发育生物学将沿着这条道路深入下去，并可望取得丰硕的成果。 E．神经科学（或脑科学） 神经科学是研究人与动物神经系统（主要是脑）的结构与功能，在分子水平、神经网络水平、整体水平乃至行为水平阐明神经系统特别是脑的活动规律的学科群。脑的结构与功能是无比复杂的高级体系，含有10 11细胞。它是感觉、运动、学习、记忆、感情、行为与思维的活动基础。大脑细胞，口何指导人与动物的行为是未来生物学中最富潜力与最吸引人的领域；神经科学的崛起，预示着生命科学又有一个高峰的来临。神经科学或脑科学必然在下世纪促进认知科学与行为科学的兴起。因此各国政府投入巨资支持这一课题，包括美国总统签署的“命名1990年1月1日为脑的10年”不是没有道理的。 在今后几十年内可以预示到的神经科学突破性的进展可能包括： ①在分子到行为的各层次上阐明学习、记忆与认知等活动的基础； ②很快会发现与阐明一系列与记忆、行为有关的基因与基因产物； ③神经细胞的分化与神经系统的发育研究会有重大进展； ④脑机能在理论上的进展与突破（如模式识别、联想记忆、思维逻辑机理的阐明）会 促进新一代智能计算机与智能机器人的研制； ⑤一系列神经性疾病与精神病的病因可望在神经生物学研究中得到解释。 F．主态学（包括物种多样性保护研究） 生态学是研究有机体与周围环境——包括非生物环境与生物环境相互关系的科学。 由于生态学理论与应用是与世界环境保护。资源合理开发与保护，以至人类本身在地球上继续生存紧密相关的，尤其是地球环境日益恶化的情况下，生态学的重要性就变得十分突出。未来生态学的主要任务是协调人类活动与环境的关系。所以生态学经典学科的概念与研究内容必然要适应人类生存环境的保护与社会经济持续发展的要求而不断改变。 今后生态学研究的重点可能表现在以下方面： ①生态群落的多样性、稳定性与演变规律与人类活动的关系； ②全球气候变化对生态系统结构与功能的影响； ③生物多样性的保护和永续利用也是保护人类自身生存环境尤其是拯救濒临绝灭的 生物种类更加具有紧迫性； ④城市生态学与经济生态学将迅速发展； ⑤生态工程与生态技术将在国民经济建设中发挥作用。 G．空间生命科学 空间环境向生命科学提出了新的挑战，也为生命科学的发展提供了机遇。 21世纪人类的空间活动将要离开地球附近，探索月球及其他太阳系的大体。这就要求人在地球外各种环境中能长期地生活和工作，首先是在，长期空间飞行器中航行，月球站以及火星或火卫站等，空间医学必须有重大突破，解决长期在地外空间所遇到的宇航员骨质疏松，肌肉萎缩和兔疫功能变化等生理学难题，同时，与开拓大疆相关联的是受控生态系统，创造一个不需要外界补给，而使人们能在其中长期生活的环境。这些问题有希望在21世纪20一30年代解决，其中空间生理学问题有可能利用中医和中药的方法取得某些重大突破。 地球外层空间为研究重力生物学提供了理想的条件，重力条件对各种层次结构生物的影响仍然是21世纪重力生物学的主题，今后的研究重点将集中于细胞，绿色植物，一些微生物和小动物。特别是重力环境对哺乳动物细胞形态、结构、变异和基因表达的影响将是一个热点。重力生物学的学术意义在于揭示重力效应在生物进化过程中的作用，是自然科学的基本问题；另一方面，重力生物学的成果将是空间制药及空间生态系统等应用领域的基础，重力生物学的学术和应用都是下个世纪的重要课题，可望在21世纪20-30年代取得突破性的进展。 地外生物探索是生命起源的重大课题，其中地球以外的智能生物探索是一个长期的 课题。地球上的人类正在向外层空间发射电波和接收讯号。外星人与地球人之间可能存在的学术和技术差距不仅是一种危险，也是自然科学的重大前沿问题，将被持续地研究下去。 2． 08． 5 21世纪初生命科学最有可能突破的领域 ①人类基因组的全序列（遗传密码）将在10一15年测定完毕，为全部遗传信息的破译奠定基础。 ②与生命活动有关的重要基因与重要疾病有关的基因将被陆续发现，其中特别引人注目的是控制记忆与行为的基因、控制衰老与细胞程序性死亡的基因、控制细胞增殖的系列基因、胚胎发育多层次网络调节基因。新的癌基因与抑癌基因的发现与其生物学功能的释明将大大提高对生命本质的了解。 ③人与动物的高级生命活动：感知、思维、记忆、行为与感情的发生与活动机制在脑科学研究突破的基础上，有更深的认识。 ④癌症的治疗将有全面的突破，爱滋病的防治得到控制。 ⑤在阐明地球上原始生命起源的基础上，人类还可能在实验室合成生命体，这种生命体应具有原始细胞的基本特征。 回答者： monkeynobd - 高级经理 六级 5-22 18:16给楼主论文： 分子细胞基因组的研究 随着结构分析技术的发展，现在已有几千个蛋白质的化学结构和几百个蛋白质的立体结构得到了阐明。70年代末以来，采用测定互补DNA顺序反推蛋白质化学结构的方法，不仅提高了分析效率，而且使一些氨基酸序列分析条件不易得到满足的蛋白质化学结构分析得以实现。 发现和鉴定具有新功能的蛋白质，仍是蛋白质研究的内容。例如与基因调控和高级神经活动有关的蛋白质的研究现在很受重视。 蛋白质－核酸体系 生物体的遗传特征主要由核酸决定。绝大多数生物的基因都由 DNA构成。简单的病毒，如λ噬菌体的基因组是由 46000个核苷酸按一定顺序组成的一条双股DNA（由于是双股DNA，通常以碱基对计算其长度）。细菌，如大肠杆菌的基因组，含4×106碱基对。人体细胞染色体上所含DNA为3×109碱基对。 遗传信息要在子代的生命活动中表现出来，需要通过复制、转录和转译。复制是以亲代 DNA为模板合成子代 DNA分子。转录是根据DNA的核苷酸序列决定一类RNA分子中的核苷酸序列；后者又进一步决定蛋白质分子中氨基酸的序列，就是转译。因为这一类RNA起着信息传递作用，故称信使核糖核酸(mRNA)。由于构成RNA的核苷酸是4种，而蛋白质中却有20种氨基酸，它们的对应关系是由mRNA分子中以一定顺序相连的 3个核苷酸来决定一种氨基酸，这就是三联体遗传密码。 基因在表达其性状的过程中贯串着核酸与核酸、核酸与蛋白质的相互作用。DNA复制时，双股螺旋在解旋酶的作用下被拆开，然后DNA聚合酶以亲代DNA链为模板，复制出子代 DNA链。转录是在 RNA聚合酶的催化下完成的。转译的场所核糖核蛋白体是核酸和蛋白质的复合体，根据mRNA的编码，在酶的催化下，把氨基酸连接成完整的肽链。基因表达的调节控制也是通过生物大分子的相互作用而实现的。如大肠杆菌乳糖操纵子上的操纵基因通过与阻遏蛋白的相互作用控制基因的开关。真核细胞染色质所含的非组蛋白在转录的调控中具有特殊作用。正常情况下，真核细胞中仅2～15％基因被表达。这种选择性的转录与转译是细胞分化的基础。 蛋白质－脂质体系 生物体内普遍存在的膜结构，统称为生物膜。它包括细胞外周膜和细胞内具有各种特定功能的细胞器膜。从化学组成看，生物膜是由脂质和蛋白质通过非共价键构成的体系。很多膜还含少量糖类，以糖蛋白或糖脂形式存在。 高等植物的性状主要由核基因控制，其遗传遵循孟德尔规律。1900年Coorence和Baut等人就已发现影响质体表型的一些突变不符合孟德尔遗传规律；1962年里斯(Ris)和Plont证明植物叶绿体中存在遗传物质DNA。现已证明，植物细胞质中的叶绿体和线粒体都含有自己的DNA及整套的转录和翻译系统，能够合成蛋白质。高等植物的叶绿体和线粒体基因组，多数在有性杂交过程中表现为母性遗传。其机制有两种解释：一是认为雄配子不含有细胞质，因而没有胞质基因；另一种观点是雄配子含有少量的细胞质，其细胞器在受精前即已解体，失去功能。胞质基因组的母性遗传，大大限制了胞质基因的遗传研究，利用有性杂交方法难以知晓当胞质基因处于杂合状态时的遗传和生理效应及其对表型的影响。近年来发展起来的体细胞杂交技术为胞质基因的研究开辟了一条新途径。本文拟对植物体细胞杂交后代胞质基因重组的多样性，创制胞质杂种的可能途径及胞质基因组的传递等问题加以说明。 1 植物体细胞杂交后代胞质基因组重组的多样性 体细胞杂交时，核基因组、线粒体基因组和叶绿体基因组三者均既可以单亲传递又可以双亲传递，因而可以产生许多有性杂交难以产生的核-质基因组的新组合类型。Kumar等人根据已有的实验结果结合理论推导提出，植物体细胞杂交一代理论上可以产生48种类型，而相应的有性杂交一代只能产生两种类型。48种类型可分为亲型、核杂种和胞质杂种3类。胞质杂种即是具有一个亲本的细胞核和双亲细胞质的植株或愈伤组织，它是研究胞质基因组的好材料。 2 创制胞质杂种的方法 2．1 “供体-受体”原生质体融合技术 这是目前最为可行的方法，由Zelcer等(1987)提出。其原理基于生理代谢互补，利用高于致死剂量的电离辐射处理供体原生质体使其核解或完全失活，细胞质完整无损；再用碘乙酸或碘乙酚胺处理受体原生质体以使其受到暂时抑制而不分裂，这样双亲原生质体融合后，只有融合体能够实现代谢上的补偿，进行持续分裂，形成愈伤组织或再生植株，这些融合体就是各种各样的胞质杂种。此技术的优点是双亲不需任何选择标记，适用范围广，可行性强，缺点是适宜的辐射剂量难以掌握。 2．2 “胞质体-原生质体”融合法 所谓胞质体是指去核后的原生质体。该法由Maliga提出。优点是避免了电离辐射可能产生的不利影响，缺点是制备胞质体尚存在一些技术性的困难。最近Lesney等人提出了一种能够从悬浮系原生质体制备大量胞质体的方法。 2．3 其它的可能途径 (1)根据双亲原生质体形态上的差异或通过荧光染料标记来机械分离融合体，然后进行微培养。(2)利用分别由核基因组和质基因组编码的抗药性状，通过双重抗性选择获得胞质杂种。(3)原生质体直接摄取外缘细胞器。(4)通过显微注射或电激法实现细胞器转移。 3 胞质杂种中双亲胞质基因的传递遗传学 3．1 叶绿体基因组 胞质杂种中，叶绿体基因组的传递分为单亲传递和双亲传递两种。单亲传递是指胞质杂种愈伤组织及由之再生的植株只含有亲本之一的叶绿体基因组。这种分离机制目前尚不清楚。关于叶绿体基因组的分离是否随机的问题，由于研究者们采用的试验材料不同得出两种结论：一种是叶绿体基因组的随机分离，这在品种间、种间及属间原生质体融合中都被观察到；另一种是叶绿体基因组的非随机分离(即亲本之一的叶绿体基因组优先保留)，如弗利克(Flick)和埃文(Evens，1982)在烟草的研究中表明，所有的N．nesophila和N．tabacum体细胞杂种都只具有N．nesophila叶绿体基因组，类似的例子很多。双亲传递是指胞质杂种中，同时含有双亲的叶绿体基因组，其在体细胞杂种以后的有性繁殖过程中能够保持稳定，既然双亲叶绿体能够共存，理论上二者就有可能发生重组。事实上，叶绿体基因组重组现象已被观察到，但频率很低。 3．2 线粒体基因组 胞质杂种中，线粒体基因组的传递方式是双亲传递，且发生活跃的重组，产生丰富的新类型。然而在分析线粒体基因组重组类型时不可忽视由于离体培养而诱发的线粒体基因组分子内重组(突变)的可能性，因为离体培养过程中不仅使核基因组产生大量变异，而且对于某些植物，也可诱发线粒体基因组发生变异。 4 植物胞质基因组控制的重要性状 目前已基本阐明的由叶绿体基因组编码的性状主要是一些抗药性状。如：链霉素抗性、林肯霉素抗性等。在与线粒体基因组有关的性状中，研究最多的是胞质型雄性不育性状。许多学者在不同植物上研究发现，雄性不育系与其同型保持系之间在线粒体DNA内切图谱或其编码的蛋白上存在明显差异。如在玉米上已发现T型雄性不育植株的线粒体基因组发生了多至7次重组，且主要发生于26s rRAN基因附近，产生一个嵌合基因，因此导致转录时阅读框架发生了改变，如果这个嵌合基因发生了缺失或小段插入，则阅读框架恢复正常，育性也随之恢复。 总之，植物体细胞杂交是胞质基因组及其所控制性状研究的有效途径，关于胞质性状的研究对于某些植物已从分子水平上深入到了与雄性不育相关的特异线粒体DNA片段及相应的特殊蛋白，但仍有许多问题有待深入研究。这些问题的阐明将会使得从分子水平上改良雄性不育性状成为可能。是真的哦
细胞骨架在细胞的组成中占有重要地位。它是活细胞的支撑物质,维持细胞及核的形态,决定各细胞器及某些大分子的空间位置,并参与其位移活动;参与细胞内的物质转运,细胞的收缩及伪足的运动,与细胞分裂活动有密切关系。自60年代发现细胞骨架结构汇来,国内外对其研究十分活跃,本文介绍一种微量培养整装提取观察细胞骨架的方法,其特点在于节省细胞用量、血清、培养液及某些昂贵试剂,同时使细胞便于在覆膜镍网上生长。方法主要有电镜、间接免疫荧光技术、酶标、组织化学等。
细胞结构解读绝大多数的真核生物细胞都有核、质、膜三个部分，膜是生命系统的边界，是控制物质交换的门户；质是新陈代谢的主要中心，质中的细胞器在系统内分工合作；核是遗传物质贮存和复制的主要场所，也是遗传性状和新陈代谢的控制中心，是生命系统的控制中心；各有其重要性，又有其特殊性，相互独立，又相互联系，构成一个和谐统一的、有机的、复杂的生命系统。1．1 细胞膜的结构和功能细胞生活在液体环境中，膜是与外界环境相隔的界线，是保证细胞内化学反应顺利进行的天然屏障，这与结构有关。(1)主要的分子组成由磷脂双分子层构成基本骨架，这种结构的存在就必然有与之相对应的功能存在，脂溶性物质能够以自由扩散的方式优先通过细胞膜；在磷脂双分子层中镶嵌有蛋白质分子，这一结构的存在，也必然有与之相对应的功能存在，蛋白质分子可作为物质运输载体，从而使膜具有主动运输的功能。(2)结构特点与功能特性组成细胞膜的磷脂分子和蛋白质分子大都可以运动，因而决定了细胞膜的结构特点是具有一定的流动性，细胞膜的功能特性是具有选择透过性，这是两个不同而又有联系的概念，膜的流动性存在，既可以使膜中的各种成分需要调整其组合分布而有利于控制物质出入细胞，又能使细胞经受一定的变形而不致破裂(如：人体的自细胞能变形穿过毛细血管壁)，具有保护的作用，从而保证了活细胞完成各种生理功能。细胞膜的流动性是选择透过性的基础，而活细胞的细胞膜具有选择透过性，是细胞生命活动的体现，这样就保证细胞按生命活动的需要吸收和排出物质，而物质透过细胞膜等各项生理功能的实施，又需要细胞膜的流动性这一结构特点来保障，这就是结构特点和功能特性的统一。流动性是细胞膜结构固有的属性，无论细胞是否与外界发生物质交换关系，流动性总是存在的，而选择透过性是对细胞膜生理特性的描述，这一特性只有在流动性基础上，完成物质交换功能方面体现出来。总结如下：(图附在后面)1．2 细胞质的结构和功能细胞质是细胞结构中的重要组成部分，是活细胞内新陈代谢的主要场所，也是同化作用和异化作用发生的主要场所。活细胞中的生命活动，绝大多数物质的合成和分解，就是发生在细胞质中，是细胞生命活动最活跃的部位，活细胞中的细胞质处在流动状态。在亚显微结构下，把细胞质作为一个整体来研究，实际上细胞质主要包括细胞质基质和细胞器。本部分内容上连接第一章“生命的物质基础”(细胞质也是由化学元素和化学元素组成的化合物而形成的结构)，尤其是细胞质中的水分、无机盐、核苷酸、氨基酸等，进一步体现了生命系统的物质性。该内容下连接第三章“生物的新陈代谢”中细胞呼吸和光合作用的重点知识，本部分具有承上启下的作用。线粒体与细胞呼吸正相关，叶绿体与光合作用正相关。其余多种细胞器教学中，限于教材，侧重介绍其分布，结构和功能作简要介绍。最后归类总结出双层膜的、单层膜的、非膜结构的、生成水的、生成ATP的、含有DNA的细胞器、“四个场所”。但应凸现出一个重要的教学理念：物质组成结构，结构决定功能；结构和功能和谐统一的学科思想。1．3 细胞核的结构和功能该内容介绍细胞核的组成及原核细胞的基本结构，前者主要由三个部分核模、核仁、染色质组成，核膜使核内与质中的化学反应分开，既相互联系，又相互独立，核膜同样具有选择透过性，控制细胞质与细胞核之间的物质交换，对细胞核内物质具有保护作用，膜上的核孔有利于核、质问进行频繁的、大量的大分子的物质交流，是大分子交换的理想通道[2]；核仁的折光系统强，是真核生物细胞最明显的标志；染色质与染色体的关系既是重点又是难点，具有抽象性，是难消化的知识点；都含有DNA分子，是生物的遗传物质，同样也体现了结构和功能和谐统一。1．4 细胞质流动的实验指导学生正确使用高倍显微镜观察黑藻细胞质的流动，观察中为什么只看到叶绿体，而看不到其他细胞器的原因(叶绿体大，有色素)，为什么只看到叶绿体黑藻细胞边缘流动(成熟的植物细胞大部分的空间被液泡占有)，这都是在实验中遇到的实际问题。
细胞膜(cell membrane):又称质膜.细胞表面的一层薄膜.有时称为细胞外膜或原生质膜.主要结构成份一般是蛋白质占60%-80%,类脂占20%-40%,碳水化合物约占5%(分布在类脂和蛋白质之间). 细胞膜把细胞包裹起来,使细胞能够保持相对的稳定性,维持正常的生命活动.此外,细胞所必需的养分的吸收和代谢产物的排出,都要通过细胞膜.所以,细胞膜的这种选择性的让某些分子进入或排出细胞的特性,叫做选择渗透性.这是细胞膜最基本的一种功能.如果细胞丧失了这种功能,细胞就会死亡. 细胞膜除了通过选择性渗透来调节和控制细胞内,外的物质交换外,还能以"胞饮"和"胞吐"的方式,帮助细胞从外界环境中摄取液体小滴和捕获食物颗粒,供应细胞再生命活动中对营养物质的需求.细胞膜也能接收外界信号的刺激使细胞做出反应,从而调节细胞的生命活动.细胞膜不单是细胞的物理屏障,也是在细胞生命活动中有复杂功能的重要结构. 原始生命向细胞进化所获得的重要形态特征之一，是生命物质外面出现了一层膜性结构，即细胞膜。细胞膜位于细胞表面，厚度通常为7～8nm，由脂类和蛋白质组成。它最重要的特性是半透性，或称选择性透性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性。细胞膜和细胞内膜系统总称为生物膜，具有相同的基本结构特征。 根据细胞的生理生化特征，曾先后推测质膜是一种脂肪栅、脂类双分子层和由蛋白质-磷脂-蛋白质构成的三夹板结构。同时电镜观察也证实质膜确实呈暗-明-暗三层结构。随后冷冻蚀刻技术显示双层膜中存在蛋白质颗粒；免疫荧光技术证明质膜中蛋白质是流动的。据此等人在1972年提出生物膜的流动镶嵌模型，如图7-4-3和7-4-4所示，，结构特征是：生物膜的骨架是磷脂类双分子层，蛋白质分子以不同的方式镶嵌其中，细胞膜的表面还有糖类分子，形成糖脂、糖蛋白；生物膜的内外表面上，脂类和蛋白质的分布不平衡，反映了膜两侧的功能不同；脂双层具有流动性，其脂类分子可以自由移动，蛋白质分子也可以在脂双层中横向移动。 细胞膜的基本结构：（1）脂双层：磷脂、胆固醇、糖脂，每个动物细胞质膜上约有109个脂分子，即每平方微米的质膜上约有5x106个脂分子。（2）膜蛋白，分内在蛋白和外在蛋白两种。内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外；外在蛋白以非共价键结合在固有蛋白的外端上，或结合在磷脂分子的亲水头上。如载体、特异受体、酶、表面抗原。（3）膜糖和糖衣:糖蛋白、糖脂细胞器分为：线粒体；叶绿体；内质网；高尔基体；核糖体；溶酶体；液泡；中心体。 线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所。又称”动力车间”. 叶绿体是绿色植物进行光合作用的场所。 内质网是蛋白质合成和加工的场所。 高尔基体对来自内质网的蛋白质加工，分类和包装的场所。 核糖体是生产蛋白质的场所。 溶酶体分解衰老，损伤的细胞器，吞噬并杀死入侵的病毒或细菌。 液泡是调节细胞内的环境，是植物细胞保持坚挺。含有色素. 中心体与低等植物细胞、动物细胞有丝分裂有关。由两个相互垂直的中心粒构成. 内质网（endoplasmic reticulum） 一般真核细胞中都有内质网，只有少数高度分化真核细胞，如人的红细胞以及原核细胞中没有内质网。在电镜下可以看到内质网是一种复杂的内膜结构，它是由单层膜围成的扁平囊状的腔或管，这些管腔彼此之间以及与核被膜之间是相连通的。内质网按功能分为糙面内质网(smooth ER)和光面内质网(rough ER)两类糙面内质网上所附着的颗粒是核糖体，它是蛋白质合成的场所。因此糙面内质网最主要的功能是合成分泌性蛋白质，膜蛋白以及内质网和溶酶体中的蛋白质。所合成蛋白质的糖基化修饰及其折叠与装配也都发生在内质网中。其次是参与制造更多的膜。 光面内质网上没有核糖体，但是在膜上却镶嵌着许多具有活性的酶。光面内质网最主要的功能是合成脂类，包括脂肪、磷脂和甾醇等。 核糖体(ribosome) 核糖体是蛋白质合成的场所，它是由rRNA和蛋白质构成的，蛋白质在表面，rRNA在内部，并以共价键结合。核糖体是多种酶的集合体，有多个活性中心共同承担蛋白质合成功能。而每个活性中心又都是由一组特殊的蛋白质构成，每种酶或蛋白也只有在整体结构中才具有催化活性。 每一细胞内核糖体的数目可达数百万个，游离核糖体合成细胞质留存的蛋白质，如膜中的结构蛋白；而附在内质网上的核糖体合成向细胞外分泌的蛋白质，合成后向S-ER输送，形成分泌泡，输送到高尔基体，由高尔基体加工、排放。 高尔基体(Golgi apparatus) 由一系列扁平小囊和小泡所组成，分泌旺盛的细胞，较发达。在电镜下得到确认的高尔基体是由单层膜围成的扁平囊和小泡，成堆的囊并不像内质网那样相互连接。在一个细胞中高尔基体只有少数几堆，至多不过上百。 （1）是细胞分泌物的最后加工和包装的场所，分泌泡通过外排作用排出细胞外 （2）能合成多糖，如粘液，植物细胞的各种细胞外多糖。 溶酶体(lysosomes) 溶酶体是由由高尔基体断裂产生，单层膜包裹的小泡，数目可多可少，大小也不等，含有60多种能够水解多糖，磷脂，核酸和蛋白质的酸性酶，这些酶有的是水溶性的，有的则结合在膜上。溶酶体的pH为5左右，是其中酶促反应的最适pH。 根据溶酶体处于，完成其生理功能的不同阶段，大致可分为：初级溶酶体，次级溶酶体和残余小体。 溶酶体的功能有二：一是与食物泡融合，将细胞吞噬进的食物或致病菌等大颗粒物质消化成生物大分子，残渣通过外排作用排出细胞；二是在细胞分化过程中，某些衰老细胞器和生物大分子等陷入溶酶体内并被消化掉，这是机体自身重新组织的需要。 线粒体(mitochondria) 线粒体具有双层膜结构，外膜是平滑而连续的界膜；内膜反复延伸折入内部空间，形成嵴。内外膜不相通，形成膜腔。光镜下，线粒体成颗粒状或短杆状，横径～8um，细菌大小。线粒体是细胞内产生ATP的重要部位，是细胞内动力工厂或能量转换器。线粒体具有半自主性，腔内有成环状的DNA分子和70S核糖体，它们都能自行分化，但是部分蛋白质还要在胞质内合成。 叶绿体(chloroplas) 高等植物叶绿体外行如凸透镜，具有双层膜结构，两膜间没有联系。在叶绿体内部存在复杂的层膜结构，它悬浮于基质中，这些层膜又叫类囊体(thylakoids)，与叶绿体内膜可能无联系。类囊体也是双层膜结构，呈扁盘状。类囊体通常是几十个垛叠在一起而成为基粒（grana），类囊体膜上有光合作用的色素和电子传递系统。 在绿色植物和藻类中普遍存在的叶绿体是光合作用场所。同时叶绿体也有自己特有的双链环状DNA，核糖体和进行蛋白质生物合成的酶，能合成出一部分自己所必需的蛋白质，因此叶绿体内共生起源假说为许多人所认可。 微体（microbodies） 含有酶的单层膜囊泡状小体,与溶酶体功能相似，但所含的酶不同于溶酶体。微体在短时间内帮助多种物质转换成别的物质。过氧化物酶体(peroxisomes)，是存在于动植物细胞的一种微体，其中所含的一些酶可将脂肪酸氧化分解，产生过氧化氢。 乙醛酸循环体(glyoxisome)存在与富含脂类的植物细胞中，其中一些酶能将脂肪酸核油转换成酶，以供植物早期生长需求。 液泡(vacuole) 在成熟的活的植物细胞中经常都有一个大的充满液体的中央液泡，是在细胞生长和发育过程中由小的液泡融合而成的，是单层膜包围的充满水液的泡。液泡中含有无机盐、氨基酸、糖类以及各种色素等代谢物，甚至还含有有毒化合物，并处于高渗状态，使细胞处于吸涨饱满的状态. 细胞骨架（cytoskeleton） 在真核细胞的细胞质中普遍存在由蛋白质纤维组成的三维网架结构—细胞质骨架，蛋白质纤维包括有微管，微丝和中间纤维三种，它们通过通过磷酸化和去磷酸化而具有自装配和去装配功能，这也是信息传递过程。细胞质中各种细胞器，酶和很多蛋白质都是固定在细胞质骨架上，使之有条不紊地执行各自的功能。 细胞质骨架网络系统对于细胞形态构建，细胞运动，物质运输，能量转换，信息传递，细胞分化和细胞转化等起着重要的作用。 微丝(microfilaments) 微丝（肌动蛋白纤维）是指真核细胞中由肌动蛋白组成的骨架纤维。微丝的功能：肌肉收缩，微绒毛，应变纤维，胞质环流和阿米巴运动，胞质分裂环。 微管(microtuble) 微管由α，β两种类型的微管蛋白亚基组成，两种蛋白形成微管蛋白二聚体，是微管装配的基本单位。微管是由微管蛋白二聚体组成的长管状细胞器结构，微管壁由13个原纤维排列组成，微管可装配成单管，二联管（纤毛和鞭毛中），三联管（中心粒和基体中）。微管的功能：维持细胞形态，细胞内运输，鞭毛运动和纤毛运动，纺锤体和染色体运动，基粒与中心粒。 中间纤维(Intermediate filaments) 中间纤维蛋白合成后基本上都装配成中间纤维，游离的单体很少。在一定生理条件下，在植物细胞中也存在类似中间纤维结构。中间纤维按其组织来源和免疫原性可分为6类：角蛋白纤维，波形纤维，结蛋白纤维，神经纤维，神经胶质纤维和核纤层蛋白。 中间纤维与微管关系密切，可能对微管装配和稳定有作用。此外，中间纤维从核纤层通过细胞质延伸，它不仅对细胞刚性有支持作用和对产生运动的结构有协调作用，而且更重要的是中间纤维与细胞分化，细胞内信息传递，核内基因传递，核内基因表达等重要生命活动过程有关。 鞭毛、纤毛和中心粒（flagellum, cilium, centrioles） 细胞表面的附属物，功能是运动。鞭毛和纤毛的基本结构相同，主要区别在于长度和数量。鞭毛长但少，纤毛短，常覆盖细胞全部表面，两者的基本结构都是微管。基部与埋藏在细胞质中的基粒（9（3）+0）相连。中心粒，结构与基粒相似，埋藏在中心体中，许多微管都发自这里。 胞质溶胶（cytosol） 细胞质中除细胞器以外的液体部分。富含蛋白质，占细胞内的25～50%；含有多种酶，是细胞代谢活动的场所；还有各种细胞内含物，如肝糖原、脂肪细胞的脂肪滴、色素粒等。
S蛋白（CP或S）为血清中一种α单链糖蛋白，分子量83kDa。SP的主要调节作用是可与C5b～7的亚稳态结合部位竞争靶细胞膜脂质，通过形成亲水性的SPC5b～7（简写为S5b～7）复合物，而使C5b～7失去膜结合活性。这样，便可保护补体活化部位邻近的细胞免遭偶然的攻击。这种亲水性的SC5b～7还可集资与1个分子的C8和3个分子的C9结合，分别形成SC5b～8和C5b～（9）3复合物，并C9聚合形成孔道，从而可保护补体活化部位邻近的细胞免于遭受补体的攻击而损伤。SP与C8和C9的结合部位为这两种分子中富含半胱氨酸的功能功能区。电镜下观察，SC5b～（9）3复合物呈一楔形结构，SP位于楔形的宽部可掩盖补体蛋白的疏水区，从而封闭MAC的膜结合部位。此外，2～3个分子的SP与C5b～7与C5b～8复合物的结合，还可使这些复合物易溶，出现亲水向疏水转换。SP也参与凝血过程，通过干扰抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的来活而保护凝血酶。 编码人SP基因定位于第17号染色体的长臂上，其cDNA已克隆成功。经过序列分析表明，其与具有细胞粘附作用的玻璃粘连蛋白（vitronectin）的序列完全相同，已证明二者属同一蛋白。
萨本栋担任厦大校长时，不允许外人进校抓学生，但是，汪德耀无法阻止，这也使他饱受一些人的指责。厦大1949届毕业生、现在美国的张德先说，汪德耀想出的妙计是，他把当时政府要拘捕的学生，作为客人请到家中，对于被捕学生，他则亲自前往保释。厦门文史专家洪卜仁从南京中国第二历史档案馆查到的资料，则佐证了汪德耀的清白。洪卜仁无意中发现档案上有当时国民党教育部部长朱家骅三次给汪德耀下的“亲启密令”，命令他解聘厦大法学院院长、经济系主任王亚南，开除一些进步学生。档案还包括汪德耀发给朱家骅的密信，密信说，王院长为唯物论经济学者，他在讲述“西洋经济思想史”时，必须提及马克思一派学说，如同必须介绍“澳大利亚学派经济学”和“古典学派、历史学派经济学”一样。至于当时“教育部”所开列的黑名单上的人，汪德耀也一并辩解，为其开脱。临解放时，汪德耀几次找到军统的毛森，要求他释放被捕的厦大学生，大家都替他捏了一把汗，因为对于杀人不眨眼的毛森来说，去一趟就够呛，他居然一连去了好几次。果不其然，最后一次，毛森颇有深意地问他：你知道海军学校校长是怎么死的吧？其实那位校长就是被毛森枪毙的，毛森言下之意是向汪德耀发出恐吓。 “文革”期间，他忍受着一些人的误解甚至是权威的怠慢，所幸的是，他不同寻常的乐观性格使他能够笑看人生的一些痛苦。此外，虽然他记忆力很好，但是，他通常会很快“忘记”那些曾经有愧于他的人，他总能心情愉快地生活着。虽然受到不公正待遇，但他相信乌云总会被驱散，在艰苦的条件下仍然继续做一些研究的准备工作。他写出《现代细胞生物学发展动态》一文，自己出钱刻印100份，分送给各大学及科研单位。这篇文章为沉睡多年的我国细胞生物学界敲响了晨钟。当时，汪德耀每天都要打扫男生宿舍的厕所，自称“所长”，他还要把尿水挑去浇菜地。汪德耀的女儿汪敏说，父亲认为这是锻炼身体的好机会，于是很乐观地干。他用硫酸中和了长年累积的黄尿碱，把尿池刷得白白的。在挑大粪去菜地的路上，他高唱京剧“红灯记”给自己鼓劲，为此受到表扬。据说，当时“造反派”最怕和汪德耀辩论，因为他非常热爱毛泽东，能以毛选第几集、第几页、第几段、第几行，十分准确地引经据典对付他们。人家给他贴大字报，汪德耀也写大字报，为自己辩护，还把它贴到学生食堂去，这个“牛鬼蛇神”的这一举动，把“造反派”看得目瞪口呆。每次被拉去批斗、戴高帽后回宿舍，汪德耀就洗掉墨水，摘掉高帽，拿过报纸就看，似乎一切都没发生过。后来报纸不让看了，他就看讲义、教材，从不怀疑自己还要回到讲台上。 改革开放带来了科学的春天。汪德耀重新焕发了青春，他70%的研究成果和论著是在这之后问世的。他一方面继续中断了十年的关于北京鸭精子发生过程的细胞学研究，另一方面开展北京鸭精子发生过程中细胞骨架和核孔复合体的研究，首次报导鸟类精细胞变态过程中的微管空间构型和核孔复合体的超微结构。这些研究成果被认为是填补了国际上关于鸟类精子发生过程超微结构研究的空白，也是我国首次发表关于细胞生物学新领域——细胞骨架的第一篇论文。汪德耀又把细胞生物学的研究同当前医学上的难题——癌症结合起来，开展了现代癌细胞生物学三大重点课题之一——癌细胞诱导分化问题的探索，取得了重要成果，并创办了国家重点实验室——肿瘤癌细胞工程实验室。他一生共发表论文150多篇，专著6部，主编的《普通细胞生物学》获得国家教委优秀教材一等奖，合著的《膜分子生物学》获“中国图书奖”。他共获得省级以上奖励十多项。作为我国细胞生物学的奠基人之一，汪老不仅科研硕果累累，而且桃李遍天下。多少年来，汪德耀始终没有离开过教学第一线。1981年他被国务院审批为我国第一批博士生导师之一，生前共指导了数十名硕士生、博士生，不少学生成为学科带头人。作为民主党派成员和政协委员，汪德耀积极参政议政、献计献策，先后担任了福建省政协委员、常委，厦门市政协副主席，农工党中央咨监委常委等职。1992年在福建省政协会议上，他作了“从战略高度认识和落实知识分子政策”的发言，并写出“关于做好留学人员工作的建议”提案，有力地支持了政府工作。汪德耀教授还利用自己进行学术交流和学生遍布的条件，努力开展海外联谊工作，为祖国的统一大业奔波。1992年秋，厦门大学庆祝汪德耀回国从教60周年。汪德耀在会上激动地说：“驱使我一生不懈进取、努力拼搏的动力有两个。一是热爱祖国，我感到社会主义祖国越来越可爱。二是热爱科学，科学是没有国界的，但是，科学工作者却应该有他自己的祖国，应该用其所学来报效他的祖国。”直至逝世前，汪老仍关注着我国的教育和科学事业。
细胞膜把细胞包裹起来,使细胞能够保持相对的稳定性,维持正常的生命活动.此外,细胞所必需的养分的吸收和代谢产物的排出,都要通过细胞膜.所以,细胞膜的这种选择性的让某些分子进入或排出细胞的特性,叫做选择渗透性.这是细胞膜最基本的一种功能.如果细胞丧失了这种功能,细胞就会死亡.