肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文,供大家参考。
【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组,各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理,包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量
随着现代科技的发展,肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步,经过多年不断的努力,已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失,达到治愈,是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组,各36例,观察组进行护理干预,疗效明显,现 报告 如下。
1 资料与方法
临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组,各36例。男性42例,女性30例。年龄35-75岁,平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊,包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异,具有可比性。
方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理,包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。
2 护理 措施
心理护理 护士针对患者的恐惧心理,要做好心理疏导,帮助患者正确认识和对待化疗,讲解一些疗效好的病例,告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的,而机体收益是长远的,稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性,积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。
饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物,注意调整食物的色、香、昧,避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食,护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃,指导患者少量多餐,进食细嚼慢咽,必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重,不能经口进食者,可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗,严格记录出入水量,评估脱水情况,必要时检查血电解质,及时补液。
保持病房整洁安静,为患者营造舒适、轻松的环境,对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐,分散注意力,减轻化疗中的恶心呕吐,当患者出现呕吐时,给予安慰,协助患者坐起,呕吐后帮助患者漱口,及时清理呕吐物,必要时更换床单位。
遵医嘱及时准确给予止吐药物应用,必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。
某些口服化疗药物尽可能睡前服用。
告诉患者晚上保证充足的睡眠,必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道
反应。
3 结 果
观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。
4 讨 论
肿瘤内科治疗的迅速发展,拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容,这就要求护理人员及时更新知识、改变观念,积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用,熟悉其基本原理,毒副作用的观察及处理,操作过程等,从而制定出全面的护理计划,为患者提供周到安全的护理[4]。
临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍:化学治疗患者的护理,要求能够熟练掌握化疗药物给药方法,识别化疗药物副作用,了解其作用机理,掌握化疗及其护理要点,做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理,掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中,应注意保护血管,防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时,尽量选择前臂静脉,避开关节、肌腱、韧带,避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时,应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时,应边抽吸回血边注药,注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液,确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物,应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗,应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中,要注意观察患者的病情变化,随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应,如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生,如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化,若有异常应及时报告医生,给予对症处理。防止胃肠道反应:用药前给镇静止吐剂,以减轻反应。本组资料显示,通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预,与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
参考文献
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【摘要】 目的:在肿瘤内科住院部,研究优质护理服务模式的运用效果。方法:在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人,随机分为对照组和观察组,对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理,主要内容有:心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后,将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果:观察组因为运用优质护理服务模式,所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况,有一定的统计学差异(P<0t05),病人对护理工作非常满意。结论:实行优质护理服务模式,可以有效调动护理人员的工作积极性,提高护理质量,防止护理工作中出现失误,使病人达到最高满意状态。
【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科
【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01
现阶段,各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高,很多病人的保健要求越来越高,要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理,人们显然已经不满足于这样的护理方式,为了满足人们的护理要求,依据优质护理模式,我院进行了多种多样的护理培训,依据传统护理办法,不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本,注重提高护理质量,受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法,研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况, 总结 如下。
1 资料与方法
一般资料
在2009年至2012年三年间,对于入住我院的160个肿瘤病人,随机分成对照组和观察组。基本情况如下:在对照组中,有62人是男性,18人是女性,病人年龄在19岁-71岁之间,年龄平均42岁,住院时间为7-90天,平均住院时间30天;在观察组中,有65人是男性,15人是女性,年龄在19岁-69岁之间,年龄平均39岁,这一组的住院时间在7天-97天之间,平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异,可以进行对比实验。
方法
对照组的护理方式不改变,依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案,以及护理工作通知,医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础,对参加护理工作的人员进行了重新分组,调整了原来的人员分组情况,运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中,都有高级、中级和初级护理人员,使护理小组的人员分配更加合理。再有,要求病人和医生共同对护士的工作提出意见,加强考核工作,使护理工作不断提高质量。在平时护理中,还要落实查房制度,可以及时发觉护理工作中存在的问题,帮助护理人员及时改正。
统计学方法
在进行此次研究中,运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作,对收集到的数据进行处理,一般采用平均数和标准差来表示,计量资料利用T检验,在P<时说明这个实验具有实际意义。
在实际工作中,认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。
2 结果
在运用两种护理办法进行护理过程中,各种护理指标如表1。依据表1可以看出,观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况,病人非常满意护理工作,说明这一实验比较成功。
表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))
3 讨论
在医院的日常护理工作中,传统护理模式逐步得到淘汰,而优质护理模式得到人们的认可,并逐步得到推广,现阶段,随着医疗水平的不断提高,要求护理工作必须注重以人为本,不应只关注病人的生理指标,在做好疾病护理工作的同时,还需了解病人的其他需要,如心理护理和情绪护理,尤其是肿瘤病人,好多此类型病人悲观失望,认为自己得了不治之症,将不久于人世,所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗,因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作,使病人正确看待死亡。告知病人,只要积极配合医生的工作,治疗方法正确,病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作,创造良好的家庭氛围,鼓起病人生活的风帆,使病人的情绪保持平稳,有利于医生开展治疗。
通过护理人员对病人的心理工作,使病人的情绪得到了稳定,从而大量降低了各种并发症的出现,使病人治疗时间大量缩短,所以护理人员的工作非常重要,应该不再运用传统护理办法,应该积极与病人建立沟通和交流关系,利用各种形式的交谈,使病人信任护理人员,相信通过医生的治疗,自己的病情一定能够得到好转,使病人的心理更加稳定,使病人对护理人员的工作非常满意。
随着医疗技术的发展,要求医院必须具有高水平的护理工作,这和护理人员本身的素质密切相关,所以要求护理人员必须经常参加业务学习,提高自己的护理能力,主动接近病人,了解病人的需要,掌握病人的基本情况,为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质,可以有效减少病人并发症的出现,缩短住院时间,提高病人的满意度。
总之,优质护理服务模式可以大幅提高护理质量,转变护理认识,使病人得到高度满意,因此,这种服务模式应在医院大力推广。
参考文献
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1 、肿瘤微环境定义 肿瘤微环境(Tumor micro-environment, TME)是指肿瘤细胞存在的周围微环境,包括周围的血管、免疫细胞、成纤维细胞、骨髓源性炎性细胞、各种信号分子和细胞外基质(ECM)。 2 、肿瘤微环境特点 在实体肿瘤中,由于肿瘤组织迅速增长,提及高度膨胀及肿瘤组织内部血管系统不完备,这些会导致肿瘤组织内氧气供应不足,肿瘤微环境呈现出整体缺氧的特点。 由于氧气供给不足,肿瘤细胞只能够通过无氧酵解的方式进行能量代谢,这会造成乳酸的积累;与此同时,肿瘤细胞膜上的离子交换蛋白也在源源不断的将细胞内部H+运输到细胞外,避免造成自身酸中毒。这些细胞反应也在不同程度上造成肿瘤微环境PH降低,整体呈现酸性环境。 在肿瘤发生发展及缺氧,酸性的微环境下,肿瘤组织及外围组织细胞会发生大量凋亡,释放细胞碎片及趋化因子,导致炎症细胞浸润及炎症因子分泌。与此同时,肿瘤本身的发生发展也会引发免疫系统的免疫反应,造成炎症细胞在该区域聚集,引发剧烈的炎症反应。 3、肿瘤微环境作用 虽然肿瘤微环境具有不同于正常组织的恶劣环境,但是肿瘤微环境依旧在肿瘤发生发展中具有促进作用。肿瘤与肿瘤微环境通常被称为种子与土壤的关系。肿瘤与肿瘤微环境密切相关,肿瘤可以通过释放细胞信号分子影响其微环境环境,促进肿瘤的血管生成和诱导免疫耐受,而微环境中的免疫细胞可影响癌细胞增长和发育。4、肿瘤微环境在科研研究中的应用 、肿瘤相关成纤维细胞研究方式汇总 、肿瘤相关成纤维细胞 肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)是肿瘤组织中被癌细胞激活的成纤维细胞,具有成肌纤维细胞的特性。CAFs表型恶性转换与肿瘤演进密切相关,同时CAFs是肿瘤微环境的主要组织成分。 在常见的科研论文研究中,研究人员一般研究肿瘤相关成纤维细胞分泌物及细胞间通讯对肿瘤细胞增殖,迁移以及凋亡方面的影响。这类研究一般与外泌体相关方面联合起来进行分析研究。 、肿瘤相关巨噬细胞类群分化 肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages, TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞,是肿瘤微环境中最多的免疫细胞。研究表明M1型巨噬细胞主要起到抑制肿瘤,促进炎症及免疫活性方面的作用,而M2型巨噬细胞则起到组织修复,免疫逃逸及促进肿瘤发生发展的作用。巨噬细胞在肿瘤微环境中数目比例与肿瘤发生发展,严重程度及预后具有高度相关性。 在常见的科研论文中,肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中研究方向很多。归纳起来主要为某些基因/药物调控巨噬细胞分化水平,并将其应用于肿瘤发生机制研究及肿瘤治疗探讨。 、肿瘤相关 T 细胞类群分化 T细胞作为细胞免疫的主体类群,在肿瘤免疫细胞杀伤中具有重要作用。而在肿瘤微环境中,T细胞中CD8阳性T亚型可以对肿瘤细胞造成杀伤作用,而CD8阳性T细胞主要通过CD4阳性T细胞中Treg细胞进行调节。 在肿瘤微环境的研究中,研究人员将CD4+FOXP3+T细胞在各类肿瘤中数目比例变化作为肿瘤微环境中T细胞免疫活性的标杆。而在常见的研究中,主要研究基因或药物在T细胞分化及肿瘤发生发展中T细胞比例变化方面对肿瘤机制及肿瘤治疗进行探讨分析。 5、总结 肿瘤微环境是肿瘤细胞与周围组织,免疫细胞相互作用而形成的一个复杂的综合系统。肿瘤微环境的存在提升肿瘤细胞增殖,迁移能力及免疫逃逸能力,进而促进肿瘤的发生发展。而随着肿瘤微环境研究的日益发展,更高效的肿瘤治疗方式及药物也会在不久的将来问世。
通过免疫疗法来治疗,简单点说就是刺激你自身的免疫系统,让它能够自己识别癌细胞,自己杀死癌细胞,而不需要外界的药物帮助就能够完整地治疗癌症。
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1]. 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁. 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作. 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性. 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和,对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<),表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<),表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3]. CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M]. 天津: 天津科学技术出版社,1996:. [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J]. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. [3] 孙龙安,李龙,林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断[M]. 北京: 人民军医出版社:2001:153. [4] , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J]. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. [5] 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用[J]. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J].Br J Cancer,1994,70:487. [7] 陈智周,范振符,杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J]. 中华肿瘤杂志,1998,20(2):125. [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M]. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
(一)要有全局观念,从整体出发去检查每一部分在论文中所占的地位和作用。看看各部分的比例分配是否恰当,篇幅的长短是否合适,每一部分能否为中心论点服务。比如有一篇论文论述企业深化改革与稳定是辩证统一的,作者以浙江××市某企业为例,说只要干部在改革中以身作则,与职工同甘共苦,可以取得多数职工的理解。从全局观念分折,我们就可以发现这里只讲了企业如何改革才能稳定,没有论述通过深化改革,转换企业经营机制,提高了企业经济效益,职工收入增加,最终达到社会稳定。(二)从中心论点出发,决定材料的取舍,把与主题无关或关系不大的材料毫不可惜地舍弃,尽管这些材料是煞费苦心费了不少劳动搜集来的。有所失,才能有所得。一块毛料寸寸宝贵,舍不得剪裁去,也就缝制不成合身的衣服。为了成衣,必须剪裁去不需要的部分。所以,我们必须时刻牢记材料只是为形成自己论文的论点服务的,离开了这一点,无论是多少好的材料都必须舍得抛弃。(三)要考虑各部分之间的逻辑关系。初学撰写论文的人常犯的毛病,是论点和论据没有必然联系,有的只限于反复阐述论点,而缺乏切实有力的论据;有的材料一大堆,论点不明确;有的各部分之间没有形成有机的逻辑关系,这样的论文都是不合乎要求的,这样的论文是没有说服力的。为了有说服力,必须有虚有实,有论点有例证,理论和实际相结合,论证过程有严密的逻辑性,拟提纲时特别要注意这一点,检查这一点。(四)论文的基本结构由序论、本论、结论三大部分组成。序论、结论这两部分在提纲中部应比较简略。本论则是全文的重点,是应集中笔墨写深写透的部分,因此在提纲上也要列得较为详细。本论部分至少要有两层标准,层层深入,层层推理,以便体现总论点和分论点的有机结合,把论点讲深讲透。
如何选论文题目1、个人的特长和兴趣。应当在自己特长的范围内选择自己兴趣较大的题目,否则很难写出有特色的、满意的论文。2、选题的理论价值和实用价值。应选择本学科中在理论上具有指导意义,对解决实际工作中存在的问题有实用价值的题目,如果你对某一选题有哪些理论应当总结、修正、发展;哪些实际工作中的问题应当解决,如何解决心中无数,免强写这样的题目也只能泛泛而论,质量不高。(1)资料来源。主要考虑对拟选题目研究的历史和现状的资料是否初步掌握,需要的第一手资料有无可能取得,即没有现成资料又不能取得第一手资料的题目就很难研究下去。(2)考虑时间、经费条件,选择难度和范围适中的题目。选题的难度过高、范围过大、很难在规定时间内完成,选题太易、范围太小又会影响论文本身价值和考生自身潜力的发挥。3、初步确定选题后,应准备一个书面材料,以便在与指导教师交流时将有关问题确定下来。书面材料的内容包括:(1)明确所选题目研究所要达到的目的,即准备解决什么理论问题和实际应用问题。(2)对研究的题目,自己掌握了哪些资料,还缺少哪些资料,准备怎样解决?(3)对撰写所选题目论文的初步设想,列出论文的框架结构;论文分成哪几个部分,每一个部分写什么问题,从哪些方面来写,这也就是论文的粗纲。(4)写作计划。根据自己的实际情况订出详细的提纲、论文初稿、的时间安排和各阶段工作的大体步骤。
在老师给的课题中选择一个。研究方向就是根据老师给你的课题中选择一个具体的方向,对象就是你确定了方向。所谓学术专长,是指在某项研究或工作中的突出部分。学术专长的填报具有明显的主观因素,即学术专长的内容可以由作者自由填报,但在后期工作中,相关机构会对作者填报的学术专长进行核实。
申报课题研究方向填写,要根据不同情况来进行填写。一种是课题主办方给出了研究方向的范围,我们根据自己的选题,匹配对应的研究方向,是哪个就填写哪个。另外一种是课题负责人根据本课题的要求确定研究方向,属于哪个研究方向,就填写哪个研究方向。首先,课题主办方给出了研究方向范围:课题主办方给出的研究方向范围,一般在课题申报通知文件或者课题申报书中。相当于本课题的研究方向是一个选择题,我们填写的研究方向,必须是选项中的一个。比如中医药、临床等,你的选题属于临床方向,那你课题的研究方向就填写临床,或者临床对应的选项,A、B等。其次,课题负责人确定研究方向:选题是申报课题的重中之重。课题申报如何选题?有着很多注意事项和要点。至于范围,课题主办方要不给出具体的选题范围要求,要不给出课题指南。课题负责人申报这一课题,就必须按照选题要求或者课题指南,确定具体的选题目录。就看各位同学根据实际情况去填写了。
填写论文研究方向的原则:一、应与兴趣相合。一个人在日常生活里,没有兴趣的事,不会去做,如勉强去做,也会做不好。写论文的情形跟做事一样,能符合自己的兴趣才有可能写好。
二、应考虑自己的能力现在台湾的大学硕士班修业时限是六年,博士班是八年,但大多数学硕士班是读三四年,博士班是四五年,这中间还包括修学分等,实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内,是否有能力作某个论题的研究,也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献,就要考虑自己的能力是否能胜任。
三、范围应大小适中一般讨论论文写作的书,都强调论题不宜太大,或论题要小,笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性,譬如:起先做研究时,方向较大,有深一层的认识后,才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小,且整天只抱着题目找资料,将使研究者的格局太过狭隘,很难培养出大学者宏观通识的能力。因此,Gocheck论文检测系统认为,研究方向大小的选择,应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。
你的专业啊。是研究生的专业。例如对于一张脸高中是整张脸 大学是半张脸 研究生是一个鼻子。对于研究生来说这个鼻子就是研究方向 。
1、研究方向首先要与本专业相关,是该专业下的某一领域。2、其次选择自己较为感兴趣的方面,兴趣是最好的老师,当然也不能忘了考虑本身的实力,尽量选择在自身能力范围内,毕竟这个研究方向最后会导致论文结果的好坏,所以超出能力范围太多,就无法实现,无法得到结果。同时这个方向也要结合实际,结合当下的研究热点。最后综合考查。
好的,私信你了。
申报课题研究方向填写,要根据不同情况来进行填写。一种是课题主办方给出了研究方向的范围,我们根据自己的选题,匹配对应的研究方向,是哪个就填写哪个。另外一种是课题负责人根据本课题的要求确定研究方向,属于哪个研究方向,就填写哪个研究方向。首先,课题主办方给出了研究方向范围:课题主办方给出的研究方向范围,一般在课题申报通知文件或者课题申报书中。相当于本课题的研究方向是一个选择题,我们填写的研究方向,必须是选项中的一个。比如中医药、临床等,你的选题属于临床方向,那你课题的研究方向就填写临床,或者临床对应的选项,A、B等。其次,课题负责人确定研究方向:选题是申报课题的重中之重。课题申报如何选题?有着很多注意事项和要点。至于范围,课题主办方要不给出具体的选题范围要求,要不给出课题指南。课题负责人申报这一课题,就必须按照选题要求或者课题指南,确定具体的选题目录。就看各位同学根据实际情况去填写了。
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1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理,可以大致将其分为四类:直接作用于 DNA,破坏其结构和功能的药物;干扰 DNA 合成的药物;抗有丝分裂的药物;基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看,烷化剂和 DNA 之间的反应,实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团,能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ,DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等),在和 DNA 反 应时,烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应,或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化,从而影响或破坏 DNA 的结构和功能,使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物,该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环, 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键,扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构,使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素,它直接作用于肿瘤细胞的 DNA,使 DNA 链断裂和裂解,最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物,通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制,导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制:药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 (M 期), 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体,复制后的染色体排列在中间的赤道板上,到有丝分裂的后期,这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管,从而阻止了染色体向两极中心体的移动,抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力,这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的,这些肿瘤药物的作用比较强,但缺乏选择性,毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性,高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展,有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识,抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径,产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制:靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看,可将其分为三个层次:第一层次:把药物定向地输入到肿瘤发生的部位,如临床上已采用的介入治疗,这是器官水平的靶向治疗,亦称为被动靶向治疗。第二个层次:利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点,将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上,即细胞靶向,它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异,制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物,定向地积聚在肿瘤细胞上,进行杀伤,效果较好[6]。第三个层次:分子靶向,利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异,包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性, 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应,在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节, 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 , 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成,使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长,如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点,已研发出多种血管生成抑制剂,例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat,抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin,抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种,对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果,它们与常用抗癌药合用时能提高疗效,但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展(多药耐药)逆转剂MDR(耐药性)是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因,是肿瘤化疗的一大难点,因此寻找发展 MDR(多药耐药)逆转剂是非常必要的,或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移,而大部分癌症患者最后都死于转移,因此研究开发抗肿瘤转移药,如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论:IL-2 基因转染的 CTL 过继回输,可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应,使体内抗肿瘤效果显著增强,有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是:“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到,随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现,人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强,但是特异性较差,毒副作用较大, 因此, 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降;同时,具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额;而基因治疗手段还需要进一步研究。
本文中,我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果,与大家一起学习!
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近日,一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中,来自德州农工大学的科学家们通过研究发现,人类基因STING(干扰素基因的刺激子)的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中,研究者发现,一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物,来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质,其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号,文章中,研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序,其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列,在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶,比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病,研究者Li表示,我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列,其能够招募并激活TBK1,从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep:重磅!一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
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一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中,来自日本庆应大学研究人员通过研究表示,通过刺激患者机体的免疫系统,一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍,其能抑制DNA甲基化,从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰,诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达,包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现,诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症,这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达,但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中,研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理,首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应,结果发现,该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长,而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol:新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
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近日,来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法,或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能,相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中,研究人员阐明了烯醇化酶1(enolase 1)水平的下降对T细胞所产生的影响,以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明,免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织,因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞(TILs)攻击肿瘤组织时常常会失去能量,疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞,从而就会使得肿瘤组织不断增殖,研究者认为,T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”,这项研究中,他们就找到了一种新方法来克服这种问题,从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol:鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
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近日,来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制,相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上,研究者指出,细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统,但仅有一种修复系统是无瑕疵的,如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险;我们都知道,BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示,我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”(flawless system)的分子机制,其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM:个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
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靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革,但很多时候,肿瘤都会对药物产生耐受性,而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现,这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤,近日一项发表在NEJM上的研究论文中,来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况,当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时,新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道,对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言,比如克里唑蒂尼,更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效,然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性,而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性,而对老一代的抑制剂变得敏感。
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利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法,可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现,改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应,导致了肿瘤缩小。初步实验表明,这种分子对人体细胞有类似的作用,并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应,有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日,来自爱丁堡大学的科学家发现,它还影响免疫细胞,增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能,这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗,因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本,在实验室特殊条件下培养,然后再注入患者体内。这一过程成本高昂,而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻,这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS:抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤?
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胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤,通常与表皮生长因子受体(EGFR)的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变,称为EGFRvIII,用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗,但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学(瑞典)和加州大学圣地亚哥分校合作,生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR,从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上,为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明,与先前认为的相反,mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤,而不仅仅用于特定突变。此外,科学家已经证明,即使EGFR未发生突变,也可以对其进行治疗,以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础,而不是”盲目测试“它们,正如迄今为止所做的那样,”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道,mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中,已经除去了一半的受体,使得该区域变得可接近,从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明,EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状,使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun:诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
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日前,一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现,摄入富含黄酮类化合物的食物(比如苹果和茶叶)或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病,尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中,研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况,他们发现,习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物(植物性食物和饮料中的黄酮类化合物)的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道,摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低,对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言,这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM:首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
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当癌症从机体免疫系统中逃逸时,我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症,嵌合抗原受体T细胞(CAR T细胞)或许就能展现出一种潜在的免疫疗法,其能有效应对肿瘤,但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战,近日,来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能,或能优化未来癌症的治疗手段,相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子,从而就能有效清除癌细胞,临床试验证明这种方法是非常有效的,因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者,但其中有些患者的癌症会复发,为了能够改善疗法的有效性,这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun:肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
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近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联,文章中,研究者鉴别出了11种细菌,其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展,此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应(UPR,unfolded protein response)的关键作用,UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路,研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降,这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道,免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命,通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制,我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联,同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色,相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。