心脏细胞在胚胎和胎儿发育期间迅速分裂，形成心脏组织和心肌。但当心脏细胞在成年后成熟时，它们会达到一个无法再分裂的终极状态。
一项最新研究表明，心脏病发作后受损心脏部位的心肌细胞能够再生。这是研究人员首次发现心肌细胞具有再生能力，这一发现将有可能为心脏病提供新疗法。由美国和意大利研究人员组成的研究小组发表论文说，他们发现，心脏病发作后受损组织区域中的心肌细胞分裂和生长了许多天。这是心肌再生的有力证据。传统的医学观点认为，心脏病发作对心脏造成的破坏是不可逆转的，人体无法再长出新的细胞，来替代那些死于心脏病发作或其他心脏疾病的心肌细胞。美意科学家的新发现则使具有自我修复能力的器官家族增添了一个新成员，并为治疗心脏病提供了一种新的可能性。研究人员说，将来有可能通过向心脏注射某种物质来促进心脏病发作后的心肌细胞再生。他们接下来的目标就是寻找开发心肌细胞再生潜力的方法。
灵长动物可以控制人的心脏。
心脏是动物循环系统中推动血管内血液的肌造器官，为机体提供氧气以及养分，同时也协助身体移除代谢废弃物，是动物体最为重要的器官之一。一旦人类或动物的心脏出现问题，便会对整个机体产生不可逆的影响。
但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。
三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。
（一）、细胞内钙超载的发生机制 1． Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下， Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na+ 浓度的调节，此外还受 Ca2+ 、 ATP 、 Mg2+ 、H+ 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na+/Ca2+ 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。 (1) 细胞内高 Na+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na+ 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白，以加速 Na+ 向细胞外转运，同时将大量 Ca2+ 转入细胞内，造成细胞内 Ca2+ 超载。 (2) 细胞内高 H+ 对 Na+ /Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na+ /H+ 交换蛋白主要受细胞内 H+ 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H+ 排出胞外，而将 Na+ 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H+ 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H+ 浓度迅速下降，而细胞内 H+ 浓度很高，形成跨膜 H+ 浓度梯度。细胞膜两侧 H+ 浓度差可激活心肌 Na+ /H+ 交换蛋白，促进细胞内 H+ 排出，而使细胞外 Na+ 内流。如果内流的 Na+ 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na+ 可继发性激活 Na+ /Ca2+ 交换蛋白，促进 Ca2+ 内流，加重细胞钙超载。 (3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na+/Ca2+ 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）海二脂（ DG ），促进细胞内 Ca2+ 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na+ /H+ 交换，进而促进 Na+/Ca2+ 交换，使胞浆 Ca2+ 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca2+ 紧密联结在一起。①当 Ca2+ 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca2+ 内流增加。 (2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca2+ 减少，胞浆 Ca2+ 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制 1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca2+浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca2+ 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca2+ 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。 2．激活磷脂酶 细胞内 Ca2+ 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na+/Ca2+ 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。 4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。 5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca2+ 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H+ 迅速移出，减轻或消除了 H+ 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。 通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。 1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因： (1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。 (2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca2+ 浓度的增高，胞内 Ca2+ 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用 Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。
丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza Bge.的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii Maxim.。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16， 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为～(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一. 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为％、％、％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞. 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用. 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用. 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用. 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应. 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果. 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到和，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
护理风险是指从事患者的护理过程中,有可能发生的所有各类不安全事件的总和。下面是我为大家整理的心血管内科论文，供大家参考。
[摘要]目的：探讨心血管内科临床护理方法。方法：选取我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的心血管疾病患者184例进行分析研究，随机分为2组，每组92例。对照组患者采用常规护理方式，观察组患者采用人性化护理方式，比较两组患者临床护理效果。结果：观察组患者对护理满意度达到，对照组患者对护理满意度为，观察组患者的护理满意度明显高于对照组，P<，具有统计学意义。结论：采用人性化护理方式对心血管疾病患者进行护理，能有效提高护理效果，减轻患者痛苦，缓和护患关系，提高患者对护理满意度，值得临床推广应用。
关键词：心血管内科;临床护理;护理方法;人性化护理
为进一步探讨心血管内科临床护理方法，本文选取我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的心血管疾病患者184例进行分析研究，具体结果 报告 如下。
1资料与方法
一般资料 资料来源于我院心血管内科自2010年1月至2013年10月收治的184例心血管疾病患者，随机分为2组，每组92例。对照组患者采用常规护理方式，其中男51例，女41例，年龄在54～76岁，其中风湿性心脏病26例，高血压42例，冠状动脉粥样硬化心脏病24例;观察组患者采用人性化护理方式，其中男50例，女42例，年龄在55～77岁，其中风湿性心脏病25例，高血压41例，冠状动脉粥样硬化心脏病26例。两组患者在性别、年龄、病症等一般资料方面均不存在明显差异，P>，可以进行统计学对比分析。
护理方法 对照组患者采用常规护理方法，观察组患者采用人性化护理方法。
对照组 常规护理包括：①住院环境护理，保持病房内空气清新，定时开窗通风，定期对病房进行消毒;②做好必要的皮肤护理，防止发生褥疮等并发症或出现皮肤感染等;③对患者进行饮食护理，注意控制患者饮食摄入量和营养摄入[1];④加强夜间巡视，防止患者夜间出现坠床、呼吸困难等症状;⑤根据医嘱对患者进行用药护理，严禁治疗期间随意更改药品种类和用药量;⑥辅助长期卧床患者进行咳嗽、咳痰，防止出现坠积性肺炎。
观察组 观察组患者在常规护理基础上采用人性化护理。①心理护理。由于患者对自身病情不了解，很多患者对病情的治疗和康复持悲观态度，产生抑郁、焦虑等不良心理，甚至抗拒治疗，因此，护理人员就要针对患者的心理特点，结合患者的学历、生活习惯等对患者进行针对性的心理护理，向患者解释发病机制、治疗方法、治疗过程中注意事项等，满足患者心理需求[2]，从而增加患者对护理人员的信任，建立良好护患关系，提高患者对护理人员的满意度;②加强与患者的沟通[3]。护理人员要经常深入病房，与患者进行沟通交流，通过沟通交流掌握患者存在的问题，并尽早采取相应的对策加以干预解决，提高治疗、护理效果;③加强 健康知识 宣传 教育 [4]。护理人员在患者入院后，要对患者进行必要的健康教育，使患者了解心血管疾病发病特点、发病机制、常见诱因等，并对患者的生活习惯进行改正，督促患者戒烟、戒酒，从而使患者养成良好的生活习惯，保证患者生活质量;④出院护理。患者出院时，护理人员要根据患者病情恢复状况对患者进行一定的出院指导，告知患者和家属治疗康复过程中可能存在的问题及处理方法，同时叮嘱患者定期回院进行复查，一旦在康复过程中出现不适要及时入院接受检查、治疗，防止病情恶化。另外，护理人员还要加强对患者的出院随访，及时解决患者在康复过程中遇到的问题。
观察指标 观察两组患者对护理满意度，采用我院自制护理满意度评分表，分为：满意(90分以上);基本满意(80～90分);不满意(80分以下)。护理满意度=基本满意率+满意率。
统计学方法 采用软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验， P<说明具有统计学意义。
2结果
两组患者对护理满意度的对比 观察组患者对护理满意度达到，对照组患者对护理满意度为，两组对比结果具有统计学意义(P<)。具体结果见表1。
3讨论
心血管疾病是一种严重威胁着老年患者身体健康的疾病，其发病率在我国居于首位。而除了对心血管疾病进行药物、手术治疗，进行有效的护理干预也能对患者的预后和治疗起到重要的作用。
人性化护理方式是以患者为本，从患者的需要出发，在心理、生理、社会需要等各方面对患者进行护理[5]，通过全面、个性化的护理方式，提高患者的临床治疗效果，减轻患者疼痛，提高患者生活质量。另外，采用人性化护理方式，还能有效提高患者对护理满意度，缓解紧张的护患关系，从而建立起良好的医院护理环境。
由于心血管疾病的治疗、护理都较为复杂，患者住院期间需要进行较长时间的治疗和护理，因此，在护理过程中，掌握必要的护理方法，采取有效的护理方式十分重要，它不仅能使患者摆脱不良心态和情绪，同时还能使护理工作进行更加顺利。本研究中，观察组患者采用人性化护理方式，患者对护理满意度达到，充分说明了，对心血管病患者采用人性化护理方式，能有效提高护理效果，缓和护患关系，提高患者对护理满意度，值得临床推广应用。
参考文献：
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[5]吕宗霞，徐文利.心血管内科临床护理工作的风险分析与对策[J].中国保健营养，2013，4(8)：1856.
【摘 要】目的：根据心血管内科病人的临床特征和用药治疗特点，探讨和分析安全用药和临床护理的价值。方法：选取87例在我院接受治疗的心血管患者为观察对象，在上述选取对象用药治疗时，采取有针对性的 措施 对患者的用药反应进行护理，观察和记录用药的不良反应，并 总结 安全用药心得，提出有效的措施处理护理用药中存在的安全隐患。结果：通过对87例患者的用药观察实施有针对性的护理，除一例患者因为降血糖药物使用过多而引发低血糖症状外，其余患者在用药治疗中，均未出现明显不良反应。结论：根据心血管病人的临床特征，在进行用药护理时，采取有针对性的措施进行处理，不仅能有效的避免用药不良反应发生，同时，还能提升用药护理人员的服务质量，加强护理人员的安全用药观念，减少医疗纠纷的发生率。
【关键词】心血管;安全用药;用药护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004―7484(2013)09―0474―01
心血管疾病作为临床上最为常见的一种内科疾病，其临床治疗该病的药物越来越多，而不同类型的药物在进行联合治疗的过程中，可能存在一定程度的配伍禁忌，因此，做好临床用药观察，在用药的过程中对患者进行安全用药护理，不仅能保证用药安全，同时也保证了治疗疗效。我院通过对87例心血管疾病患者的用药安全问题进行观察，采取一定措施进行护理，获得较为满意的效果，现将用药安全观察和护理体会总结整理如下。
1 临床资料
选取87例于2011年11月-2012年12月在我院接受治疗的心血管病患者为观察对象，这87例选取对象中，男性患者54例，女性患者33例，年龄跨度在27-69岁，平均年龄(±)岁。选取的87例观察对象中，其中22例为高血压患者，17例为冠心病患者，15例为2型糖尿病合并高血压，12例为慢性风湿性瓣膜病，10例为肺源性心脏病，7例为扩张性心肌病，其余4例为其他心血管疾病。上述患者在住院期间，分别根据患者各自的病症以及临床主要表现，采取相应的临床药物进行治疗，对于高血压患者，主要给予ACE抑制剂联合长效钙通道阻滞剂进行治疗，其余病症患者根据病情给予利尿剂以及其他药物进行治疗;冠心病患者病情发作时，若是心绞痛的症状较为严重，及时给予消心痛以及硝酸甘油进行治疗，缓解患者的疼痛[1-2]。对于心率每分钟在120次的患者，应该根据患者的临床表现以及病症严重程度酌情给予一定剂量的β-受体阻滞剂等药物进行治疗。而在对糖尿病患者进行治疗的同时，给予磺脲类药物进行治疗，降低该类型患者的血糖浓度。在对上述患者进行给药治疗的过程中，均安排相应的护理人员对上述患者实施护理，观察患者用药后是否出现不良反应。通过对87例患者的用药观察实施有针对性的护理，除1例患者自行增加降血糖药物使用剂量而引发低血糖症状外，其余患者在用药治疗中，均未出现明显不良反应。
2 用药观察以及护理体会
用药前的评估
护理人员在对患者进行用药指导前，首先应该根据患者的实际病况做好用药前的护理准备，根据医嘱对患者的病情进行评估，了解治疗目的和用药剂量，对于高危病人应该给予特殊的护理服务，同时对使用药物进行了解，查看是否存在药物禁忌[3]，对于用药障碍的患者应该及时与患者家属沟通，帮助患者合理、及时、按照依据进行用药，叮嘱患者及患者家属不擅自增减用药剂量，保证用药安全。
洋地黄类药物的用药观察及护理
在使用洋地黄类药物对心血管疾病患者进行治疗的过程中，最常使用的一种药物就是地高辛，该药物的临床使用量在中毒量的60%左右，因此，在使用该药治疗患者时，护理人员一定注意把控治疗剂量，以免发生中毒症。同时，由于老年心血管疾病患者的脏器功能较青年或中年患者差，所以在对该类病人进行用药护理时，一定要考虑药物耐受力下降等因素，严格保证剂量在中毒范围外，同时教导老年患者了解使用该类药物所带来的副作用，增加老年患者不良反应的自我观察力，保证用药安全。
利尿药物的安全用药观察和护理
长期使用利尿药物对心血管疾病患者进行治疗，很容易使得患者体内的水、电解质发生紊乱，酸碱代谢失衡，因此，护理人员在遵循医嘱使用该种药物对患者进行治疗时，一定要密切观察患者用药后的体征变化，防止患者因为酸碱失衡，水、电解质代谢紊乱而导致其他并发症的发生，进而加重患者的病情，这不利于提升治疗效果。同时 ，老年心血管患者的神经敏感性会下降，因此，药物不良反应表现会出现一定延迟，而擅自加强该类型药物的服用剂量，会对治疗效果产生严重的影响，也增加了不良反应的发生率。因此，护理人员应该对患者进行教育，详细讲解该类药物的副作用，增强患者的安全用药意识，并及时记录和了解患者的相关不良症状发生情况，测量患者的尿量和体重，并进行记录。
降压药物的安全使用观察和护理
在治疗高血压患者中，常常使用降压药物来避免患者体内血压过高。而护理人员在使用降压药物的过程中，一定要严格遵循医嘱，不能随意增加或减少使用剂量，否则会引发严重的不良反应，同时对治疗效果也会产生较为不良的影响。患者在服用该类药物后，护理人员应该密切的观察患者生命体征，监测患者的血压，观察患者是否出现脸色苍白、心悸、心律失常等症状，同时告知患者注意事项以及药物不良反应，若是有不良反应出现，应该及时汇报医师，进行处理。
硝酸酯类药物的安全观察和护理
冠心病患者心绞痛症状发生时，会对患者生活质量和身体健康产生较为严重不良影响，因此，可以根据患者的需求以及病症程度，适当给予硝酸甘油以及消心痛等药物进行治疗，临床上常常采取舌下含服或者静脉注射等方式进行治疗。而长期使用硝酸酯类药物进行治疗，会产生一定程度的耐药性，进而降低治疗效果;因此，护理人员在给予该类药物进行治疗时，应该注意用药间隔，并在停药后减少剂量，直到完全停用，避免发生反跳现象。同时告知患者不要擅自停止用药，应该严格按照医嘱进行用药，保证用药安全。
做好静脉输液的观察和护理
心血管疾病患者或多或少都会存在一定的肝脏功能衰竭症状，因此，心脏的贮备能力较其他患者差，在进行静脉输液的过程中，输液速度不能过快，也不能过多，应该叮嘱患者不要擅自调节输液速度，并加强巡视，杜绝因输液过快而引发不良反应的现象。
3 讨论
临床上，主要的治疗手段就是药物治疗，临床用药的安全性和准确性不仅关系到患者病症的治疗疗效，同时也关系到患者的生命安全。因此，在对患者进行用药治疗的过程中，采取有效的措施提前避免用药失误的产生，对患者进行有针对性的用药护理，提升护理人员的安全用药观念，这不仅能有效的降低用药失误率，同时也是降低医疗纠纷发生率的有效途径之一。
在对心血管疾病患者进行药物的治疗过程，应该充分发挥护理人员在用药中的作用，保证临床药物治疗的安全性，并根据患者使用药物的类型采取相应的护理，加强巡视观察，强化心血管疾病治疗用药的安全，这样不仅能保证治疗疗效，同时也降低医疗纠纷的发生率。
综上，加强对心血管疾病患者的用药安全观察力度，总结有效的用药护理措施，不仅能保证治疗效果，同时也能有效避免因用药事故而产生医疗纠纷的现象，这同时也能加强护理人员的安全用药意识，提升护理服务质量。
参考文献：
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心血管内科论文范文三：心血管内科临床护理研究
【摘 要】目的：对心血管内科疾病的护理进行简单分析。方法：选取收治的 50例心血管内科疾病患者为研究对象。在治疗患者的同时，对其进行人性化护理，并重点对其进行健康教育，其中包括了对疾病的认识、饮食习惯、合理用药等方面的教育。结果：针对护理中存在的两大因素提出改进的措施。结论：分析常见的心血管疾病特征，简述护理要点。
【关键词】心血管;内科疾病;护理
随着社会的发展，心血管疾病的发生越来越多。心血管疾病，又称为循环系统疾病，是一系列与循环系统有关的疾病，循环系统是指人体内运送血液的器官和组织，主要包括心脏、血管(动脉、静脉及微血管)，又可按照起病的缓急分为急性和慢性，但是大多数都与动脉硬化有关系。常见的心血管疾病包括冠心病、高血压、心绞痛、急性心梗等。因为心血管疾病存在种类多、病因复杂、病情变化快等特点，所以使其成为医院的高风险专科，护理的内容也因此变得繁重、风险增大。[1]对于心血管疾病的患者入院后，除了给予患者所需必要的医学治疗和护理之外，还应对其进行健康教育，给予精神上、情感上的服务和关怀。这对在院病人的康复有着重要的促进作用。
1 资料与方法
一般资料：选定2011年至2012年在我院心血管内科收治的患者50例。其中男29例，女21例，平均年龄为48岁。高血压23例，低血压11例，心力衰竭16例。
方法： 以问卷的方式对选取的50例患者进行调查，了解疾病的诱发因素，并在临床治疗过程中给予相应的治疗措施，对患者进行系统的内科护理，针对性的做健康教育(心血管疾病的 疾病知识 、合理用药、饮食习惯的建立、规律运动等)以及心理护理，增加患者对疾病治疗的信心，提高患者的生存质量。
2 结果 通过内科护理干预以及对心血管疾病诱因的预防与治疗，患者的各种医疗保健知识得到了有效的提高，对心血管疾病的发病有了明显的认识，降低了疾病的复发率。同时，患者自我保健的意识和能力也得到了很大的提高。
3 讨论
关于心血管疾病的诱因，我们通过问卷，了解到有以下几个方面：①运动量的突然增加以及情绪的变化。大多数患者在发病之前都出现过较为急速的运动或者伴随着情绪的波动，从而进一步的引发了心血管疾病的发生。②气候的变化。问卷中显示，当气候发生较大变化时，老年人的 户外运动 以及血液循环都会受到一定程度的影响，从而导致心血管疾病的发生率增加。③通过大量的临床数据积累可以看出，胆固醇升高是引起患者动脉粥样硬化的重要因素，而饱和脂肪酸的增加可以增加血小板的活性和血栓的形成，从而加速动脉粥样硬化的进程，最终导致心血管疾病的发生[2]。
预防 心血管疾病多为慢性疾病，治疗复杂，对患者身体条件有着不同的要求，而且一旦发生急性的心血管疾病如急性心肌梗塞等往往造成严重的、不可逆转的后果。所以对于心血管疾病的最好治疗就是在疾病的发生前进行有效地预防。Yusuf的研究发现改变生活方式和恰当的药物治疗，如戒烟、健康饮食和加强可以使心肌梗死的发病危险降低80%[3]。
生活习惯 近年人们的生活压力越来越高，每日早起晚睡的生活严重影响到大家机体及心血管系统的健康。加之很多人忙于工作而无时间做适量的有氧运动导致机体得不到适度的锻炼也会导致心血管疾病的发生。
患者自身的心理调节 心血管疾病患者会出现多种不同的心理，忧虑心理会使患者每天唉声叹气，对治疗效果持怀疑态度;绝望心理会使患者对自身的疾病产生恐惧和抵触;猜疑心理和拮抗心理会由于各种不信任而加大医护人员的治疗和护理的难度;应激心理会引起平衡的失调和自身机体防御功能低下，导致病情发展加重[4]。
定期体检 中老年人、肥胖有高脂血症家族史的人、经常抽烟喝酒的应酬者以及精神高度紧张的工作者等人群都属于心血管疾病发生的高危对象，需要定期的去医院体检以检查血脂、血压等心血管相关指标，对于早期诊断心血管疾病最好的方法就是定期的体检，以上人群至少保持每年一次，一旦发现问题应及时的采用药物或非药物治疗，避免病情继续发展和并发症的产生
4 护理
对高血压患者的护理要点 本组研究的对象中，23例高血压病患者普遍存在头晕、眼花、心悸、 记忆力 衰退、易烦躁、手脚麻木等症状，大多数是因高级神经失调所致。到了后期，除血压较高外，还会有心、脑、肾等器官受损现象，轻则造成功能障碍，重则产生衰竭。这就要求在护理上干预和监督患者的生活方式： ①注意休息，患者休息要规律，保证睡眠质量，劳逸结合，避免过度劳累。②在饮食上，杜绝高盐高脂类食物，患者每天摄入的盐应少于 3 g，脂肪不超过 30 g，还要戒烟、戒酒。③适当的运动，每天坚持打太极、慢跑等运动 1 h，运动时的心率保持在170 次 / min以下，或身体稍微出汗，避免疲劳，每个星期至少运动 5 d，长期坚持不懈。④严格按照医嘱吃药，不随意停用或者私自调整药量、改用其他药方等，密切观察并记录血压的变化。⑤保持轻松稳定的情绪，避免情绪变化过大，心平气和，不冲动、少生气。
对低血压患者的护理要点 作为研究对象的11例低血压患者中，有 5 例体位性低血压，5 例为症状性低血压，4 例属于无症状性低血压。护理时要求患者： 选择头高脚低的睡眠方式，增加血液循环和释放肾素; 避免长卧，时常转换体位，动作轻柔缓慢; 不暴饮暴食，少食多餐; 沐浴不用过热的水，防止滑倒; 若有晕厥等症状，就地躺下，医务人员及时采取抢救措施。
对心力衰竭患者的护理要点 属于心力衰竭的16例心血管疾病，早期症状有乏力、烦躁、失眠的特点[5]。这类患者夜间睡觉常因脑供血不足存在失眠、气喘或者憋醒、心跳加快、尿多等现象。对这类患者进行护理时，要叮嘱患者或者家属注意以下几点： ①对心功能不好的患者，大多时间应卧床或半卧休息，情控制稳定后，可下床适当散步，避免体力衰退、肺部感染和下肢栓塞等现象。病情严重的，应长期卧床休息，减少心脏的负担。②对呼吸明显过急的患者，给予氧气袋辅助呼吸。不能咯出痰时，适当使用侧体引流。③严格控制盐的摄入量每天不超过 3 g，低盐、易消化的饮食方式能减少心脏的负担。④禁止吸烟喝酒，不能食用刺激性的食物，控制好水分，避免体内水分浮肿增加心脏负担。⑤密切关注患者的心律与心率的变化，若有心房颤动的患者，应及时测量心率。发现病情有不寻常的变化时，立即通知医护人员采取相应的治疗措施。
5出院指导 出院前向患者交代专属用药的使用方法及注意事项，指导患者合理用药，注意按时复查随访。嘱患者在饮食及生活等方面要保持良好习惯[6]。
参考文献
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心血管内科论文范文四：
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先天性心脏病是由于心脏、血管在胚胎发育过程中的障碍所致的心脏、血管形态、结构、功能、代谢的异常。下面是我为大家整理的心脏病护理论文，供大家参考。
心脏病护理论文 范文 一：先天性心脏病介入治疗的护理
【摘要】
目的探讨先天性心脏病介入治疗的护理 措施 与临床效果。 方法 对需行介入治疗的65例先天性心脏病患者进行全面详细的护理,包括术前心理护理与准备、术中护理及术后的护理观察。观察护理效果。结果65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,患者3~5d治愈出院。结论严密、细致的术中监测与观察,良好的术后护理是提高护理质量、减少并发症、获得手术成功的关键。
【关键词】先天性心脏病;介入治疗;护理
先天性心脏病是威胁患者身心健康的常见病,以前往往采用开胸的手术方法治疗,创伤大,住院时间长。随着医学科学技术的发展和心血管诊断治疗的进步,先天性心脏病实行介入治疗,根据X线显影,在体外操作各种导管进行治疗,具有创伤小、风险低、术后恢复快、住院时间短、并发症少、安全性高、无手术瘢痕等优点,介入治疗广泛地应用于临床。现将护理体会 总结 报告 如下。
1资料与方法
一般资料
选取本院2014年3月~2015年3月收治的65例先天性心脏病患者,男22例,女43例,年龄7个月~55岁,平均年龄9岁,房间隔缺损23例,室间隔缺损28例,动脉导管未闭12例,其中房室间隔均缺损者2例。15例患者于静脉麻醉下进行,50例患者于局部麻醉下进行。
护理方法
心理护理术前患者出现焦虑、担忧心理[1],为解除患者及家属的思想顾虑,护理人员向患者解释先天性心脏病介入治疗的优点、可靠性,介绍与治愈好的患者聊天,树立战胜疾病的信心。护士热情积极地与患者及其家属进行沟通,向患者解释手术目的、方法和注意事项,用通俗易懂的语言,消除患者及家属顾虑。
术前常规检查术前做心电图、超声心动图、拍胸片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、出凝血时间、乙肝系列检查。术前常规备皮,做药物过敏试验,病情许可酌情沐浴、更衣。测体温、脉搏、呼吸、血压并记录,如体温升高应进行治疗,待体温正常后3d再做手术。同时观察穿刺部远端搏动情况。术前<1岁婴儿、成人术前4h禁食水。静脉麻醉者术前8h禁食水。
术中监测患者进入手术室后,使其仰卧于导管床上,吸氧,建立静脉通路,用生理盐水维持通路,连接心电监护、血氧饱和度仪。术中密切观察心率、呼吸、血压、氧饱和度,静脉麻醉者使其头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止误吸。密切观察心电监护,观察术中心律失常情况,如出现房室传导阻滞等随时通知医生,进行处理[2]。
术后护理术后去枕平卧,头偏向一侧,保持气道通畅,预防误吸引起窒息,吸氧并进行心电监护和血氧饱和度监测,密切观察生命体征情况,密切观察是否有房室传导阻滞和心动过缓,注意有无心包填塞表现。术后观察穿刺部位是否渗血或出血,肢体动脉搏动、颜色、温度、感觉变化情况。穿刺部位用绷带加压包扎,穿刺侧肢体制动12h,术后卧床24h,12h后使穿刺侧腿伸位,平卧位与左侧卧交替,指导家属按摩腰背部和肢体,预防静脉栓塞。如无出血,24h解除加压包扎绷带,下地适当活动。
并发症观察与护理如发现室间隔缺损封堵术后出现残余分流,若分流量大、流速快、有可能溶血,密切观察有无酱油色尿,化验尿是否有红细胞,若出现溶血迅速报告医生处理。室间隔缺损者术后有可能出现房室传导阻滞,注意心电监护,发现房室传导阻滞及时报告医生处理。房间隔及室间隔缺损术后可发生封堵器脱落,密切观察心脏杂音变化,报告医生检查处理。
出院指导术后3个月保持心情愉快,适当休息,逐步增加活动量,遵医嘱出院后1、3、6个月定期到医院检查。继续服用肠溶阿司匹林抗凝,注意用药剂量,定时复查肝功能。观察有无皮肤、牙龈出血,需要时进行凝血功能检查。出院后6~12个月定期复查心脏B超、做胸片。
2结果
65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,术后3~5d出院,随访18个月,无封堵器移位、无房室传导阻滞、无溶血现象发生。
3小结
介入疗法是先天性心脏病首选的治疗方法,随着科技的进步,介入治疗方法的提高和器械的改进,逐渐提高先天性心脏病治疗效果,做好心理护理及术前术后护理工作,优化服务态度,提高护理质量,减少并发症的发生是获得手术成功的重要措施。
参考文献
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[2]戴庆研.先天性心脏病患者介入手术围术期护理.黑龙江医药,2014(6):1505-1506.
心脏病护理论文范文二：肺源性心脏病领域中康复护理 教育 的意义
[摘要]目的探究多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者所产生的影响。方法对该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进行研究，随机将其分为观察组以及对照组进行教育护理方法的比较，各组患者为90例。在对照组中需要将常规健康教育模式应用到康复护理中，在观察组中需要将多种形式应用到康复护理中，比较教育之后的康复效果。结果通过研究之后证实，多种形式康复护理后其护理效果以及护理满意度均高于常规护理方法，组间以P<为差异有统计学意义。结论对肺源性心脏病患者采用康复护理教育后，可以有效的提升其自身的保健水平，同时还能够提升患者遵医嘱的行为，减少了患者的恢复时间，提升其治疗依从性。
[关键词]康复护理教育;肺源性心脏病;多种形式
肺源性心脏病是一种常见疾病，同时此病常发生在中老年人群中，此病的病程时间较长，并表现出进行性加重现象[1]。但是由于社会以及经济等相关因素的影响，长时间在院进行治疗对患者而言不具有现实性，所以应对其采用相应的康复护理教育，使得患者充分了解自身疾病的实际状况，在出院之后可以进行自我保健。健康教育为护理中的主要内容，传统教育模式已经不适于护理，同时不能激发患者的积极性。该研究对肺源性心脏病领域中采用康复护理教育的意义极其影响进行分析，现报道如下：
1资料与方法
一般资料
以该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进为研究对象，随机将其分为观察组以及对照组，各组患者为90例。在对照组中，男性患者为60例，女性患者为30例，年龄均在42~84岁之间，平均年龄为(±)岁;在观察组中，男性患者为62例，女性患者为28例，年龄均在43~85岁之间，平均年龄为(±)岁。对两组患者的一般资料进行对比，差异无统计学意义(P>)，具有较强的可比性。
方法
给予对照组患者常规教育模式。观察组研究对象则采用多种形式康复护理教育模式。其教育内容如下。
交流指导①普及模式。患有肺源性心脏病的人员会因为反复住院而对自身疾病预后产生焦虑现象，同时还会担心经济状况，加重自身的病情。教育人员需要对其进行相关教育，并讲解在整个康复护理中所应注意的事项以及相关检查的主要目的，并耐心解答研究对象所提出的疑问，从而消除其疑虑。②针对模式。肺源性心脏病具有一定的反复性，同时久治不愈，因此患有此病的人会产生相应的心理问题，例如悲观、焦躁、不安以及不合作等相关不良情绪。所以在对其进行教育的过程中，应加入相应的心理疏导。③连续模式。患有肺源性心脏病的患者其病情具有反复发作的特点，而大部分患者的心理以及生理主要特质则是由气愤直至认可，同时使病情逐渐有所恢复或者达到恶化现象[2]。患者在过渡期或者认可期过程中，患者会逐渐对教育人员形成一种依赖感，行为会产生被动以及退化表现，而教育人员应通过此时期详细讲解休息的主要意义。在患者的恢复期中，当患者未产生自觉憋喘，可以实行自理。④扩张模式。实行康复护理的过程中，需要扩大教育的范围，对研究对象的家属予以教育，并告知其如何对患者实行照顾。而在日常生活中，指导患有此病的人员形成良好的饮食生活习惯，并指导如何正确的用药、休息、复诊等。此外，还应指导怎样进行呼吸以及戒烟训练。经教育之后，有助于肺功能的缓解，提升其生活质量。⑤小组开会模式。为了防止康复护理教育不充分或者护理实践不足，应将病情存在一致性的进行集中分析，从而对其进行康复护理教育。⑥集体聚会模式。不定期举行联谊会，并耐心解答所提出的问题，当出现特殊情况时可以对其进行相应的义诊以及查体，并对肺源性心脏病和相关保健问题进行沟通以及交流。⑦面对面模式。由于研究对象的病情实际状况、家庭环境、经济状况、 文化 程度以及接受能力等方面存在一定的差异性，因此在教育时需要和其实行相应的沟通，有助于对病情的观察，从而对其自身的病情予以相应的评估。当产生未解决完的问题时应对其进行再次探究，并找出产生原因，并重新编制护理计划并实行。
文字宣传①宣传栏模式。还应组织研究对象及其家属，并介绍肺源性心脏病的有关知识，例如怎样对呼吸进行免疫调节、正确的呼吸训练方法、吸氧的主要目的以及在吸氧过程中所应注意的事项等。②报刊以及手册模式。向发放相关科普性报刊以及手册，对其进行康复护理教育的指导。
观察指标
选择自制护理满意度调查问卷对其进行调查，结果分为非常满意、满意以及不满意，满分为100分，分数越高说明护理满意度越高。同时对两组患者的护理教育效果进行比较，其护理效果内容包含：对 疾病知识 的了解程度、自身心理调节的能力、自身保健能力以及遵医嘱行为[3]。
统计方法
选用统计学软件对此研究中的相关数据进行分析以及处理，研究最终结果则选择计数资料[n(%)]以及计量资料(x±s)来进行表示，检验则选择χ2以及t值，P<，表明差异有统计学意义。
2结果
两组研究对象的康复护理教育效果
观察组患者经护理后，其疾病了解程度有所提升的患者例数为88例()，自身心理调节能力提升的患者例数为85例()，自身保健能力的提升的患者例数为82例()，遵医嘱行为提升的患者例数为83例()，对照组患者经护理后，其疾病了解程度有所提升患者例数为71例()，自身心理调节的能力提升的患者例数为68例()，自身保健能力提升的患者例数为72例(80%)，遵医嘱行为提升的患者例数为65例()，P<差异有统计学意义，
对两组研究对象的护理满意度进行对比
对两组研究对象的护理满意度进行对比，观察组中护理满意度达到非常满意的例数为78例，达到满意的例数为8例，达到不满意的例数为4例，满意度为;对照组中护理满意度达到非常满意的例数为62例，达到满意的例数为12例，达到不满意的例数为16例，满意度为，两组患者经对比，以χ2=，P<为差异有统计学意义，
3讨论
健康是通过心理、社会-经济以及生物等相关原因和自身的行为所决定的一种态度。当患病时，医务人员仅仅只是协助患者将自身的身体机能进行改善，并不能从根本上将其消除，而康复教育则能够很好地使患者在机体、心理以及情绪等方面获取良好的状态。人们对自身的健康程度有所重视，然而健康教育的主要传播人员则为教育人员。在对患者进行健康教育时，教育人员需要采用多样性教育方法，并利用患者可以听懂的语言，对患者进行相应的示范以及讲解，从而使得患者能够愉快地配合治疗以及护理，与此同时还充分了解疾病的预防，并将自身不良的生活习惯进行修正，从而提升自身的保健能力水平，逐渐培养患者良好的生活饮食习惯，并实现健康的目的。患者在整个住院的过程中，多种形式的健康教育模式均贯穿其中[5]。教育人员在合适的时间对患者进行教育，并予以患者相应的帮助，获取了患者对自身的信任，有助于护患以及医患关系的创建，同时还能够改善医患关系，并为医院在无形中积累了一定无形资产。实践则证实，教育的主要内容是效果而非形式。同时教育则是因人而异，在对其进行共性教育的过程中，还应加入个性教育。在对患者进行指导的过程中不单单要为患者提供相关知识方面，同时还应使患者改变自身的不良生活习惯。以改变自身的行为实现自我保护以及控制的目的，以此来达到康复效果。综上所述，对于肺源性心脏病而言，在对其进行治疗的过程中应加入多种形式康复护理教育模式，恢复效果较好。
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心内科，即心血管内科，是各级医院大内科为了诊疗心血管血管疾病而设置的一个临床科室，治疗的疾病包括心绞痛、高血压、猝死、心律失常、心力衰竭、早搏、心律不齐、心肌梗死、心肌病、心肌炎、急性心肌梗死等心血管疾病。以下是我带来心血管内科护理论文的相关内容，希望对你有帮助。
据世界心脏联盟的统计，全球每病死3个人中就有1人死于心血管疾病，全球每年因心脏病和中风病死的人数高达1750万。有专家指出，心脑血管疾病是目前我国发病率、致残率和病死率最高的疾病，每12s就有1人因中风或心肌梗死而倒下。我国每年约有300万人死于心脑血管疾病，占全部病死人数的40%左右。近5年来，心脑血管疾病病死率仍呈明显上升趋势。心血管疾病己成为危害人类健康的重大疾病。大部分心血管疾病都属于慢性疾病或反复发病，患者在医院经过治疗，度过急性发作期出院后，仍需要持续治疗，并需采取健康的生活方式，才能有效减少心血管疾病的发作，降低病死率。为此，本研究采用自行设计的问卷对101名即将出院的心血管疾病患者进行调查，旨在了解其对回归社会后连续性护理相关知识的认知状况，从而为临床开展针对性的健康教育和护理人员专业化培训提供理论依据，现将报道如下。
1对象与方法
调查对象2009年1一8月，采用便利抽样法选择我院3个心血管病区中即将出院的心血管疾病患者101例，其中男58例、女43例，年龄21～86血管疾病入院治疗，或在院期间确诊为心血管疾病；(2)经过临床治疗，符合出院指征；（3)自愿参加本调查；（4)无精神疾病或智力障碍。101例患者的文化程度：本科10例，大专18例，高中及中专21例，初中30例，小学17例，文盲5例；职业：工人18例，农民7例，干部30例，军人12例，教师4例，公司职员11例，其他职业19例；疾病类型：冠心病53例，高血压31例，心肌梗死18例，心律失常11例，心绞痛11例，风湿性心脏病9例，其他疾病20例；其中患有一种心血管疾病者62例，患有两种及两种以上心血管疾病者9例；手术及治疗史：冠状动脉旁路移植术27例，心脏换瓣手术5例，介入治疗5例。
方法采用自行设计的问卷进行调查。问卷内容包括两部分：（1)调查对象的一般资料，包括性别、年龄、文化程度、职业、婚姻状况、是否伴有其他慢性疾病、手术史及吸烟饮酒史等20项；（2)心血管疾病患者连续性护理知识和技能调查表，包括疾病相关知识(含9个条目）、治疗相关知识（含13个条目）、康复相关知识(含27个条目）以及社会生活知识(含13个条目）等4个一级维度共62个条目。采用Likert5级评分法评分：非常熟悉计5分，比较熟悉计4分，熟悉计3分，比较陌生计2分，完全不知道计1分；得分越高表示对知识和技能的掌握越好。问卷经2位护理教育专家和3位临床护理管理专家审阅后修订而成，内容效度为，Cronbacha系数为。各病区指定专人发放和回收问卷。调查前，由研究者对发放问卷的人员进行集中培训，使其了解问卷的设计原则、调查目的及填写要求。在患者即将出院时，调查人员向患者说明调查的目的和意义，征得同意后请患者以无记名方式自行填写问卷。因视力等原因不能自行填写的患者，由工作人员逐条阅读并向其解释后，根据患者的选择代为填写。本次调查共发放问卷101份，回收有效问卷101份，有效回收率为
统计学处理采用统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以x形式表示。
2结果
患者对连续性护理知识和技能的总体认知情况。101例患者62个条目得分集中在3分左右，提示患者对连续护理知识和技能的认知总体处于基本熟悉和了解的水平。其中得分最低的条目为“知道安装起搏器后的注意事项”，得分为（±)分；最高为‘我感觉自己的生活很有意义”，得分为(±)分，两者均属于“康复相关知识”维度。
患者连续性护理知识和技能各维度的得分。疾病相关知识的9个条目，患者掌握较好的心血管疾病相关知识是发病时的处理方法、复诊前的准备工作和复诊时间等，但对复诊指征、检测恢复状况、心功能评估等较为专业的知识掌握不理想。
患者对治疗相关知识的认知情况。治疗相关知识的13个条目中，患者对服药方面的知识掌握较好，对伤口护理方面的知识掌握较差。患者对康复相关知识的认知情况。康复相关知识的27个条目中，患者对心理、饮食及睡眠等方面的掌握较好，对康复锻炼、起搏器使用的注意事项等方面的知识掌握不理想。
患者对社会生活知识的认知情况。社会生活知识的13个条目中，患者对临终关怀和社会交往方面的知识掌握较好，但对保险与法律方面知识的掌握较为欠缺。
3讨论
心血管疾病患者对连续性护理的认知状况不容乐观本研究结果显示，经过住院治疗后即将出院的心血管疾病患者对于自己回归社会后需要掌握的连续性护理的认知水平总体处于基本熟悉的程度，得分为～分，平均(±)分，其中有12个条目得分低于分，提示心血管疾病患者普遍缺乏连续性护理的相关知识和技能，尚未完全具备回归社会后实施有效自我护理的能力，不利于其疾病的康复和生活质量的提高。究其原因，可能是我国连续性护理工作起步较晚，尚未在社区和基层医疗机构普及，大型医院与社区医疗机构没有形成畅通的患者交接和信息传输渠道，患者没有形成出院后需要继续完成后续的治疗和自我护理的意识，没有主动获取疾病治疗和康复相关知识的习惯。此外，我国患者住院期间的健康教育覆盖面较窄，目前的健康教育主要针对疾病本身的防治和护理，从护理管理者到临床护士都对慢性病健康教育缺乏全面的认识。因此，亟待建立较为完善的贯穿疾病“预防-治疗-康复”始终的系统的健康教育模式。
心血管疾病患者连续护理认知的各维度分析
心血管疾病患者对疾病基础知识掌握较为理想由表1可知，心血管疾病患者的疾病相关知识9个条目的得分均高于分，达到了熟悉的程度，但是离非常熟悉的程度仍有差距。可能是因为大部分心血管疾病均属于慢性病，且一些患者同时罹患多种疾病，长期的治疗使得患者对自己所患疾病有了一定了解，尤其是发病时的处理方法、复诊准备和时间等重要知识掌握较好，提示患者的认知水平与其获取知识的意愿有关。
心血管患者掌握的用药知识优于伤口护理
前3位均属于用药方面的知识，而后3位均是伤口护理知识。可能是因为服药是心血管疾病的主要治疗方式，该类疾病患者往往需要长期联合用药，才能使得相关检测指标达到要求；与介入治疗、手术等有创治疗方式相比，药物治疗更受患者及家属的欢迎，能够被接受，并作为长期的治疗手段被坚持，并不断摸索总结适合自己的用药方案。同时，用药指导作为医院健康教育的重要内容，在长期的实践与摸索中己经形成了较为规范、科学的教育模式，而造口、伤口等专业化护理起步较晚，尚未形成成熟的教育方式，且手术等一些会给患者体表形成伤口的治疗方法在绝大多数患者而言只接受一次，既没有经验，又没有长期接受该方法治疗的心理准备，因此，获取该类知识的意愿不强，进而导致其认知水平较低。
心血管患者对康复知识的掌握水平参差不齐表3显示，62个条目中，得分最高和最低的条目都属于康复知识维度。心血管疾病患者对康复充满了信心，且对饮食、睡眠等生活常识了解较多，但是没有针对性掌握所患疾病的康复知识，不能恰当把握各种活动的节点，难以循序渐进地开展康复锻炼，尤其是对安装起搏器、冠状动脉支架术后必须远离磁场，不能进行核磁检查等特殊要求及其注意事项了解较少。可能是因为上述内容大都是患者出院后面临的问题，住院治疗期间未涉及到。因此，护士没有针对上述内容给予系统、全面的健康教育，而是将宣教的重点放在疾病本身和患者住院阶段的治疗和护理上。这一现象说明连续性护理的理念尚未在护理人员中普及，目前临床护理人员为患者提供的仅是阶段性的健康教育，护理的连续性往往因患者的出院而中断，强调以患者自我管理为前提的疾病管理，即全民医疗干预和沟通活动开展仍不理想。
心血管患者的社会生活知识有待提高由表4可知，心血管疾病患者对临终时医疗机构的选择权等临终关怀知识较为了解但对保险知识、种类、如何维权等保险与法律知识的了解较欠缺。究其原因，可能是随着我国人民综合素质的提高，以及步入老龄化社会的现况和媒体的频繁报道，使得大众对临终关怀不再排斥，而是采取一种直面的态度并逐渐认同；而保险种类繁多、保障医疗消费者的'法律法规知识普及面窄等因素，导致心血管疾病患者在选择保险种类和利用法律保障自己合法权益方面显得茫然，这仍是医院健康教育与社区连续护理有效衔接的薄弱点。
管理对策健康教育是应该坚持不懈对心血管疾病患者实施的基本措施，是纠正不良生活方式健康的生活方式是导致心血管疾病发病的主要原因161，只要采取健康的生活方式，就可以从根本上减少心血管病的发病率和病死率1：7。因此，加强和规范健康教育是提高心血管疾病患者对连续护理认知水平的有效途径。选择高素质的护理人员开展健康教育，通过有效的健康教育，指导患者建立健康的生活方式，有效降低心血管疾病的发生率和病死率。也可直接深入社区，或与社区合作，开展康复知识讲座和法律、保险常识普及工作，在随访的同时也实现了对患者的连续性的评估。注重理论知识和实践技能的有效结合，重点突出实用性和可操作性，将护士口头教育的枯燥形式转变为多样化的健康教育方式，可采用患者现身说法等经验共享的方式19，为患者传递综合性的教育内容。在健康教育过程中注重效果评价，将健康教育的最佳效果定位在能否满足患者的健康需求，才能保证健康教育的实用性和有效性，使患者真正受益。
综上所述，目前心血管疾病患者对连续性护理的认知水平亟待提高，强化患者住院期间的健康教育至关重要。鉴于目前社区护理发展不平衡，社区的护理资源十分有限，社区康复护理指导不能实现有效地延续提倡医院应该规范对患者在院期间的连续性护理知识的教育，通过规范的健康教育使其实现自我护理，培养健康的生活方式，有效引导患者树立连续护理观念，是满足患者连续护理需求、改善护理效果、提高患者生活质量的有效途径。
心血管疾病是一系列涉及循环系统的疾病。随着社会的进步和人民群众生活水平的不断提高，我国高血压、血脂异常、糖尿病等心血管疾病发病的危险因素持续增长，心血管疾病发病率和死亡率居高不下。庞大的心血管疾病患者人数给临床护理工作带来了机遇和挑战，如何加强护士的培养，提高心血管疾病的护理水平，保障患者安全是我们要共同面对并认真思考的问题。本文就心血管疾病患者持续增长的现状，护理工作面对的难点问题以及应对策略进行讨论。
1心血管疾病发病与治疗现状
心血管疾病发病率呈逐年上升趋势
据《中国心血管病报告2010》报道1，估计全国心血管疾病现患人数亿，每5名成年人中有1名患心血管疾病；2009年我国城市居民冠心病死亡粗率万人；全国每年死于心血管疾病300万人，占总死亡原因的41%，居各种死因的首位。我院2010年完成心脏外科手术7293例，较2009年提高了近20%，心脏冠状动脉造影术15833例，经皮冠状动脉介入治疗（PercutaneousCoronaryIntervention，PCI)7716例。由于患者数量增加，使临床护理工作量激增，医护比例失调、护理人力配置不足等问题凸显，超负荷工作状态给护士的身心健康及患者安全造成极大影响。
心血管疾病诊断与治疗技术不断更新
近年来，我国心血管疾病防治研宄取得了重要进展，2007年870所医院能独立开展PCI，年完成PCI数量为100例的有299所，占医院总数的；中国大陆2009年心脏外科手术总量为157444例，比2008年增长了，其中体外循环手术量为128358例1。在手术数量大幅度增加的同时，新技术、新业务也在临床广泛开展，例如：血流动力学监测技术应用，循环功能支持性治疗（主动脉内球囊反搏、体外膜式氧合），持续动脉（静脉）-静脉血液滤过技术应用等机械辅助装置已成为救治危重症心血管疾病患者积极有效的手段。随着心血管疾病诊断及治疗技术的不断改善，使复杂和疑难患者获得救治的机会增加，患者年龄也更趋向高龄或低龄、低体重婴幼儿，护理人员需要不断学习新知识、新技能，才能跟上医学的发展步伐。
2心血管疾病专科护理凸现难点问题
患者方面
病情的复杂性提高心血管疾病患者往往具备1个甚至多个心血管疾病发病危险因素，高血糖、高血压及其合并症所导致的靶器官受损，影响到患者的肝肾等重要脏器的功能。同时，随着心血管疾病发病率的提高，非心血管疾病病房中合并心血管疾病的住院患者比例增加。患者病情的复杂性提高以及住院患者的覆盖面扩大，使疾病的治疗和护理难度显着增加。
对护理服务的需求增加中国1999年进入了老龄化社会，全国老龄工作委员会办公室2011年8月发布的《2010年度中国老龄事业发展统计公报》指出，2010年中国60岁及以上老年人口已接近亿，总人口比重接近。随着人群寿命的延长，患者中高龄患者的比例增加，使诊疗和护理的风险增高；同时，他们除了自身所患疾病之外，还存在视、听、感觉、运动功能减退等老年问题，存在较大的护理安全风险。随着医学信息化普及程度提高，公众的医学知识越来越丰富，对高质量的护理服务需求不断增加；治疗的高风险、对疾病转归的不确定性给患者带来沉重的心理负担，心理护理显得尤为重要。
护理方面
护理教育方面近年来，我国护理教育规模逐步扩大，教育层次显着提高，然而从社会对护理人力需求的角度来看，还存在一些亟待解决的问题6。我国护理专业中专、大专及本科的起始教育均为通科护理教育，对毕业生的首要要求是具备临床护理实际工作能力。但新毕业护士的心血管疾病专科知识相对缺乏，与临床护理的需要有较大差距。范珊和胡晓鸿7的调查显示，低年资护士进入临床后，对专科知识培训的需求非常迫切，认为培训“非常必要”和“必要”的护士占92%，而排在前3位的是心脏外科常用药物、监护技能和心脏外科专业基础知识，提示护理管理者应重视护士的专业培训。
护理人力配置方面据2010年卫生部统计年鉴8，2009年我国的医护比仅为1：，要达到卫生部公布的1：2的理想医护比，还缺注册护士190万人《护士条例》颁布后，特别是“优质护理服务示范工程”开展以来，护士数量较快增长，但医护比例失调的情况依然存在。卫生部在《医院实施优质护理服务工作标准（试行》）中规定：要根据各病房（病区）护理工作量和患者病情配置护士，病房（病区）实际床位数与护士数的比例应当为1：。随着护理工作内容的不断丰富，新技术、新业务的陆续开展，危重、疑难病例的持续增加，对心血管疾病病房护理人力资源配置提出了更高要求。护理人力资源的有限性与患者数量的增加、医院床位不断扩充的现状，使护理人力短缺的情况依然存在。加之除了正常休假之外的病假、婚假、产假等，使实际在岗护士人数低于配比人数，加重了护理人力不足的局面。
护士专业化发展方面医学模式的转变要求护理工作要从生物、心理和社会的整体观念出发，满足人民群众身心健康的护理需恶“优质护理服务示范工程”亦要求病房实行责任包干制，患者从入院到出院的基础护理、病情观察、治疗、康复、出院指导等所有的护理工作都由其责任护士全程、全面负责。心血管疾病患者病情瞬息万变，临床诊疗技术日趋复杂，科室工作任务重、工作压力大、应急突发情况多，对护士的临床决策能力要求非常高。护理临床决策是一个由护士结合理论知识和实贱经验对患者做出护理判断的复杂过程，需要护士具备心血管专业的核心能力。2007年5月卫生部颁布《专科护理领域护士培训大纲》以指导各地规范开展专科护理领域护士的培训工作，尚未对心血管疾病专科护士的培养对象、培训目标、培训时间、培训内容做出规定。心血管疾病专科护士的培养现状与护士专业化发展的需要尚存在差距。
3对心血管疾病专科护理发展的思考和建议
合理配置护理人力资源
卫生部马晓伟副部长在全国优质护理服务示范工程第二次工作例会上的讲话中指出：护理队伍“量”的激增是护理实贱发生“质”的飞跃的必要条件，是实现护理工作“贴近患者、贴近临床、贴近社会”的重要条件。要达到责任到人、工作到位，护理人力的保证是基础。目前，心血管疾病病房护士的配置尚无统一标准，建议根据患者的护理级别、自理能力测算护理人力需求。王玉玲和孙秀杰[14通过对包括心脏内科在内的4个试点病房的实贱，提出按患者自理能力将生活护理分为3级，完全依赖者为A级护理，部分依赖者为B级护理，完全自理者为C级护理，不同护理级别的患者分别按1：、：和1：配置护士。考虑到心脏外科患者病情观察、协助治疗和促进康复的需要，护士配置应适当高于此标准，特别是移植病房、心血管疾病病房等。
加强护士培训
建立低年资护士规范化培训制度随着社会经济的发展，人民群众对卫生服务的要求提高，临床诊疗技术日趋复杂，护理职能扩展，均对护士的能力和素质不断地提出更新、更高的要求6。临床低年资护士是护理队伍的新生力量，不断补充到临床护理工作中。心血管疾病护理具有较强的专业性，加之患者的病情趋于复杂和疑难，开展低年资护士的规范化培训迫在眉睫。针对此问题，我院尝试院科两级护士规范化培训工作，将大专、本科毕业3年，中专毕业5年的护士按照工作年限划分为N1、N2、N3共3个层级，N1级护士定期进行基础知识及技能考试、撰写读书笔记；N2、N3级护士在此基础上，要求完成病例积累、承担小讲课、本科生带教等工作。在病例积累的过程中逐渐培养护士的主动学习能力、病情观察能力和综合分析能力。护理部将考核结果纳入护士评优、晋级、合同护士转正工作中。在注重专业培训的同时，通过护理投诉案例分析、人文关怀专题讲座等形式，使护士认识到护患沟通的重要性，学习沟通交流的方法，改善服务，满足患者的需要。
开展多种形式的继续教育活动继续教育是护士不断更新知识的有效途径，参加继续教育学习既是护士享有的权利，又是应尽的义务。作为护理管理者应大力宣传继续护理学教育的重要性，加强继续教育的管理，护理部、科室制订不同层级的继续教育计划，并纳入护理管理考核指标。我院每两年举办的“五洲国际心血管疾病研讨会暨护理学术交流会”已连续举办6届，为护理同仁搭建了良好的专业交流平台。同时我们将心肺复苏技术、除颤器应用、常见心律失常的心电图特点、常用心血管药物等心血管疾病护理知识与技能作为必修内容，通过护理查房、病例讨论、小讲课、自学、操作考核等多种形式的继续教育活动，实施临床护士分层级继续教育培训，将课程设置及培训形式根据各层级护士的需求结合岗位要求有计划、有目的、有针对性地进行，从而确保培训效果。
学历教育与专科教育相结合目前，中专、大专学历的临床护士通过在职教育提升学历水平的比例很高，2004年1月至2010年12月我院729名大专及以下学历的护士利用业余时间参加学历教育。从调查反馈中发现，大专及本科学历教育阶段课程的设置中，有大部分内容存在交叉，有部分内容在临床工作中应用很少，如果将大学课程设置与临床专科学习的内容紧密结合，可以使学生在学习大专、本科学历的同时，更深入地学习所在专业的相关知识，更有利于临床护士专科素质的提高。
探索心血管疾病专科护士的培训方式
我国心血管疾病专科护士培训工作尚在探索中，目前多以参加ICU专科护士培训作为替代途径。周丽娟等报道了两期全军心血管疾病专科护士培训经验，提出准入标准为大专及以上学历、专科护理工作2年以上或从事其他专科护理工作4年以上的注册护士。这与目前ICU、急诊、手术室、肿瘤等领域的专科护士准入标准基本相同。但在培训时间、方式、教材、考核标准等方面尚待进一步研宄。针对目前采取的短期脱产培训存在培养周期长、培养人数有限的情况下，建议发挥ICU专科护士的作用，开展分层级培训，医院内组织心血管专业学习班，采取脱产学习、小班授课、理论与临床实贱结合的形式培养临床护理骨干，以满足临床护理需求，提升护理水平。
4小结
心血管疾病的防治已成为重要的公共卫生问题。心血管疾病专科护理面临的难点问题已引起广泛关注，如何合理配置心血管疾病专科护士人力资源、探索建立护士规范化培训制度、确定专业核心标准、开展专科护士培养工作成为我们面临的重大课题。
先天性心脏病是由于心脏、血管在胚胎发育过程中的障碍所致的心脏、血管形态、结构、功能、代谢的异常。下面是我为大家整理的心脏病护理论文，供大家参考。
心脏病护理论文 范文 一：先天性心脏病介入治疗的护理
【摘要】
目的探讨先天性心脏病介入治疗的护理 措施 与临床效果。 方法 对需行介入治疗的65例先天性心脏病患者进行全面详细的护理,包括术前心理护理与准备、术中护理及术后的护理观察。观察护理效果。结果65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,患者3~5d治愈出院。结论严密、细致的术中监测与观察,良好的术后护理是提高护理质量、减少并发症、获得手术成功的关键。
【关键词】先天性心脏病;介入治疗;护理
先天性心脏病是威胁患者身心健康的常见病,以前往往采用开胸的手术方法治疗,创伤大,住院时间长。随着医学科学技术的发展和心血管诊断治疗的进步,先天性心脏病实行介入治疗,根据X线显影,在体外操作各种导管进行治疗,具有创伤小、风险低、术后恢复快、住院时间短、并发症少、安全性高、无手术瘢痕等优点,介入治疗广泛地应用于临床。现将护理体会 总结 报告 如下。
1资料与方法
一般资料
选取本院2014年3月~2015年3月收治的65例先天性心脏病患者,男22例,女43例,年龄7个月~55岁,平均年龄9岁,房间隔缺损23例,室间隔缺损28例,动脉导管未闭12例,其中房室间隔均缺损者2例。15例患者于静脉麻醉下进行,50例患者于局部麻醉下进行。
护理方法
心理护理术前患者出现焦虑、担忧心理[1],为解除患者及家属的思想顾虑,护理人员向患者解释先天性心脏病介入治疗的优点、可靠性,介绍与治愈好的患者聊天,树立战胜疾病的信心。护士热情积极地与患者及其家属进行沟通,向患者解释手术目的、方法和注意事项,用通俗易懂的语言,消除患者及家属顾虑。
术前常规检查术前做心电图、超声心动图、拍胸片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、出凝血时间、乙肝系列检查。术前常规备皮,做药物过敏试验,病情许可酌情沐浴、更衣。测体温、脉搏、呼吸、血压并记录,如体温升高应进行治疗,待体温正常后3d再做手术。同时观察穿刺部远端搏动情况。术前<1岁婴儿、成人术前4h禁食水。静脉麻醉者术前8h禁食水。
术中监测患者进入手术室后,使其仰卧于导管床上,吸氧,建立静脉通路,用生理盐水维持通路,连接心电监护、血氧饱和度仪。术中密切观察心率、呼吸、血压、氧饱和度,静脉麻醉者使其头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止误吸。密切观察心电监护,观察术中心律失常情况,如出现房室传导阻滞等随时通知医生,进行处理[2]。
术后护理术后去枕平卧,头偏向一侧,保持气道通畅,预防误吸引起窒息,吸氧并进行心电监护和血氧饱和度监测,密切观察生命体征情况,密切观察是否有房室传导阻滞和心动过缓,注意有无心包填塞表现。术后观察穿刺部位是否渗血或出血,肢体动脉搏动、颜色、温度、感觉变化情况。穿刺部位用绷带加压包扎,穿刺侧肢体制动12h,术后卧床24h,12h后使穿刺侧腿伸位,平卧位与左侧卧交替,指导家属按摩腰背部和肢体,预防静脉栓塞。如无出血,24h解除加压包扎绷带,下地适当活动。
并发症观察与护理如发现室间隔缺损封堵术后出现残余分流,若分流量大、流速快、有可能溶血,密切观察有无酱油色尿,化验尿是否有红细胞,若出现溶血迅速报告医生处理。室间隔缺损者术后有可能出现房室传导阻滞,注意心电监护,发现房室传导阻滞及时报告医生处理。房间隔及室间隔缺损术后可发生封堵器脱落,密切观察心脏杂音变化,报告医生检查处理。
出院指导术后3个月保持心情愉快,适当休息,逐步增加活动量,遵医嘱出院后1、3、6个月定期到医院检查。继续服用肠溶阿司匹林抗凝,注意用药剂量,定时复查肝功能。观察有无皮肤、牙龈出血,需要时进行凝血功能检查。出院后6~12个月定期复查心脏B超、做胸片。
2结果
65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,术后3~5d出院,随访18个月,无封堵器移位、无房室传导阻滞、无溶血现象发生。
3小结
介入疗法是先天性心脏病首选的治疗方法,随着科技的进步,介入治疗方法的提高和器械的改进,逐渐提高先天性心脏病治疗效果,做好心理护理及术前术后护理工作,优化服务态度,提高护理质量,减少并发症的发生是获得手术成功的重要措施。
参考文献
[1]张琴,王丽,高雪萍.冠心病介入前后心理护理.新疆中医药,2014,32(1):37-38.
[2]戴庆研.先天性心脏病患者介入手术围术期护理.黑龙江医药,2014(6):1505-1506.
心脏病护理论文范文二：肺源性心脏病领域中康复护理 教育 的意义
[摘要]目的探究多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者所产生的影响。方法对该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进行研究，随机将其分为观察组以及对照组进行教育护理方法的比较，各组患者为90例。在对照组中需要将常规健康教育模式应用到康复护理中，在观察组中需要将多种形式应用到康复护理中，比较教育之后的康复效果。结果通过研究之后证实，多种形式康复护理后其护理效果以及护理满意度均高于常规护理方法，组间以P<为差异有统计学意义。结论对肺源性心脏病患者采用康复护理教育后，可以有效的提升其自身的保健水平，同时还能够提升患者遵医嘱的行为，减少了患者的恢复时间，提升其治疗依从性。
[关键词]康复护理教育;肺源性心脏病;多种形式
肺源性心脏病是一种常见疾病，同时此病常发生在中老年人群中，此病的病程时间较长，并表现出进行性加重现象[1]。但是由于社会以及经济等相关因素的影响，长时间在院进行治疗对患者而言不具有现实性，所以应对其采用相应的康复护理教育，使得患者充分了解自身疾病的实际状况，在出院之后可以进行自我保健。健康教育为护理中的主要内容，传统教育模式已经不适于护理，同时不能激发患者的积极性。该研究对肺源性心脏病领域中采用康复护理教育的意义极其影响进行分析，现报道如下：
1资料与方法
一般资料
以该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进为研究对象，随机将其分为观察组以及对照组，各组患者为90例。在对照组中，男性患者为60例，女性患者为30例，年龄均在42~84岁之间，平均年龄为(±)岁;在观察组中，男性患者为62例，女性患者为28例，年龄均在43~85岁之间，平均年龄为(±)岁。对两组患者的一般资料进行对比，差异无统计学意义(P>)，具有较强的可比性。
方法
给予对照组患者常规教育模式。观察组研究对象则采用多种形式康复护理教育模式。其教育内容如下。
交流指导①普及模式。患有肺源性心脏病的人员会因为反复住院而对自身疾病预后产生焦虑现象，同时还会担心经济状况，加重自身的病情。教育人员需要对其进行相关教育，并讲解在整个康复护理中所应注意的事项以及相关检查的主要目的，并耐心解答研究对象所提出的疑问，从而消除其疑虑。②针对模式。肺源性心脏病具有一定的反复性，同时久治不愈，因此患有此病的人会产生相应的心理问题，例如悲观、焦躁、不安以及不合作等相关不良情绪。所以在对其进行教育的过程中，应加入相应的心理疏导。③连续模式。患有肺源性心脏病的患者其病情具有反复发作的特点，而大部分患者的心理以及生理主要特质则是由气愤直至认可，同时使病情逐渐有所恢复或者达到恶化现象[2]。患者在过渡期或者认可期过程中，患者会逐渐对教育人员形成一种依赖感，行为会产生被动以及退化表现，而教育人员应通过此时期详细讲解休息的主要意义。在患者的恢复期中，当患者未产生自觉憋喘，可以实行自理。④扩张模式。实行康复护理的过程中，需要扩大教育的范围，对研究对象的家属予以教育，并告知其如何对患者实行照顾。而在日常生活中，指导患有此病的人员形成良好的饮食生活习惯，并指导如何正确的用药、休息、复诊等。此外，还应指导怎样进行呼吸以及戒烟训练。经教育之后，有助于肺功能的缓解，提升其生活质量。⑤小组开会模式。为了防止康复护理教育不充分或者护理实践不足，应将病情存在一致性的进行集中分析，从而对其进行康复护理教育。⑥集体聚会模式。不定期举行联谊会，并耐心解答所提出的问题，当出现特殊情况时可以对其进行相应的义诊以及查体，并对肺源性心脏病和相关保健问题进行沟通以及交流。⑦面对面模式。由于研究对象的病情实际状况、家庭环境、经济状况、 文化 程度以及接受能力等方面存在一定的差异性，因此在教育时需要和其实行相应的沟通，有助于对病情的观察，从而对其自身的病情予以相应的评估。当产生未解决完的问题时应对其进行再次探究，并找出产生原因，并重新编制护理计划并实行。
文字宣传①宣传栏模式。还应组织研究对象及其家属，并介绍肺源性心脏病的有关知识，例如怎样对呼吸进行免疫调节、正确的呼吸训练方法、吸氧的主要目的以及在吸氧过程中所应注意的事项等。②报刊以及手册模式。向发放相关科普性报刊以及手册，对其进行康复护理教育的指导。
观察指标
选择自制护理满意度调查问卷对其进行调查，结果分为非常满意、满意以及不满意，满分为100分，分数越高说明护理满意度越高。同时对两组患者的护理教育效果进行比较，其护理效果内容包含：对 疾病知识 的了解程度、自身心理调节的能力、自身保健能力以及遵医嘱行为[3]。
统计方法
选用统计学软件对此研究中的相关数据进行分析以及处理，研究最终结果则选择计数资料[n(%)]以及计量资料(x±s)来进行表示，检验则选择χ2以及t值，P<，表明差异有统计学意义。
2结果
两组研究对象的康复护理教育效果
观察组患者经护理后，其疾病了解程度有所提升的患者例数为88例()，自身心理调节能力提升的患者例数为85例()，自身保健能力的提升的患者例数为82例()，遵医嘱行为提升的患者例数为83例()，对照组患者经护理后，其疾病了解程度有所提升患者例数为71例()，自身心理调节的能力提升的患者例数为68例()，自身保健能力提升的患者例数为72例(80%)，遵医嘱行为提升的患者例数为65例()，P<差异有统计学意义，
对两组研究对象的护理满意度进行对比
对两组研究对象的护理满意度进行对比，观察组中护理满意度达到非常满意的例数为78例，达到满意的例数为8例，达到不满意的例数为4例，满意度为;对照组中护理满意度达到非常满意的例数为62例，达到满意的例数为12例，达到不满意的例数为16例，满意度为，两组患者经对比，以χ2=，P<为差异有统计学意义，
3讨论
健康是通过心理、社会-经济以及生物等相关原因和自身的行为所决定的一种态度。当患病时，医务人员仅仅只是协助患者将自身的身体机能进行改善，并不能从根本上将其消除，而康复教育则能够很好地使患者在机体、心理以及情绪等方面获取良好的状态。人们对自身的健康程度有所重视，然而健康教育的主要传播人员则为教育人员。在对患者进行健康教育时，教育人员需要采用多样性教育方法，并利用患者可以听懂的语言，对患者进行相应的示范以及讲解，从而使得患者能够愉快地配合治疗以及护理，与此同时还充分了解疾病的预防，并将自身不良的生活习惯进行修正，从而提升自身的保健能力水平，逐渐培养患者良好的生活饮食习惯，并实现健康的目的。患者在整个住院的过程中，多种形式的健康教育模式均贯穿其中[5]。教育人员在合适的时间对患者进行教育，并予以患者相应的帮助，获取了患者对自身的信任，有助于护患以及医患关系的创建，同时还能够改善医患关系，并为医院在无形中积累了一定无形资产。实践则证实，教育的主要内容是效果而非形式。同时教育则是因人而异，在对其进行共性教育的过程中，还应加入个性教育。在对患者进行指导的过程中不单单要为患者提供相关知识方面，同时还应使患者改变自身的不良生活习惯。以改变自身的行为实现自我保护以及控制的目的，以此来达到康复效果。综上所述，对于肺源性心脏病而言，在对其进行治疗的过程中应加入多种形式康复护理教育模式，恢复效果较好。
[参考文献]
[1]尚艳华.多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者的影响[J].齐鲁护理杂志,2011,17(18):64-65.
[2]刘晓萍,李鸿妍.中医循证护理在肺源性心脏病护理的效果观察[J].中国当代医药,2012,19(33):122-123.
[3]曾淑媛.个性化护理在高通量血液透析治疗肺源性心脏病心力衰竭中的应用[J].中国现代药物应用,2015,9(13):234-236.
[4]黄琼霞,邓玉芳,何莉衍，等.氨溴索、酚妥拉明、多巴酚丁胺联合治疗肺源性心脏病顽固性心力衰竭的观察与护理[J].中国医药科学,2012,2(13):121-122.
[5]杨风菊,孟雪.循证护理加中药雾化吸入治疗肺源性心脏病急性加重期的临床研究[J].中国中医急症,2015,24(6):965-966,1035.
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恐龙心脏化石的发现。恐龙心脏化石的发现世界上最为权威的两大科学杂志之一，美国的《科学》杂志在今年的4月21日刊登了美国北卡罗莱纳大学古生物学家罗素教授等人的一篇科研论文，报道了他们最新发现并研究的一种两足行走的小型素食恐龙——属于鸟脚亚目的奇异龙的心脏化石。罗素教授领导的研究小组利用CT扫描技术探究了这个化石心脏的3D构造，发现奇异龙的心脏有两个心室和两个心房，这种心脏结构与鸟类和哺乳动物的心脏结构相似，而不同于乌龟、蜥蜴等爬行动物。由此推测，奇异龙具有与鸟类和哺乳动物一样的生理机能。罗素教授因此肯定地认为，恐龙是一类具有高的新陈代谢水平、温血的活跃动物。
宇宙和恐龙是人类一直追求探索的至爱谜题。而恐龙6600万年前的灭绝，恰好将这两个谜一般的事物联系在了一起。到底是什么在那一天降临地球，屠杀了旧大陆的地球霸主，为新世界和人类的诞生铺平了道路呢？
一个名为“Willo”的奇异龙化石，可能具有石化的心脏科学家普遍认为，恐龙的血压相当高，才能将血液输送到高举的头部，因此恐龙应具有四腔室心脏，心室已经分为左右两边。但是，脊椎动物的肺脏无法在过高的血压下运作良好。[33]在2000年，一个名为“Willo”的奇异龙化石，被发现有四腔室心脏与一个主动脉的痕迹，目前正存放在北卡罗莱纳自然科学博物馆。研究人员根据心脏结构，认为奇异龙有较高的代谢效率，并非变温动物。[42]他们的结论已遭到否定；其他研究人员公布了一个研究，宣称这颗类似心脏的物质，其实是个结石。他们认为这个物体的结构令人误解，例如所谓的主动脉结构虽然进入心脏结构，但缺乏所连接的动脉、主动脉与心脏的连接处最为狭窄；实际上，该物体与一根肋骨连接，中心有同心圆层，右腿也有一样的同心圆层。[43]而最初提出石化心脏的研究人员捍卫他们的理论，他们同意有某种形式的同心圆层存在，但其中一层则包围了心脏与主动脉的肌肉部位。[44]这颗疑似石化心脏的物体是否可以反映奇异龙的代谢率与内部结构，仍然没有定论。现代鳄鱼与鸟类都拥有四腔室心脏（鳄鱼的心脏较不一样），所以恐龙可能也有类似的心脏结构；而心脏结构与代谢率没有必然的关系
小行星撞地球