（1）病原及生活史
球虫属原生动物，虫体小，肉眼看不见，只能借助显微镜观察。一般认为，寄生于鸡肠道内的球虫9种，均属于艾美耳属，包括：寄生于盲肠的柔嫩（或脆弱）艾美耳球虫，寄生于小肠中段的毒害艾美耳球虫和巨型艾美耳球虫；寄生于小肠前段的堆型艾美耳球虫、哈氏艾美耳球虫、变位艾美耳球虫和缓艾美耳球虫及早熟艾美耳球虫；寄生于小肠后段、直肠和盲肠近端部的布氏艾美耳球虫。其中，以柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫致病性最强。球虫生活史包括三个发育阶段，即在宿主体内进行的裂体增殖阶段、配子生殖阶段及在外界环境中完成的孢子增殖阶段。在鸡粪中见到的球虫为卵囊阶段，是球虫的一个发育阶段。用显微镜检查卵囊呈无色或黄色，圆形或椭圆形，两层轮廓的卵囊壁。随鸡粪新排到外界的卵囊，内含一团球形的原生质球。卵囊在适宜的温度、湿度条件下，进行孢子增殖，形成含有四个孢子囊，每个孢子囊内含有两个子孢子的感染性卵囊。鸡吞食了这样的卵囊便被感染。在肌胃内卵囊壁被破坏，孢子囊脱出，然后进入小肠，在胆汁和胰蛋白酶的作用下，子孢子游离出来侵入肠上皮细胞进行裂体增殖。裂体增殖进行若干世代后，开始进行有性配子生殖，大、小配子结合为合子，合子的外壁增厚成为卵囊，随粪便排出体外。
（2）流行特点
球虫有严格的宿主特异性，鸡、火鸡、鸭、鹅等家禽都能发生球虫病，但各由不同的球虫引起，不相互传染。
11日龄以内的雏鸡由于有母源免疫力的保护，很少发生球虫病。4～6周龄最易发急性球虫病，以后随着日龄增长，鸡对球虫的易感性有所降低（日龄免疫），同时也从明显或不明显的感染中积累了免疫（感染免疫）。发病率便逐渐下降，症状也较轻。成年鸡如果从未感染过球虫病，缺乏免疫力，也很容易发病。例如，将某些预防球虫病的药物从几日龄连用到开产前，在突然停药后常暴发球虫病。
发病季节主要在温暖多雨的春、夏季，秋季较少，冬季很少。肉用仔鸡由于舍内有温暖和比较潮湿的小气候，发病的季节性不如蛋鸡明显。本病的感染途径主要是消化道，只要鸡吃到可致病的孢子卵囊，即可感染球虫病。凡是被病鸡和带虫鸡粪便污染的地面、垫草、房舍、饲料、饮水和一切用具，人的手脚以及携带球虫卵囊的野鸟、甲虫、苍蝇、蚊子等均可成为鸡球虫病的传播者。病鸡痊愈后数月之内，盲肠黏膜里的球虫卵囊仍可存活，因而在相当长的时间内这种带虫鸡仍然是重要的传染源。
由于球虫卵囊能附着在细微的尘土上随风飞散到数千米之外，野鸟、苍蝇、蚊子等也能携带球虫卵囊传播，加之鸡舍门前消毒池对卵囊无效，所以一般农村养鸡场、养鸡户很难避免球虫卵囊的入侵，但采取网上或笼内饲养，鸡接触卵囊较少，感染较轻。
另外，鸡群过分拥挤，卫生条件差，阴热潮湿，饲料搭配不当，缺乏维生素A、维生素K等，均可促使球虫病的发生。
（3）临床症状及病理变化
由于多种球虫寄生部位和毒力不同，对鸡肠道损害程度有一定差异，因而临床上出现不同的球虫病型。
①急性盲肠球虫病：由柔嫩艾美耳球虫引起，雏鸡易感，是雏鸡和低龄青年鸡最常见的球虫病。鸡感染（吃进卵囊）后第3天，盲肠粪便变为淡黄色水样，量减少（正常盲肠粪便为土黄色糊状，俗称溏鸡粪，多在早晨排出），第4天起盲肠排空无粪。第4天末至第6天盲肠大量出血，病鸡排出带有鲜血的粪便，明显贫血，精神呆滞，缩头闭眼打盹，很少采食，出现死亡高峰。第7天盲肠出血和便血减少，第8天基本停止，此后精神、食欲逐渐好转。剖检可见的病变主要在盲肠。第5～6天盲肠内充满血液，盲肠显著肿胀，浆膜面变成棕红色（图12-19）。第6～7天盲肠内除血液外还有血凝块及豆渣样坏死物质，同时盲肠硬化、变脆。第8～10天盲肠缩短，有时比直肠还短，内容物很少，整个盲肠呈樱红色。重度感染的病死鸡，直肠有灰白色环状坏死。
图12-19病雏的盲肠变粗，严重出血
②急性小肠球虫病：本病多见于青年鸡及初产成年鸡，由毒害艾美耳球虫引起。病鸡也是在感染（吃进卵囊）后第4天出现症状：粪便带血色稍暗，并有多量黏液，第9～10天出血减少，并渐止，由于受损害的是小肠，对消化吸收机能影响很大并易于继发细菌和病毒性感染。一部分病鸡在出血后1～2天死亡，其余的体质衰弱，不能迅速恢复，出血停止后也有零星死亡，产蛋鸡在感染后5～6周才能恢复到正常产蛋水平，有继发感染的，在出现血便后3～4天（吃进卵囊后7～8天）死亡增多，死亡率高低主要取决于继发感染的轻重及防治措施。剖检可见的变化，主要是小肠缩短、变粗、臌气（吃进卵囊后第6天开始，第10天达高峰），同时整个小肠黏膜呈粉红色，有很多粟粒大的出血点和灰白色坏死灶，肠腔内潴留血液和豆渣样坏死物质。盲肠内也往往充满血液，但不是盲肠出血所致，而是小肠血液流进去的结果。将盲肠用水冲净可见其本质无大变化。其他脏器常因贫血而褪色，肝脏有时呈轻度萎缩。
急性小肠球虫病发病期死亡率比急性盲肠球虫病低一些，但病鸡康复缓慢，并常遗留一些失去生产价值的弱鸡，造成很大损失。
③慢性球虫病：病原主要是堆型、巨型艾美耳球虫，引起的症状不是大量便血、迅速导致死亡，而是比较持久的消化机能障碍，故称慢性球虫病。病鸡在感染后4～6天，小肠前段及中段的黏膜上出现许多点状、线状、环状的灰白色坏死灶，从肠管外面亦可见到：肠壁弹性丧失，黏膜上皮组织脱落，黏膜层变薄。病鸡厌食，大量饮水但仍有脱水症状，排水样稀便，混有未消化的饲料，有时也排细长粪条，而裹有黏液，一般无明显血便。此外，肠壁对胡萝卜素的吸收能力降低，以致维生素A缺乏，腿脚和皮肤退色。所有这些，使病鸡很快消瘦衰弱，体重减轻，恢复比较缓慢。如果感染较重，治疗护理措施未及时跟上，会陆续有一些鸡死亡，累计死亡率也比较高。
④混合感染：柔嫩艾美耳球虫与毒害艾美耳球虫同时严重感染，病鸡死亡率可达100%，但这种情况比较少。常见的混合感染是包括柔嫩艾美耳球虫在内的几种球虫轻度感染，病鸡有数天时间粪便带血（呈瘦肉样），造成一定的死亡，然后渐趋康复，3～4周内生长比较缓慢。
（4）防治措施
1）使用抗球虫药需注意的问题
①正确诊断，有针对性地用药：各种球虫对不同的抗球虫药的敏感性不同，应及早确定主要致病虫种，以便选用有针对性的抗球虫药。虽然目前的抗球虫药均作用于球虫发育的无性阶段，但各种抗球虫药的活性高峰期各不相同，了解抗球虫药的活性高峰期对防治球虫病大有帮助。②根据不同的预防对象合理用药：肉用仔鸡生长周期短，要求在最短时间内，用最少的饲料生产最多鸡肉，所以不可采用让鸡与球虫接触产生自然免疫的办法来防病，以免产生暂时性的生长率和饲料报酬下降，而是要求在整个生长期中持续应用抗球虫药。蛋鸡、种鸡生长周期长，为了安全和经济起见，可考虑建立球虫自然免疫力，即在饲料中加入低于肉用仔鸡用药浓度的抗球虫药，连用6～12周。一般在14周龄后停药，目的是使雏鸡经历一次“控制性”球虫感染，使之在不发病、不致死情况下产生足够的免疫力。③反复换药或变更用药：反复换药（全进全出给药方案）是指在同一批鸡进出中更换抗球虫药；变更用药（调换给药方案）是指在两批鸡进出中更换抗球虫药。这样可以预防球虫抗药性的产生。这里应注意的是，更换的药物必须是不同作用方式的药物，即具有不同抗球虫活性高峰期的药物，以免产生交叉抗药性。产生抗药性后，多数情况下并不明显增加死亡率，而是大幅度地降低饲料报酬和生产性能。④努力减少药物残留：在蛋、肉品中往往残留微量抗球虫药及其代谢产物，长期食用，可能影响人体健康，故国际有关组织对畜产品中抗球虫药及其代谢产物的含量作了限制性规定，并根据用药后不同时间的残留量规定了各种抗球虫药的停药期。
2）抗球虫药的使用方法
①球痢灵（硝苯酰胺）：对多种球虫有效，尤其对柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫效果最好，但对堆型艾美耳球虫效果稍差。主要作用于第二代裂殖体。该药主要优点为不影响对球虫产生免疫力，并能迅速排出体外，无需停药期。预防用量，按浓度混料；治疗用量，按浓度混料，连用3～5天。②氯本胍：对多种鸡球虫有效，对已产生抗药性的虫株也有效，主要抑制第一代裂殖体的发育增殖。该药毒性较小，雏鸡用6倍以上治疗量连续饲喂8周，生长正常。该药对鸡球虫免疫力形成无影响。该药缺点为连续饲喂可使鸡肉、鸡蛋产生异味，故应在鸡屠宰前5～7天停药。剂量为33毫克／千克混料给药，急性球虫病暴发时可用66毫克／千克，1～2周后改用33毫克／千克。③球虫净（尼卡巴嗪）：对柔嫩艾美耳球虫等致病性强的球虫均有较好效果。作用于第二代裂殖体，其杀灭球虫的作用比抑制球虫的作用更为明显。该药优点是不易产生抗药性和不影响球虫产生免疫力。预防剂量为125毫克／千克，混入饲料中连续饲喂。产蛋鸡群禁用，肉鸡宰前4～17天停止给药。④克球多（又名氯吡多、氯吡醇、氯甲吡啶酚、氯羟吡啶、可爱丹、康乐安、球定等）：对9种球虫均有效，尤其对柔嫩艾美耳球虫作用最强。该药主要作用是抑制球虫子孢子发育，因此应在感染前混入饲料内一起投服，否则无效，同时应在整个育雏期间连续投药，一旦中止投药可引起球虫病暴发。预防可按浓度，治疗可按浓度混入饲料中给药，该药安全范围大，长期应用无不良反应。应用浓度拌料时，应在鸡屠宰前5天停药；应用浓度混料时则无需停药。⑤磺胺类药：主要作用于第二代裂殖体，对第一代裂殖体亦有一定作用。因此，当鸡群中开始了该球虫病症状时，使用磺胺类药往往有效，尤其配合应用适量维生素K及维生素A更有助于鸡群康复。但由于磺胺类药长期连续应用具有毒性和产生抗药性，故少用于预防而多用于治疗。磺胺二甲氧嘧啶按浓度混水或按浓度拌料，连用6天；磺胺间甲氧嘧啶按～浓度混水或拌料，连用3天；磺胺吡嗪按浓度混水，连用3天。这些药物能有效地控制暴发性球虫病。磺胺类药物应在鸡宰前有2天以上休药期。⑥盐霉素（优素精，为每千克赋形物质中含100克盐霉素钠的商品名）：对各种球虫均有效，对已产生抗药性的虫株也有效，药效高峰期在感染后32～72小时，可杀灭子孢子及第一代裂殖体，随后对第二代裂殖体也有一定杀灭力。长期连续使用对预防球虫病有良好效果，并可促进鸡的生长发育，如在发病时用于治疗，则效果有限。其用法为：从10日龄之前开始，每吨饲料加进本品60～100克（优素精为600～1000克），连续用至8～10周龄，然后减半用量，再用2周。本品的缺点，是使鸡不能产生对球虫的免疫力，因而要逐渐停药，停药后要通过中轻度感染去获得免疫力。⑦土霉素：对柔嫩艾美耳球虫和毒害艾美耳球虫有一定防治作用，主要杀灭第二代裂殖体，对子孢子及第一代裂殖体也有效，不影响免疫力。治疗量为：按浓度混料，连用5～7天；预防量为：按浓度混料，连用10～15天。用药期间饲料中要有充足的钙，以免影响药效。
3）卫生、消毒措施
对鸡球虫病要重视卫生预防，雏鸡最好在网上饲养，使其很少与粪便接触，地面平养的要天天打扫鸡粪，使大部分卵囊在成熟之前被扫除，并保持运动场地干燥，以抑制球虫卵的发育。球虫卵的抵抗力很强，常用的消毒剂杀灭卵囊的效果极弱。因此，鸡粪堆放要远离鸡舍，采用聚乙烯薄膜覆盖鸡粪，这样可利用堆肥发酵产生的高温和氨气杀死鸡粪中的卵囊。
4）药物预防措施的实施
在生产中，可根据实际情况，采取以下三种方案。①从10日龄之前开始，到8～10周龄，连续给予预防药物，可选用盐霉素、莫能霉素、球虫净、克球粉等，防止这段低日龄时期发病死亡，然后停药，让鸡再经过两个月的中轻度自然感染，获得免疫力，进入产蛋期。这是目前一种比较好的，也是被广泛采用的方案。在实施中需要注意三个问题：第一是用药剂量不要过大，不要总想将球虫病“防绝”，有一些轻微的感染，出现轻微的便血现象，对生长发育没有多大影响，却可以获得免疫力，有利于停药后的安全。第二是停药不能太晚，一般不宜超过10周龄，必须使鸡在开产前有两个月的时间通过自然感染获得免疫力，避免开产后再受球虫病侵袭。第三是由于选用的药物及剂量不同，用药期间可能安全不产生免疫力，也可能产生一定的免疫力，但总的来说，骤然停药后有暴发球虫病可能性。为此，应逐渐停药，可减半剂量，并用2周来过渡，同时要准备好效力较高的药物如鸡宝20、盐霉素等，以便必要时立即治疗。中度感染也可以用复方敌菌净、土霉素等治疗，还可以用这些药物作短期预防，轻微便血则不必治疗。总之，即要维护鸡群不受大的损失，又要获得免疫力。②不长期使用专门预防球虫病的药物。雏鸡在3～4周龄之内，选用链霉素、土霉素等药物预防白痢病，同时也预防了球虫病。此后不用药而注意观察鸡群，出现轻微球虫病症状不必用药，症状稍重时影响免疫力的产生。经过一段时期，鸡群从自然感染中积累了足够免疫力，球虫病即消失。这一方法如能掌握得好，也是可取的，但准备一些高效治疗药物，以防万一暴发球虫病可进行抢治。③对鸡终身给予预防药物。一般来说，这种方法主要适用于肉用仔鸡，因为蛋鸡采用这种方法药费过高，将增加生产成本。④人工免疫：目前，人工免疫的研究已经取得一定成果。其方法是用致弱卵囊经口腔滴服，使鸡通过轻微感染而获得免疫力。9种球虫不能交叉免疫，口服一种卵囊只能预防一种球虫。需要预防的主要球虫有4～5种，其卵囊不能同时混服，否则由于相互制约，有些虫种不能充分增殖，起不到免疫作用。单独对危害最大的柔嫩艾美耳球虫作人工免疫，需要口服卵囊3次。由于人工免疫相当费事，所以生产中还很少应用。
农户饲养肉鸡应注意的几个问题春季肉鸡免疫的注意事项中药在肉鸡生产上的应用研究无公害肉鸡养殖技术要点
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看来你的学术水平也不怎么地，自己在相关文献和期刊上面找啊没有一点进取性心
4、现在的季节阴雨天气比较多，鸡群容易感染肠炎和球虫，我养鸡5年，这个病在我鸡群里很少发生，也很少给我带来损失，因为我经常用河南得康的“正肠+球剑”预防。
更好对疾病进行预防。研究这种疾病的最主要目的就是对疾病进行更好的预防，研究出针对这种疾病的疗效药，对于后续疾病的治疗都有极大的帮助。鸡球虫病是由寄生虫引起的一种家禽疾病，会造成较高的死亡率与发生率，对于养鸡产业都会造成一种毁灭性伤害。
鸡球虫病其实并不难治，首先在夏季阴雨天潮湿的环境下，要及时进行一个鸡舍的消毒除湿。球虫多发于夏季可以在夏季做好球虫预防，可以使用驱球止痢合剂进行一个预防，另外驱球止痢合剂在治疗球虫方面也是有很大的优势的，并不需要区分小肠球虫和盲肠球虫。现在市面上多是磺胺药和地克珠利，往往在使用上要加大剂量和延长使用时间，很容产生耐药性，造成反复感染球虫。所以选择药品很关键
现在的季节阴雨天气比较多，鸡群容易感染肠炎和球虫，我养鸡5年，这个病在我鸡群里很少发生，也很少给我带来损失，因为我经常用河南得康（斯普瑞）“正肠+球剑”预防。
受体结合位点有差异，病毒不容易与人上呼吸道细胞的受体相结合
1878年，Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫（fowl plague，禽瘟），直到1902年其病原才被分离出，这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年，Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年，Schafer证实，家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究，在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒，这才使人们意识到，禽流感病毒在禽类中分布是如此之广，在野生水鸟中更是普遍存在。此后，又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型，高毒力性或称高致病性（可引起家禽疫）和无毒力性（仅引起轻症疾病或无症状感染）。少数情况下，实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发（如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发），但总的来说，其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。近30年来，高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发：澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)]，英格兰[1979(H7)和1991(H5)]，美国[1983－1984(H5)]，爱尔兰[1983－1984(H5)]，德国[1979(H7)]，墨西哥[1994－1995(H5)]，巴基斯坦[1995(H7)]，意大利[1997(H5)]，香港[1997(H5)]，2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见，所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型，而N亚型似乎与毒力无关。此外，在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。野禽——家禽野禽——甲型流感病毒的天然宿主已经在人、猪、马、海洋哺乳动物（如海豹和鲸）和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因，而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病，表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的，即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性，对其他种类的禽类也可能不具有致病性。传播途径迁徙的野禽可以长距离携带病毒（病毒在其肠道内进行复制），从粪便和其他分泌物中排出大量病毒，沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒，而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。私藏或走私珍稀禽类（如斗鸡等）等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。家禽之间的传播禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒，饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染，这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物（尤其是鞋子）可造成病毒在养殖场之间的传播。动物（如啮齿类）也可携带病毒，担当传播疾病的“机械性媒介”，目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。禽类——哺乳类传染到猪迄今为止，已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。流感病毒从人传给猪也已有多次报告，且皆为H3亚型。在欧洲，禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中，最终在猪中产生了一种重组病毒，其HA和NA基因为人H3N2病毒来源，其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童，表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组，可导致有人类致病能力的杂交株的产生，目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人－禽重组株的产生，猪可充当“混合器”的作用。1992年，Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7，其NA和M基因来源于马，其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感，应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分，进行定期监测。Ito等发现了另外一个值得注意的现象：当禽H1N1病毒从禽传给猪后，病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2�3Gal连接，但1979－1984年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2�3Gal和NeuAcα2�6Gal，而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2�3Gal（类似于人流感病毒的受体特异性）。该现象表明，禽流感病毒在猪体内循环时，获得了感染人类所必需的HA特性。传染到马1989年3月，中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病，病死率达20％，种系分析显示其为H3N8禽流感来源，且未发生基因重组。1990年4月，黑龙江的马群再次暴发流感，发病率为48％，无病死率，其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似，其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。传染到海豹1979年以来，多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹（港海豹）体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株，表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。传染到鲸和水貂自1978年以来，多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告，在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒，而此前的实验室研究显示，水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒，通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。上述例子都证明，禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。传染到人一般来说，禽流感病毒不能在人体内进行有效复制，表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如，Beare等的研究显示，足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来，在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例（暴发）。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍，以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故，对1918－1919年西班牙流感（H1N1）病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初，种系研究和考古血清学研究显示，该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年，Taubenberger等应用RT－PCR技术，对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测，结果显示，编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上，Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感（H2N2）和1968年香港流感（H3N2）的病毒具有下列2个共同特征：①首先出现在亚洲东南部，②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示，这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒（H2N2）的PB1、HA�H2和NA�N2基因为欧亚禽病毒来源，其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒（H3N2）则为禽病毒的PB1和HA�H3基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是，人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡（原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力），但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。俄罗斯流感 规模较小，主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同，很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低，原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。传播途径（1）经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮，易感者吸入呼吸道而发生禽流感。（2）经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋，病禽污染的水、食物，用病禽污染的食具、饮具，或用被污染的手拿东西吃，而发病。（3）经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。人——人禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间，接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高，提供了人与人之间传播的证据，但都只提供了血清学资料，未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间，3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。不过，如果正如美英科学家日前的报告，造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒，那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒（PB1、HA和NA基因）和人H1N1病毒的重组产物，此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒（PB1和HA基因）和人H2N2病毒的重组产物，此后H2N2病毒从人中消失。1977年，H1N1病毒在儿童和青少年中暴发，该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前，H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。1918年全球大瘟疫竟是“禽流感”美国科学家最新研究发现，1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异，从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列，科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒，并揭示其危害性巨大的秘密所在。先在鸟类身上发生美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出，1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒，其实是禽流感病毒的一种类型，与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样，都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类，产生人传人的能力，从而一发不可收拾。陶本伯杰博士说：“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变，从而具有在人类之间传播的能力，这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变，但是病毒要突变是很迅速的，很快就能发展出具有当年传染威力的形式。在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下，另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作，他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段，陶本柏杰之前已经找出了其中5个，美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒，科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中，让它们组合成完整的病毒基因组，再将病毒基因组注入人或动物的细胞内，让其生成病毒蛋白质，这样制成了功能完整的病毒。病毒特征就像H5N1美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵，病毒杀死了受精卵，这一特征与禽流感H5N1病毒一样，而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白（HA）基因突变，让病毒复制较快，有了它，H1N1“西班牙流感”病毒致命性高，但是这种基因被替换后，就瓦解了病毒的攻击性。美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说，揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱，“让我们解开了部分秘密，有助于预测下一次大流感的发生，并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告，报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染，让它更具威胁性，“这份研究给我们更多警告，有必要更严肃看待H5N1病毒”。H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡，目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此，科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播，届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告，由于缺乏充分的准备和应对计划，如果禽流感病毒发生变异在人际间传播，可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议，讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源，以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。
1878年，Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫（fowl plague，禽瘟），直到1902年其病原才被分离出，这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年，Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年，Schafer证实，家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究，在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒，这才使人们意识到，禽流感病毒在禽类中分布是如此之广，在野生水鸟中更是普遍存在。此后，又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。 人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型，高毒力性或称高致病性（可引起家禽疫）和无毒力性（仅引起轻症疾病或无症状感染）。少数情况下，实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发（如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发），但总的来说，其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。 近30年来，高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发：澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)]，英格兰[1979(H7)和1991(H5)]，美国[1983－1984(H5)]，爱尔兰[1983－1984(H5)]，德国[1979(H7)]，墨西哥[1994－1995(H5)]，巴基斯坦[1995(H7)]，意大利[1997(H5)]，香港[1997(H5)]，2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见，所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型，而N亚型似乎与毒力无关。此外，在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。 野禽——家禽 野禽——甲型流感病毒的天然宿主 已经在人、猪、马、海洋哺乳动物（如海豹和鲸）和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因，而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病，表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。 大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的，即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性，对其他种类的禽类也可能不具有致病性。 传播途径 迁徙的野禽可以长距离携带病毒（病毒在其肠道内进行复制），从粪便和其他分泌物中排出大量病毒，沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒，而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。 私藏或走私珍稀禽类（如斗鸡等）等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。 家禽之间的传播 禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒，饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染，这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物（尤其是鞋子）可造成病毒在养殖场之间的传播。动物（如啮齿类）也可携带病毒，担当传播疾病的“机械性媒介”，目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。 禽类——哺乳类 传染到猪 迄今为止，已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。 流感病毒从人传给猪也已有多次报告，且皆为H3亚型。在欧洲，禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中，最终在猪中产生了一种重组病毒，其HA和NA基因为人H3N2病毒来源，其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童，表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组，可导致有人类致病能力的杂交株的产生，目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人－禽重组株的产生，猪可充当“混合器”的作用。1992年，Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7，其NA和M基因来源于马，其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感，应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分，进行定期监测。 Ito等发现了另外一个值得注意的现象：当禽H1N1病毒从禽传给猪后，病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2�3Gal连接，但1979－1984年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2�3Gal和NeuAcα2�6Gal，而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2�3Gal（类似于人流感病毒的受体特异性）。该现象表明，禽流感病毒在猪体内循环时，获得了感染人类所必需的HA特性。 传染到马 1989年3月，中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病，病死率达20％，种系分析显示其为H3N8禽流感来源，且未发生基因重组。1990年4月，黑龙江的马群再次暴发流感，发病率为48％，无病死率，其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似，其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。 传染到海豹 1979年以来，多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹（港海豹）体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株，表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。 传染到鲸和水貂 自1978年以来，多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告，在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒，而此前的实验室研究显示，水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒，通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。 上述例子都证明，禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。 传染到人 一般来说，禽流感病毒不能在人体内进行有效复制，表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如，Beare等的研究显示，足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来，在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例（暴发）。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍，以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。 西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故，对1918－1919年西班牙流感（H1N1）病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初，种系研究和考古血清学研究显示，该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年，Taubenberger等应用RT－PCR技术，对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测，结果显示，编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上，Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。 亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感（H2N2）和1968年香港流感（H3N2）的病毒具有下列2个共同特征：①首先出现在亚洲东南部，②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示，这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒（H2N2）的PB1、HA�H2和NA�N2基因为欧亚禽病毒来源，其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒（H3N2）则为禽病毒的PB1和HA�H3基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是，人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡（原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力），但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。 俄罗斯流感 规模较小，主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同，很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低，原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。 传播途径 （1）经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮，易感者吸入呼吸道而发生禽流感。 （2）经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋，病禽污染的水、食物，用病禽污染的食具、饮具，或用被污染的手拿东西吃，而发病。 （3）经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。 人——人 禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间，接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高，提供了人与人之间传播的证据，但都只提供了血清学资料，未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间，3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。 不过，如果正如美英科学家日前的报告，造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒，那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。 1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒（PB1、HA和NA基因）和人H1N1病毒的重组产物，此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒（PB1和HA基因）和人H2N2病毒的重组产物，此后H2N2病毒从人中消失。1977年，H1N1病毒在儿童和青少年中暴发，该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前，H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。 1918年全球大瘟疫竟是“禽流感” 美国科学家最新研究发现，1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异，从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列，科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒，并揭示其危害性巨大的秘密所在。 先在鸟类身上发生 美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出，1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒，其实是禽流感病毒的一种类型，与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样，都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类，产生人传人的能力，从而一发不可收拾。 陶本伯杰博士说：“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变，从而具有在人类之间传播的能力，这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变，但是病毒要突变是很迅速的，很快就能发展出具有当年传染威力的形式。 在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下，另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作，他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段，陶本柏杰之前已经找出了其中5个，美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒，科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中，让它们组合成完整的病毒基因组，再将病毒基因组注入人或动物的细胞内，让其生成病毒蛋白质，这样制成了功能完整的病毒。 病毒特征就像H5N1 美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵，病毒杀死了受精卵，这一特征与禽流感H5N1病毒一样，而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白（HA）基因突变，让病毒复制较快，有了它，H1N1“西班牙流感”病毒致命性高，但是这种基因被替换后，就瓦解了病毒的攻击性。 美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说，揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱，“让我们解开了部分秘密，有助于预测下一次大流感的发生，并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告，报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染，让它更具威胁性，“这份研究给我们更多警告，有必要更严肃看待H5N1病毒”。 H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡，目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此，科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播，届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告，由于缺乏充分的准备和应对计划，如果禽流感病毒发生变异在人际间传播，可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议，讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源，以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。 参考资料：
优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. [2]李亚敏，陈俊国.临床医学八年制的现状分析与思考[J].中国高等医学教育，2010(4)：117-118. [3]陈静，李树清，张颖，等.以病案为基础的PBL教学法在病理生理学教学中的应用[J].重庆医学，2014，43(20)：2677-2678. [4]胡晓梅，汪正清，胡福泉，等.医学微生物学创新教育的实践与思考[J].中华医学教育探索杂志，2012，11(11)：1108-1110. [5]汪凤兰，邢凤梅，张小丽，等.文献导读研讨教学模式对护理学硕士研究生评判性思维能力的影响[J].重庆医学，2014，43(11)：1399-1401. [6]陈霞.学生自主讲课方式在临床实习教学中的实践研究[J].中国医药指南，2012，36(36)：662-663. [7]张洪平，张永红，张海英.中药药理学教学改革初探———对大学生自主讲课的几点思考[J].中国中医药现代远程教育，2013，11(15)：70-72. [8]何海洋，吴玉章.医学本科生第二课堂教学实践与体会[J].现代医药卫生，2014，30(12)：1885-1886. [9]王文，任浩，赵平.开展医学微生物学第二课堂教学的实践与思考[J].基础医学教育，2013，15(5)：492-493. 本科临床医学毕业论文范文篇二：《临床医学专科毕业生就业现状思考》 摘要:本文分析了当前临床医学专科毕业生的就业现状及原因，从专业建设的角度上，为改善毕业生就业提出了解决途径。 关键词:临床医学专业;专科毕业生;就业状况 0引言 《国务院办公厅关于加强普通高等学校毕业生就业工作的通知》和《教育部关于全面提高高等职业教育质量的若干意见》两个文件中明确要求，“以市场为导向，加快高等职业教育教学改革，提高人才培养质量，促进毕业生就业”。本文就黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专业专科毕业生就业情况进行分析，把人才培养与就业紧密结合起来，根据岗位要求的变化，及时调整专业方向，通过更新、调整及增加必要的专业技术课程和实训实习项目，提高学生的就业能力和适应性。 1调查研究结果 以黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专科毕业生为调查对象，就业情况如下:本校2015届三年制临床医学专业毕业生共87名，统计时间截止到9月底为止，综合就业人数59，综合就业率，灵活就业率8%，实际就业率为。灵活就业主要为通过“专升本”升入本科院校就读。实际就业率中，面向三级医院比例为，乡镇、社区医院及以下比例为，未就业率。通过以上数据显示，暂缓就业毕业生较多。选择到县以上医院进修一年，等待助理执业医师考试，希望拿到助理执业医师资格证以后再到经济效益好的城市大医院就业的毕业生有近三分之一。还有近8%的学生选择继续深造。临床医学专业的毕业生因为其独特的专业特性，导致其就业 渠道 相对狭窄;其在校期间学习压力巨大，与社会的沟通和信息交流能力较低，对就业信息的获取或就业趋势的了解不足，进一步加重了其就业困境。 2应对策略 如何面对越来越沉重的毕业生就业压力，是摆在所有高校，尤其是高职高专学校面前的严峻挑战，如何应对压力走出困境，也是每一位高校教师都应思考的问题。 首先，加强就业工作的指导和服务力度，扭转毕业生的择业观念，打开面向基层就业的广阔空间和重要渠道。就全国医疗卫生人才需求情况分析，虽然以省会城市为代表的大中型城市对基础人才的需求基本饱和，但从整体水平上考虑医疗机构对基础人才的需求依然存在，广阔的新型乡镇、社区及边疆地区对临床医学专业毕业生的需求依然巨大。随着我国新型农村合作医疗的开展，基层医疗卫生机构急需大量的人才，它们拥有接纳和吸收临床医学专业专科毕业生的巨大潜力。黑龙江护理高等专科学校在促进毕业生面向基层就业方面做出了一些有益的尝试，并构建了以面向基层就业为导向的专业人才培养模式。作为一所高职高专医学院校，从每年新生入校的第一堂就业指导课开始就为学生树立面向基层就业的思想，强调服务基层、服务乡村的医疗理念。针对三年制临床医学专业毕业生在见习和实习阶段，打破原有班级结构，以地域和学生自主报名为基础，设置多个临床见习、实习基地，使学生的实习医院和自身拟就业的场景靠近，有利于毕业生就近了解拟就业的医疗机构服务特点。在临床医学专业班级的管理上，设置专业辅导员作为负责人，在学生入学到毕业的三年中一直负责学生的学习督促和就业指导，并将就业指导落实到系部每一位授课教师身上，在授课的过程中潜移默化地引导学生自我定位和确立正确的择业观。 其次，帮助毕业生参加并顺利通过执业助理医师资格考试，获得医师执业资格，合法上岗，提高用人单位使用医学专科毕业生的积极性。全面优化课程结构，提高培育精度，针对执业助理医师资格考试对学生进行专门培训，提高参加执业助理医师资格考试通过率。学校拟行在毕业生毕业后开设执业助理医师资格考试考前辅导课程，协助学生考取助理医师及医师资格，为学生的高质量择业再尽绵力。同时在课程体系建设中，以执业医师考试大纲为蓝本，确立三年制临床医学专业人才培养方案。以应对实践技能考试和综合笔试为目标，组织编写实用型校本教材。组织青年教师亲身参加执业医师资格考试，从综合复习和临场应对中总结 经验 ，将第一手的应考经历融合在执业助理医师资格考试考前辅导教学中;再将辅导教学中总结提炼的历年考点和知识点融汇在常规教学中，注重实践能力和临床思维能力的培养，从而从根本上提高临床专业专科毕业生的综合能力，在就业和以后的临床工作中具有更好的适应性。 再之，鼓励临床医学学生辅修或者参加特色专业课程培训，开设儿科、妇幼卫生、急诊急救等专业方向课程学习，有针对性地满足农村基层医疗卫生在此方面的人才需求。市场化机制的不断完善，使我们认识到有特色、有个性的商品会更有市场竞争力。虽然医院对应聘毕业生的学历要求越来越高，专科生的就业形势越来越严峻，但是基层医院在专长型人才方面始终都有相当稳定的需求。也就是说在人才培养方向上，不仅是要培养高素质的全科医疗人才，还要让培养的学生具有特色，在自己喜爱的特殊学科上，在专业老师的引导下，课堂学习、网络学习和自我学习相结合，形成自己的专长，提高就业竞争力。同时，加强人文素质教育，拓展学生的综合素质。提高毕业生与社会的沟通和信息交流能力，从而在就业信息的获取或就业趋势的把握方面得到加强。 3结语 综上所述，引导毕业生转变就业指导思路，将三年制临床医学专业的培养目标与面向基层医疗机构就业的岗位设置相结合，建立以就业为导向的专业人才培养模式，通过用人单位和毕业生反馈，征求基层医疗一线专家意见，调整专业人才培养模式，进而增强毕业生的就业竞争力，为社会培养合格的、学有所长的专业型医疗卫生人才。 参考文献: [1]李皓，肖爱平.关于临床医学专业专科毕业生就业现状的调查与思考[J].医学教育探索，2009，8(6):741-743. [2]牛春红，刘斌焰，李丽芬，等.医学毕业生就业现状的调查分析及对策的研究[J].中国高等医学教育，2011，(11):16-18. 本科临床医学毕业论文范文篇三：《新形势下提高临床医学生骨科实习质量》 临床医学是一门实践性、应用性很强的学科，需要通过循序渐进的教育模式培养高素质的医务工作者[1]。在实习期间，尤其是骨外科的学习，其专业性较强，涵盖范围广泛，对带教老师及教学方法有着更高的要求。本文对如何提高医学生在骨科实习期间的教学质量作一些探讨。 1 影响临床实习教学主要因素 医患关系不和谐 当前社会环境下，随着患者及其家属的法律意识的不断提高，医患关系不和谐以及医患之间缺乏信任，给医学生的临床实习教学带来了一定的阻碍。患者从自身利益出发，不能理解临床教学的目的，将实习生拒之门外;患者质疑实习生的临床诊疗资格，不让实习生进行一些简单体格检查的行为时有发生[2]。但是，患者及其家属并不完全认可这些规定，造成了医生在开展医疗工作也愈发小心翼翼，这在很大程度上限制了带教教师将手中的诊疗权利下放给实习生，一些本可以让实习生参与的诊疗操作全权代理，如此一来，实习生的临床技能无法得到全面的提高，临床实习教学的成效就大打折扣。 考研 及就业与实习冲突 国家的大规模扩招和大学教育的大众化，学生越来越多，七年制本应该是定位培养高级临床医生，但综观全国形势，可见每年全国各个医学院校七年制招生将近几千人，教学质量如何保障，实习作为教学培养的一个环节出现问题在所难免。同样引发的就业问题也不能不面对，本科生基本就无法找到合适理想的工作，面对生存的压力，学生又怎能不逃实习去准备考研，以取得更高的学位，只为找到理想的工作。 实习时间短 一个科室3周，根本无法系统地掌握各专科常见病的诊治，尤其对于七年制目标就是培养临床型的研究生，应该前期适当压缩课程，至少要在大四前完成对理论的学习。然后安排1~2年的时间轮转实习，这样一个科室基本能有1~2个月时间，这样才能参与一个完整患者的诊治全过程，不至于出现现在的自己出科，患者还没出院的现象。 2 提高骨科实习质量的措施 缓解紧张的医患关系 医生与患者及其家属间的矛盾由来已久，社会大众普遍存在不信任医生的心理，不论是在医术上，抑或是在医德上;而医生则认为很多时候是患者的无理取闹，于是医患之间缺乏最基本的信任，这种现象在短期内是很难消除的。医生和患者、医院和患者要换位思考，相互理解。医生应从患者的角度出发，耐心倾听患者诉说病情，真诚地同情并支持患者，努力为其消除或者缓解病情，用真心关怀每一位患者;这样有利于患者更好地配合临床教学工作，对实习生参与诊疗操作能够充分理解。同时，努力提高公众对临床实习的认识，社会各界也应增加对医院和医生的理解，树立正确的舆论导向，为临床教学的开展建立良好的氛围[3]。 加强医学生考勤考评制度 学生的临床实习是学校与实习医院共同的工作，需要相互配合和协作，加强与实习医院交流，及时发现问题，提出改进意见。尽可能地让学生在有限的时间内对骨科的常见病种有所了解。例如在骨肿瘤的教学过程中，带教老师需要做好充分的准备，选择足够多、各重点病种的患者，备齐有特征性的影像学资料，重点和主要的精力放在病例讲解、比较以及提问上，进而调动学生主动思维理解[4]。另外，在实习的不同阶段，设立一定的考勤及考评机制，督促学生更好地实习。 严格选拔带教人员，确保临床带教质量 教师在教学工作中起着最重要的主导作用，带教教师队伍素质，是提高临床教学质量的关键。在提高带教队伍的过程中，也需要加强教师的教学方法的培训：以问题为导向的教学方法PBL实践[5];Sally pickard教学过程中采用模拟患者，促进实习生操作技能[6]。同时，定期组织同行间、师生间开展教学评议活动，促进教学。 注意提高实习生理论联系实际的能力 临床实践能力的一个重要组成部分是临床思维能力的培养。踏实的临床实践能力离不开扎实的专业理论知识和科学的思维能力。应重视学生骨科临床思维能力和实际工作能力的培养。启发学生研讨有关的基础与临床知识，并定期开展读书报告会。 3 小结 实习很重要，尤其对于毕业后立即选择工作者。实习可将理论知识运用到实践中，开拓自己临床视野。开始了从学生过渡到医生心理角色的转变。所以要求实习生掌握最基础的医疗常规，比如采集病史、体格检查尤其是各专科的体检，掌握对常见病的常规检查与处理;掌握基本医疗文书的书写，比如病历、病程、化验单;掌握最基本的手术操作、术前准备，培养起码的无菌原则等。对于带教老师尤其是高年资老师学会对于医生成长至关重要的 人际交往 的方法、谈话的技巧，特别是在最短的时间内如何获得患者对自己的信任。实习生应充分重视和清楚认识自己的因素，最大限度地利用这段珍贵的时间来提高自己的临床实践能力。 [参考文献] [1]苏博，刘鉴汶. 高等医学教育学[M]. 北京：人民军医出版社，2004. 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虫媒病（arbo－disease）：这种病原体由节肢动物生物性传播的疾病称为虫媒玻 虫媒传染病是由嗜血节肢动物通过吸血传播的一类传染病，历史上曾造成严重危害。主要包括：蚊媒、蜱媒、螨、虱媒和蚤媒传染病
虫媒病是以节肢动物为传播媒介的一类传染病，通过叮咬传播给动物及人类宿主，主要包括蚊媒、蜱媒、螨、虱媒和蚤媒传染病。历史上曾造成严重危害，如疟疾、流行性乙型脑炎。
新发虫媒传染病是新发传染病的重要组成部分，在全球呈现加剧化形势。当今全球生态系统发生了很大的变化，而环境恶化及交通与物流的便捷，为媒介生物繁殖、传播、扩散提供了便利条件。
通过蜱叮咬传播的新发媒介生物性疾病莱姆病，目前已在世界五大洲70多个国家有病例报告，我国于1986年首次发现。
全球虫媒传染病的三大流行趋势是：新的病种不断被发现，流行地域不断扩展，流行的频率不断增强。其中最有代表性的“老”病种登革热，近年来随着媒介生物的活跃，流行逐步加快；
而最有代表性的新病种西尼罗热，自1999年首次在美国暴发以来，连年在美国流行，而且流行规模越来越大，目前扩展到美国所有的州，每年有8000多病例出现，死亡几百人，并正在向中美和南美国家蔓延。
传染病的传播没有国界，虫媒传染病远距离传播的情况越来越常见。我国虫媒生物种类繁多，分布情况复杂，而相关监测与控制水平与防疫要求存在较大差距。
参考资料：百度百科----虫媒病
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用【摘要】本文综述了国内近年来,分子生物学技术在虫媒病中蚊媒传染病防制的应用情况,以期为蚊媒传染病的防制、应对突发公共卫生事件中蚊媒传染病的发生提供参考.【关键词】分子生物学技术;虫媒;传染病虫媒病是由节肢动物携带病原体传播的一组疾病.1992年在国际虫媒病毒中心登记的已达535种,其中128种对人有致病性[1].我国法定报告的传染病中,虫媒病占13种,蚊虫作为媒介,除了传播病毒性疾病外,还可传播寄生虫病.这类疾病大都属于自然疫源性疾病,有一定的地域性和时间性,发病率低、死亡率高,主要通过媒介的控制进行防制[2].近年来,随着分子生物学技术的研究和发展,在医学领域的应用日趋广泛,并取得了重大进展,作者就近年来分子生物学技术在蚊媒传染病的诊断和防制等方面的应用综述如下.1常用的分子生物学技术[3]1·1核酸分子杂交技术核酸的分子杂交(molecular hybridization)它是利用核酸分子的碱基互补原则,在特定的条件下,双链解开成两条单链,与异源的DNA或RNA (单链)复性,若异源DNA或RNA之间的某些区域有互补的碱基序列,则在复性时可形成杂交的核酸分子.杂交的双方是待测核酸序列及探针.核酸探针可用放射性核素、生物素或其它活性物质标记.根据其来源和性质可分为cDNA探针、基因组探针、寡核苷酸探针、RNA探针等.分类:根据被测定的对象,分为Southern杂交和Northern杂交;根据所用的方法,分为斑点(dot)杂交、狭槽(slot)杂交和菌落原位杂交;根据环境条件:分为液相杂交和固相杂交.1·2聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)是以拟扩增的DNA分子为模板,以一对分别与模板互补的寡核苷酸片段为引物,在DNA聚合酶的作用下,按照半保留复制的机理沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成.通过不断重复这一过程,可以使目的DNA片段得到扩增,同时新合成的DNA片段也可以作为模板,使DNA的合成量呈指数型增长.PCR各种应用模式:兼并引物( degenerate primer)pcr、套式引物(nested primer) pcr、复合pcr (multiplexpcr)、反向pcr ( inverse pcr或reverse pcr)、不对称pcr(asymmetric pcr)、标记pcr ( lp-pcr)和彩色pcr、加端pcr、锚定pcr或固定pcr、玻片pcr、反转录pcr方法检测rna、定量·3DNA芯片基因芯片又称DNA芯片(DNA chip)或DNA微阵列(DNA microarray).是采用光导原位合成或显微印刷等方法将大量特定序列的探针分子密集、有序地固定于经过相应处理的载体上,然后加入标记的待测样品,进行多元杂交,通过杂交信号的强弱及分布,来分析目的分子的有无、数量及序列,从而获得受检样品的遗传信.特点:具有通量大,并行性、微量化与自动化等优点,但在实践中其研究成本较高;方法标准化不足;配套软件不够完善.2分子生物学技术在虫媒病诊断的应用2·1疟疾黄炳成等[4]用pBF2 DNA片断,经标记后作探针,从多种疟原虫DNA样本中检出恶性疟原虫.基因芯片在疟原虫的研究内容还有疟原虫新基因发现[5]、转录因子调控网络[6]、疟原虫适应人体宿主机制[7]、疟原虫比较基因组杂交分析[8]、恶性疟原虫抗原变异分子机制[9]以及疟原虫攻击红细胞机制[10]等.2·2丝虫病黄志彪等[11]运用PCR技术检测血液中的班氏丝虫微丝蚴,可检出lOOul阳性血样中的l条班氏丝虫微丝蚴;用于检测班氏丝虫监测点540份血液样本结果均为阴性,镜检血片结果亦为阴性.常规丝虫检测是在夜间采血,有资料显示[12], SsP/PCR扩增系统可用于检测班氏丝虫病患者血样中的循环DNA,能用于周期性或夜间周期性丝虫病的日间血检工作,从根本上改变了丝虫病的诊断、监测和工作方式.2·3登革热病郑夔等[13]应用多重PCR技术快速鉴定4种血清型登革病毒,并在同一反应管中进行多重PCR对登革病毒进行分型鉴定,证实了2004年在广东发生的登革热疫情为I型登革病毒;也有报道应用寡核苷酸芯片技术能同时确认流感和登革热病毒[14].长期受这种疾病困扰的地区将有望通过这种技术的完善,获得有效的治疗和保护.
S 综合性农业科学 1.中国农业科学 2.南京农业大学学报 3.中国农业大学学报 4.北京林业大学学报 5.福建林学院学报 6.华中农业大学学报 7.西北农业科技大学学报.自然科学版 8.华北农学报 9.浙江大学学报.农业与生命科学版 10.东北林业大学学报 11.南京林业大学学报.自然科学版 12.华南农业大学学报 13.福建农业大学学报（改：福建农业大学学报.自然科学版）14.江苏农业科学 15.西南农业大学学报 16.湖南农业大学学报 17.江苏农业研究（改：扬州大学学报.农业与生命科学）18.河南农业大学学报 19.安徽农业大学学报 20.浙江林学院学报 21.山东农业大学学报.自然科学版 22.河北农业大学学报 23.安徽农业科学 24.河南农业科学 25.江西农业大学学报（改：江西农业大学学报.自然科学版）26.西北农业学报 27.沈阳农业大学学报 28.吉林农业大学学报 29.湖北农业科学 30.江苏农业学报 S1农业基础科学 1.土壤学报 2.水土保持学报 3.土壤通报 4.土壤 5.中国水土保持 6.水土保持通报 7.应用生态学报 8.土壤肥料 9.水土保持研究 10.植物营养与肥料学报 11.土壤与环境（改：生态环境）S2 农业工程 1．农业工程学报 2.农业机械学报 3 .灌溉排水（改：灌溉排水学报） 4.水利学报 5.节水灌溉 6.中国农村水利水电 7.干旱地区农业研究 8.粮油加工与食品机械 9.农机化研究 10.粮食与饲料工业 11.江苏理工大学学报.自然科学版（改：江苏大学学报.自然科学版） 12.农业现代化研究 13.拖拉机与农用运输车 14.农业机械 S3,5 农学,农作物 1．作物学报 2.植物生理学通讯 3.遗传学报 4.植物生理学报（改：植物生理与分子生物学学报）5.中国水稻科学 6.中国棉花 7.杂交水稻 8.大豆科学 9.中国油料作物学报 10.棉花学报 11.种子 12.干旱地区农业研究 13.玉米科学 14.麦类作物学报 15.作物杂志 16.中国种业 17.核农学报 S4 植物保护 1.植物保护学报 2.昆虫学报 3.植物病理学报 4.植物保护 5.昆虫知识 6.中国生物防治 7.农药 8.植保技术与推广（改：中国植保导刊） S6 园艺 1.园艺学报 2.果树学报 3.中国蔬菜 4.中国果树 5.北方园艺 6.中国南方果树 7.长江蔬菜 8.食用菌 S7 林业 1．林业科学 2.林业科学研究 3.北京林业大学学报 4.东北林业大学学报 5.南京林业大学学报.自然科学版 6.福建林学院学报 7.世界林业研究 8.林业科技通讯（改：林业实用技术）9.浙江林学院学报 10.中国森林病虫 11.浙江林业科技 12.西北林学院学报 13.林业资源管理 14.中南林学院学报 15.福建林业科技 16.林业科技 17.辽宁林业科技 S8 畜牧,动物医学 1.中国预防兽医学报 2.中国兽医杂志 3.中国兽医科技 4.中国兽医学报 5.畜牧兽医学报 6.中国家禽 7.中国畜牧杂志 8.中国饲料 9.畜牧与兽医 10.黑龙江畜牧兽医 11.中国动物检疫 12.养禽与禽病防治 13.中国人兽共患病杂志 14.蚕业科学 15.动物营养学报 S9 水产,渔业 1.水产学报 2.水生生物学报 3.中国水产科学 4.淡水渔业 5.海洋水产研究 6.水产科技情报 7.水利渔业 8.中国水产 9.大连水产学院学报 10.水产科学 11.上海水产大学学报 12.科学养鱼
1.中国预防兽医学报 2.中国兽医杂志 3.中国兽医科技 4.中国兽医学报 5.畜牧兽医学报 6.中国家禽 7.中国畜牧杂志 8.中国饲料 9.畜牧与兽医 10.黑龙江畜牧兽医 11.中国动物检疫 12.养禽与禽病防治 13.中国人兽共患病杂志 14.蚕业科学 15.动物营养学报
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S8 畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂类核心期刊表1、畜牧兽医学报 2、中国兽医学报 3、中国预防兽医学报 4、中国兽医科技（改名为：中国兽医科学） 5、中国兽医杂志 6、草业学报 7、中国草地（改名为：中国草地学报） 8、草地学报 9、动物营养学报 10、蚕业科学 11、黑龙江畜牧兽医 12、草业科学 13、中国家禽 14、动物医学进展 15、中国饲料16、畜牧与兽医 17、饲料工业 18、中国畜牧杂志 19、饲料研究 20、中国畜牧兽医S9 水产、渔业类核心期刊表