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线虫模型研究进展论文

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线虫模型研究进展论文

1900年,Maupas把这种棒状的蠕虫命名为Rhabditis elegans,因为群体繁殖为“r-选择”的缘故,早在1948年Dougherty and Calhoun 便指出了它在遗传学研究中的重要性。1952年,Osche把它置于Caenorhabditis亚属,1955年Dougherty最终把它命名为Caenorhabditis elegans(其中Caeno意为 recent; rhabditis意为 rod; elegans意为nice)。广泛使用N2 Bristol品系,由Staniland从英格兰Bristol附近的蘑菇堆肥中分离,1965年被定为参考种N2。在此过程中,Dougherty建立了线虫的琼脂板接种,大肠杆菌的培养方法和无菌单培养方法。对秀丽线虫的早期研究工作,主要集中在解剖、营养、生理和生殖等方面,直到1960s中期,随着DNA双螺旋结构的揭示和遗传密码的发现,使得当时的生物学家认为,“人脑是生命科学研究的最后堡垒。”1963年,Sydney Brenner在写给剑桥大学分子生物学实验室主任Perutz的信中指出:“几乎所有的经典的分子生物学问题已经解决或在今后几十年内将得到解决,……今后分子生物学的任务,是深入的探讨生命科学的其它领域,特别是发育和神经系统”。在此背景下,Brenner着手寻找一种具有生活周期短,个体小容易繁殖的后生动物,1963年10月,他从Dougherty实验室获得了线虫Bristol品系,并对此开展不懈的研究。在早期的研究工作中,Brenner分离得到了一些营养突变体,他转而使用EMS处理线虫,首先获得一种短小矮胖的个体,被命名为dpy-1。到1974年Brenner的论文The Genetics of Caenorhabditis elegans发表时,通过EMS诱变一共获得300多个线虫突变体,其中多数为隐性突变。突变表型涉及行为、运动和形态结构等方面,这些突变材料使得100多个基因得以表征,并被定位于6个连锁群。秀丽线虫作为模式生物的优越性也日渐显示,如通体透明,体细胞数目恒定,特定细胞位置固定等,这使得它成为研究个体发生的良好材料。Sulston通过活体观察线虫的胚胎发育和细胞迁移途径,于1983年完成线虫从受精卵到成体的细胞谱系,是发育生物学史上具有里程碑性的发现,随后秀丽线虫在胚胎发育、性别决定、细胞凋亡、行为与神经生物学等方面研究中得到广泛应用。其中Brenner,Sulston和Horvitz因在线虫的遗传与发育方面的成就,获得2002年诺贝尔医学或生理学奖。从1980年代中期开始的线虫基因组测序工作,于1998年完成,同年Fire建立了线虫RNA干扰技术,该技术可以方便的沉默特定的基因,即通过反向遗传学(reverse genetics)研究特定基因的功能,在生命科学的许多领域得到应用,2006年Fire和Mello因此而获得诺贝尔医学或生理学奖。

北京中医药大学中药学院ad线虫模型。阿尔茨海默病是一种与衰老相关的神经退行性疾病,以Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化为主要病理特征,秀丽隐杆线虫以其神经系统结构简单、遗传信息清晰等优势而作为一种AD研究的模式生物,尤其是人源Aβ1-42和Tau转基因线虫(CL2006/P301L)已被广泛应用,北京中医药大学中药学院简述秀丽隐杆线虫及其AD模型,总结近几年应用模型线虫研究AD病理机制的文献,为进一步筛选治疗AD的药物提供可靠的线索和思路。

动物模型研究进展论文

生物教学论文参考文献

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1、生物教学论文参考文献

[1]刘冬.关于做好初高中生物教学衔接的思考[J].新课程(教师版),2011(1).

[2]杨茜.浅谈高中生物与初中生物教学的衔接[J].小作家选刊(教学交流),2014(8).

[3]马淑霞.浅谈交互式电子白板在初中生物教学中的应用[J].学周刊,2014(14).

[4]刘闯,陈娟.交互式电子白板在课堂教学中的应用优势[J].教学仪器与实验,2010(10).

[5]邵永刚,赵林川.构建互动生物课堂———交互式电子白板在初中生物教学中的运用[J].中国教育信息化,2012,16:54-56.

[6]杨滨,任新英.基础教育阶段交互式电子白板教学应用现状及发展研究[J].电化教育研究,2014,06:71-77.

2、生物教学论文参考文献

[1]蒋丽丽.浅议初中生物实验教学中的“说”[J].新课程导学,2014(20).

[2]张俊梅.新课标下农村初中生物实验教学面临的挑战和应对策略[J].中学教学参考,2011(11).

[3]赵晓君.初中生物探究性实验教学之我见[J].关爱明天,2015,(1):161-161.

[4]赵秀娟.浅谈目前农村初中生物实验教学现状[J].中华少年:研究青少年教育,2012,(15):343-343.

[5]钱顺虎.对初中生物课堂教学有效性策略的研究[J].新课程中学,2013(5):173.

[6]郭荣满.关于初中生物概念教学的现状与有效策略研究[J].教育教学论坛,2014(12):60-61.

[7]田庆森.初中生物实验教学面临的困难及对策浅析[J].软件(教育现代化)(电子版),2015,(11):285-285.

[8]杨美晶.边疆地区初中生物学实验面临的`困难及对策[J].生物学教学,2009,34(8):53-54.

[9]刘宏.初中生物实验课教学初探[J].中华少年(研究青少年教育),2011.

[10]黄胜.新课程理念下的初中生物实验教学初探[J].中国校外教育(基教版),2010.

[11]孙炳军.初中生物实验教学对策研究[J].中学生数理化(教与学),2015(12).

[12]曾瑞清.初中生物实验有效教学策略研究[J].考试周刊,2013(83).

[13]刘欣.初中生物生活化教学的策略研究[J].考试周刊,2012(57):148-149.

[14]谭启鹏.新课程背景下初中生物有效教学策略的研究[J].学周刊:b,2011(12):28-29.

3、生物教学论文参考文献

[1]徐芳英.初中生物分层教学策略研究[J].课程教育研究:学法教法研究,2015(1):69.

[2]黄敏.初中生物分层教学策略探究[J].新课程研究旬刊,2016(1).

[3]黄鹤.初中生物学科探究教学现状分析[D].东北师范大学,2012.

[4]王飞.初中生物教学现状研究与对策探析[J].教育教学论坛,2013(43).

[5]黄月欢.当前初中生物教学现状分析及建议[J].新课程研究(下旬刊),2013(2).

[6]谢小荣.重视初中生物教学中问题情境的创设[J].江苏教育学院学报(自然科学版),2010(5):9-10,17.

[7]笪春梅.初中生物教学中如何创设问题情境[J].理科考试研究,2015(18):91.

[8]徐远群.试谈情境创设在初中生物教学中的应用[J].中国校外教育,2011(19):46.

拓展内容: 生物基因工程论文的参考文献

[1] Brackett B G, Baranska W, Sawicki W,et al. Uptake of heterologous genome by mammalianspermatozoa and its transfer to ova through fertilization. Proc Natl Acad Sci USA,1971,68(2):353-357.

[2] Jaenisch R, Mintz B. Simian virus 40 DNA sequences in DNA of healthy adult mice derived frompreimp antation blastocysts injected with viral DNA. Proc Natl Acad Sci USA, 1974,71 (4): 1250-1254.

[3] Palmiter R D, Brinster R L, Hammer R E, et al. Dramatic growth of mice that develop from eggsmicroinjected with metallothionein-growth hormone fusion genes. Nature, 1982,300(5893):611-615.

[4] 李宁.动物克隆与基因组编辑.中国农业大学出版社,2012.

[5] Hammer R E, Pursel V G, Rexroad C J, et al. Production of transgenic rabbits, sheep and pigs bymicroinjection. Nature, 1985,315(6021):680-683

[6] 杜伟,崔海信,王琰,等.精子载体法制备转基因动物的研究进展.生物技术通报,2012(12):13-18.

[7] Maione B,Lavitrano M, Spadafora C, et al. Sperm-mediated gene transfer in mice. Mol ReprodDev, 1998,50(4):406-409.

[8] Lavitrano M, Bacci M L, Forni M, et al. Efficient production by sperm-mediated gene transfer ofhuman decay accelerating factor (hDAF) transgenic pigs for xenotransplantation. Proc Matl Acad SciUSA, 2002,99(22):14230-14235.

[9] Sperandio S, Lulli V,Bacci M L, et al. Sperm - mediated DNA transfer in bovine and swinespecies. Animal biotechnology, 1996,7(1):59-77.

[10] 武坚,刘明军,李文蓉,等.精子载体介导法生产转基因绵羊的研究.草食家畜,2001(S2):186-190.

[11] Pfeifer A, Kessler T, Yang M, et al. Transduction of liver cells by lentiviral vectors: analysis inliving animals by fluorescence imaging. Mol Ther,2001,3(3):319-322.

[12] Lois C, Hong E J, Pease S, et al. Germline transmission and tissue-specific expression oftransgenes delivered by lentiviral vectors. Science, 2002,295(5556):868-872.

[13] Hofmann A, Kessler B, Ewerling S,et al. Efficient transgenesis in farm animals by lentiviralvectors. EMBO Rep, 2003,4( 11): 1054-1060.

[14] Hofmann A, Zakhartchenko V, Weppert M, et al. Generation of transgenic cattle by lentiviral genetransfer into oocytes’ Biol Reprod, 2004,71 (2):405-409

[15] Lillico S G, Sherman A, McGrew M J,et al. Oviduct-specific expression of two therapeuticproteins in transgenic hens. Proc Natl Acad Sci USA,2007,104(6): 1771-1776.

[16] Lyall J,Irvine R M, Sherman A, et al. Suppression of avian influenza transmission in geneticallymodified chickens. Science,2011,331(6014):223-226.

[17] Golding M C, Long C R,Carmell M A, et al. Suppression of prion protein in livestock by RNAinterference. Proc Natl Acad Sci USA, 2006,103(14):5285-5290.

[18] 杨春荣,窦忠英.利用干细胞生产转基因动物研究进展.西北农林科技大学学报(自然科学版),2006(07):37-40.

[19] Hai T, Teng F,Guo R, et al. One-step generation of knockout pigs by zygote injection ofCRISPR/Cas system. Cell Res, 2014,24(3):372-375.

[20] Hongbing H, Yonghe M A, Tao W, et al. One-step generation of myostatin gene knockout sheepvia the CRISPR/Cas9 system. Frontiers of Agricultural Science and Engineering, 2014,1(1):2-5.

[21] Swanson M E,Martin M J, O'Donnell J K, et al. Production of functional human hemoglobin intransgenic swine. Biotechnology (N Y),1992,10(5):557-559.

[22] Zbikowska H M,Soukhareva N, Behnam R, et al. Uromodulin promoter directs high-levelexpression of biologically active human alpha 1-antitrypsin into mouse urine. Biochem J, 2002,365(Pt1):7-11.

[23] Golovan S P,Hayes M A, Phillips J P,et al. Transgenic mice expressing bacterial phytase as amodel for phosphorus pollution control. Nat Biotechnol, 2001,19(5):429-433.

[24] Rapp J C, Harvey A J, Speksnijder G L, et al. Biologically active human interferon alpha-2bproduced in the egg white of transgenic hens. Transgenic Res, 2003,12(5):569-575.

[25] Wright G, Carver A, Cottom D, et al. High level expression of active human alpha-1 -antitrypsin inthe milk of transgenic sheep. Biotechnology (N Y), 1991,9(9):830-834.

[26] Li S, Ip D T, Lin H Q, et al. High-level expression of functional recombinant humanbutyrylcholinesterase in silkworm larvae by Bac-to-Bac system. Chem Biol Interact,2010,187(1-3):101-105.

[27] 刘英,张瑞君,伍志伟,等.转基因疾病动物模型的研究进展.动物医学进展,2006(12):44-49.

[28] Kragh P M, Nielsen A L, Li J, et al. Hemizygous minipigs produced by random gene ion andhandmade cloning express the Alzheimer's disease-causing dominant mutation APPsw. Transgenic Res,2009,18(4):545-558.

[29] Lee M K, Stirling W, Xu Y, et al. Human alpha-synuclein-harboring familial Parkinson'sdisease-linked Ala-53 Thr mutation causes neurodegenerative disease with alpha-synucleinaggregation in transgenic mice. Proc Natl Acad Sci USA, 2002,99(13):8968-8973.

2001,01-2007,2 论文题目:共97篇1.徐评议,梁秀龄,马少青等.肝豆状核变性分子生物学研究.中山医科大学学报.2001,22(1):1-42.黄帆,谭家香,郑国俊,马中富,马金玉,潘广伟,梁秀龄.毒品戒断后出现广泛中枢神经系统损害.中国神经精神疾病杂志.2001;27(1):42-433.杨春水,梁秀龄,闫振文等.肝豆状核变性基因8号内含子的研究.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):89-924.马少春,梁秀龄,徐评议.中国人肝豆状核变性基因18号外显子的构象多态性.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):86-885.闫振文,梁秀龄,杨春水等.肝豆状核变性基因在皮肤成纤维细胞株转染后的表达.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):83-856.梁秀龄.肝豆状核变性研究的过去、现在和将来.中国神经精神疾病杂志 2001;27(2):81-827.王丽娟,梁秀龄,刘焯霖等.中国人D13S301位点多态性及Wilson病基因诊断的研究.中华神经科杂志.2001;34(1):578.李晓曦,林勇杰,黄灿之,梁秀龄.肝豆状核变性患者消化道出血的治疗中华胃肠外科杂志.2001;4(1):40-429.梁秀龄,侯国庆,陈嵘等.肝豆状核变性基因表达产物的初步研究.中华肝脏病杂志.2001;9(2):86-8810.黄帆,梁秀龄,徐评议.用荧光PCR对中国人肝豆状核变性进行早期诊断及携带者检测.中华医学遗传学杂志.2001;18(1):17-2011.侯国庆,梁秀龄,杨春水等.肝豆状核变性基因蛋白产物表达的改变.中华医学杂志.2001;81(6):366-36712.侯国庆,梁秀龄,陈嵘等.肝豆状核变性基因表达产物及基因突变的研究.中华医学遗传学杂志.2001;18(3):165-16813.丰岩清,郭云良,梁秀龄.神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠突触素表达的影响.中国动脉硬化杂志.2001;9(2):123-125 14.王丽娟,郑芷萍,唐安戊,刘斌,徐卫平,詹培源,周晓红,梁秀龄.阿尔茨海默病18F-FDG PET显像诊断的研究.中国神经精神疾病杂志. 2001. 27(4): 260-26215.闫振文,梁秀龄.Wilson病基因编码产物:铜转运P型ATP酶研究进展.国外医学-分子生物学分册.2001;23(5):311-31416.闫振文,石铸,梁秀龄等.肝豆状核变性的临床诊治体会.新医学 2001;32(10): 585-58617.黄智恒,徐评议,梁秀龄.遗传性脊髓小脑性共济失调7型的基因突变及临床特征分析.临床神经病学杂志.2001;14(5):272-27518.闫振文,杨春水,石铸,侯国庆,徐评议,黄帆,梁秀龄.RT-PCR检Wilson病基因在Menkes病人皮肤成纤维细胞株转染后的表达.神经生化学通讯.2001;14(2):1-519.梁秀龄,石铸.我国神经遗传病的过去、现在和展望.当代医学 2001;7(12): 48-5320.刘军,邢诒刚,梁秀龄等.人芳香族氨基酸脱羧酶基因的克隆及测序.中山医科大学学报.2001;22(6):436-43821.Pingyi Xu ,XL Liang ,WD Le ,J.Jaukovic. The high frequency of ATPTB gene mutations in Chinese patients with Wilson’s disease. Archives Neurology .2001 ;79, 1792-1798.22.Guo-Qing Hou ,Xiu-Ling Liang ,Rong Chen,ect.Copper transportion of WD protein in hepatocytes from Wilson disease patients in vitro.World J Gastroenterol.2001;7(6):846-85123.梁秀龄.我国神经遗传病研究的概况和展望.镜湖医学,2001;1:1-324.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症临床分型研究.临床荟萃.2002,17(1):1-225.闫振文,梁秀龄,杨春水等.PCR技术对Wilson病基因进行定点突变的研究.中山医科大学学报.2002;23(2):94-9626.王丽娟,唐安戊,刘斌,郑芷萍,周晓红,乔穗宪,刘新通,詹国华,梁秀龄.帕金森病脑18F-FDG PET显像临床研究.中华核医学杂志.2002; 22(1): 17-1826.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症血中Cu/Zn SOD及MDA值变化与临床分型研究.广西医科大学学报.2002;19(1):38-4028.刘军,肖颂华,陶恩祥,梁秀龄等.pCDNA3-AADC真核表达载体的构建及其在原代培养骨骼肌细胞中的表达.中国神经精神疾病杂志 2002;28(4):255-25729.黄智恒,徐评议,梁秀龄.广东汉族人遗传性脊髓小脑型共济失调基因突变的研究.中国神经精神疾病杂志.2002;28(4):248-25130.丰岩清,王莹,黄帆,徐评议,梁秀龄.肝豆状核变性基因表达蛋白的多克隆抗体制备和纯化.中国神经精神疾病杂志.2002;28(4): 241-24431.石铸,梁秀龄.肝细胞脾内移植治疗Wilson病的实验研究.华夏医药 2002;6(6): 18-2032 石铸,梁秀龄.神经梅毒误诊分析.镜湖医学,2002,2:15-1733.王丽娟,赵洁皓,詹培源,郑芷萍,周晓红,唐安戊,刘斌,詹国华,梁秀龄.帕金森病患者脑代谢与认知功能的研究.中华老年医学杂志.2002;21(5):336-33934.阮少川,石铸,刘卫彬,梁秀龄.神经梅毒误诊分析.中国误诊学杂志 2003;3(1): 25-2635.石铸,李洵桦,王莹,梁秀龄.肝豆状核变性患者肝组织WD基因mRNA的表达特征.中华肝脏病杂志.2003;11(2):9936.盛文利,廖冰,朱良付,梁秀龄.第48例-反复头痛、呕吐七个月余,发作性抽搐五个月余.中华神经科杂志.2003;36(1):67-6937.阮少川,石铸,刘卫彬,黎锦如;,梁秀龄.神经梅毒的临床特征与诊断分析临床神经病学杂志.2003;16(2):97-9938.张为西,王莹,梁秀龄.A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈及Meige's综合征的临床研究.中国神经精神疾病杂志.2003;29(3):204-20639.任廷文,梁秀龄,石铸等.Wilson病ATP7B基因铜离子结合区缺失突变体构建及功能研究.中山大学学报-医学科学版.2003;24(3): 261-26440.石铸,王莹,任廷文,梁秀龄等.TX小鼠的铜代谢特点和肝脏病理学特征中山大学学报-医学科学版.2003;24(3):211-21341.石铸,梁秀龄.Wilson病的动物模型.中国临床神经科学.2003; 11(1): 88-9142.王莹,梁秀龄,杨勇等.先铜后锌孵育对WD患者培养细胞内金属巯蛋白代谢的影响.中国现代实用医学杂志.2003;2(7):21-2343.谢秋幼(综述),梁秀龄(审校).三核苷酸重复疾病与植入前遗传学诊断 国外医学-遗传学分册.2003;26(6):330-33344.黄帆,朱燕珍,丰岩清,国宁,王莹,徐琳,梁秀龄.Wilson病基因突变酵母分析系统的建立.中山大学学报-医学科学版.2003;24(5): 455-45845.谢秋幼(综述),梁秀龄,李洵桦(审校).脊髓小脑性共济失调的分子遗传学进展.国外医学-遗传学分册.2003;26(5):306-31146.徐琳(综述),徐评议,梁秀龄(审校).小鼠白蛋白基因的特异性调控及其在转基因动物中的应用.国外医学-遗传学分册.2003;26(5): 287-29047.谢秋幼(综述),梁秀龄,李洵桦(审校).脊髓小脑性共济失调的分子生物学发病机制.国外医学-内科学分册.2003;30(12):507-51048.丰岩清,国宁,王莹,黄帆,徐琳,陈曦,梁秀龄.应用USE定点诱变技术制备Wilson病突变体.中山大学学报-医学科学版.2003;24(6): 585-58849.王莹,丰岩清,国宁,黄帆,徐琳,陈曦,梁秀龄.Wilson蛋白N端多克隆抗体的制备和纯化.中山大学学报-医学科学版.2003;24(6): 560-56350.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.脊髓小脑性共济失调7型的分子遗传学诊断及临床分析.第一军医大学学报.2004;24(1):62-6551.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员血中铜/锌超氧化物歧化酶活性及丙二醛.中国临床康复.2004;8(7): 1377-137952.杨静芳,江晓华,梁秀龄等.变性高效液相色谱在检测肝豆状核变性基因突变中的作用.中国神经精神疾病杂志.2004;30(2): 124-12653.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.脊髓小脑性共济失调12型的分子遗传学诊断及临床分析.中山大学学报-医学科学版2004;25(2):138-14054.丰岩清,梁秀龄,王莹等.Wilson蛋白离子结合功能的研究.中华神经科杂志 2004;37(1): 52-5555.石铸,梁秀龄,王莹等. 胚肝细胞移植治疗Wilson病的初步研究.中华神经科杂志 .2004;37(1): 48-5156.刘军,肖颂华,周道友,阎峻,梁秀龄等.芳香族氨基酸脱羧酶转基因骨骼肌细胞脑内移植后对纹状体区多巴胺含量的影响.中华神经科学杂志 .2004;37(1): 41-4457.陈曦(综述),梁秀龄(审校). 肝豆状核变性治疗的研究进展.中风与神经疾病杂志 .2004;21(2): 189-19258.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调的症状前诊断研究.脑与神经疾志 .2004;12(3): 193-19559.杨春水,梁秀龄,闫振文等.中国人WD基因启动子区的DNA序列和结构分析.中华医学研究杂志 .2004;4(6): 481-48360.杨春水,梁秀龄,闫振文等.肝豆状核变性基因启动子区的多态和突变研究.中国实用内科杂志 .2004;24(9): 535-53761.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调6型的分子遗传学诊断及临床特点.临床神经病学杂志 .2004;17(5): 321-32362.刘军,肖颂华,周道友,杨炼红,陶恩祥,梁秀龄等.芳香族氨基酸脱羧酶转基因治疗帕金森病模型大鼠的研究.中华老年医学杂志.2004;23(7): 500-50263.徐琳,梁秀龄.胚胎干细胞制备转基因小鼠的研究进展及其在Wilson病动物模型的应用展望.国外医学-遗传学分册 2004;27(4): 207-20964.丰岩清,黄帆,国宁,李玲,李洵桦,王莹,梁秀龄.反复误诊的1例MELAS型线粒体脑肌病的临床病理研究.热带医学杂志 .2004;4(5): 535-53865.徐琳,梁秀龄,徐评议等.小鼠肝脏特异性表达载体ALB-ATP7B的构建.中山大学学报.医学科学版,2004;25(1)34-3866.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.我国南方汉族人脊髓小脑性共济失调不同基因亚型的频率分布.中华检验医学杂志 .2004;27(9): 555-55767.丰岩清,罗柏宁,张成,国宁,李玲,黄帆,李洵桦,黄如训,梁秀龄. 脑脊液漏致自发性低颅压综合征的诊断和治疗(1例报道及文献复习).中国神经精神疾病杂志 .2004;30(6): 460-46168.丰岩清,黄帆,国宁,李玲,黄永清,梁秀龄.老年人结核性脑膜炎的临床研究.热带医学杂志 .2004;4(6): 690-69269.徐评议,刘卫彬,张成,梁秀龄等.类似肿瘤样表现的不明原因脑炎的临床特点分析.中华神经科杂志.2004;37(6): 507-51170.Feng Yanqing ,Zhang cheng ,Luo boning ,Liang Xiuling ,Guo ning, Huang fan ,Li Ling , Li Xunhua. Spontaneous intracranial hypotension: report of two cases.Chinese Medical Journal, 2004,12:1884-1888.71.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦.脊髓小脑性共济失调的分子遗传学诊断与临床应用.中华医学遗传学杂志 2005;22(1): 71-7372.梁秀龄,陈曦,李洵桦等.肝豆状核变性临床若干问题.中华神经科杂志 2005;38(1): 57-5973.陈曦,梁秀龄,汤其强等.1-6月龄TX小鼠铜代谢和肝损害情况研究.中山大学学报-医学科学版 2005;26(3): 253-25674.汤其强,梁秀龄,陈曦等. pcDNA3.1(+)/ATP7B对TX小鼠成纤维细胞铜代谢的影响.中山大学学报-医学科学版 2005;26(4): 388-39175.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调遗传种质库的建立.实用医学杂志.2005;21(15):1632-163376.汤其强,梁秀龄等.Wilson病重组腺病毒载体Ad-ATP7B的构建.中华神经科学杂志.2005;4(6):541-54477.石铸,梁秀龄.真核细胞的铜转运及稳态调节.解剖科学进展.2005;11(3):248-25278.石铸,梁秀龄,陈曦.以肝损害首发的儿童Wilson病的早期诊断.广东医学.2005;26(11):1363-136479.Shi Zhu,Liang Xiuling,Chen Xi.Diminution of toxic copper accumulation in toxic milk modeling Wilson’s disease by embryonic hepatocyte intrasplenic transplantation. World.J.Gastroenterol.2005;11(24)80.Feng Yanqing ,Guo Ning ,Huang Fan, Li Ling, Li Xunhua, Zhang Cheng, Liang Xiuling. Clinical, pathology ang genetic study of a kindred of mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes. Chinese Medical Journal, 2005;118(8):695-698.81.杨春水,梁秀龄,李建英,等. Wilson病ATP7B基因启动子区的研究. 中华神经医学杂志, 2005, 4(8):761-76582.杨春水,梁秀龄,李建英,等. WD病 ATP7BATP7B基因启动子区突变对基因表达的影. 响.中华医学遗传学杂志, 2005, 22(5): 93-9583 谢秋幼,李洵桦,梁秀龄. 泛素依赖的蛋白水解通路在脊髓小脑性共济失调3型分子发病机制中的作用. 中华神经科杂志,2005,38(11): 690-69384. 谢秋幼,梁秀龄 ,李洵桦. 脊髓小脑性共济失调3型真核表达载体的构建在PC12中的表达.中风与神经疾病杂志,2005,22(5): 397-39985. 徐琳,梁秀龄,徐评议,黄彬,林正,黄帆,丰岩清. SYBR Green 荧光定量PCR检测Kbpala /Alb-ATP7B 短暂转染的表达.中山大学学报(医学科学版),2005,26(3s): 45-4886. 谢秋幼,梁秀龄 ,李洵桦等. 细胞凋亡在脊髓小脑性共济失调3型发病机制中的作用.中华神经医学杂志,2006,5(2): 124-12787. 徐琳,梁秀龄,徐评议,等. 肝脏特异性表达载体kbpala/ALB-ATP7B的构建及表达. 中国病理生理杂志,2006,26(3): 145-14888. 赵霞 周列民 周珏倩 操德智陈子怡 李伟峰 梁秀龄. 雌激素对Ⅰ型神经纤维瘤发生机制的调控作用 中华神经科杂志,2006,39(1):39-4389. 黄丽 李洵桦 梁秀龄 李爱萍 庄甲军. 影响肝豆状核变性患者预后及疗效因素的研究 中国神经精神疾病杂志,2006,32(1):11-1490. 黄丽, 李洵桦 梁秀龄, 等. 各种辅助检查对肝豆状核变性的诊断价值. 临床神经病学杂志, 2006, 19 ( ) :8-1191. 杨静芳, 梁秀龄,马守忠,等. 74 例肝豆状核变性患者中ATP7B 基因七种新突变的发现 中华神经科杂志, 2006,39(10):673-67792. 梁秀龄. 家族性发作性运动诱发性运动障碍的研究现状和展望. 中华神经科杂志, 2006, 39(11): 724-72593. 李洵桦, 陈素琴, 田伟, 陈子怡, 李爱萍, 李立, 梁秀龄. 发作性运动诱发性运动障碍八个家系临床特点分析. 中华神经科杂志, 2006, 39(11): 730-73394. 丰岩清,刘卫彬,陈子怡,国宁,陈曦,文建明,黄帆,梁秀龄. Dejerine-Sottas病(1例报道和文献复习). 中国神经精神疾病杂志, 2006,32(6):555-55895. 梁秀龄 肝豆状核变性诊断与治疗中需注意的问题. 中国现代神经疾病杂志, 2007,7(1): 4-896. 陈曦,丰岩清,王莹,石铸,黄东锋,黄劭敏,梁秀龄.肝损伤Balb-C小鼠用于细胞移植治疗的有效亚致死放疗剂量. 中国组织工程研究与临床康复,2007,11(4):645-64897. 陈曦, 国宁, 王莹,梁秀龄, 丰岩清, 石铸, 丁建新, 黄劭敏. 干细胞移植前TX小鼠有效放疗剂量的探索. 中国神经精神疾病杂志, 2007, 33(2): 108-110

丝虫的研究进展论文

泰迪

犬心丝虫病(Canine filariasis),又称犬恶丝虫病(Dofilara immitis),俗称“狗心脏虫病”,是由犬恶丝虫的成虫寄生于犬的右心室、肺动脉内,导致患犬循环系统、呼吸系统和泌尿系统等遭受损害而发生的寄生线虫病。雌虫产生的幼虫——微丝蚴(Microficaria)进入并寄生在患犬的外周血液循环中,当蚊子等中间宿主吸血时,微丝蚴进入蚊子体内,发育为侵袭性幼虫,犬被微丝蚴阳性蚊子叮咬即可被感染。本病广发分布于亚洲、大洋洲、中东、非洲、南欧和美洲等蚊子栖息较多的地区。

据资料报道美国、德国、澳大利亚、日本、新加坡、台湾等犬心丝虫的感染率达40~60%,并作为进出口的主要检疫项目。90年代初,我国的犬中曾流行此病,且黑龙江、沈阳、南京、浙江、广州、云南、重庆等地的警犬相继被感染,但近几年鲜有报道。本病为人畜共患寄生虫病,近十年来,在美国、日本、台湾等地发现人感染的病例,1993年在欧洲和美国分别召开了心丝虫病的国际会议,提示心丝虫病作为一种人畜共患病的重要性正日益受到重视。随着我国经济的快速增长和人民生活水平的日益提高,饲养宠物犬的人也越来越多,尤其在大中城市这种情况更为明显,人与犬的密切接触给该病的传播提供了潜在可能。现就犬心丝虫病的诊断与防治技术研究进展,综述如下:

一、诊断技术

犬心丝虫病诊断主要依靠临床症状观察,结合外周血液内微丝蚴检查,如有特征的皮肤病变出现,在病灶中心采血检查血丝蚴,发现蚴虫即可确诊。另外可采用商品化的试剂进行抗原检测。除了上述两种常用的诊断方法外,亦可配合其他诊断技术如胸腔X-光摄影、心电图等以提高确诊率,同时也可籍以评估病犬的病情。

患犬死后可通过尸体剖检,观察其病理变化或在病犬右心室、肺动脉中发现心丝虫虫体,也可得以确诊。

1.临床症状观察

早期病犬不表现临床症状,随着病情的发展出现运动后突发性咳嗽、体重减轻、不耐运动。寄生虫虫体波及肺动脉内膜增生时,出现呼吸困难、腹水、四肢浮肿、胸水、心包积液、肺水肿。并发急性腔静脉综合征时,突然出现血色素尿、贫血、黄疸及尿毒症等症状。

2.病理剖检变化

成虫寄生于肺动脉和右心房阻塞血流,使心脏不能推出正常血量供应集体所需,导致心脏肥大和扩张,心肌纤维渐渐失去其收缩力。此外,虫体不断地机械性刺激心内膜,使平滑的心内膜变得粗糙不平,易形成微小血栓进入血流,造成微血管栓塞,导致局部缺血、坏死。微丝蚴可阻塞小静脉,造成循环障碍。

3.微丝蚴的观察

3.1鲜血涂片法

取末梢血液2滴置于载玻片上,制成厚滴片,直接在镜下观察活动的微丝蚴。或待血片干燥以蒸馏水溶解红细胞,趁湿片时镜检。也可在血片干燥后用甲醛固定,姬姆萨染色后镜检。

3.2离心集虫法

静脉采血1ml于试管中,加2%甲醛9ml,或7%醋酸5ml,亦可加1%稀盐酸5ml,混合均匀,裂解红细胞。2500r/min离心20min,弃上清,取沉渣涂片镜检,或涂片后用0.1%美兰液混合,加盖玻片镜检。

3.3过滤法

采血1ml加2.5%枸橼酸钠5ml,倒入300目筛网中过滤。用定性滤纸蘸干筛网背面的血液后直接镜检。

过滤法观察虫体最为直接,抗凝血中的细胞可通过筛网滤掉,只有虫体能留在滤网网格中,低倍镜下很容易找到。离心集虫裂解红细胞时,适合采用稀盐酸、醋酸,甲醛可使沉淀物浑浊,不易挑取,本法最好染色后镜检,虫体更为明显。

4.听诊

4.1心脏听诊

右心膨大和腔静脉症候群发生时,由于虫体干扰血流和三尖瓣闭锁不全导致听诊时可发现心缩期杂音或三尖瓣逆流音;约90%伴发腔静脉症候群的心丝虫病犬于心脏听诊时皆可听见有明显的三尖瓣逆流音;由于肺动脉高血压和肺大动脉环扩张致瓣膜闭锁不全的影响下,造成肺动脉血液的逆流,因此在听诊时可以听见心舒期杂音;因肺动脉高血压的影响导致第二心音出现分裂心杂音。

4.2肺脏听诊

病犬吸气时,偶尔可听见轻微至明显的分裂性杂音,病犬会因为右侧瘀血性心衰竭而引发全身性的临床症状:颈静脉搏动/扩张、肝肿大和腹水、胸腔内有胸水蓄积,听诊时发现模糊性肺音和心音,严重时甚至消失、体重渐渐减轻、心脏听诊可发现奔马性心节律,且第三心音明显增强。

5.胸腔X-光摄影检查和评估

心丝虫感染的病畜一般多以背-腹照的保定方式进行胸腔X-光摄影,如此可得较具诊断意义的胸腔X-光片。依病程的不同在X-光片上会出现不同的变化。

5.1病程初期,在肺叶周围的肺小动脉有轻微不明显的扩张现象,这些扩张的小动脉在X-光片上呈现线状不透明的影像。

5.2病程中期,可见肺叶间质密度增加,肺小动脉丛的各小动脉间的管径逐渐变化而失去原有的均一性。

5.3病程末期,肺动脉和右心有明显的扩张。此外,肺门周围的肺叶组织密度增加,使得肺脏正常的血管影响消失,而此种肺脏组织的变化为嗜酸球性肺炎的特征性病变。若在X-光片上见到有污点般样的肺脏实质化样的病变,则表示该病变区已形成局部肉芽肿和肺叶中主要的动脉发生栓塞。

6.心电图

心电图在慢性伴有严重的肺动脉高血压的病例中,常可见到病犬的右心室明显的肥大。此外,临床上可发现病犬常并发心房颤动和突发性的或持续性的心室心搏过速。

7.心脏超声波检查

可检出大部分病犬其右心房和右心室扩张膨大、三尖瓣乳头肌肥大。除此之外在某些伴有肺动脉高血压或慢性心衰竭的病例,常可发现病畜的心室间隔发生逆理性的动作。此外,临床上可藉由腔静脉症候群的有无来诊断那些慢性心衰竭的可疑病例。

8.血液学检查

心丝虫感染的病例在血液学检查方面往往可见血细胞减少,严重病例血细胞压积降低至10%,血浆白蛋白含量降低。当肝脏发生坏死或淤血时,肝功能指数就会上升,血液生活检查可见血清谷丙转氨酶升高(正常值为40,约高达80时则愈后不良),血清尿素氮升高至14~21mmol/L。尿液分析则发现白蛋白尿、血红素尿和高胆红素尿。

9.免疫学诊断

建立的酶联免疫吸附试验及简介荧光抗体试验已用于本病的流行病学调查。但用于雌性成虫制成的抗原做血清学检查时,只能检测有雌性成虫感染的犬只,当感染程度轻微时(如犬体内的心丝虫成虫少于5条时),检查结果也可能显示阴性。如果单纯由雄性成功感染的犬则显示阴性。

10.分子生物学诊断

用PCR的检测方法具有较高的灵敏性和特异性。PCR检测法可以鉴别血液样品中心丝虫的遗传物质。检测结果不受心丝虫年龄大小和早期感染的影响,可以24h应用,能对早期感染进行确认。PCR检测法的取材量很少,只要有2个心丝虫细胞存在即可检测出来。因此,其在犬心丝虫的诊断上具有良好的应用前景。

二、防治

1.药物防治

犬心丝虫的防治药物较多,分杀微丝蚴、杀成虫和预防用药三种,因其药物毒性较高,用药后机体必须尽快将药物排泄,否则则危机其他脏器。因心丝虫寄生在肺动脉,易并发间质性肺炎,用药后多表现干咳或咳血。心丝虫虫体是由体内免疫系统来清除的,所以服药后常表现精神萎靡和食欲不良等反应。因此,在药物治疗的过程中,应注意对患犬的观察和护理,限制其剧烈运动和予以对症治疗。

2.手术治疗

当成虫寄生数量较多时、肺动脉内膜病变显著、肾功能低下而不宜采取药物治疗时,可采用手术治疗,特别是对急性心丝虫病的患犬,及时采用手术摘除虫体,方有救治的希望。手术疗法有开胸心室摘除术和静脉摘除术两种。

3.综合防治

3.1根据本病的流行病学特点,蚊子是犬心丝虫病的中间宿主,犬的心丝虫病是通过蚊子叮咬传播感染的。因此,加强犬舍内清洁卫生,定期消毒,防止蚊虫孳生,是预防本病的一个重要方面。如蚊子出现季节,在房舍周围要排除积水,铲除杂草,改明沟为暗沟,在稻田和水池中养鱼以消灭蚊子幼虫。对蚊子成虫,采用药物和烟熏等措施杀灭。在夜间蚊子行动活跃时,将犬关在有纱窗和纱门的房舍内。

3.2每半年带犬到动物医院进行一次心丝虫成虫的抗原检测,并按照兽医的要求,在蚊子活动季节期间,使用连续给药法和简介给药法,对6月龄以下的犬口服预防药物,以杀灭侵入犬体内尚未发育成熟或移行至心脏内的第三期幼虫。

3.3关于抗虫疫苗,现已有人研制出抗微丝蚴的几丁质酸疫苗,用此疫苗免疫沙鼠可以保护沙鼠不被微丝蚴感染。但是,这种疫苗在微丝蚴血症时使用则无效。

三、结语

犬心丝虫病广泛分布于亚洲、大洋洲、非洲和美洲等蚊子较多的地区,我国分布甚广,有些地区的流行病学调查结果显示,犬心丝虫的感染率达40%以上。但该病治疗效果不理想,又无成熟的疫苗可以预防,因此从免疫学方面分析犬心丝虫的免疫机理,建立一种特异、敏感的免疫诊断方法,进行犬心丝虫病的早期诊断,将对该病的治疗和预防产生极其深远的意义。同时,早期确诊后尽早采取防治措施,切断传染源和传播途径,治疗或淘汰心丝虫阳性犬,建立健康犬群,阻止蚊虫叮咬,是防治该病的关键所在。做好犬类心丝虫病的防治,不近能提高犬的健康状况,降低养殖成本,而且也是保障人类身体健康的根本。

1905年Logan在湖南常德县的一例下痢患者的粪便中检出了日本血吸虫卵。差不多同时,一位英国医师在解剖一例福建籍华侨的尸体时,在其肠系膜血管中发现了日本血吸虫雌、雄成虫,从而用现代医学手段科学地证实我国有日本血吸虫病的流行。早在20年代对日本血吸虫在中国的危害性已引起了全国的注意,因此在不少地方,如湖北、湖南、江苏、浙江、福建、四川、广西、云南、广东等部分流行区开展了小规模调查,至1949年,血吸虫在中国地区分布的轮廓已被初步确定。1949年以前,对中国日本血吸虫中间宿主,已证实并确定其种名者有6种,分别属于3个螺属。此外,陈方之、甘怀杰、姚永政、李赋京等对钉螺的地理分布、感染率、感染强度以及生态习性进行了观察,并开展了灭螺试验。 1880年,曼松在厦门于一福州籍病人痰中查见并殖吸虫卵,但直到1930年应元岳在浙江绍兴兰亭发现两例并殖吸虫病人,才最终确定肺吸虫病也存在于中国。此后草药中国学者对该病的流行病学、病源学及地理分布等开展了一系列调查研究,并发现了新种。1934年,吴光、屈荫杰等在浙江绍兴的蟹体内发现并殖吸虫囊蚴;1942年Asada证实在东北地区的三种喇蛄有并殖吸虫囊蚴感染,从而确定了石蟹与喇蛄为我国肺吸虫病的传播媒介,浙江和东北为我国肺吸虫病的流行区。与此同时,陈心陶在广州怡乐村发现一新种,命名为怡乐村并殖吸虫。1940年唐仲璋在福建发现两种并殖吸虫,一种定名为林氏并殖吸虫,另一为感染啮齿动物之并殖吸虫,并分别在螺及蟹的体内发现了相应的幼虫。 近代医学文献中有关中国丝虫病的记载始于1871年,在海关和教会医院工作的外国医生,先后记述了中国丝虫病的发现与感染情况。1878年Manson在厦门首次证实蚊子为班氏丝虫的中间宿主及传播媒介。1926年以后中国学者也进行了丝虫病流行病学调查。冯兰洲于1931年在厦门除发现班氏丝虫外,又查到了马来丝虫,从而证明我国存在着两种丝虫,并于1933年对这两种丝虫的鉴别要点作了描述,确定中华按蚊是当地马来丝虫的主要传播媒介,并对马来丝虫的幼虫在中华按蚊体内的发育情况进行了仔细的研究。但在当时条件下,调查工作多局限于交通方便的城市及其近郊,因此到解放前夕,中国对丝虫病的了解很少。至于防治工作则无人过问。 许多学者,先后在全国许多地方,通过对不同人群、患者的粪便检查或尸体解剖,进行了肠道蠕虫病的调查,证实还存在其它肠道蛹虫,如:华枝睾吸虫当时已自南到北、由东到西做了较广泛的流行病学调查,并对广州一带华技睾吸虫感染率高的因素作了调查分析,并就其引起的合并症,如胆囊炎、阻塞性黄疸、肝硬化及与肝癌的关系均作了观察报道。关于布氏姜片吸虫的分布,当时已知达10省之多,唯各地分布明显不均,呈散发状。当时我国学者指出人体囊尾蚴病在我国并非罕见,而且自身感染的可能性很大,由于囊尾蚴可在脑内寄生,因而出现中枢神经系统症状的百分率很高,所以对猪肉绦虫在我国的严重性不应忽视。关于蛔虫引起的各种合并症,如胆道蛔虫症、急性出血性胰腺炎等也有许多报道。

犬心丝虫病又叫犬血丝虫病或犬恶丝虫病,是由犬恶丝虫寄生于犬的右心室和肺动脉而引起的。临床上主要表现为循环障碍、呼吸困难以及贫血等症状。本病流行较广,南方比北方多发。犬恶丝虫为黄白色粉丝状虫体,常数条纠缠成团。雄虫长12~18厘米,尾部数回盘旋。雌虫长25~30厘米,尾部较直。雌虫胎生,直接产出的幼虫叫微丝蚴。微丝蚴在犬的血液内作蛇样运动。犬心丝虫病需中间宿主蚊传播。因此,本病的发生有明显的地区性和季节性,多见于蚊虫繁殖的地区和蚊虫最为活跃的6~10月。感染初期症状不明显,以后可见咳嗽,易疲劳,食欲减退,被毛粗乱,消瘦,贫血,有的出现瘙痒、脱毛及结节性皮肤病。随着病情发展,病犬心悸亢进,脉细弱并有间隙,心内有杂音,肝肿大有触痛,胸、腹腔积水,全身浮肿,呼吸困难,严重者可导致死亡。诊断本病可根据发病季节、临床症状而初诊,或采血作微丝蚴检查而确诊。其方法是取末梢血液一滴,置载玻片上,加少量生理盐水稀释后加盖片作低倍镜检查,如有微丝蚴存在,即可见其在血液中活泼游动。也可取血液1毫升加7%醋酸溶液或1%盐酸溶液5毫升,离心2~3分钟,倾去上清,取沉淀镜检。检查微丝蚴时通常春、夏季检出率高,夜晚比白天检出率高。此外,也可用血清学方法进行特异性诊断。病犬死亡后可在右心和肺动脉中检出大量丝虫。本病除采用对症治疗外,还可用下列药物治疗:海群生(乙胺嗪)10~20毫克/千克,口服,每天1次,连服1周,对丝虫成虫和微丝蚴均有杀灭作用。酒石酸锑钾2~4毫克/千克,溶于生理盐水中静脉注射,每天1次,连用3次有效。对成虫有效的药物还有硫酸酰胺钠、伊维菌素、盐酸二氯苯胂和菲拉松等,对微丝蚴有杀灭作用的有波芬和二硫噻啉。应用上述药物治疗时,由于死亡虫体堵塞肺动脉可导致患犬衰竭甚至死亡,因此应谨慎从事。近年来国外多采用外科手术法取出肺动脉和右心室内的虫体。搞好环境卫生,消灭蚊虫孳生地。流行季节(5~10月),连日或隔日给予海群生(5毫克/千克)或左旋咪唑(2.5毫克/千克),有一定预防效果。

蝗虫的研究进展论文

中国科学院康乐院士、魏佳宁副研究员团队研究发现,群居型蝗虫会大量释放挥发性化合物苯乙腈,而散居型蝗虫几乎不合成苯乙腈,并且群居蝗虫在遭到攻击时会立即将苯乙腈转化为剧毒化合物氢氰酸。

当蝗虫大量聚集时,其天敌不喜欢吃蝗虫,原因便在于此。这时的蝗虫,不仅动物不能吃,人也无法食用。

张志刚表示:“动物聚集是一种普遍的自然现象,有些动物聚集后,其个体形态和群体颜色会发生变化,这种变化显然是为抵御天敌而生。换句话说,群体动物可能具备了个体和散居动物所不具备的防御天敌的本领,而中国科学院的这项重要研究进展,科学地解释了蝗虫具备的这种能力。”

“几滴甘霖,人们可以受用,但是洪水来袭,人们却无福消受,从逻辑上讲,蝗虫和蝗灾的道理也在于此。”张志刚说,“任何一项对自然界研究的重大突破,归根结底都是要提示人类如何与自然更好地和谐相处;当蝗灾来袭时,我们应该少一些调侃和臆想,多一些科普,始终保持着对自然的敬畏之心。”

灾害物种

蝗灾的致灾物种主要为蝗虫。蝗虫属于节肢动物门、昆虫纲、直翅目、蝗科,身体一般绿色或黄褐色,咀嚼式口器,后足大,适于跳跃,不完全变态,其幼虫称为“蝻”,主要以禾本科植物为食,种类很多,世界上共约有1万余种,在我国就有300余种,如飞蝗、稻蝗、竹蝗、意大利蝗、蔗蝗、棉蝗等是农林业的主要害虫。

蝗虫在后腿的某一部位受到触碰时,蝗虫就会改变原来独来独往的习惯,变得喜欢群居。蝗虫通常喜欢独居,危害有限。但它们有时候会改变习性,喜欢群聚生活,最终大量聚集、集体迁飞,形成令人生畏的蝗灾,对农业造成极大损害。

牛津大学的科学家说,他们对处于独居阶段的沙漠蝗虫进行试验,反复触碰蝗虫身体的多个部位,以寻找是否有某些触觉因素使蝗虫改变习性。结果发现,当蝗虫后腿的某个部位受刺激之后,它们就会突然变得喜爱群居,而触碰身体其它部位如触角、嘴部或腹部都不会有这种效果。

科学家认为,在某一自然环境中偶然聚集的蝗虫后腿彼此触碰,可能导致其改变习性,开始成群生活,其成员以同一方式大量增加,进而形成蝗灾。如果能发现到底是哪些化学信号刺激了蝗虫的神经系统促使其行为发生改变,就可能研制出防止蝗虫群聚的新型农药。

以上内容参考

人民网-吃货治蝗?醒醒吧,群居蝗虫有毒!

百度百科-蝗灾

蝗虫灾害的发生是天灾也是人祸,具有一定的规律性。天灾是指全球气候变暖、旱涝不均、河流流量异常等因素容易导致蝗虫大规模繁殖;人祸是指管理不善造成草场退化、对气候监测不到位等,多重因素导致蝗虫灾害爆发。我国古书上就有“旱极而蝗”的记载。近几年来非洲几次大蝗灾也都与当地的严重干旱相联系。造成这一现象的主要原因是,蝗虫是一种喜欢温暖干燥的昆虫,干旱的环境对它们繁殖、生长发育和存活有许多益处。因为蝗虫将卵产在土壤中,土壤比较坚实,含水量在10%~20%时最适合它们产卵。

扩展资料:

蝗虫猖獗的形成主要原因:

1、形成鼠疫的主要蝗种具有繁殖速度快、多次繁殖和繁殖后代、取食范围广、食欲大、传播和迁移能力强等生理生态特征。东亚迁徙蝗虫一年内会发生2至4代。蝗虫雌雄交配后,成虫雌虫每代可产卵数次。一般来说,蝗虫一生可产4~5枚卵,最多12枚,每枚卵50~80枚,平均300~400枚。

2、沙漠蝗的卵团含20~100枚卵,分散后的雌蝗产卵量可达120枚。群居型每平方米可产生1000个。还需要指出的是,东亚迁徙蝗虫和沙漠蝗虫都可以孤雌生殖,即雌性蝗虫可以不交配就产卵。幼龟均为雌性,成年龟可以交配产卵或继续孤雌生殖。东亚飞蝗的食用植物约有20种,一生摄食量为60~80g,成虫的摄食量是蝻带的3~7倍。

3、所有的蝻带都能在短距离内分散,群居的成虫也能长途迁徙。沙漠蝗的迁徙距离可达1500~5100公里,飞行实验表明沙漠蝗可以连续飞行17h。如新疆意大利蝗虫的卵可达140片/0.5平方米,西伯利亚蝗虫的卵可达486片/平方米。这两种蝗虫的成虫和成虫也有聚集飞行的习性。

参考资料:百度百科-蝗灾

1、干旱。 从环境角度看,主要是由干旱引起的蝗灾,造成这一现象的主要原因是干旱的环境对蝗虫的繁殖、生长发育和存活有许多益处。因为蝗虫将卵产在土壤中。土壤比较坚实,含水量在10%~20%时最适合它们产卵。 2、气候变暖。 全球变暖,尤其冬季温度的上升,有利于蝗虫越冬卵的增加,为第二年蝗灾的爆发提供“虫卵”;此外气候变暖、干旱加剧,草场退化等多种因素的叠加,将为蝗虫产卵提供合适的产地,而且蝗虫适应干旱的能力很强,这是因为其他昆虫和鸟类在此情况下都不能生存,而且能造成蝗虫疾病的一种丝状菌被抑制,故而使其数量大增。因此专家预测,随着全球变暖的趋势,未来蝗灾发生的规模会越来越大,对中国和世界的粮食生产将造成严重的影响。 3、虫密过大。 J. Buhl等科学家在2006年一篇发表在Science杂志上的研究论文中证明蝗虫密度过大也是造成蝗灾的一个重要因素。当蝗群处于这个密度的时候,蝗虫会排列成行,开始朝同一个方向前进。蝗虫在其生活史早期是孤立的、没有翅的“若虫”,它们倾向于相互避开。但是如果资源变得缺乏,它们就被迫相互影响。然后,它们可以组成有秩序的本地蝗群。这种蝗群有能力统一行动,进入近邻的栖息地,并让越来越多的蝗虫加入进来,最终成为了巨大的蝗群。因此,预测群体行动的开始,对于控制蝗灾爆发是至关重要的。这组科学家把数量逐渐增加的蝗群放在了一个圆形的场地里,记录下它们的行为,并用计算机软件追踪它们的运动。在中等密度的时候(每平方米25到62只蝗虫),蝗虫会排列成行,并开始朝着同一个方向运动,甚至统一地突然改变方向。在实验中,当每平方米蝗虫数量超过74的时候,有序前进的蝗群停止改变方向,而是向同一方向不断前进了8小时。这些观察结果证实了被称作自推进颗粒模型的计算机模型所预计的结果。Buhl和他的同事认为,使用这样的模型可能有助于设计出控制蝗灾爆发的方法。他们的研究成果也支持了联合国粮农组织关于蝗虫若虫群体的定义。在这个定义密度上,蝗群容易越过“引爆点”,从而触发蝗灾。

并非任何的一种蝗虫都能吃。事实上,吃蝗虫并不是现代人的专利,蝗虫可食可药用,古已有之。《本草纲目》中有记载,蝗虫单用或配药使用能够治疗多种疾病,如咳嗽、气短、破伤风、急慢惊风、高血压等。而大量现代的关于蝗虫营养价值的研究表明,蝗虫的蛋白含量高达74%以上,绝大多数种类的蝗虫都含有十多种氨基酸,其多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值甚至比大多数动物油脂的都高,油脂质量高于菜籽油而与花生油相近。概括地来讲,蝗虫营养成分齐全,蛋白质含量丰富,氨基酸组成合理,脂肪含量不高,是一种高蛋白、低脂肪、低能量且富含矿物质的天然保健食品。我们的日常餐桌,特别是烧烤桌上,很多人吃的炸蝗虫、烤蝗虫基本都是人工养殖或散居的。但是,这并不代表着蝗虫在任何情况下都能吃,更不等于任何蝗虫都可以吃。蝗虫能够在独居与群居这两种生活方式间来回“切换”。团队研究发现,群居型蝗虫会大量释放挥发性化合物苯乙腈,而散居型蝗虫几乎不合成苯乙腈,它其实是无毒的,非常适合喂养鸭子或鸡等家禽。并且群居蝗虫在遭到攻击时会立即将苯乙腈转化为剧毒化合物氢氰酸。当蝗虫大量聚集时,其天敌不喜欢吃蝗虫,原因便在于此。这时的蝗虫,不仅动物不能吃,人也无法食用。

蝗虫研究进展论文题目

你要多少字的?200?400?600?800? 科学论文啊,简单~ 1 模 拟 下 雨 我知道,下雨是由天气干旱,蒸气往上飘而形成的。 今天科学课上,老师让我们回家做一个小实验《造雨》,并详细地讲解了如何造雨。回到家的第一件事,当然就是做实验了。我先从冰箱里拿出几块冰,把冰放进一个玻璃杯里,在玻璃杯口上放一个玻璃罩,把玻璃杯放到阳台上。可我等了好一会儿,还不见雨滴,真有点恼火,我拿起话筒,打给我的同学黄秋阳,问他实验有没有成功?他回答没成功。我又打给了其他几位同学,实验成功了没有?同样,他们也没有成功。我不信,又埋起头来,看起科学书。一看书,我才知道,实验没有成功的原因是什么?由于傍晚的太阳光太弱啦!水蒸气没法增加。怎么办呢?我思来想去,很快就找到了增加水蒸气的办法,请妈妈帮助在煤气灶上加热。这样,玻璃杯里就起雾了。真是功夫不负有心人,雾很快就变成了小水点儿,聚集在玻璃罩下面,不一会儿,雨就“滴答滴答”地下起来了。我高兴地直喊:“我成功了,我成功了!”妈妈看了,也很高兴,直夸我肯动脑筋。 经过这件事,我受到了很大启发:要做好一件事,遇到困难不要气馁,多学习,多想办法,敢于实践,就能获得成功。 不 倒 翁 与 重 心 亲爱的同学,你听说过哥伦布竖鸡蛋的故事吗?哥伦布将鸡蛋打碎才能竖起来,其实,不用打碎也能竖起来,但是大约要花五分钟的时间,真是太麻烦了。因为重心在三角形的正上方时,鸡蛋才能竖起来。重心不在三角形上方时,鸡蛋就倒下了。所谓重心,是指物体各部分所受重力的合力的作用点。由此,我们可以想到一个物体,它不但能够站起来,而且怎么推也推不倒。不用我说,聪明的你肯定会想到,那就是不倒翁。有趣的不倒翁,无论你怎么使劲推它都不会倒,甚至你把它横过来放,倔强的它又会站在你的面前。不倒翁为什么不会倒下来呢? 哦!一方面,是因为它上轻下重,底部有一个较重的铁块,所以重心很低;另一方面,不倒翁的下半部,都是做成滑滑的球状,当它受力向一边倾斜时,它的重心被提高了,而处于不稳定的状态。在重力的作用下,它向稳定平衡状态的位置运动。由天惯性,它要来回几次摆动后,最终又停留在原来的位置上。 啊!原来我们身边处处有科学,我们一定要多做科学实验,多学科学知识,好好学习,才能造福人类。 大 气 压 力 读了《一堂实验课》这篇作文后,我怀疑球外大气压真的能将两个半球压在一块儿。 今天我把大气压力重做了一遍。想知道结果吗?慢慢看吧。 放学后,我约了几个同学做大气压力的实验,我先拿出两个铁的半球,这两个半球大小一样,空心的,半球顶部拴了根粗绳。开始了,我从气孔中慢慢抽出空气,又赶紧用橡皮塞塞住气孔。最后,用铁球顶部的绳子拴在桌子腿上,准备好了,我朋友个个争先恐后地抢着做,我看他们那么乱,就把他们一个一个排好,按次序来。我一声令下,第一个就使劲地往旁边拉,铁球就像铸在一起,纺丝不动。我们都为他加油,可最后还是没有拉开。第二个人上场了,他用力拉了好几分钟,都没拉下来。这时,我火冒三丈,一会儿用牙咬,一会儿用文具盒打,还用石头打,都没变成两半。就这样,一个个的都失败了。还有最后几个人了,鸦雀无声,一个都不敢拉,他们暗想,就这么个铁球,竟然没有拉下来。我想,书上的办法说不定真的有用,我胆怯地碰了碰绳子,朋友们给了我勇气,我拔开橡皮塞,这时只用很小的劲就拉开了铁球。 事后,大家问我:“为什么能拔开?”我却说:“天机不可泄漏。” 黄豆为什么不发芽 上星期,我做了一个新奇的实验——孵豆芽。 外婆给了我一些黄豆种,我嫌少,还要从妈妈扎紧的塑料袋里去拿,妈妈说袋里的豆是不能孵出豆芽的,我不信,偏偏要做实验。于是,我将两种黄豆分开了,孵起来。 根据书上的介绍和老师的指导,我把浸胀了的两种黄豆分开放进两层湿稻草中间,每天早、中、晚各淋一次水。我想,一样的孵法,怎么可能不长出一样的豆芽来呢? 第二天,我轻轻地翻开豆芽上面的稻草,外婆的黄豆种已膨胀到它原来的两倍大了,许多豆粒的腰部长出了短短的、粗壮的芽。可是妈妈的黄豆,只发胖,不发芽,这是怎么回事呢? 第四天,外婆的豆芽又长高了许多,可妈妈的那些黄豆,却变颜色了,由淡黄色变成深黄色了,还有几粒变成淡黑色了。看来,真要被妈妈“不幸言中”了。 第五天,第六天,时间一天天过去了,用外婆的黄豆孵的豆芽,越长越高,越长越嫩,玉柱金顶,漂亮极了!而妈妈的那些黄豆却腐烂了。我这才相信,妈妈讲的是真的了,可这是为什么呢?我只好去向妈妈请教了,妈妈笑眯眯地说:“豆种尽管已经干了,可还是要呼吸的,你外婆的豆种挂在屋檐下,空气新鲜,呼吸当然不成问题。而那塑料袋里的黄豆,因为袋口紧扎着,不通气,它们没法呼吸,早就憋死了。”“哦,原来是这样啊!”我若有所思地说。 真没想到,晒干了的黄豆也会憋死。生活中真是处处有科学啊! ` `````` 捏 鸡 蛋 同学们看了我这篇作文的题目一定会说:“鸡蛋怎么能捏呢?”谁都知道鸡蛋薄薄的壳,一碰就破。“其实呀,这里面还有个科学道理呢!不信的话你就往下面看吧! 那是爸爸带我到成才书店里买的《世界奇妙》。我一回家就忙着看,突然我看到一个有趣的故事,上面说:“一个大力士能把砖块打碎。可有个人叫他把鸡蛋捏破,可大力士怎么也捏不破。我看了半信半疑,决定找个机会试验一下。 机会终于来了,一天爸爸买回一袋鸡蛋,我便向妈妈请求要一个鸡蛋做一次小实验。经过我的苦苦哀求,妈妈终于同意了。 我先拿来一个碗,为的是防止捏时被捏碎了,那些蛋黄撒一地。接着我把鸡蛋放在手里抓住,这时,我的心“砰砰”直跳,手里全是汗。鸡蛋破碎的一幕仿佛出现在我的眼前,为了弄清楚鸡蛋能不能捏碎,我双眼一闭,手用力一捏,然后等待鸡蛋破裂的声音响起。但令我吃惊的是,我睁开眼睛时,鸡蛋竟没破,可我还是有些怀疑,准备再做一次实验。 我又把鸡蛋放在手上(这回我用的是两只手),然后咬起牙,睁大眼睛,使出全身的力量去捏鸡蛋。可我尽管使出九牛二虎之力,可那只鸡蛋还是安然无恙。这真让我又烦恼又惊奇,我只得去问爸爸。 爸爸听了我的话后,笑着说:“这其实是一个科学原理。鸡蛋虽然很薄,但它是一个椭圆形的,当你去捏它4,它就把你使出的力量全部均匀地分布在鸡蛋各个地方,所以它能承受很大的力量。一些薄壳形建筑物就是运用这个原理建成的呀!”听了爸爸的话,我真的相信了书上的故事了。 啊,世界真奇妙。

1、干旱。 从环境角度看,主要是由干旱引起的蝗灾,造成这一现象的主要原因是干旱的环境对蝗虫的繁殖、生长发育和存活有许多益处。因为蝗虫将卵产在土壤中。土壤比较坚实,含水量在10%~20%时最适合它们产卵。 2、气候变暖。 全球变暖,尤其冬季温度的上升,有利于蝗虫越冬卵的增加,为第二年蝗灾的爆发提供“虫卵”;此外气候变暖、干旱加剧,草场退化等多种因素的叠加,将为蝗虫产卵提供合适的产地,而且蝗虫适应干旱的能力很强,这是因为其他昆虫和鸟类在此情况下都不能生存,而且能造成蝗虫疾病的一种丝状菌被抑制,故而使其数量大增。因此专家预测,随着全球变暖的趋势,未来蝗灾发生的规模会越来越大,对中国和世界的粮食生产将造成严重的影响。 3、虫密过大。 J. Buhl等科学家在2006年一篇发表在Science杂志上的研究论文中证明蝗虫密度过大也是造成蝗灾的一个重要因素。 [5] 当蝗群处于这个密度的时候,蝗虫会排列成行,开始朝同一个方向前进。蝗虫在其生活史早期是孤立的、没有翅的“若虫”,它们倾向于相互避开。但是如果资源变得缺乏,它们就被迫相互影响。然后,它们可以组成有秩序的本地蝗群。这种蝗群有能力统一行动,进入近邻的栖息地,并让越来越多的蝗虫加入进来,最终成为了巨大的蝗群。因此,预测群体行动的开始,对于控制蝗灾爆发是至关重要的。这组科学家把数量逐渐增加的蝗群放在了一个圆形的场地里,记录下它们的行为,并用计算机软件追踪它们的运动。在中等密度的时候(每平方米25到62只蝗虫),蝗虫会排列成行,并开始朝着同一个方向运动,甚至统一地突然改变方向。在实验中,当每平方米蝗虫数量超过74的时候,有序前进的蝗群停止改变方向,而是向同一方向不断前进了8小时。这些观察结果证实了被称作自推进颗粒模型的计算机模型所预计的结果。Buhl和他的同事认为,使用这样的模型可能有助于设计出控制蝗灾爆发的方法。他们的研究成果也支持了联合国粮农组织关于蝗虫若虫群体的定义。在这个定义密度上,蝗群容易越过“引爆点”,从而触发蝗灾。

说起蝗虫这种动物,很多人可能会很讨厌,特别是非洲和亚洲部分地区的农民们。因为最近这段时间,一场规模空前的蝗灾在非洲和亚洲一些地区爆发,蝗虫群所到之处,遮天蔽日,把农田里的作物和附近的植被都啃个精光。很多技术落后的地区的人们,面对这些除不尽的昆虫,根本束手无策,只能望天哀叹。

但是,万物终有两面性,蝗虫对于农民来说是害虫,但是对于一些专注于研发排爆设备的科学家们来说,可是宝贝。最近,来自美国密苏里州华盛顿大学的一个研究小组,对一种蝗虫进行“生物黑客入侵”并控制了它们,利用这种昆虫身上复杂的嗅觉系统,用来检测爆炸性化学物质。

传统的化学传感仪器,俗称“电子鼻”,已经发展了几十年,应用于医学、安全和环境监测。这种传统仪器的升级目前似乎已经到达了瓶颈阶段,研发科学家们不得不另辟蹊径,用新的方法开发出新一代的检测仪器。

科学家巴拉尼·拉曼(Barani Raman)和他的同事们对当地的一种蝗虫进行了研究,它们发现这种昆虫的生物嗅觉系统的检测能力完全优于传统的工程设备。因此,他们希望能够通过改造这种蝗虫,来开发新的检测手段。

在最近发表的一篇研究论文中,研究人员描述了他们如何将蝗虫暴露于不同的化学蒸气中,包括炸药三硝基甲苯(TNT)和2,4-二硝基甲苯(DNT),以及非热爆炸物,如热空气和苯甲醛。

研究人员发现,这些蝗虫的每个触角上大约有50000个嗅受体神经元(ORNs),这些嗅受体神经元能快速够检测到这些化学气味。在检测的过程中,电信号很快被传送到昆虫大脑的触角叶。通过在大脑的这一部分连接电极,研究人员能够区分蚱蜢的不同反应,并将它们与不同的化学气味联系起来。

通过连接的电极,这些信号被放大,并通过一个被绑在蝗虫身上的一个小仪器进行无线电传输,科学家们就能在电脑屏幕上很清楚地看到这些信号的变化。整个化学识别过程几乎是瞬间完成的,只需几百毫秒。

研究团队在实验过程中也遇到了一些障碍。经过7个小时的炸弹探测,蝗虫变得疲惫不堪并死亡,而且蝗虫身上的小仪器会限制它的移动。因此,为了让研究小组测试炸弹探测是否在不同的地点起作用,蝗虫被安置在一辆可遥控的小车子上面。这辆小车子搭载着昆虫“排爆小能手”,穿梭在化学气味浓度不同的区域,科学家们就能检测出蝗虫感应到的信号的变化。

最终研究小组成功地证明了,每一只蝗虫的检测准确率都比传统的检测仪器要高。研究人员还发现,蝗虫群体发挥的作用更大。他们发现,只有一只蝗虫的准确率高于60%,但是结合多只蝗虫的数据可以显著地改善检测性能。当蝗虫的数量超过7只时,平均准确率达到了80%。

万物皆有两面性,科学研究的目的就是将世间一切事物的好的一面发挥到极致,将坏的一面的影响降到最低。很显然,在对蝗虫的研究上,我们看到了这一点。

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  • 线虫模型研究进展论文
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