人体内微生物与人类健康越来越成为生物医学研究的一个重要领域，它是人体内不可忽视的一部分。随着精准医学技术的发展，人类对自身肠道菌群的了解越来越多。它应该与人体内的心、肝、脾、肺、肾相同，是人体内的一个重要器官。
一、微生物和微生物组
人类微生物群是指一个特定的微生物环境，比如口腔、结膜、肠道和阴道。自从微生物寄居在人类肠道内后，人类的生活发生了很大的变化。一个成年人的肠道中，有大约1014中细菌，这个数量是人类体细胞的10倍。
肠道菌群有以下几个特点：
宝宝出生后不久，肠道菌群就开始在人类肠道内形成。最早的居民是大肠杆菌、金黄色葡糖球菌和场球菌等兼性需氧菌。在出生一两周之后，由于肠道内环境的变化肠道内会出现拟杆菌、梭状芽孢杆菌等。
在成人肠道内，有拟杆菌、梭状芽孢杆菌、梭杆菌、真杆菌、消化球菌、消化链球菌属。相对来讲埃希式菌、克雷伯氏杆菌、乳酸杆菌和肠杆菌相对来讲较少。
肠道菌群通过与人体相互作用可以起到如免疫反应、防止病原菌的入侵和维持内环境的稳定等作用。
二、精准医学与个体化用药
高通量技术大大降低了人类获得从基因到蛋白质表达的成本，我们可以通过这种“全贯穿”的研究了解人类自身的代谢性疾病。
“全贯穿”医学研究将颠覆“一种药物一种疾病”的传统治疗方法，未来，我们将得到具有个体化差异的治疗。个性化医学通过研究疾病的各种亚群分类特征、研究每位患者特定的易感性。
精准医学通过一个或多个基因的类型来指导用药。美国食品药品监督管理局已经批准了包括针对Her2基因用药的赫塞汀；针对EGFR19外显子突变的吉非替尼和厄洛替尼；针对ALK重排的克唑替尼。
目前，精密医学在癌症领域相对应用比较多。
三、人类肠道菌群与健康
现在，我们通过对肠道微生物更加深入的学习，开始了解肠道微生物系统的失衡可以导致疾病。
1、肠道菌群代谢类疾病
肥胖和糖尿病是两种典型的代谢性疾病，近年来，油烟机表明，肠道微生物与肥胖和胰岛素抵抗相关。
肥胖是一个遗传与环境相互作用的复杂问题，肥胖的动物需要摄取更多的能量来维持正常的生命活动。科学家发现，肥胖小鼠的肠道内拟杆菌显著减少而厚壁菌显著增加。这种变化也在人类肠道菌群内得到了证实，这两种菌的变化可以提高胖子从食物中获取能量的能力。科学家还发现体内某一种菌群丰度较低，容易患有肥胖、糖尿病和血脂症。通过饮食，我们可以影响肠道微生物的丰富性，减轻炎症，规律的饮食可以帮助肥胖患者保持健康。
2、肠道菌群与自身免疫性疾病
自身免疫学疾病是机体对自身抗原产生免疫反应，会对组织造成损伤。常见的自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病和甲状腺自身免疫性疾病。
这种自身免疫性疾病同时也与肠道菌群相关。同时肠道菌群失调往往容易造成糖尿病、心脏病和肥胖等疾病。与健康人相比，Ⅰ型糖尿病患者肠道内的产丁酸细菌丰度较低。卵形拟杆菌的增加和厚壁菌的减少可作为Ⅰ型糖尿病早期诊断的辅助指标。
科学家报道，乳酸菌、毛螺菌和维甲酸在肠道菌群中的丰度变化可引起红斑狼疮这种自身性免疫疾病。
类风湿关节炎患者的代谢运输途径被发现是由于菌群变化所导致。研究推测，嗜血杆菌的减少和唾液乳酸杆菌的增多有可能是导致类风湿关节炎的主要原因。
肠道微生物的多样性和稳定的微生物与自身免疫性疾病的发展有显著正相关。
3、肠道菌群与心理性疾病
随着现代社会的不断进步，人类的心理压力也在不断增加，根据世界卫生组织报告，2001年时，世界各地平均每四个人就有一个人受到精神疾病的干扰。到2020年时，心理健康问题将会是人类疾病的主要问题。
自闭症是一种严重、普遍的发展性疾病，遗传和环境因素都可能导致自闭症，现在越来越多的研究表明，自闭症与肠道菌群相关。
以往研究表明，自闭症儿童体内乳腺杆菌含量较高而双歧杆菌含量较低。这两种菌其实都是有益菌，但其实人体内的任何类型的细菌失衡其实都会带来危害。研究表明拟杆菌、梭状芽胞杆菌产生的丙酸可以引起大鼠的自闭症。萨特氏菌的含量与儿童自闭症成正相关。
焦虑症是另一种常见的精神病，焦虑情绪与肠胃道紊乱有关，研究表明摄取乳酸杆菌可以调节焦虑相关的行为。
使用益生菌调节肠道可作为自闭症的替代手段。
4、肠道菌群与肝脏疾病
肠道和肝脏有密切的相互作用，非酒精性肝病、肝硬化与肝细胞癌都与这种相互作用的机制密切相关。肠道微生物同时在肝病的发生发展中也起到重要作用。
肥胖是世界普遍流行的疾病，非酒精性脂肪肝与肠通透性增高、小肠细菌显著升高密切相关。
肝硬化这种慢性肝病现在越来越普遍，通过对比健康人，发现病人肠道内的菌群结构明显不同。
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其预后性非常差，转移、病死率较高。肥胖和脂肪肝都是导致肝癌的主要原因，饮食导致肠道菌群内的物质代谢水平发生变化可导致炎症的增加和促进肿瘤的生成。
5、肠道菌群与癌症
癌症是人类死亡的主要原因之一，目前还没有治愈癌症的理想办法。但是科学家们已经找到了一些可以预测癌症的方法。比如可以通过肠道内的信息来预测结直肠癌的发生，研究人员发现，可以通过肠道菌群分析，更加有效地识别癌前腺瘤性息肉，其敏感性和准确性比便隐血检测要高。此外，研究表明，通过识别肠道菌群后来进行调节也可以起到一定的抗癌功效。
编者：id4hehe
文献来源：Yujing Bi, Nan Qin, Ruifu Yang. Human Microbiota:A Neglected “Organ” in Precision Medicine. Infect Dis Transl Med2015;1(2):63-72.
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您好，很高兴回答您的问题。
自闭症是有可能是因为肠道和胃的关系导致的，目前对于自闭症的病因现在依然不明确，但现在越多越多的研究认为，除了遗传因素外，与环境、代谢、营养物质缺乏、食物不耐受、氧化应激、线粒体功能异常、肠道生态失调、免疫失调等生物学因素紧密相关。
临床研究与动物实验也均证实了肠道菌群-肠脑轴的存在，肠道菌群失调可能导致肠道炎症、胃肠道功能不适和生成较多的神经毒性代谢物，并引发许多肠-脑疾病。
今年我国学者的研究也发现肠道微生物谱的改变与自闭症谱系障碍的异常神经代谢活动有关，这个研究成果也揭示了自闭症患者的肠道菌群在门、属和种水平上和健康儿童的菌群结构及其代谢的差异；自闭症患者组的菌群发育可能处于相对停滞的状态；便秘可能会增加孤独症患者体内肠道菌群的异质性特征。并发现部分肠道菌群的代谢物参与了神经递质的代谢途径，自闭症患者的基因的功能变异和差异菌群及其菌群的代谢物有显著的关联，并以自闭症和智力低下的风险基因KDM5家族突变为例详细的解读了KDM5突变导致社交行为障碍与肠道微生态失衡的关系，这些结果为进一步从肠-微生物-脑轴揭示自闭症的病理机制奠定了基础[1]。
肠道是人体重要的免疫器官，被称为人的“第二大脑”，许多与自闭症相关的研究也显示了肠道功能的改变，会影响大脑的发育和功能，最终影响其行为改变。
自闭症是一种以不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和重复或刻板行为为特征的神经发育障碍。在世界范围内，平均每150名儿童中就有1人患有自闭症，且发病率不断攀升；在美国每68名儿童中就有1个患有自闭症。虽然自闭症的发病率很高，而且进行了大量的研究，但是自闭症背后的原因仍然没有完全弄清楚。与没有胃肠道问题的自闭症儿童相比，有胃肠道问题的自闭症儿童更有可能出现更严重的睡眠紊乱、突发性烦躁、不明原因的哭泣、攻击性行为等症状，行为评分也明显更糟。其它以胃肠道功能紊乱为特征的疾病中也可以看到类似的行为和神经问题，表明胃肠道功能紊乱和行为改变之间的联系。患有乳糜泻的儿童也经常表现出心理问题。焦虑、抑郁、癫痫、严重的渐进性神经病变、步态共济失调和肢体共济失调也常见于成年的乳糜泻患者。患有肠易激综合征、溃疡性结肠炎和克罗恩病的患者，通常也会出现一定的精神问题。自闭症儿童胃肠道功能紊乱的潜在病理学研究发现：α-1-抗胰蛋白酶的浓度较低，暗示着肠道蛋白质的损失；乳果糖-甘露糖测试表明肠道通透性增加；以及内窥镜检查发现胃肠道存在弥散性炎症。这种炎症的确切性质一直备受争议，然而，研究表明，与有胃肠道问题的正常发育儿童相比，有类似胃肠道问题的自闭症儿童存在激活的淋巴细胞、单核细胞、自然杀伤细胞和嗜酸性粒细胞向胃肠壁的侵入。
《肠道菌群，为何震撼人心？有何巨大机会？》文章发出后，有朋友说，热心肠先生口气不小啊：一说要参与全球和国家公共营养和健康政策；一说要约见面，至少得投资XXXX才可以！
话说，我说的是肠道菌群的研究能给全球和国家公共营养和健康政策带来启示，不是说我能搞定；而另一个问题呢，这两天我的微信、电话爆掉了，只能躲闪着，好有时间把这篇文章写出来。
所以若不是要紧事、若不是带着诚意约我谈合作，再熟悉的朋友，最近请尽量不约我见面，尽量仔细阅读我这两篇文章，尽量多给我留一些时间写科普，可以不？
当然，可能有人会问，口气这么大的热心肠先生和他想的商业，靠谱么？
呃(⊙o⊙)…我只能说了，文如我人，我写的就是我想做的。
至于靠不靠谱，你自己确定就是喽，反正我在BP里确实是这么写的：
废话不多说了，今天我把其他可公开的内容分享出来：
①上道的热心肠先生和小伙伴们
有人说很喜欢上面这张图。
我也很喜欢，不过我更喜欢图上的标题。这不是因为我自恋于自己取的标题，而是因为这是我下半辈子会全力以赴的事业。
这个事业，是一门生意，但也可能会让我对这个社会、对客户的健康做出自己的贡献（别说我道德婊哈，我真是这么想的）。
当然，说实话，一开始我确实也在想要不要用这么大的标题，毕竟我和小伙伴们现在运营的公司，刚刚起步，小得不能再小：全职5人，兼职若干，所以快要累死宝宝们了。
那既然是起步阶段，说这么宏大一件事，不就是连走都还没学会，就想跑嘛？感觉热心肠先生有点忽悠啊？
so what？
在肠道这一超级赛道上驰骋，是我们的理想，我们至少已经上道了！
②对微生物和人类关系的新认识揭开疾病的秘密，带来新的历史机遇
N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):911-20.
嘚瑟的话说完，我们回到正题。
我先分享两张看起来跟肠道关系不大，但实则可能关系极其密切的图。
十四年前，《新英格兰医学杂志》上发表了上面这张图，说明人类在50年里，通过努力，让一些跟特定微生物有关的疾病发生率大幅降低。
但同时对比的是，一些自身免疫性疾病发生率大幅攀升：
N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):911-20.
当时人们很难解释这是为什么，那时候连人类基因组计划都还没有全部完成。
而第一个微生物组计划，6年之后才开始；美国圣路易斯华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授和学生Peter Turnbaugh，也只是在2年之后才发表了第一篇肥胖和肠道菌群貌似有关系的论文。
但是现在人们逐渐意识到，这一切的发生，可能是因为我们与细菌等微生物，特别是肠道微生物的关系发生了根本性变化。
我们“消灭”了一些微生物，却没有“安排”其他有益微生物，去有效地训练免疫系统。而免疫系统功能发生障碍，可能促进了自身免疫性疾病逐步攀升。
理解了我们的健康和疾病、幸福和悲伤的转变，可能是因为自身与微生物的关系发生了根本性变化，我们就有可能有针对性地制定新的健康政策、开创新的商业领域、提升人类的健康和幸福感。
③喧嚣之中,哪些产品和服务会爆发
在上一篇文章里，我用过“喧嚣”这个词，确实很多企业正在利用“火热的”“逆天的”肠道菌群研究在给自己的产品和服务背书。
我觉得也无可厚非，乳酸菌饮料、酸奶、益生菌、益生元等，是大家自然而然能想到的，可用于改善肠道菌群的产品形态。
但远不仅于此，就如下面这些市场中已经成熟或者正在成熟路上，更性感的产品或服务：
当然，我个人认为，其中最性感的可能不是某个产品，而是这样一个全新的医疗健康上下游协作的模式：
从微生物检测出发，到提出个体化的治疗或营养方案，再到干预方案的执行，最后通过生理指标监控掌握干预的效果，可以形成一个完整的个体化医疗和健康管理闭环。
基于科学，围绕着这个闭环开展的商业模式、产品和服务设计，或许能在医疗健康领域大放异彩。
④新模式、新赛道里的7大历史机遇
这是今天这篇文章的主题内容，从上面说的闭环出发，我个人简单勾画了围绕着肠道健康可能形成的生态链。
基础研究、临床应用、疾病预防、产品研发、原料生产、媒体传播、母婴等七大领域都有很多机会。
行业很新，还有很多机会我可能并没有列出；而且因为新的研究发现不断涌现，每个列出的机会随时都面临着洗牌。
当然，我说的是商业机遇，至于科学研究的机遇，那会更波澜壮阔，这个不多表了。
⑤在美国有什么性感的公司？
师夷长技以制夷，这话说了一百多年了。可惜的是，在肠道领域，我们继续需要“师夷”。
美国人在微生物组研究上，超过中国很多，他们搞出来的公司，也是比中国公司性感很多。
上面列出来的公司，大家感兴趣的，可以去调研了解一下，感觉光是网站就比好些中国公司做得好。
⑥充斥伪科学甚至反科学的中国市场或许有讲科学的机会？
宿便有10斤？！我滴妈啊，我的肠道细菌只有2斤多，应付不过来啊！
这时候，我们需要对肠道的科学认识：
Am J Gastroenterol Suppl 2012; 1:15– 21
在中国，有很多神奇的号称能包治百病的产品：
这时候，应该有人扛起科学营养和膳食结构的大旗，造福于国人：
在中国，包括一些“科学家”在内，在推广产品的时候也是懵懵懂懂（或许是自己心知肚明，想着让消费者懵懵懂懂着下单）：
这时候，需要正本清源：
需要特别说明一下，上面这张图也只是对肠道细菌进行了大致分类；益生菌是否益生，要在菌株水平进行研究和声称，不过这就不展开多说了。
充斥着伪科学甚至反科学产品的中国市场，或许能给讲真科学的产品很大机会。
靠谱的公司和产品要扛起科学的大旗，共同建立起行业的声誉，真正能够利用科学，为提升中国人的健康水平、赢得消费者的认可做出自己的贡献。
现在热心肠先生的影响力还非常有限，但不管是现在力所能及，还是哪天拥有更大话语权，看到伪科学、反科学、忽悠人的人、公司、产品、服务，我都会提醒大家的。
⑦热心肠先生和小伙伴们专注的和布局的到底都有什么？
关于肠道知识和商机，我们貌似懂得比较多，但热心肠先生和小伙伴们自己要做的事却相对简单：
热心肠道 = 垂直社群（专业群体+目标人群）+ 可信的互联网商城
第一步做社群，第二步做靠谱商城。
上面的图，则是实现路径上我们做的互联网或实物产品。每个产品都在摸索中，也都有一些进展，我们每天都在实实在在帮助用户，商业运作则在逐步展开。
同时，热心肠先生也在筹备一支肠道健康投资基金。我们自己不做也做不了，但是在肠道超级赛道上的优质公司，我们会通过投资适当参与。
当然，为避免广告，也因为跟某些投资人的约定，很抱歉就不敞开讲了。
食品快速检验检测技术以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展。 下面是我为大家整理的食品快速检测技术论文，希望你们喜欢。
食品的快速检验检测技术
摘要：食品安全已成为社会关注的焦点问题。文章介绍了目前常用的食品安全快检技术，并展望了其发展方向。
关键词：食品安全 快检 技术综述
引言
食品安全(food safety)是指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。俗话说“民以食为天”，食品安全关系到人民群众的身体健康和生命安全，关系到社会和谐稳定，而近年来食品安全问题层出不穷，加了吊白块的面粉，有毒的大米，注了水的鸡肉，掺了石蜡的火锅底料，硫酸泡过的荔枝，以及假酒假烟假蜂蜜劣质奶粉充斥着市场，真让老百姓担心起这片“天”。因此，对食品的生产、加工和销售环节实施监测监控势在必行，食品安全分析检测技术应运而生。
传统的食品安全分析检测技术主要是指化学分析法和大型仪器检测法，相对成熟。但它们的操作只能局限于实验室，操作复杂，耗时长，不能满足对食品质量安全实时监督掌控的需求，尤其在突发事件时，快速检验检测技术以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展。
1、食品快速检验检测技术的研究现状
1.1 化学速测技术
化学速测技术主要是根据待测成分的某些化学性质，将样品与特定试剂发生水解、氧化、磺酸化或络合等化学反应，通过与标准品的颜色比较或特定波长下的吸光度比较，以获得检测结果，通常也成为化学比色分析法。
利用普通化学原理的速测法主要包括检测试剂和试纸，随着检测仪器的不断发展，国内外均已有与测试剂相配套的微型光电比色计。针对试纸检测的仪器也有报道，如硝酸盐试纸条[1]，主要是将硝酸盐还原为亚硝酸盐，在弱酸性条件下与对氨基苯磺酸重氮化后，和N-1-盐酸萘乙二胺偶合形成紫红色染料，试纸变色，插入检测仪读数即可。德国默克公司生产的与试纸联用的光反射仪技术相对成熟，国内尚无商品化仪器问世。
利用生物化学原理的速测法主要应用于微生物的检测，商品化成品以美国3M公司的PerrifilmTM Plate系列微生物测试片为代表，在检测金黄色葡萄球菌时，只需要测试片与确认片配套使用即可。测试片有上下两层薄膜组成，下层的聚乙烯薄膜上印有网格，便于计数，同时覆盖着含有特异性显色物质和抗生素的培养基，若样品中含有金黄色葡萄球菌，无须增菌，直接接种纸片培养24h后便可观察到显示出特殊颜色的菌落;确认片与测试片相似，只是含有不同的特异性显色物质，将有疑似菌落的测试片影印到确认片后，培养1-3h即可观察，不需进行繁琐的生理生化鉴定。而常规的Baird-Parker平板计数法耗时长达78h。
1.2 酶抑制速测技术
酶抑制速测技术主要用于食品中农药残留和重金属的快速检测。这些物质可通过键合作用造成酶的化学性质和结构的改变，产生的酶-底物结合体会发生颜色、吸光度或者pH值的变化，通过测定这些变化以达到定性或定量检测的目的。根据检测方式的不同，可分为试纸法、pH计法和光度法。相比而言，试纸法成本低、操作简单，更易于推广。它主要是将酶和底物分别固定在两张试纸片上，当样品中有待测组分时，会对酶产生抑制作用，两张试纸片接触后，酶和底物结合便会发生显著地颜色变化，比较适合农贸市场和超市等一些食品集散地的实时安全监管。由于该方法的检出限和保存性等方面的局限，只适用于初筛检测[2]。
1.3 生物传感器速测技术
生物传感器技术是利用生物感应元件的专一性，按照一定的规律将被测量转换成可用信号，使这种信号强度与待测物浓度形成一定的比例关系，具有快速、灵敏、高效的特点，是目前食品安全检测技术的研究热点，广泛应用于食品中农药残留、兽药残留等方面的检测，与传统的离线分析技术相比，它更适应于在复杂的体系内进行快速在线连续监测，在现场快速检测领域有着不可逾越的优势，按照传感器类型又可分为免疫传感器、酶传感器、细胞传感器、组织传感器、微生物传感器等等。
免疫传感器是在抗原抗体结合免疫反应的基础上发展起来的生物传感器。利用压电免疫传感器检测食品中常见肠道细菌时，通过葡萄球菌蛋白A将肠道菌共同抗原的单克隆抗体宝贝在10MHz的石英晶体表面，以大肠菌群为例，响应值可达10-6-10-9。
1.4 免疫速测技术
免疫速测是利用抗原抗体的专一、特异性反应建立起来的方法，根据选用的标记物可分为放射免疫检测、酶免疫检测、荧光免疫检测、发光免疫检测、胶体金免疫检测等。酶联免疫吸附检测法是应用较为广泛的一种免疫速测技术。它将酶标记在抗体/抗原分子上，形成酶标抗体/抗原即酶结合物，抗原抗体反应信号放大后，作用于能呈现出颜色的底物上，可通过仪器或肉眼进行辨别。目前，黄曲霉毒素酶联免疫试剂盒已广泛应用于食品检测中。
1.5 分子生物学速测技术
聚合酶链式反应(PCR)是近年来分子生物学领域中迅速发展并运用的一种技术，在食品检测中主要用于微生物的检测。它利用是否能从待测样品所提取的DNA序列中扩增出与目标菌种同源性的核酸序列来判定是否为阳性，该方法从富集菌体、提取遗传物质、PCR扩增到电泳、测序鉴定，可控制在24h，而致病菌的传统培养检测至少需要4-5天。
随着研究的逐深入，由PCR技术派生出的实时荧光PCR法、DNA指纹图谱法、免疫捕获PCR法、基因芯片法等也逐步得到了应用。基因芯片技术可以在很小的面积内预置千万个核酸分子的微阵列，利用细菌的共有基因作为靶基因，选用通用引物进行扩增，利用特异性探针检测这些共有基因的独特性碱基，从而区分出不同的细菌微生物。该法特异性强、敏感性高，可实现微生物检测的高通量和并行性检测。
2、食品快速检验检测技术的发展方向
食品安全快检法以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展，但缺点也显而易见，需要完善的地方依然很多：
2.1 简单 速检验检测技术往往是由一些非专业技术人员使用，因此，检测方法采样、处理、检测、分析等各个环节简单、易行是该方法的一大发展趋势。
2.2 准确 检法前处理简单，势必导致待测样品纯度不高，基体干扰大。因此，在今后方法的研究中，应更多关注与如何避免假阳性结果，尤其是在分子生物学速测法中，增强靶基因的特异性、引物的特异性、排除死菌体造成的假阳性应得到进一步探索。
2.3 便携 着微电子技术、智能制造技术、芯片技术的发展，检测仪器应向微型化、集约化、便携化方向发展，以满足更多的现场、实时、动态的检测要求。
2.4 经济 测成本的高低直接决定着检测技术能否得到广泛的推广和应用，如何在确保又好又快的检测基础上，尽最大可能的降低成本也是今后的研究方向。
2.5 标准化前，我国尚未制定出与食品安全快速检测技术相关的标准和规范，这也阻碍了快检法的推广和应用。随着技术的提高和检测中对快检法的需要，应及时制定出相关标准规范以增强快检结果的认可性和权威性。
参考文献
[1]房彦军，周焕英，杨伟群。试纸-光电检测仪快速测定食品中亚硝酸盐的研究【J】解放军预防医学杂志，2004，22(17)：18-21
[2]易良键。食品安全快速检测方法的应用和研究【J】中国信息科技，2012，3：46
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告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
果蝇肠道菌群检测方法主要有以下几种：1. 分离培养法：采用传统的分离培养技术，将果蝇肠道菌群进行分离、纯化和鉴定。这种方法可以获得单一菌株并进一步进行鉴定和功能研究，但存在着许多无法被培养的细菌不能被检测的缺点。2. 16S rRNA PCR扩增技术：采用PCR扩增果蝇肠道中16S rRNA基因片段，并通过高通量测序技术对扩增产物进行测序。这种方法可以获得细菌的群落信息，并能够检测无法被培养的细菌，但是序列读长有限，可能会受到污染物的影响。3. 全基因组测序：对于完整的菌株或样本中的所有微生物群落，使用全基因组测序技术，获得所有基因的信息。这种方法不仅可以获取16S rRNA序列以外，其他基因的信息，而且还能进行比较深入的分析。4. FISH法：FISH法是一种非常特别的细胞学方法，它可以直接用荧光标记的DNA探针针对目标菌株特异性地瞄准其16S rRNA，并识别出菌群在组织样品中真正存在的位置。不同的方法有不同的适应范围和优缺点，可以根据具体情况选择合适的方法进行果蝇肠道菌群检测。
根据可培养细菌的数量分类在肠道菌群中，可以培养到的细菌有400余种，依据其数量多少可以分为主要(优势)菌群(predominantmicroflora)和次要菌群(sub—dominantmicroflora)。
①主要(优势)菌群：指肠道菌群中数量大或种群密集度大的细菌，一般在10～10cfu/g以上，包括类杆菌属、优杆菌属、双歧杆菌属、瘤胃球菌属和梭菌属等专性厌氧菌，通常属于原籍菌群。优势菌群是对宿主发挥生理功能的菌群，在很大程度上影响着整个菌群的功能，决定着菌群对宿主的生理病理意义。
②次要菌群：数量在10～10cfu/g以下，主要为需氧菌或兼性厌氧菌，如大肠杆菌和链球菌等，流动性大，有潜在致病性，大部分属于外籍菌群或过路菌群。
检测方法：
1、采样及稀释
（1）按无菌操作法将检样25g（或25mL）放于含有225mL无菌水的三角瓶中（瓶内预置适当数量的玻璃珠）或灭菌乳钵内，经充分振摇或研磨做成1：10的均匀稀释液。固体检样最好用无菌均质器，以8000～10000r/min的速度离心1min，做成1：10的稀释液。
（2）用1mL灭菌吸管吸取1：10稀释液1Ml，注入含有9mL无菌水的试管内，振摇混匀，做成1：100的稀释液，换用1支lmL灭菌吸管，按上述操作依次作l0倍系列稀释液。
（3）根据食品的卫生要求或对检验样品污染情况的估计，选择三个稀释度，每个稀释度接种3管。也可直接用样品接种。
2、乳糖初发酵试验
即通常所说的假定试验。其目的在于检查样品中有无发酵乳糖产生气体的细菌。将待检样品接种于乳糖胆盐发酵管内，接种量在1mL以上者，用双倍乳糖胆盐发酵管。
lmL及1mL以下者，用单倍乳糖胆盐发酵管。每一个稀释度接种3管，置36±1℃温箱内，培养24±2h，如所有乳糖胆盐发酵管都不产气，则可报告为大肠菌群阴性，如有产气者，则按下列程序进行。
3、分离培养
将产气的发酵管分别划线接种于伊红美蓝琼脂平板，置36±1℃温箱内培养18～24h，然后观察菌落形态并作革兰氏染色、镜检并作复发酵试验。
4、乳糖复发酵试验
即通常所说的证实试验，其目的在于证明经乳糖初发酵试验呈阳性反应的试管内分离到的革兰阴性无芽胞杆菌，确能发酵乳糖产生气体。
在上述选择性EMB培养基上，挑取可疑的大肠菌群菌落1～2个进行革兰染色，同时接种乳糖发酵管，置36±l℃温箱内培养24±2小时，观察产气情况。
凡乳搪发酵管产气，革兰染色为阴性反应的无芽胞杆菌，即报告为大肠菌群阳性；凡乳糖发酵管不产气或革兰染色为阳性，则报告为大肠菌群阴性。
扩展资料：
有益菌菌群的生理功能：
如果肠内有益菌菌群占优，肠内黏膜呈现粉红色，表示肠内环境相当良好。
1、吸收水分，粪便较软，较易排泄
在胃部分解消化的食物，经由小肠吸收营养后，成为粘稠状物体送至大肠。然后再经过18小时将水分及矿物质吸收，就变成容易排泄的粪便。肠道内环境良好时，粪便的软硬适中，排便会较为顺利。
2、缓和的蠕动，能顺利将粪便排出
藉由肠的蠕动，将粪便缓慢的推送至肛门。如果蠕动过快或太慢，都将影响粪便的构成，导致便秘或者腹泻。而如果肠内干净，则蠕动的速度就相当的有规律，粪便可顺利排出。
3、有助维他命的合成
比菲德氏菌等好菌能维护肌肤的健康，并具有合成有助热量产生的维他命B1、B2及B6等，以及与止血、骨骼形成有关的维他命K等之功用。健康的肠道，好菌会不断繁殖，维他命的合成也可顺利进行。
4、迅速排出有害物质
健康的肠道并非完全没有坏菌的存在，有害物质多少会产生。当然还包括，吃进体内的食品化学添加物或是无法成为营养成分的物质。只要肠内环境良好，这些物质在开始危害身体前就被排出体外。
5、避免病原菌的侵害
比菲德氏菌等好菌可以刺激并提高身体的免疫机能，而且易引起食物中毒等病原菌因具怕酸特质，所以像是含有好菌的乳酸饮料或健康食品等，都可抑制病原菌在肠内繁殖。
肠道有益菌菌群除了以上功能之外，对人体还有营养作用，如糖尿病、高血压、高血脂等。B族维生素和非必需氨基酸对人类的毛发具有重要的作用，当缺少这些营养元素，会导致头发脱落或毛发发黄、发叉，容易折断等现象。
参考资料来源：百度百科-肠道菌群
自闭症也称孤独症，是指自我封闭、不理会外界事物的一种状态。对于自闭症儿童的教育治疗应尽早进行，对于他们的行为进行及时的矫正、反馈和强化，使他们逐渐表现正确的行为，融入群体中去。下面是我给大家推荐的自闭症儿童教育论文，希望大家喜欢!
《自闭症儿童教育训练的实践探索》
[摘要] 自闭症,又称孤独症,属于一种全面发育障碍,既不同于精神障碍,也不同于智力障碍,但又与两者之间在某些方面有相似之处,比如具有攻击行为、刻板行为,还有3/4的自闭症儿童智商测试结果是弱智等。本文对自闭症进行了概念界定,分析了自闭症儿童的特征,从心理学角度出发,对自闭症儿童的教育训练进行了一些实践探索和尝试。
[关键词] 自闭症 教育训练 实践探索
一、概念的界定
自闭症又叫阿斯伯格综合症,也称孤独症,是指自我封闭、不理会外界事物的种种状态。重度自团症儿童完全生活在自已的世界里,对外界视若无睹,听若未闻,难以与人沟通,群处、社交能力极差,情绪起伏不定,有些孩子还有自伤或伤人的行为。大部分患儿伴有不同程度的智障问题,但约30%的孩子智力正常,其中10%的孩子在某一方面表现出过人的天赋,被称作“白痴学者”。
1943年,美国精神病医生利奥.凯纳(Leo Kenner)教授首先提出并确定了“自闭症”的概念。“自闭症”和“孤独症”同为英文Autism(源于希腊语“Auter”――自我)一词的译名。在精神病学中,该词意为“退缩与自我专注”;在描述“自闭症”突出特征时,该词意义“自我兴趣”。“自闭症”为台湾、香港、日本、新加坡、马来亚等国家与地区的使用词。“孤独症”为中国大陆地区医学界、特教界的使用词。“自闭症”是一种严重的身心发育障碍的疾病。1978年美国国立自闭症儿童及成人协会专家顾问委员会对自闭症提出定义为:“起病于30月前的行为综合症。其主要特征有:(1)发育秩序和速度紊乱;(2)对任何感觉刺激的反应异常;(3)言语、语言、认知和非语言的沟通障碍;(4)与人、事和物建立起合适关系的能力障碍。”这些定义为至今广泛应用国际疾病分类第九版(ICD-9)和它的临床修订版(ICD-9-Cm)以及美国精神障碍诊断和统计手册第三版(DSM-3)诊断标准建立奠定了基础。
自闭症是一种婴幼儿发育障碍,通常发生于3岁之前,是一种严重情绪错乱的疾病。自闭症无种族、社会、宗教之分,与家庭收入、生活方式、教育程度无关。据统计,患病率大约为10～15人/万。从性别上看男孩明显多于女孩,国外文献报道男女约为26～57∶1。目前,估计在我国约有40万左右的自闭症患儿童。
二、自闭症儿童的特征
1.交往障碍
患儿自婴幼儿时期起就表现极度孤独,并且有拒绝与人进行交往的倾向,不会用目光注视、表情、姿势和手势与人交往,甚至与父母也缺乏情感交流。不会体察亲人的喜怒哀乐和痛苦,自己有痛苦、不适,也不会寻求别人的安抚和支持,有进他们对亲人的呼唤甚至也不产生反应,以致引起父母怀疑他们有听力问题。轻症者看起来并不强烈拒绝交往,但在与伙伴的活动中常充当被动角色,不能根据社交场合调整自己的行为,缺乏社交――情绪的相互应答,不懂得如何建立友谊关系。
2.交流障碍
患儿的语言和非语言交流均有明显缺陷,沉默不语或很少使用语言。大约一半患者终生不语而倾向用手势或其它形式表达。有的即使会认、读、掌握大量的词汇,但常常不会在恰当的场合使用恰当的语言,而时常表现为不顾周围的情景或别人在说什么,自顾自地讲话,或不管别人的感受,重复地询问或重复地对人讲一样的话,问一样的问题,或模仿重复别人的话,语调平淡,缺乏节奏,与人交谈缺少应对、言语表达缺乏灵活性,不会用语调和语气的变化来适应交谈的气氛。患儿常表现代词的运用困难,谈话中常不使用代词或使用混乱,故常常不知所云
3.兴趣和活动的局限
重复与刻板的特征倾向于采用僵化刻板,墨守陈规的方式应付五花余门的日常活动。患儿喜欢保持周围环境和活动固定不变,如长时间地玩某种物品、玩具、吃某种食品、出门走同样的路线,听同样的音乐或同一本书,如要改变则产生强烈的情感反应或拒绝。大多活动增多,常出现特殊的、重复的刻板动作,如来回踱步、蹦跳、旋转。
4.智力发育障碍
约3/4的患儿有智力发育落后,但它在一般智力落后的背景下可能存在某方面较强的能力,通常以机械记忆能力强为多见。主要表现有,脑电图:自发脑电图异常率达10%～83%,大多表现为广泛异常,慢波增多,少数可见棘波或棘慢波,可能与患儿合并癫痫有关;脑影像学:头部CT可能异常所见,但常不一致,意见尚不肯定。头部核磁共振检查部分病例可见第4脑室扩大,大部分有小脑蚓部小叶发育不良,脑干明显变小。
三、自闭症儿童教育训练的原则
自闭症属于一种全面发育障碍,既不同于精神障碍,也不同于智力障碍,但又与两者在某些方面有相似之处,比如具有攻击行为、刻板行为,还有3/4的自闭症儿童智商测试结果是弱智等。尽管如此,我们不能简单地把他们与前两者等同对待,而是首先要看到他们是需要成长、需要爱、需要帮助的儿童。从全纳教育观出发,自闭症与正常儿童在发展需要上, 是相同的。正常儿童的身心特性在自闭症儿童身上也同样体现,只是方式和程度有别。基于此点,确定教学原则首先要兼顾共性,一般性的教学原则,比如理论联系实际原则、启发性原则、巩固性原则依然适用,并充实了新的意义。现仅就自闭症教育训练中一些有特性的原则做一简述。
1.身心机能协同发展原则
这一原则要求在训练过程中既要注重提高身体素质、发展运动能力,又要注重提高心理素质,培养良好个性,使两方面协调一致。
现代科学研究表明,运动功能与注意力、语言、认识等多方面发展有关,对儿童进行运动训练,有助于提高儿童的多种心理能力。自闭症儿童身体发育看似与正常无异,但实际上多伴有或轻或重的感知运动发育问题,如左右手不协调、手眼不协调、腕力差、触觉过敏、听觉超灵敏、肌力松懈、跳跃力落后于同龄正常儿童等,所以在训练中就要安排足量的运动训练、感知训练,以及语言训练、交往训练、认识训练等,交使这些内容有机结合协调起来。比如训练儿童左右手交替拍球,不单是为了发展他们大运动、精细运动及其协调性。
2.正向发展原则
这一原则要求在训练过程中要着眼于儿童身心发展规律,按照规律去逐步提高各方面的能力并开发潜能,在促进发展的过程中有序地使缺陷得到补偿,而不是着重于各种怪异行为的去除却忽略了正常行为的建立。
在开始进行矫正训练时,我们常会遇到这样失败的例子,有的老师偏重于矫正儿童的某一刻板行为,而几个月下来发现自闭症儿童虽然不咬衣角了,却咬上了铅笔或手指,老师的精力投入很大,但收效甚微。相反,有的老师以正向发展为主,在教儿童各种新技能的同时来替代、清除不良行为。
比如,有一个自闭症儿童爱用手指玩吐沫,很不卫生,我就采取教儿童漱口刷牙、嚼口香糖等同样能产生泡沫感、磨擦感的正常行为来逐渐取代玩吐沫的行为,以新行为抵消不良的旧行为,结果很快儿童就掌握了刷牙技能,并且不再玩吐沫了。这个做法首先从满足儿童需要――口腔需触觉刺激并有泡沫感出发,按照正常发展顺序来选择一项可替代的活动,再通过培养新行为抵消旧行为的方式来达到训练目的。当然,这并不是否认行为矫正的重要性,有些对儿童身心伤害较大的,如自伤行为等,应及时采用矫正策略认识疗法加以改变。正向发展与专门矫正是不矛盾的,两者相互协调、促进。单一地矫正某个怪异行为而忽略对正当行为的培养是片面的,矫正只有在培养过程中才能发挥更好的作用,而矫正效果直接影响着培养的速度和质量。因此,在教育训练中,必须摆对发展与矫正的关系,使两者相互促进。
3.及时反馈原则
这一原则要求在训练中对儿童的不同行为表现随时随地给予肯定或否定反馈并及时强化肯定行为,以增加其出现频率,防止不当行为因忽视或经错误肯定而增加。
自闭症儿童会在不经意间做出各种各样的行动,有对有错,但往往自己不知是否符合规则,而一些不当行为的养成常常是由于在儿童刚开始做时被忽视,等儿童常出现此行为才被老师重视,再想改掉为时已晚。比如弱智学生入学后反而怪动作增多了,学会了同班不少学生的不好的行为。这是由于自闭症儿童视觉记忆很强,很容易不自觉地模仿别人的动作,如果此时没有得到任何反馈,就等于是默许这种行为,很快这个儿童就习得了某个不良行为。
通过训练,我看到随时反馈、及时强化在自闭症训练中是十分重要的,特别在刚换一个新环境时要格外注意他的一举一动,及时制止一些不应有的动作或言语模仿。
4.优化反应原则
这一原则要求训练前先把内容加工提纯,开始只让他接受最优化的刺激,得到简单而正确的反应后再变换刺激,增加复杂性。有人形象地把提纯比喻成吃葡萄时挖籽去皮而只给儿童吃果肉。
由于外界事物十分复杂多变,它所带来的信息对自闭症儿童来说是巨大而繁多的,有时是难以承受的,并且这些儿童又难以辨别何为正确的要接受的信息,所以就更要提练。有时教自闭症儿童说话,但外界十分嘈杂,或不时有人与训练者插话,这种环境极不利于自闭症儿童掌握正确用语。培养其生活自理能力也是一样,每一行为各个动作都要简练有序,中间不允许多余动作或拖延时间,否则诸如东张西望玩手或其他用具、敲击等多余动作就会“乘虚而入”。
5.个别指导先行的原则
这一原则要求在训练过程中优先采用个别辅导的方式,使训练双方能相互配合,在这个基础上使自闭儿童逐步融入小组或其他集体中。
自闭儿在新环境中很难适应集体氛围,有显著的沟通、社交和行为问题,若开始时未与训练者合作好,以后很难接受有效训练,在不适应的场合中也不能寻找别人帮助。因此个别训练、小团体协助是其走向大集体的一个过程环节,在训练中要优先考虑。当儿童能接受一定指令并对环境有所了解之后再进入小团体就容易了。
四、自闭症儿童训练的方法
1.游戏法
游戏可让自闭症儿童学习人际交往的技巧,可增进其语言的主动性,也能从中培养其社会适应能力,孩子的游戏就是建立人际关系的第一步,他们在游戏中发展友谊,学习社会策略和增进社会能力。Lord(1984)以及Wing和Attwood(1987)研究指出自闭症对于社会沟通线索理解及表达存在困难,他们常常处于孤立状态或是徘徊在同伴团体中的边缘,可能会避免或抗拒别人社交性的邀请,被动的接受,很少或完全没有主动的社交,或者以其特有的方式接近同伴。因而我们在教学中设计一些团体性游戏来提高自闭症儿童此项功能。我们经常会在游戏及小组课上设计一些互动的游戏项目,譬如“二人毛巾运球”让小朋友从游戏中学会与人合作,并与合作伙伴“分享”胜利的成果(如分吃一种食品)。同时,亦根据小朋友的能力设计一些戏剧性的游戏,如游戏“老狼老狼几点了”,在训练老师问过“老狼老狼几点了”之后,会让小朋友回答老师的问题,比如说小朋友会回答“三点了”,诸如此类还有音乐游戏“泼水歌”及“上学歌”等等,都可在游戏中增进儿童语言的主动性。
2.同步行动法
根据身体机能协同发展原则,要注重提高心理素质,培养良好个性。训练双方在训练过程中为了达到和谐、易沟通而同时进行某项技能训练或训练者做与自闭儿一样的活动,使自闭儿注意训练者的一言一行并自愿与训练者一起从事其他活动的一种方法。例如训练中自闭儿只顾一人玩球,不理睬训练者,这时训练者应主动寻找接近的机会,最好也是拿球来玩,并玩得比自闭儿要好,有时可把球滚、扔到自闭儿身边,看他是否注意球,若注意,说明可以进行接触,这时两人可一起玩一会儿球,然后再转入下一个训练项目,但要求步调一致。这种以球或其他自闭儿当前持有物为中介(或作训练诱导物)的方法在训练中十分常用,关键是选择好恰当时机。同时注意两者行动同步,不能片面强调让自闭儿服从训练者或一味顺从自闭儿童。
3.情境法
根据丰富环境原则,创设一定情境以提供适当的刺激,引起儿童注意并充分感知情境,然后进行角色练习,使其逐步学会目标情境下的内容。例如我们对酷爱音乐的自闭儿进行训练时,先给他提供一个熟悉的音乐情境,可放一段录音或唱个歌曲开头引起他注意,让他在此情境中演习某项技能,并给予一定的角色任务。完成后进行奖励,个别难执行的命令还可采取唱说结合的方式表达,以后逐渐取消音乐情境来让他完成角色任务或进行迁程训练,最终在无音乐情境中也能完成。
4.角色替代法
根据正向发展原则,在交往训练中,借助一定的中介人物(一般为儿童喜欢的物品,有时或是人)通过角色替代来实现人与人之间的对话、交流。例如儿童比较喜欢小熊或恐龙等,教师可以木偶或玩偶或面具操纵的方式,通过让被训练者扮演小熊来进行交流,或者让自闭儿拿小熊玩偶,训练者对玩偶发布指令,实际是让自闭儿来执行。这种方法是利用儿童只对物品或某个人感兴趣,通过角色转换来实现对其他物或人都感兴趣,以便按指令行事。如果自闭儿只对玩偶等感兴趣而不执行下一步指令,玩偶要立即消失,只有把握好出现与消失的分寸才能发挥角色替代的作用。
5.感觉统合训练法
感觉统合失常乃是由于脑功能障碍,无法将人类的视觉、听觉、触觉、前庭觉及肌肉关节动觉等五种基本感觉的刺激加以统合并适切反应。感觉统合训练法的目的即在于提供以上几种感觉刺激的输入,并适当的控制,让自闭症儿童依靠内在驱策力引导自己的活动,自动形成顺应性的反应,藉此促成这些感觉的组合和统一。
由于自闭症儿童个体差异很大,就感知而言,有的听觉灵敏,有的视觉敏锐,有的触觉过敏,有的嗅觉敏感……运动功能等都千差万别,因此在训练中就要因人而异选择一些特殊的方法,比如视听动训练法、触觉脱敏法、听觉统合训练、精神统合、感觉统合训练法,以及矫枉过正、过度练习法、行为矫正中的消退法、强化法等等。只要教育工作者端正认识,以科学的态度和满腔的热情去对待这一需特殊帮助的“普通”群体,依据儿童的情况使用和创造合适的因人而异的训练方法,自闭症儿童走向社会的日子就不远了。
参考文献:
[1]全日本特殊教育研究联盟编,杨鸿儒译.自闭教育入门.台北:台湾大展出版公司,1999.
[2]北京市孤独症儿童康复协会主办:孤独症儿童康复动态.1998,(2).
[3]朴永馨.特殊教育学.福州:福建教育出版社,1995.
[4]肖非.特殊教育通论.北京:华夏出版社,2000.
[5]朴永馨.特殊教育辞典.北京:华夏出版社,1996.
[6]刘全礼.特殊教育导论.北京:教育科学出版社,2003.
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自闭症谱系障碍(auti *** spectrum disorder，简称ASD)是一种脑部发育障碍所导致的复杂疾病，患者往往在社交沟通、互动及表达上有障碍，成因目前仍未有定论，普遍认为与遗传及基因变异有关。中央研究院基因体研究中心研究员庄树谆研究团队，首次系统性建构环状RNA(circular RNA1)在自闭症脑部的基因调控网路图谱，有助于增进对自闭症致病分子机制的理解。该篇论文已于今(109)年3月刊登在《基因体研究》(Genome Research)。
环状RNA是一种单链封闭式环型结构，且特别高度表现在神经系统。庄树谆研究团队利用大数据分析找到在自闭症患者大脑皮质中表现量异常的环状RNA，并预测其调控路径，结合分子生物实验后证实：环状RNA像海绵一样吸附特定的微RNA(miRNA)，使其失去或降低对下游自闭症风险基因调控的能力。有关环状RNA、微RNA、与下游基因在自闭症脑部的调控网路关系，过去并未被有系统地探讨。
不过，中研院今天表示，基因体研究中心研究员庄树谆研究团队利用大数据分析，找到在自闭症患者大脑皮质中表现量异常的环状RNA，并预测其调控路径，再结合分子生物实验后证实，环状RNA像海绵一样吸附特定的微RNA（miRNA），使其失去或降低对下游自闭症风险基因调控的能力。
侦测在自闭症患者大脑皮质中表现异常的60个环状RNA。(图源:中研院)
侦测在自闭症患者大脑皮质中表现异常的60个环状RNA
中研院说，庄树谆所率领的大数据分析与神经科学实验室团队，透过先前开发的环状RNA侦测软体（NCLscan），设计大数据分析流程，从超过200个样本的转录体定序（RNA-seq）资料，找到60个在自闭症患者大脑皮质中表现异常的环状RNA。再经统计模型分析显示，根据此60个环状RNA的表现情形，能有效区别自闭症与非自闭症样本，因此可判定这些环状RNA与自闭症的发生应有关连。中研院表示，团队也进一步预测这些环状RNA的下游调控路径，建构出8170个环状RNA、微RNA、信使RNA（mRNA）间的交互调控网路，接着再透过基因富集分析，发现这些网路所调控的下游目标基因，显著集中在已知的自闭症风险基因。
环状RNA调控网路。( 图源:中研院)
环状RNA调控网路和自闭症风险基因高度相关
庄树谆所率领的大数据分析与神经科学实验室团队，透过先前开发的环状RNA侦测软体(NCLscan)，设计大数据分析流程。从超过200个样本的转录体定序(RNA-seq)资料，找到60个在自闭症患者大脑皮质中表现异常的环状RNA；经统计模型分析显示，根据此60个环状RNA的表现情形，能有效区别自闭症与非自闭症样本，因此可判定这些环状RNA与自闭症的发生应有关连 。
为此，团队进一步预测这些环状RNA的下游调控路径，建构出8,170个环状RNA、微RNA、信使RNA(mRNA)间的交互调控网路 ，接着再透过基因富集分析，发现这些网路所调控的下游目标基因，显著集中在已知的自闭症风险基因。
庄树谆说，这个研究除设计大数据分析流程来建构环状RNA的调控网路关系，也结合分生实验验证，团队挑选一个在自闭症患者脑部表现量明显上升的环状RNA（命名为circARID1A），于人类神经细胞实验验证后发现，circARID1A确实可借由调控微RNA（miR-204-3p），影响下游多个自闭症风险基因的表达。
人类神经相关细胞实验验证circARID1A确实可借由调控miR-204-3p影响自闭症风险基因
庄树谆说明，这个研究除设计大数据分析流程来建构环状RNA的调控网路关系，也结合分生实验验证。团队挑选一个在自闭症患者脑部表现量明显上升的环状RNA(命名为circARID1A)，于人类神经细胞实验验证后发现， circARID1A确实可借由调控微RNA(miR-204-3p)，影响下游多个自闭症风险基因的表达 。
在人类神经相关细胞实验验证circARID1A确实可借由调控miR-204-3p影响自闭症风险基因的基因表达。(图源:中研院)