你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈关于“乙肝DNA检测”的问题。 HBV-DNA称为乙肝病毒脱氧核糖核酸。乙肝病毒是一种部分双链DNA病毒，也就是说它的遗传物质是DNA，它载有病毒所有遗传信息，乙肝病毒靠它才可以复制、增殖、繁衍后代。研究证明，乙肝病毒的裸DNA(没有蛋白质包裹DNA)就有感染性，完成对宿主的侵袭，造成宿主体内出现完整的乙肝病毒颗粒。也就是说HBV-DNA相当于完整的乙肝病毒颗粒。因此，检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”。 DNA的检测的目的主要是判断目前患者病毒复制程度的大小，也是传染性大小，尤其在判断乙肝的转归，以及用药前后的疗效的判断有很重要的作用，也是重要的用药指征之一，尤其是抗病毒治疗。现在这种基因的检测技术已经广泛的应用于临床。 1）检测结果的临床意义参考： 1. 定性 “＋”：阳性，体内病毒存在复制。 对应于定量方式中HBV-DNA＞1×10E3 copies/ml。 “－”：阴性，病毒的复制程度低于检测限。 对应于定量方式中HBV-DNA＜1×10E3 copies/ml。 2. 定量(准确性较差，但精度较高。采用PCR聚合酶链反应，体外扩增) HBV-DNA定量单位在报告单上通常用“copies/ml”、“拷贝数/ml”或“IV/ml”表示，表示每毫升的血清或血浆中病毒基因组的个数，该数据越大，表明病毒在人体的复制越厉害，例如“HBV-DNA＝4.3×10E3 copies/ml”代表每毫升血清中有4.3乘以10的3次方，也即4300个乙肝病毒。 a×10Eb copies/ml判断血清或血浆中病毒含量主要看上式中的“b”，b越大，表示含量越高，治疗过程中，b变小说明病毒的复制得到控制，治疗有效。通常如果病毒含量下降至b＜3，说明病毒基本得到控制；如果病毒含量降至“0”，则说明病毒在血清或血浆中不存在，病毒的复制已被抑制。 2）注意事项： 1. 对于阴性的标准，我们一般认为是10的3次方，但不能一概而论，这个参考值也会因为各家医院的仪器和试剂的不同而有变化，应该视化验单上具体给出的参考值而定。阴性最准确的表达方式是，未检测到，化验单表示为<参考值copies/ml，并没有具体的数值。 2. DNA复制程度的大小并不代表肝脏实际损害的程度，DNA复制程度高，并非就代表损害严重。是否有损伤或损伤的程度请参考生化检查结果或肝活检的结果。 3. 关于单位的换算。最常见的单位是copies/ml，也有重量的单位，比如fg/ml、pg/ml。1pg＝1000fg，那么1pg/ml＝283,000 copies/ml。 4. 由于PCR的方法虽然精确度高，但是误差相对较大，而且假阳性率也比较高，所以，对于每次检查的结果，在两个数量级之内的变化，通常会认为没有变化或变化不大。而且DNA也在不断的波动，所以不能以一次或两次的检查结果酒简单的判断是否好转，应该综合其它结果以及DNA的变化趋势。 爱心提示：值得注意的是，一些无良的医院，以“基因检测治疗”作为幌子，取患者的信任。其实这只是一种应用广泛的检测而已，并非什么基因疗法。另外提醒一下，PCR的实验室的规范是非常严格的，一些小的医院并不具备这样的条件，而且现在很多医院常常用这个来患者的钱，这个就要求患者尽量去大医院检查，不要图便宜、图快。最值得注意的是，很多钱的诊所和医院，常常利用检验作假，让您的指标每一次化验看上去都在好转，但实际上并非如此。 以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。
您好，乙肝病毒DNA ，在乙肝的病程中还是起到了一个主要的作用，没它也就没有乙肝了。目前医学界普遍认为抗病毒治疗是治疗乙肝的关键，所以说，检测乙肝病毒DNA对之后的抗病毒治疗以及判定预后效果都很关键。如果您需要了解更多的肝病信息可以登录中华爱肝网，也可以在线咨询，如果您是肝病患者可以参加爱肝一生公益资助计划,
实时荧光定量检测值要小于5.00E+02IU/ml就是500IU/ml；你的检测结果小于500IU/ml，说明体内没有检测出乙肝病毒，没有传染性；乙型肝炎病毒（HBV-DNA）定量结果只能判断体内是否有病毒传染性是强是弱；具体病情如何应结合乙肝两对半和肝功能以及B超等综合检测后，来确定是否需要治疗和如何治疗。 检测结果：戊型肝炎、甲肝检测正常；感染乙肝145阳性，也就是我们平常说的小三阳，是指乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体为阳性，乙型肝炎表面抗原阳性，表示着确定乙肝病毒感染;e抗体是e抗原消失或基本消失时，不是人体内的保护性抗体;核心抗体是针对e抗原产生的抗体，乙肝核心抗体呈阳性，表示现症感染或既往感染。目前肝功能还没有检查，如有肝炎症状应接受对症治疗。
病毒在4000以下为正常范围。你现在是7.56 X 10^6也就是每毫升血液中756000个病毒。DNA检测就是阳性，说明体内含有乙肝病毒。你现在的情况其实不算太坏，只能说明是一个乙型肝炎病毒(HBV)的携带者．只不过要注意休息，拒绝烟酒．尽量把病毒控制在10的五次方以下．这样传染性才比较低．
您好，乙肝病毒DNA ，在乙肝的病程中还是起到了一个主要的作用，没它也就没有乙肝了。目前医学界普遍认为抗病毒治疗是治疗乙肝的关键，所以说，检测乙肝病毒DNA对之后的抗病毒治疗以及判定预后效果都很关键。如果您需要了解更多的肝病信息可以登录中华爱肝网，也可以在线咨询，如果您是肝病患者可以参加爱肝一生公益资助计划,
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。
乙肝小三阳是指患者体内感染了乙型肝炎病毒，目前DNA病毒复制活血，这就需要及时的进行抗病毒及护肝治疗。
1、乙肝病毒DNA定量检测：HBV-DNA定量检测值是＜10的3次方（或1.0e+003拷贝/ML是正常值，此值仅供参考，以检测医院数据为准）。假如高于这个值则说明病毒量高，反之则说明正常。2、乙肝病毒DNA定性检测：HBV-DNA定性检测主要是在HBV-DNA化验单上以“+”，“-”来显示，加号代表阳性，减号代表阴性，当显示为阳性时说明病毒量高，此时应进行乙肝抗病毒治疗；假如显示为阴性，那么说明病毒量低，此时是正常的。由以上可知乙肝病毒DNA化验单只是通过定性和定量检测来分析的，主要是用来判定乙肝患者体内病毒量的多少及病毒复制情况，对判定乙肝病情有着重要的指导意义，所以检查乙肝病毒DNA一定要到正规肝病专科医院，这样才能保证检查的正确性，同时节乙肝病毒DNA检测用度。 你的检查结果正常
论文关键词：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒标志物 论文摘要：目的：探讨乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的检测及其临床意义。方法：对188例标本采用ELISA法进行乙型肝炎病毒标志物fHBV M1及pre-S2Ag检测，并对其中162例标本应用荧光定量PCR法检测HBV-DNA。结果：162例血清标本同时检测HBV-DNA和pre-S2Ag，两者检出率差异无统计学意义(X2=2.78，P＞0.05)。HBeAg(+)与HBeAb(+)组之间pre-S2Ag阳性率的差异有统计学意义(X2=28.03，P＜0.005)。HBeAg(+)组、HBclgM(+)组pre-S2Ag阳性率为100％，HBSAg(+)的肝癌组pre-S2Ag阳性率达95.0％，结果明显高于HBV-DNA(-)组18.4％，P值均＜0.005。结论：pre-S2Ag是反映病毒感染与复制的指标，与临床病情活动有关，可作为疗效和预后的观察指标，能完善和补充乙肝病毒血清标志物的检测。 我国是乙型肝炎病毒(HepatitiS B ViruS,HBV)感染的流行区，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常见的溶血性病毒，不仅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T细胞反应低下、抗原呈递抑制、选择性免疫抑制、病毒基因表达下调或基因变异等导致T细胞识别障碍，容易转为慢性感染。部分患者可演变为肝硬化甚至原发性肝癌。不同的HBV血清免疫标志物模式提示不同的临床意义，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否复制和当前有无传染性的主要指标，了解免疫学和分子生物学标志物间的关系对临床诊断和治疗很有价值。据估计无症状的乙肝病毒携带者达1.2亿，乙肝患者3000多万，其中15％～25％的患者将死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，给人类健康带来极大危害。为了能及时、准确地诊断，以指导治疗及判断预后，乙肝病毒的检测指标日益增多。文献资料显示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中阳性检出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式较低。本文就pre-S2Ag阳性率与HBV-DNA、HBV M检测结果进行比较分析，旨在探讨pre-S2Ag检测的临床意义，现总结分析报道如下： 1．资料与方法 1．1标本来源 搜集本院2006年3～12月门诊和入院患者188例，其中同时检测HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原阳性并临床诊断为肝癌患者20例。 1．2g～试剂 HBVM、HBcIgM试剂由某有限公司提供；pre-S2Ag试剂由某市肝病试剂研究中心提供，以上均采用ELISA法检测；HBV-DNA试剂购自某有限公司，结果以≥500拷贝／ml为阳性。以上操作严格按照试剂盒说明书进行。 1．3检测仪器 意大利希亚克(SEAC)公司的全自动免疫分析仪一爱丽丝及HBV-DNA测定由我市人民医院用国外罗氏公司的全自动荧光PCR扩增仪。 1．4统计学方法 分析计量资料、计数资料比较分别使用t检验和x2检验，所有数据用SPSS10.0forWindowS统计软件包处理。 2．结果 2．1pre-S2Ag与HBV-DNA及乙型肝炎病毒标志4h(HBVM)之间的结果比较 3．讨论 慢性HBV感染常对部分肝细胞有长期持续性损伤，但损伤程度与HBV-DNA水平无明显正相关，机体对HBV的免疫应答是造成肝组织破坏及肝功能异常的主要机制。pre-S2Ag是乙肝病毒外壳中蛋白的一部分，是HBSAg肽链N末端前附加的55个氨基酸序列，其暴露于HBV囊膜外层，也是病毒的表面抗原。HBV-DNA是衡量乙肝病毒复制最灵敏、最精确的证据，是判断患者有无传染性最直接的指标。表2中，HBV-DNA与pre-S2 Ag检测结果采用配对资料x2检验，差异无统计学意义(x2=2.78，P＞0.05)，与文献报道相同。pre-S2Ag具有多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)，能与PH—SA结合，由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后由胞饮作用进入肝细胞内，因此，病人血清检出pre-S2Ag表示HBV在肝细胞中复制。 乙肝患者血清中存在HBeAg是经典的HBV复制及评估其传染性的标志物。本组资料HBeAg(+)的标本中的pre-S2Ag阳性率为100％，同时HBclgM(+)的急性乙肝患者pre-S2Ag检出率为100％，同样表明pre-S2Ag的存在和病毒复制及临床病情活动有关。表3中，HBeAg(+1组与HBeAbf+1组与pre-S2Ag检出率比较(x2=28.03，P＜0.005)，说明两组pre-S2Ag检出率的差异有统计学意义。HBeAb(+)组pre-S2Ag阳性率低于HBeAg(+)组，HBeAg向HBeAb转换表示病毒复制减少，传染性变弱，表明pre-S2Ag转阴是病情好转、传染性减弱的指标。随着HBV-DNA(+)到HBV-DNA(-).HBeAg向HBeAb转换的过程，其pre-S2Ag阳性标本吸光度(A值1均值由1.535→1.087→0.734逐渐降低(P＜0.05)，同时在肝癌组pre-S2Ag阳性标本A均值为1.362，HBcIgM(+)组pre-S2AS阳性标本A均值为1.305，两疾病组proS2Ag阳性标本A均值也很高，表明高滴度的pre-S2Ag与病情活动有关，而低滴度的pre-S2Ag预示HBeAg的消失或病情好转。 有资料表明，在HBV无症状携带者中。如果同时查出pre-S2Ag为阳性，说明病毒在体内还比较活跃，并没有被清除，肝脏还有潜在的病理损伤可能，此类患者更易演变为肝硬化或肝癌。本次实验中HBSAg(+)的肝癌患者组，其pre-S2Ag阳性率达95％，与文献报道相符。在HBV-DNA(-)的标本中，pre-S2Ag阳性率为18.4％，主要原因是pre-S2Ag不仅存在于病毒颗粒表面，也出现在非传染性的球形颗粒表面，具有调节对S蛋白的免疫应答反应及控制病毒装配等功能。也可能在病情好转、传染性减弱时存在低滴度的pre-S2Ag，而HBV-DNA水平低而未能检出。同时也发现HBSAg(-)的标本，pre-S2Ag有5.9％的阳性率，对此类似报道极少，可能由于S基因和前S基因尽管位于同一开放阅读框内(ORF)，但它们的启动信号不同，彼此可以独立表达，导致S蛋白和前S蛋白速率和含量不相同。 综上所述，本次资料显示，pre-S2Ag的表达是反映病毒感染与复制的指标，pre-S2Ag在反映病情活动和预后转归方面优于HBSAg。血清pre-S2抗原滴度的改变常先于疾病临床过程和ALT的改变，并且其检出率和血清水平均随疾病的活动度增加而增加，且在不同的随访时间其阴转率均高于HBSAg。急性乙型肝炎患者pre-S2抗原阴转越早。预后越好，是病毒清除的最早迹象，反之，pre-S2持续阳性，将发展至慢性肝炎。有人认为，对于基层受实验条件限制无法开展PCR的医院，直接开展pre-S2Ag检测来代替HBV-DNA，我们认为不妥，两者检测的内容不同，它们之间存在互补。pre-S2Ag可作为乙肝病毒标志物的补充，并完善乙肝病毒血清标志物的检测。 转贴于 中国论文下载中心
检查乙肝可通过肝功能检查、乙肝两对半、病毒DNA进行检查，通常阴性为正常。-由公众号香港肝视界进行解答
您好，乙肝病毒DNA ，在乙肝的病程中还是起到了一个主要的作用，没它也就没有乙肝了。目前医学界普遍认为抗病毒治疗是治疗乙肝的关键，所以说，检测乙肝病毒DNA对之后的抗病毒治疗以及判定预后效果都很关键。如果您需要了解更多的肝病信息可以登录中华爱肝网，也可以在线咨询，如果您是肝病患者可以参加爱肝一生公益资助计划,
案例
陈XX，男，56岁福建泉州人，母婴传播乙肝。无任何不适，曾查肝功能正常，此后就很少检查，自己认定为 健康 的乙肝病毒携带者，从未进行抗病毒治疗。
从事房地产工程开发，应酬多，长期吸烟饮酒熬夜。2018年6月因朋友患肝癌，在我院PETCT检查未见肝占位，半年后出现肝区不适，2018年12月初B超与MRI增强扫描发现巨大肝癌（10*11cm），肝癌肝内多发转移；经肝移植手术，目前情况稳定。
这个案例让我思绪良久，做了这么多年的科普工作，这种患者最让人痛惜。
“男性”、“乙肝家族史”、“长期病毒携带”、“年龄超过30岁”……
这些关键词都在敲警钟，提示发生肝癌的风险高，而且速度快。但是就是因为患者自认为自己是携带者，不仅没有定期进行检查，其他工作及生活习惯也是无所顾忌。所幸，他还有做肝移植手术的机会，所幸他目前情况还比较稳定。
但是真实的世界没有那么多小确幸，很多这类患者并没有这么幸运。
乙肝病毒携带者是 健康 的，不需要治疗
2019版《慢性乙型肝炎防治指南》中已将“乙肝病毒携带者”改为“乙肝病毒携带状态”，指出：“无论是慢性HBV携带状态或者是非活动性HBsAg携带状态，都不叫携带者。”
虽然仅有两字只差，但是意义大不相同，因为状态是不稳定的、是随时可以变化的，需要我们保持警惕，定期随访监测病毒的复制情况以便及时“出手”的。
转氨酶正常=肝组织无炎症，不需要治疗
这个也是很多肝友们经常会有的误区。
很多肝友都清楚，乙肝治疗的指征有两个，一个是乙肝病毒载量，另外一个就是转氨酶指标，只有两者都达到标准了才启动抗病毒治疗。
但是新版指南针对肝癌的“高危”人群放宽了抗病毒治疗的适应症，对于30岁以上、有肝硬化肝癌家族史、乙肝病毒DNA阳性的人群，即使转氨酶正常，也建议尽早进行抗病毒治疗。
因为临床上有部分患者，尤其是老年患者，虽然转氨酶是正常的，但是肝脏炎症和纤维化持续存在，发现的时候可能已经进展到肝硬化失代偿期了。
参考文献
1.顾生旺.乙肝病毒携带者不需要治疗,一查就是肝癌为什么?[J].肝博士,2019(6):35-36.2.中华医学会感染病学分会,中华医学会肝病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）.中华传染病杂志.2019;37(12):711-736.
注意：本材料用于 健康 知识宣教，不能代替医生诊治；如您有诊治需求，建议至正规医院就诊。
NP-CN-TDF-PSP-200045，有效期至2022年2月
乙肝病毒长期以来严重威胁着人类的身心 健康 ，不仅给人的身体带来危害，而且携带有乙肝病毒的人群承受着很大的思想负担。在乙型肝炎的治疗过程中对乙肝病毒的正确认识有利于患者的治疗效果。乙肝病毒DNA呈双股螺旋状结构，像两条绳子拧在一起很难断裂，其共价闭合环状cccDNA是病毒前基因组RNA转录的原始模版，是乙肝感染状态和病毒复制的基础，具有超螺旋结构，很难从体内清除。婴幼儿感染乙肝病毒后大部分会转为慢性携带过程，而成人感染乙肝病毒后大多呈急性感染过程，90%左右可达到临床痊愈，cccDNA清除，乙肝表明抗原消失。而慢性乙型肝炎患者很难达到临床痊愈，有赖于患者自身良好的免疫状态，并且需要长期服用药物维持治疗。7年的临床工作中见到5例患者（男性女性均有）病毒自然清除，乙肝表明抗原自然消失（均未服用任何抗病毒药物），并且随访未出现病毒反弹的现象。在药物治疗的患者中，有三例已出现乙肝表面抗原消失，并且表面抗体呈阳性，但抗体滴度较低，此三例患者均为男性，年龄在22-39岁之间，均无肝纤维化肝硬化表现，治疗方案均为核苷类口服药物联合干扰素治疗，其中1例为恩替卡韦分散片联合国产干扰素治疗，另外2例为替诺福韦酯口服及进口干扰素皮下注射，均达到了临床治愈的效果。目前有2例患者均为男性，年龄分别为36岁及38岁，曾联合应用国产干扰素及恩替卡韦分散片治疗，干扰素已注射3年时间，因经常外出干扰素不便携带已停用，只口服恩替卡韦分散片，乙肝表明抗原绝对定量已彻底转阴，普通定量滴度已接近消失，目前效果理想，有望达到彻底治愈。另1例患者年龄52岁，无肝硬化，曾应用恩替卡韦分散片及进口干扰素治疗，目前换用替诺福韦及进口干扰素联合治疗，乙肝表面抗原定量持续下降并且接近消失状态，患者一般情况均正常。
乙肝病毒虽然顽固，不易彻底清除，但治疗过程中保持规律用药，并且保持端正良好的心态，临床上可以达到一定的治愈率。
参考文献：
朱翔 高志良 乙型肝炎的临床目标如何实现 中国病毒病杂志 2016，11，6，6：428-431
中国有将近1亿的慢性乙肝感染者，其中有2000万是真正的慢性乙型肝炎，剩下的8000万只是一个乙肝携带状态。
乙肝患者有没有机会治愈？
答案是有的。
2015年我们的乙肝指南告诉我们有一个理想的终点，那就是经过治疗后，病毒检测不出，肝功能正常，HBsAg消失（HBsAg存在则代表有乙肝感染）。虽然治愈的概率很小，但是是有可能的，研究表明服用替诺福韦8年，HBsAg复查正常率有13%。服用恩替卡韦2年，HBsAg消失的概率是5%，这些都是幸运儿，但当然是可遇不可求了。
目前来说，治疗效果最好的就是恩替卡韦、替诺福韦这两个抗病毒药物。但总的来说，临床能够治愈的患者还是不多。而且停药后有可能还是会复发，所以没有人敢说能够一定治愈乙肝，包括中国最顶尖的乙肝治疗团队，都不敢打包票说这个话。因为谁属于那13%呢？谁是那5%呢？谁也不知道。我们只能说通过正规的抗病毒治疗，希望尽可能有效。
随着科学的进步，以后研发的药物肯定效果会更好，更接近能治愈乙肝。
另外，任何偏方都无法治愈乙肝，国内有众多的中医教授、中医专家，人家正儿八经都在老老实实的抗病毒治疗或者中药调理治疗，但都没有哪位教授说能治愈乙肝。反而是民间很多“高手”、江湖很多“祖传秘方”到处招摇撞，利用的正是患者们“病急乱投医”的心理，真是可惜，真是可恨。
乙肝，也就是乙型肝炎，当乙肝病毒的检测为阳性的时候，这时候就能够确诊是患有乙肝了。而乙肝分为急性乙肝和慢性乙肝。按照不同的患病程度还分为乙肝大三阳、乙肝小三阳以及乙肝病毒携带者。
乙肝的治疗过程是十分漫长的，而且治愈的几率也比较小，但也不是说乙肝就没有治愈的希望了。
对于乙肝的治疗原则应该是三分药物治疗，七分时间调理。
在精神上，要保持愉快、积极向上的心态，乙肝患者的治疗不但要有好的心态，更要有合理的饮食习惯，不能够过度的摄入高热量的食物，导致身体的肥胖。乙肝患者也应该要适当的卧床休息，适当的进行运动。
而乙肝的药物选择应该要以简单为原则，而不能过于繁琐。因为大部分的药物对人体产生作用之前，还需要经过肝脏解毒的环节，而过多的药物会导致肝脏的工作量过大而引起患者的不适。
此外，选用药物的时候需要“具体问题，具体分析”，进行针对性的用药，要抑制乙肝大三阳的患者体内的病毒复制，防止传染性过强的话，就要服用一些抗病毒的药物；对于免疫功能紊乱的患者，应该使用增强免疫功能的药物；而对于肝细胞损伤比较严重的患者，应该要服用一些保护肝细胞的药物。
在患者服用药物的期间需要多注意休息，同时保证营养跟得上，这样才会利于患者身体对药物的吸收。
以目前的医学水平，并没有办法可以根治乙肝，只能控制病毒的复制，让病毒的数量尽量的不要增长。尽可能预防并发症，让乙肝患者的生活尽可能跟正常人一样，改善乙肝患者的生活质量，降低肝癌发生率。
如果有人告诉你，他有祖传秘方或者什么奇特偏方能够让你治好乙肝，千万千万不要上当。如果真的有这么一个技术，那么这个人早就成了诺贝尔奖获得者，而且世界首富可能也早就是他的了，不会在网上猥琐地行！
乙肝可以预防，已知的乙肝传播途径，有血液传播，母婴传播，亲密接触传播等方式，而接种乙肝疫苗，是预防乙肝的最好办法。目前我国已经实现新生儿出生后免费接种乙肝疫苗，这是预防乙肝的第一步。
对于已经感染乙肝的母亲来说，可以通过母婴阻断，来尽量阻断乙肝病毒传染给子宫里面的胎儿，而且也可以通过出生后加强阻断，尽量降低因为经产道分娩而感染的可能性。
得了乙肝不可怕，只要能够遵医嘱规范服药，把病毒的复制控制好，做好体检，坚持 健康 的生活方式，乙肝患者也可以正常的像 健康 人一样生活。
希望各位乙肝患者一定要保持冷静，千万别子，钱不可怕，万一耽误了病情，赔上的是自己的身体，自己的 健康 ，甚至自己的生命！
乙肝有希望治愈吗？
昨天一个慢性乙型肝炎病人兴冲冲跑过来告诉我他的病治好了，我仔细查看了他的检查结果，他是由原来的大三阳变成了现在的小三阳。
他说还需要治疗几年，然后就可以在医生指导下停药了。——有停药的希望，也就是可能达到了满意的治疗终点(HBeAg阳性患者停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换），但不是临床治愈。临床治愈是指持续病毒学应答且HBsAg阴转或者伴有抗—HBs阳转,ALT正常,肝组织学轻微或无病变。
为他高兴，他通过近十年的抗病毒治疗由原来的大三阳变成了现在的小三阳，而且肝功能和HBVDNA长期保持正常范围水平，肝脏也没有出现纤维化的迹象。——这是抗病毒治疗的结果。
无法对比一个需要治疗的慢性乙型肝炎病人如果不抗病毒治疗十年之后是不是也会发展成这样。只能通过他一次次的检查结果来判断他通过治疗抑制了体内乙肝病毒的复制，并且肝功能由异常变成正常，而且一些临床症状慢慢消失了，慢慢地觉得自己像正常人一样了。
是啊，他没有达到临床治愈，他可能还需要继续治疗，他可能最终也很难达到理想的临床治愈。抗病毒治疗可以长期抑制乙肝病毒复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，达到延缓和减少肝功能衰竭,肝硬化失代偿,肝癌及其它并发症发生，从而改善生活质量好延长生存时间。——这些是抗病毒治疗确定能够达到的目标，达到这样的目标也是非常理想了，这样虽然不算是治愈，但也算是达到了理想的状态。
他可以带着这颗相对正常的肝脏等待能够治愈乙肝的新药发明出来，或者继续现在的治疗也有可能获得临床治愈的结果，只是概率非常低。
积极治疗总是会获得最好的结果，不然要坐以待毙吗？相信科学，相信医生，我自己争取治愈的机会。
乙肝目前还不能治愈。第一乙肝表面抗原(HBsAg)阳性，而肝功能正常，不用治疗。但要定期监测肝功。第二如果肝功能不正常，就必须进行治疗。第三不管是大三阳，还是小三阳，都要在专科医生指导下进行抗病毒治疗，可能终生服药。第四，大三阳、小三阳患者定期监测肝功，在专科医生指导下一进行抗纤维化治疗，防治肝硬化，防治肝癌。
我国是乙肝大国，原来统计每十个人中就有一个乙肝病毒携带者，去年的统计结果显示乙肝病毒携带者有明显的下降。即便如此，仍然有每7%的人群是乙肝病毒携带患者，乙肝病毒携带者的下降，和我们的乙肝疫苗接种、母婴阻断、认识提高等诸多因素有关系，但是不是罹患乙肝以后，就真的不能治愈了呢？
一、乙肝真的不能治愈吗？
实际上，在目前大约9000万的乙肝病毒携带者中，至少有5000万左右的患者终身不会因为乙肝导致相关恶性并发症。但即便如此，仍然有3000多万到4000万的患者会发生肝炎，进而导致肝硬化或者肝癌等不良结局。这5000万患者虽然没有经过治疗，但他们并没有因为乙肝病毒携带而减少预期寿命，这是不是所谓的治愈呢？实际上，治愈分为临床治愈和彻底根治。想让乙肝病毒彻底消失完全根治，以目前的医疗水平和技术是基本不可能了！但在使用药物或者其他治疗手段以后，让乙肝病毒和我们的身体和睦相处，不影响生活质量和寿命，这还是可以实现和达到地，这就是我们所谓的临床治愈。对待能不能治愈，看你想要的是那个答案吧！
二、乙肝病毒携带应该怎么办？
一旦确诊乙肝病毒携带，定期监测肝功能、肝脏彩超和病毒复制是非常有必要的。因为病毒一旦活跃，就会导致肝脏炎症反应，就进入了需要进行抗病毒治疗的时机。此时进行抗病毒治疗，可以有效地抑制病毒复制，经过长期抗病毒治疗，多数可以达到临床治愈的目标。而如果监测这些结果没有异常，则不需要特殊处理。因为肝功能、肝脏彩超、病毒复制可以有效地反应患者体内乙肝病毒的多少、活跃程度、机体炎症反应、可能出现的风险等情况。
三、怎样避免罹患上乙肝？
乙肝这么可怕，我们怎样才能避免罹患上乙肝呢？或许这是一个人人关心的问题！乙肝疫苗其实是最好的保护措施。我们首先要了解自己的乙肝情况，了解有无乙肝保护性抗体（抗乙肝表面抗体），如果有则机体对乙肝有免疫力，几乎不会感染上乙肝病毒。如果没有乙肝保护性抗体，那么建议尽快接种乙肝疫苗以产生抗体，产生乙肝保护能力。其次对于乙肝罹患高危人群，比如医护人员、纹身者、不完全的拔牙、不安全的性交、不安全的修脚、不安全的输血等人员，需要定期监测乙肝五项并进行保护性措施。最后需要和乙肝患者亲密接触的人群，进行乙肝疫苗的接种更是必须和及时的。
很抱歉，乙肝可以实现临床上的治愈，但是依然不等于可以彻底根治！为什么这么讲呢？那么接下来禚医生就从 乙肝的流行病学特性、病毒学机制、以及传染病防制角度为大家详细阐述一番 ，和大家一起聊一聊乙肝这种疾病。 （花费时间较长还望耐心阅读）
乙肝也叫做乙型肝炎，它是由于 乙肝病毒感染机体造成肝细胞坏死病变的一种传染性疾病 ，这种可恨的病毒即使我国在1992年将乙肝疫苗纳入免疫管理计划中，但是依然无法阻止乙肝病毒在我国的蔓延趋势。 那么是什么造就了乙肝可以如此蛮横？这还需要从乙肝病毒的病毒学机制以及乙肝肝炎的传染病特性讲起。
乙肝病毒之所以如此顽劣难以彻底消灭的原因主要在于其独特的流行病学特性和独特的感染机制。
流行病学特性： 感染人数基数大！2019年中国疾病预防控制中心公布的数据显示我国目前慢性乙肝病毒感染者就有9300万人，在强大的基数面前其中接近有2800万患有慢性乙肝肝炎，每年因乙肝病毒感染引发肝硬化或肝癌的死亡人数超过30万， 可以说乙肝是传染病防控中一个挥之不去的噩梦。感染者众多是乙肝难以短时间内彻底消灭的重要原因之一。
传染性隐匿：乙肝病毒可以通过血液传播、母婴传播以及性传播方式在人群中之间隐秘传播。 尽管我们对这病毒的传播机制了然于胸，但是依然阻挡不了一些人群不断地在重复这种错误。
开篇我们讲过乙肝无法彻底治愈只能临床治愈，那么临床治愈是什么意思呢？
我们可以通过服用药物一次抑制病毒转录的方法抑制病毒的复制，并使得具有感染性的乙肝病毒抗原指标转阴但，是我们 无法彻底清除cccDNA，他的存在是乙肝病毒无法治愈的根本所在。
就目前的医疗水平而言我们尚不存在可以彻底将细胞核内部的负责病毒转录复制的cccDNA彻底消除，即便使用多种抗病毒药物抑制，被控制的肝细胞依然可以通过复制的方式将这种共价、闭合、环状的cccDNA传递至子代，因此目前而言对乙肝病毒实现彻底的治愈几乎不可能实现。
临床治愈不等于彻底根治，依然具有复发的可能，此时我们需要建立良好的随访体检意识，以及将强生活方式层面的改善。
深居细胞核内部的cccDNA无法彻底清除就无法实现乙肝的彻底治愈，但是随着医疗技术的改进患者在长期的服药管理下，可有效控制乙肝病毒，以此达到病情稳定且表面抗原转阴的临床治愈。但是这种改善并不等于根治，依旧存在复发的可能，就需要我们从生活方式、医疗继续干预着手尽量控制病情稳定达到长久的临床治愈效果。
目前还没有完全治愈乙肝的药物，但一些乙肝病人经过积极治疗后，临床症状和肝功及HBV-DNA等检查都能够恢复到正常，但乙肝两对半特别是乙肝表面抗原会终身携带。
指导意见：
一旦诊断为乙肝，要积极规范治疗，同时生活中要注意饮食，要慎用药物，要保持心情舒畅，加强 体育 锻炼，提高自身抵抗力，以加快疾病好转的进程。一旦各项指标恢复到正常范围就可以定期进行复查，不需再服药。
乙肝是由乙肝病毒引起的肝脏疾病，因此，抗病毒治疗是治疗乙肝的根本措施。而目前所有的乙肝药物，包括干扰素和口服核苷类似物（恩替卡韦、替诺福韦、阿德福韦酯、替比夫定、拉米夫定），尚不能保证彻底治好乙肝。
（1）一些乙肝患者为携带者，不需要抗病毒治疗。而需要抗病毒治疗的乙肝患者中，一部分在经过抗病毒治疗后可以达到 长期不用药，甚至彻底治愈 的目的：其中以干扰素的概率最高，所以对于年轻患者，在病情允许下，可以作为优先选择方案。
注：乙肝彻底治愈的发生率低，大家不必过分追求；如果能做到经治疗后长期不用用药也是一个非常好的结局。
（2）部分需要抗病毒治疗的乙肝患者，必须长期用药，但是能 长期控制住病毒复制 ，使肝脏损伤不继续进展或者进展患难，避免或者延缓肝硬化及其并发症的发生。这对于乙肝患者来说无疑也是一个好的结局。
7月3日 23:45 抗-HBs(乙肝表面抗体)、抗—HBe(乙肝e抗体)仅是这两项吗?若是,就祝贺你!你患乙肝的机会很小 很小 很小 很小(一医生)给“两对半”的5项指标排个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)还有一项，核心抗原（HBcAg），因核心抗原主要存在于肝细胞中，血清中不能表达，检测困难，故只能检测二对半而不能检测三对，所以称为二对半乙肝表面抗原又称"澳抗"当五项全部阴性，说明没有感染过乙肝，属于健康者，如出现抗-HBs阳性，或抗-HBs和抗-HBc阳性，上述情况可能是注射过乙肝疫苗或感染乙肝后治愈而出现的保护性抗体。 老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为“大三阳”，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。还常见一种,一项和五项阳性(指HBsAg、抗-HBc阳性)称1.5阳首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大，只提示曾被乙肝病毒感染过，现在体内也许有病毒，也许没有。所以综合起来讲，“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染，病毒正在活跃复制，病毒数量较多，传染性相对较强 小三阳"、"1.5阳"说明体内乙肝病毒复制明显降低，传染性弱。但如果HBV－DNA呈阳性，则有可能存在病毒变异，仍有较强的传染性。如果有上述几种情况，肝功能正常，即属于乙肝病毒携带者。 参考文献：《传染病学》 该回答在7月3日 23:52由回答者修改过
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4、短于三行的一句或者短于一句的引语应该写入正文，并且用双引号标明。正文中，括号夹注放在句末标点以内，但不得放在引文的引号以内。
规范：Her idea is further confirmed that “people think her odd and that nobody loves and admires her” (Fountain, 1988, p. 33). 不规范：Her idea is further confirmed that “people think her odd and that nobody loves and admires her.” (Fountain, 1988, p. 33) Her idea is further confirmed that “people think her odd and that nobody loves and admires her (Fountain, 1988, p. 33).” 扩展资料：一篇论文的参考文献是将论文在研究和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。
中文：作者--标题--出版物信息（版地、版者、版期） 英文：作者--标题--出版物信息 所列参考文献的要求是：所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。
参考文献的作用是：1、著录参考文献可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据，也反映出该论文的起点和深度。2、著录参考文献能方便地把论文作者的成果与前人的成果区别开来。
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3、作者、单位和脚注 作者姓名居题目下方，单位名称用括号注于作者下方，写至具体科室并注明城市和邮政编码。稿件首页的脚注处用中（英）文附第一作者和通讯作者的简介，包括学历、职称、学衔（如院士、博导、硕导或其他学术头衔）、研究方向、本研究的基金资助项目与编号（附基金证书复印件，将优先发表）、联系电话、传真、E-mail等。
作者姓名的排列顺序应在投稿时确定，在编排过程中不再更动，作者应是：①参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；②起草或修改论文中关键性理论或其它主要内容者；③能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。以上3条均需具备，仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。
对文章的各主要结论，均必须至少有1位作者负责。集体署名的文章必须明确对该文负责的关键人物（通讯作者）；其他对该研究有贡献者应列入志谢部分。
作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并有证明信或本人签名。 4、摘要 本版采用结构式摘要（讲座与综述可不按此结构书写），摘要的内容应客观真实，采用第三人称撰写，不用“本文”、“作者”等主语，前三部分切忌掺杂作者的主观见解、解释和评论。
非公知公认的符号或术语第一次出现时应写全称。 5、关键词 论著需标引2~8个关键词。
请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（MeSH）内所列的词。主要的自由词和未被词表收录的新学科、新技术中的重要术语，也可作为关键词标出。
如果最新版MeSH中尚无相应的词，处理办法有：①可选用直接相关的几个主题词进行组配；②可根据树状结构表选用最直接的上位主题词；③必要时，可采用习用的自由词并排列于最后。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称，如“HBsAg”应标引为“乙型肝炎表面抗原”，每个英文关键词第一个字母大写，各词汇之间用“；”隔开。
6、序号及标题层次 文中的各种序号，全部用阿拉伯数字按顺序左起顶格书写。标题层次不宜过多，有标题才有序号，标题层次按第一层1，第二层1.1，第三层1.1.1，第四层1.1.1.1的顺序逐级标明，不同层次的数字之间加下圆点相分隔，最后一位数字后面不加标点，写法如下： 1△△△△（章的标题，顶格，占一行） 1.1 △△△△（条的标题，顶格，占一行） 1.1.1 △△△△（顶格，接正文） 1.1.2 △△△△（顶格，接正文） 7、图表 每幅图表附在文中，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。
每幅图表应冠有图（表）题。说明性的资料应置于图（表）下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。
本版采用三横线表（顶线、表头线、底线），如遇有合计或统计学处理行（如t值、P值等），则在这行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5:7左右。
以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。
图中需标注的符号（包括箭头）请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。图片不可折损。
若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。
病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者，应注明出处。
8、单位 实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用请参照1991年中华医学会编辑出版的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1天-1应改为ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示，如ng/kg/min应采用ng·kg-1·min-1的形式；组合单位中余线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用ng/kg·min-1的形式。
在叙述中，应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值，如 10kPa ( 75mmHg )，但如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位的换算系数，然后只列法定计量数值。 9、数字 执行GB/T 15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。
公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。
百分数的范围和偏差，前一数字的百分符号不能省略，如5%~95%不要写成5~95%,(50.2±0.6)%不要写成50.2±0.6%。附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4 cm*3 cm*5 cm，而不写成4*3*5cm。
10、统计学符号 统计学符号按国家标准GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写。常用如下： （1） 样本的算术平均数用 表示（中位。
论文书写要求与格式 一.封面（纸张大小：A4） 封面应由以下几个部分顺序组成： 论文题目（居中，2号字，黑体） 作者姓名（居中，4号字，黑体） 指导教师姓名（居中，4号字，黑体） 单位（居中，4号字，黑体） 论文完成日期（居中，5号字，黑体） 二.论文主体（纸张大小：A4） 论文主体应由以下几个部分顺序组成： 论文中文题目（居中，2号字，黑体） 作者中文姓名（居中，4号字，黑体） 作者中文通讯地址（居中，5号字，宋体） 指导教师中文姓名（居中，4号字，黑体） 中文摘要（30-50字，小4号字，宋体） 中文关键词（3-5条，小4号字，宋体） 正文（3000-5000字，4号字，宋体，可分成若干部分） 参考文献（按文章中出现的先后顺序列出，给出编号，并在文章中引用的地方使用此编号）[（书）作者，书名，出版社，出版日期，页码/（杂志）作者，文章题目，杂志名，卷（期）（年），页码] 56。
参考文献及注释
凡有直接引用他人成果（文字、数据、事实以及转述他人的观点）之处的均应列于参考文献中或加以注释，参考文献按文中出现的顺序列出。论文分章节的，每章结束后都应该注明本章参考文献，不分章节的在文后统一注明。注释统一按分页下注的方式进行。
参考文献书写格式应符合GB7714-87《文后参考文献著录规则》。各类引用参考文献条目的编排格式如下：
(1)学术期刊文献
[序号]作者.文献题名[J].刊名，出版年份，卷号（期号）：起-止页码
(2)学术著作
[序号]作者.书名[M].版次（首次免注）.翻译者.出版地：出版社， 出版年： 起-止页码
(3)有ISBN号的论文集
[序号]作者.题名[A].主编.论文集名[C].出版地：出版社，出版年：起-止页码
(4)学位论文
[序号]作者.题名[D].保存地：保存单位，年份
(5)专利文献
[序号]专利所有者.专利题名[P].专利国别：专利号，发布日期
(6)技术标准
[序号]标准代号，标准名称[S].出版地：出版者，出版年
(7)报纸文章
[序号]作者.题名[N].报纸名，出版日期（版次）
(8)报告
[序号]作者.文献题名[R].报告地：报告会主办单位，年份
(9)电子文献
[序号]作者.电子文献题名[文献类型/载体类型].文献网址或出处，发表或更新日期/引用日期（任选）
设定好文章的目录结构后，突然发现中间要添加或者删除一个章节，添加删除容易，可是其后遗症就是后面的编号都要跟着变动。
比如要删除第二章，那么原理的第三章就要改为第二章，后面的要跟着动，添加也一样，很麻烦。 第二个情况就是参考文献的上标问题。
硕士论文参考文献都有好几十个，一般论文会要求按照论文的引用顺序列出参考文献。如果需要添加新的参考文献，那么这些参考文献的上标号又会跟着变动。
目录自动生成简单说下，将文档切换到大纲视图，然后设置你要设定成目录的文字的大纲级别。如果将大纲级别设定为1级，那么就是1级目录，一般我们会设置到3级，这样会生成1、2、3级目录。
设定好后，在要插入目录的地方，点击“插入”-->“引用”-->“索引和目录”就可以了。格式在另外设置下就行了。
现在来说说这两个的简单解决办法。 首先都要设置成段落编号。
将你要设定的一级目录设定成一级编号，二级目录设定成二级编号等等。参考文献一样，设置成段落编号。
设定成段落编号有一个非常大的好处，就是插入或者删除其中的某个项目时，其后面的变好会跟着变动，所以这就解决了因添加删除中间的项目，而要同时修改后面的编号问题了。 目录的更新，只需要在“大纲视图”下点击更新目录，或者在页面视图的目录上，点击右键，选择“更新域”即可。
将参考文献设置成段落编号后，在需要插入参考文献引用的地方，点击“插入”-->“引用”-->“交叉引用”，找到相应参考文献的编号就可以了。然后再自己设置一下格式。
还有几种方法，从网上摘录下来的。 （一）采用书签、交叉引用方法：参考文献的编号和引用步骤如下：（1）在word文档末尾添加几个文献，如：[1] 杨秀章.Word 2000中文版使用速成.北京：清华大学出版社，2000[2] Peter Weverka. Diane Poremsky.中文Word 2002专家.北京：机械工业出版社，2002 注意，输入时应采用word的自动编号。
如果word没有自动编号，可自己插入（这个就不用细说了。）（2）给每个文献制作成书签。
如，选择“杨秀章.Word 2000中文版使用速成”，插入——书签，输入书签名（杨秀章_Word 2000中文版使用速成），然后添加。注意书签名必须以字母开头，可包含数字但不能有空格，可以用下划线字符来分隔文字，否则可能无法插入。
书签名最好与文献名一致，这样在它位置变化后，你仍能识别它。（图1） (3)在需要引用文献的位置，执行插入——引用——交叉引用，类型选择书签，选择需要引用的项目，内容选择“段落编号”。
至此，引用完成！（图2） 在全篇文档编完后，全选，右键选择“更新域”，编号就会改变成文献的最新位置。 还有一个通过插入脚注的方式引用参考文献。
1. 光标移到要插入参考文献的地方，菜单中“插入”——“脚注和尾注”。（已搜索，无重复）2.对话框中选择“尾注”，编号方式选“自动编号”，所在位置建议选“节的结尾”（对论文而言）。
3.如“自动编号”后不是阿拉伯数字，选右下角的“选项”，在编号格式中选中阿拉伯数字。4.确定后在该处就插入了一个上标“1”，而光标自动跳到文章最后，前面就是一个上标“1”，这就是输入第一个参考文献的地方。
5.将文章最后的上标“1”的格式改成正常（记住是改格式，而不是将它删掉重新输入，否则参考文献以后就是移动的位置，这个序号也不会变），再在它后面输入所插入的参考文献（格式按杂志要求来慢慢输，好像没有什么办法简化）。6.对着参考文献前面的“1”双击，光标就回到了文章内容中插入参考文献的地方，可以继续写文章了。
7.在下一个要插入参考文献的地方再次按以上方法插入尾注，就会出现一个“2”(Word已经自动为你排序了)，继续输入所要插入的参考文献。8.所有文献都引用完后，你会发现在第一篇参考文献前面一条短横线（页面视图里才能看到），如果参考文献跨页了，在跨页的地方还有一条长横线，这些线无法选中，也无法删除。
这是尾注的标志，但一般科技论文格式中都不能有这样的线，所以一定要把它们删除。9.切换到普通视图，菜单中“视图”——“脚注”，这时最下方出现了尾注的编辑栏。
10.在尾注右边的下拉菜单中选择“尾注分隔符”，这时那条短横线出现了，选中它，删除。11.再在下拉菜单中选择“尾注延续分隔符”，这是那条长横线出现了，选中它，删除。
12.切换回到页面视图，参考文献插入已经完成了。这时，无论文章如何改动，参考文献都会自动地排好序了。
如果删除了，后面的参考文献也会自动消失，绝不出错。13.参考文献越多，这种方法的优势就体现的越大。
在写毕业论文的时候，我就是用这个方法分节插入参考文献的，具爽！存在一个小问题：如果同一个参考文献两处被引用，只能在前一个引用的地方插入尾注，不能同时都插入。这样改动文章后，后插入的参考文献的编号不会自动改动。
题名应简明，具体确切，概括文章的要旨，符合编制题录、索引和检索的有关原则并有助于选择关键词和分类号。中文题名一般不超过20个汉字，必要时可加副题名。应避免使用非公知公用的缩略语、字符、代号以及结构式和公式。
在每篇文章首页下以脚注形式注明文章收稿日期，如收稿日期：2006-05-20。
文章均应有作者署名。作者姓名置于篇名下方，中国作者姓名的汉语拼音采用如下写法：姓前名后，中间为空格。姓氏的全部字母均大写，复姓连写。名字的首字母大写，双字名中间不用连字符。姓名均不缩写。
扩展资料：
注意事项：
1、引述别人的观点，可以直接引用，也可以间接引用，这两种引用方式都要加上相应的注释，用来注明所引文字的作者和出处。
2、直接引用指逐字逐句，一字不差，一字不漏地引用。直接引用可以证明观点或文字的权威性，可以保留所引内容的原始文字，也可以强调所引内容的准确性。直接引用时引文要尽可能简短，如果引文过长，即超过半页，要把引文放到附录部分，并在文中说明。
3、直接引用是引用原话，必须用引号，并且除了标明作者和出版年以外，还要标明具体页码，p.与数字之间有空格。
4、如果在正文中提到要引用的作者，而且是直接引用，则需紧随其姓氏后用括号标明出版年，然后在引用的引号后用括号标明具体页码。
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参考文献是论文写作中可参考或引证的主要文献资料,可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据。下面是我带来的关于化学论文参考文献的内容，欢迎阅读参考! 化学论文参考文献(一) [1] 王亮. 薄层等离子体与表面等离子体激元的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2009 [2] 汪建. 射频电感耦合等离子体及模式转变的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2014 [3] 马新欣. 基于COSMIC掩星数据的电离层分布特征及地震响应研究[D]. 中国地震局地球物理研究所 2014 [4] 王若鹏. 地震电离层前兆短期预报研究[D]. 武汉大学 2012 [5] 何昉. 地基大功率无线电波加热电离层对空间信息链路影响研究[D]. 武汉大学 2009 [6] 汪枫. 高频电波人工调制低纬电离层所激发的ELF波的研究[D]. 武汉大学 2011 [7] 邓忠新. 电离层TEC暴及其预报方法研究[D]. 武汉大学 2012 [8] 刘宇. 实验室研究化学物质主动释放形成的电离层空洞边界层的非线性演化[D]. 中国科学技术大学 2015 [9] 宋君. 返回式电离层探测技术应用研究[D]. 武汉大学 2011 [10] 冯宇波. 电离层等离子体分析仪的设计与研制[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [11] 李正. 电离层暴及“行星际扰动-磁暴-电离层暴”的观测研究[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [12] 赵莹. GNSS电离层掩星反演技术及应用研究[D]. 武汉大学 2011 [13] 牛田野. 特殊等离子体环境物理信息获取与处理的研究[D]. 中国科学技术大学 2008 [14] 黄勇，时家明，袁忠才. Numerical Simulation of Ionospheric Electron Concentration Depletion by Rocket Exhaust[J]. Plasma Science and Technology. 2011(04) 化学论文参考文献(二) [1] 徐凯. 硝基甲烷及其分解产物的从头算分子动力学研究[D]. 四川大学 2014 [2] 李倩，徐送宁，宁日波. 用发射光谱法测量电弧等离子体的激发温度[J]. 沈阳理工大学学报. 2011(01) [3] 李兵，张明安，狄加伟，魏建国，李媛. 电热化学炮内弹道参数敏感性研究[J]. 电气技术. 2010(S1) [4] 赵晓梅，余斌，张玉成，严文荣. ETPE发射药等离子体点火的燃烧特性[J]. 火炸药学报. 2009(05) [5] 张祎. 小口径固体电枢电磁轨道炮发射稳定性与初始装填过程影响规律的研究[D]. 南京理工大学 2012 [6] 弯港. 基于格子Boltzmann方法的流动控制机理数值研究[D]. 南京理工大学 2013 [7] 李海元. 固体发射药燃速的等离子体增强机理及多维多相流数值模拟研究[D]. 南京理工大学 2006 [8] 王争论. 中心电弧等离子体发生器及其在电热化学炮中的应用研究[D]. 南京理工大学 2006 [9] 林鹤. HMX共晶炸药的制备与理论研究[D]. 南京理工大学 2014 [10] 王娟. 2,3-二羟甲基-2,3-二硝基-1,4-丁二醇衍生物的合成及其应用研究[D]. 南京理工大学 2014 [11] 董岩. 多氨基多硝基苯并氧化呋咱及其金属配合物的合成与性能研究[D]. 南京理工大学 2014 [12] 刘进剑. 多氨基多硝基吡啶及吡嗪氮氧化物含能配合物的合成、性能及应用[D]. 南京理工大学 2014 [13] 赵国政. 氮杂环硝胺化合物的理论设计与母体合成[D]. 南京理工大学 2014 [14] 郭长平. 一步法微气孔球扁药成孔机理、燃烧性能及应用研究[D]. 南京理工大学 2013 [15] 金涌. 电热等离子体对固体火药的辐射点火及燃烧特性研究[D]. 南京理工大学 2014 化学论文参考文献(三) [1] 王晓东. 蛋白质复合体及蛋白质相互作用研究新策略[D]. 北京协和医学院 2012 [2] 罗孟成. H5N1亚型禽流感病毒DNA疫苗及分子佐剂研究[D]. 武汉大学 2010 [3] 吴志强. 应用RNA干扰技术抑制手足口病重要病原体的基因表达与复制研究[D]. 武汉大学 2010 [4] 刘丹. 乙型肝炎病毒Pol蛋白对NF-κB信号通路抑制作用的研究[D]. 武汉大学 2014 [5] 江淼. RNA结构在其诱导细胞先天免疫反应中的作用及其相关信号通路研究[D]. 武汉大学 2011 [6] 詹蕾. 呼吸道合胞病毒的纳米免疫分析新方法研究[D]. 西南大学 2014 [7] 易昌华. 麻疹病毒血凝素蛋白H诱导HeLa细胞凋亡及其分子作用机制研究[D]. 武汉大学 2014 [8] 杨景晖. H3N2亚型流感病毒Vero细胞冷适应株减毒特性及假病毒评价中和抗体的研究[D]. 北京协和医学院 2014 [9] 刘娟. 人呼吸道腺病毒55型的基因组学与病原学特征研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2014 [10] 喻正源. 全基因组测序与病毒捕获测序技术探讨EB病毒进化及整合规律的初步研究[D]. 中南大学 2013 [11] 陈晓庆. 天然产物抗单纯疱疹病毒感染活性评价及机理研究[D]. 南京大学 2014 [12] 李康. 抗流感病毒和EV71新靶标及新药物研究[D]. 北京工业大学 2014 [13] 王君. 白细胞介素-6受体介导A型流感病毒感染诱导白细胞介素-32及白细胞介素-6表达的研究[D]. 武汉大学 2013 [14] 申彦森. 基于内含子剪切的人工miRNA结构和靶向位点与基因沉默效率的关系研究[D]. 武汉大学 2009 [15] 金旭. 冠状病毒N7甲基转移酶甲基化核苷酸GTP的特性研究[D]. 武汉大学 2013 [16] 陶佳莉. SARS冠状病毒非结构蛋白nsp14的结构功能关系研究[D]. 武汉大学 2013 [17] 高国振. 宿主因子Cyclin T1和Sam68在Ⅰ型人免疫缺陷型病毒生活周期中的功能研究[D]. 武汉大学 2012 [18] 柳叶. 阻断HIV-1辅助受体CXCR4的新方法研究[D]. 武汉大学 2012 [19] 李围. Akt1蛋白质复合体的纯化鉴定及其相互作用蛋白质的功能研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2007 [20] 鞠湘武. H5N1型禽流感病毒损伤细胞溶酶体的机制研究和南极极端环境下科考队员的应激反应研究[D]. 北京协和医学院 2012 猜你喜欢： 1. 化学论文参考范文 2. 关于科学论文参考文献 3. 药学论文参考文献 4. 药学毕业论文参考文献 5. 毕业论文参考文献国家标准
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