第一，吸入粉尘，生活在空气质量较差的环境中，经常吸入粉尘就容易导致矽肺病的产生，所以需要进行生活环境和工作环境的调整，在污染较为严重的环境中工作时还需要做好防护措施。第二，感染因素，当患者在平时不注重清洁卫生或者是自身的免疫力较差，受到了细菌感染、真菌感染或者是其它病原体的感染，就容易在矽肺病的基础上导致严重肺部感染。所以需要进行积极的抗感染治疗，可以使用到抗感染类药物，比如头孢或者青霉素类抗生素，在用药之前还需要做药敏测试。
xī fèi
silicosis
矽肺（silicosis）是在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97％～99％。约有70％的矿石中均含有较多的SiO2。长期从事开矿、采石作业、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂生产作业的工人易患本病。矽肺是危害最严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，即使在脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。患者多在接触矽尘10～15年后才发病。若因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的矽尘，经1～2年后发病者，称速发型矽肺。矽肺的早期即有肺功能损害，但因肺的代偿能力很强，患者往往无症状，随着病变的发展，尤其是合并肺结核和肺心病时，则逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。
游离二氧化硅是矽肺的致病因子。矽肺的发生、发展与矽尘中游离二氧化硅的含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度，从事矽尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。矽尘粒子愈小，分散度愈度，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多，致病作用亦愈强。一般来说，大于5μm的矽尘往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御装置清除。小于5μm的矽尘才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔，引起病变。尤以1～2μm的矽尘微粒引起的病变最为严重。
吸入肺泡内的矽尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，沿肺淋巴流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后，矽尘沉积于肺间质内引起矽肺病变。若局部沉积的矽尘量多，引起肺巨噬细胞局灶性聚积，可导致矽结节形成；若矽尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。矽肺的发病机制尚未完全阐明。一般认为，矽尘被肺巨噬细胞吞噬后，在游离二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些致纤维化因子、包括巨噬细胞生长因子（MDGF），白细胞介素Ⅰ（IL1）和纤维连结蛋白（FN）等，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。至于巨噬细胞死亡的原因，主要是由于矽尘被巨噬细胞吞噬后，存在于次级溶酶体中，矽尘表层中的SiO2逐渐与水聚合成硅酸（系一种强的成氢键化合物），其羟基基团与溶酶体膜脂蛋白结构上的受氢原子（氧、氮或硫）间形成氢键，改变了溶酶体膜的脂质分子构型，从而破坏了膜的稳定性或完整性。溶酶体膜通透性增高或破裂，其中所含的大量水解酶溢出到细胞内，导致巨噬细胞自溶崩解。巨噬细胞死亡崩解后，释出的矽尘又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复进行，使病变不断发展、加重。这也可解释何以患者脱离矽尘作业后肺部病变仍然会继续发展的缘由。
随着免疫学的发展，大量关于矽肺免疫的研究表明，在矽肺发生、发展过程中，有免疫因素参与。根据对矽结节玻璃样变组织的生化分析，其中球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验证明，矽肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示矽肺的纤维化与抗原抗体反应有关。用荧光免疫组织化学方法观察矽结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量γ球蛋白沉积，主要是IgG和IgM。如将尸检取得的矽结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人γ球蛋白抗体。有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与矽肺的发病。对矽肺患者作体液免疫测定发现，血清中IgG和IgM浓度增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但关于矽肺免疫的抗原物质目前还未提取出来，多认为有3种可能性：
①矽尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原；
②矽尘表面吸附的γ球蛋白转化为自身抗原；
③矽尘导致巨噬细胞死亡崩解后释放自身抗原。现已有很多证据表明，巨噬细胞死亡崩解后释放抗原的可能性最大。总之，矽肺的病因是明确的，发病机制极为复杂，在发病过程中可能有多种因素参与，它们互相影响、互为因果，共同促进矽肺的发生和发展。
矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。随着病变的发展，结节可融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成矽肺性空洞（silicotic cavity）。矽结节的形成过程大致分为三个阶段：
①细胞性结节，由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的矽结节；
②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
③玻璃样结节，玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下，典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成（图1）。结节中央往往可见内膜增厚的血管。用偏光显微镜观察，可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。除矽结节外，肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化（图2），范围可达全肺2/3以上。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚达1～2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。
图1 矽肺
矽结节，由呈旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成
图2 矽肺
肺组织呈弥漫性纤维化
矽尘沿血道转运，可在肝、脾、骨髓等处形成矽结节。
根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可将矽肺分为三期：
矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少，直径一般在1～3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。
矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。
矽结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm，此时，肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒（图4），切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。
图4 Ⅲ期矽肺并发肺心病
两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成
矽肺合并结核病时称为矽肺结核病（silicotuberculosis）。愈是晚期、重症矽肺，肺结核的合并率愈高。Ⅲ期矽肺的合并率达60％～70％或更高。矽肺患者易合并肺结核可能是因游离二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害以及肺间质弥漫性纤维化，导致肺的血液循环和淋巴循环障碍，从而降低了肺组织对结核杆菌的防御能力之故。矽肺结核病时，矽肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在（图5）。矽肺结核病的病变比单纯矽肺和单纯肺结核的病变发展更快，累及范围更广，更易形成空洞。矽肺结核性空洞的特点是数目多，直径大，空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀，可导致患者大咯血死亡。
图5 矽肺结核病
图中可见胸膜增厚，切面上可见矽肺引起的肺气肿小囊泡。右侧白色斑块为结核病灶
由于矽肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小气道引流不畅，故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。
约有60％～75％的矽肺患者并发肺心病。这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加。同时，矽结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎，管壁纤维化，使管腔狭窄乃至闭塞，血管也扭曲、变形，尤以肺小动脉的损害更为明显，加之因呼吸功能障碍造成的缺氧，引起肺小动脉痉挛，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚，心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。
晚期矽肺患者常有不同程度的弥漫性肺气肿，主要是阻塞性肺气肿。有时，在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂引起自发性气胸。
现代研究主要是病人在以前的作业中没有保护好呼吸健康,吸入大量微细的(几微米)二氧化硅复合粉尘到肺泡内导致肺泡破裂纤维化病变形成的一种尘肺病.属于十三种尘肺病中最严重的一种,发病时间短,病程发展快,如不尽早发现积极调理治疗,会逐步使肺功能衰竭或者引发其它并发症死亡性极高.目前根据肺功能受损的程度尘肺病分为一 二 三期.
近日，美国FDA批准了Trikafta（lexacaftor/ivacaftor/tezacaftor），这是首个治疗最常见囊性纤维化突变患者的三重联合疗法。Trikafta被批准用于12岁及以上的囊性纤维化患者，这些患者的CFTR基因（囊性纤维化跨膜电导调节器基因）中至少有一个F508del突变。在囊性纤维化人群中，这部分患者约占90%，在美国合计约有27000人。FDA代理专员Ned Sharpless说：“FDA一直在寻找加快复杂疾病新疗法开发的方法，同时保持我们高标准的审查，今天具有里程碑意义的批准证明了这些努力。现在，大多数囊性纤维化患者，包括青少年都能获得一种新的治疗方法，而在以前他们没有选择。FDA将继续为未满足患者需求的领域提出新的治疗方案，特别是影响儿童的疾病。”囊性纤维化是一种罕见的、进行性的、危及生命的疾病，其结果是在肺部、消化道和身体其他部位形成厚粘液。它会导致严重的呼吸和消化问题以及其他并发症，如感染和糖尿病。囊性纤维化是由CFTR基因突变带来的缺陷蛋白引起的，已知的CFTR基因突变约有2000个，但其中最常见是F508del突变。Trikafta是三种针对CFTR缺陷蛋白的药物组合，它有助于CFTR缺陷蛋白更有效地发挥作用。目前针对缺陷蛋白的治疗方法只对少数患者有效，trikafta是首个被批准的治疗12岁及以上且至少有一个F508del突变的的囊性纤维化患者。除了被授予快速通道、突破性治疗指定和优先审查外，Trikafta还获得了FDA孤儿药物指定。Trikafta的疗效在两项临床试验中得到了证实。第一项是为期24周的随机双盲安慰剂对照试验，受试对象是403名F508del基因突变和第二个等位基因突变导致无法产生CFTR蛋白或CFTR蛋白对ivacaftor或tezacaftor/ivacaftor无反应的患者。第二项是为期四周的随机双盲主动对照试验，研究对象是107名有两个相同F508del突变的患者。试验中主要的分析着眼于预测的一秒钟内呼气容积百分比的增加，称为ppFEV1，这是囊性纤维化肺病进展的一个确定标志。Trikafta在两项试验中均增加了ppFEV1。在第一项试验中，与安慰剂相比，ppFEV1比基线水平提高13.8%。在第二项试验中，与tezacaftor/ivacaftor相比，ppFEV1比基线水平提高了10%。第一项试验中Trikafta还改善了患者的汗液氯化物、肺部恶化次数（呼吸症状和肺功能恶化）和体重指数。Trikafta的安全性基于两项试验中510名囊性纤维化患者的数据，所有亚组患者的安全性基本相似。与安慰剂相比，接受Trikafta治疗的患者出现更多的严重药物不良反应是皮疹和流感事件。好医友提醒，囊性纤维化患者应咨询专业医生，并进行基因测试，以了解自己有哪些基因突变。患者应至少有一个F508del突变。
囊性纤维病是北美白种人种常见的一种遗传病，患者汗液中氯离子的浓度升高，支气管被异常的黏液堵塞，常于幼年时死于肺部感染。研究表明，在大约70%的患者中，编码一个跨膜蛋白（CFTR蛋白）的基因缺失了3个碱基，导致CFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸，进而影响了CFTR蛋白的结构，使CFTR转运氯离子的功能异常，导致患者支气管中黏液增多，官腔受阻，细菌在肺部大量生长繁殖，最终使肺功能严重受损。
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论点是中国制度的优势，论据是中国在这次疫情中的表现和取得的成果。围绕相关制度，给出对应在疫情中采取的措施取得的成果来证明这个制度的优势。
议论文写作要体现出论点、论据和论证，而且论点要鲜明、准确，论点最好放在文章的开头，用一句话，而且是判断句式，把中心论点都摆出来，同时文章内容结构要严谨，逻辑性也要强，议论文的语言必须是准确、生动、符合逻辑。
下面是一则范例：
在这次抗疫斗争中，我们党所具有的无比坚强的领导力，是风雨来袭时中国人民最可靠的主心骨。我国社会主义制度具有的非凡组织动员能力、统筹协调能力、贯彻执行能力，有力彰显了我国国家制度和国家治理体系的优越性。只要我们坚持和完善中国特色社会主义制度、推进国家治理体系和治理能力现代化，善于运用制度力量应对风险挑战冲击，就一定能够经受住各种风险考验，不断创造新的历史伟业。
新冠肺炎疫情是百年来全球发生的最严重的传染病大流行，给世界各国经济社会发展造成严重冲击，也考验着各国的国家治理。面对突如其来的严重疫情，我们党团结带领全国各族人民，在过去8个多月时间里，进行了一场惊心动魄的抗疫大战，经受了一场艰苦卓绝的历史大考，付出巨大努力，取得抗击新冠肺炎疫情斗争重大战略成果，创造了人类同疾病斗争史上又一个英勇壮举。
一、抗疫斗争充分展现我们党无比坚强的领导力
中国共产党领导是中国特色社会主义制度的最大优势，中国共产党的领导力集中体现中国特色社会主义制度的优越性。在长期的革命、建设、改革中，我们党正是依靠人民形成无比坚强的领导力。历史和现实反复证明，我们党所具有的无比坚强的领导力，是风雨来袭时中国人民最可靠的主心骨。这次抗疫斗争，再一次充分展现了我们党无比坚强的领导力。
我们党无比坚强的领导力，体现为党中央统揽全局、果断决策，以非常之举应对非常之事。新冠肺炎病毒是一种新病毒，抗击新冠肺炎疫情是一场前所未有的大考，没有现成答案可以参考。面对突如其来的严重疫情，以习近平同志为核心的党中央统揽全局、果断决策。
我们党坚持把人民生命安全和身体健康放在第一位，实施集中统一领导，中央政治局常委会、中央政治局召开21次会议研究决策，领导组织党政军民学、东西南北中大会战，提出坚定信心、同舟共济、科学防治、精准施策的总要求，明确坚决遏制疫情蔓延势头、坚决打赢疫情防控阻击战的总目标，周密部署武汉保卫战、湖北保卫战，因时因势制定重大战略策略。
我们党成立中央应对疫情工作领导小组，派出中央指导组，建立国务院联防联控机制，并提出早发现、早报告、早隔离、早治疗的防控要求，确定集中患者、集中专家、集中资源、集中救治的救治要求，把提高收治率和治愈率、降低感染率和病亡率作为突出任务来抓。
回望这场惊心动魄的抗疫大战，果断关闭离汉离鄂通道，实施史无前例的严格管控，无疑是危急关头最重要的决策。作出这一决策，需要巨大的政治勇气，需要果敢的历史担当。以习近平同志为核心的党中央果断作出这一决策，以非常之举应对非常之事。正是在党中央的坚强领导下，全国迅速形成统一指挥、全面部署、立体防控的战略布局，有效遏制了疫情大面积蔓延，有力改变了病毒传播的危险进程，最大限度保护了人民生命安全和身体健康。
一个政党面对重大风险挑战时的表现，最能检验其领导力。我们党在抗疫大战中所发挥的坚强领导核心作用，充分展现了党无比坚强的领导力，充分发挥了中国特色社会主义制度的最大优势。只要毫不动摇坚持和加强党的全面领导，不断增强党的政治领导力、思想引领力、群众组织力、社会号召力，永远保持党同人民群众的血肉联系，我们就一定能够形成强大合力，从容应对各种复杂局面和风险挑战。
二、抗疫斗争充分展现中国制度的优越性
中国特色社会主义制度充分体现了以人民为中心的发展思想，能够有效体现人民意志、保障人民权益、激发人民创造力，凝聚起同心同德、奋勇前行的磅礴力量。在这次抗疫斗争中，中国特色社会主义制度展现出非凡的组织动员能力、统筹协调能力、贯彻执行能力，发挥出集中力量办大事、办难事、办急事的独特优势，有力彰显了我国国家制度和国家治理体系的优越性。
非凡的组织动员能力。抗击新冠肺炎疫情是一场艰苦卓绝的历史大考，要经受住这场历史大考，必须广泛动员各方面力量。在党中央的坚强领导下，我们充分发挥制度优势，迅速组织动员起各方面的力量。各行各业都自觉扛起责任，国有企业、公立医院勇挑重担，460多万个基层党组织冲锋陷阵，400多万名社区工作者在全国65万个城乡社区日夜值守，各类民营企业、民办医院、慈善机构、养老院、福利院等积极出力，广大党员、干部带头拼搏，数百万快递员冒疫奔忙，180万名环卫工人起早贪黑，千千万万志愿者和普通人默默奉献。依靠非凡的组织动员能力，我们在很短的时间内把数量庞大、构成多元的社会群体团结凝聚起来，使全国人民心往一处想、劲往一处使，形成万众一心、同甘共苦的团结伟力。
非凡的统筹协调能力。中国是有着14亿人口的大国，有效防控新冠肺炎疫情这一百年来全球发生的最严重的传染病大流行，是一项非常艰巨复杂的任务，各项工作千头万绪、各方面关系都要协调。在党中央的坚强领导下，19个省区市对口帮扶除武汉以外的16个市州，最优秀的人员、最急需的资源、最先进的设备千里驰援，在最短时间内实现了医疗资源和物资供应从紧缺向动态平衡的跨越式提升。在抗疫形势最严峻的时候，经济社会发展不少方面一度按下“暂停键”，但群众生活没有受到太大影响，社会秩序总体正常。我们党准确把握疫情形势变化，立足全局、着眼大局，及时作出统筹疫情防控和经济社会发展的重大决策，坚持依法防控、科学防控，推动落实分区分级精准复工复产，最大限度保障人民生产生活。各项工作有条不紊全面展开，展现了我国社会主义制度非凡的统筹协调能力。
三、非凡的贯彻执行能力
在这次抗疫斗争中，我们不仅采取了正确的防控措施，更展现了我国社会主义制度非凡的贯彻执行能力。各级党组织和广大党员、干部坚决贯彻以习近平同志为核心的党中央的决策部署，牢记人民利益高于一切，全面落实“坚定信心、同舟共济、科学防治、精准施策”总要求，在大战中践行初心使命，在大考中交出合格答卷。
54万名湖北省和武汉市医务人员同病毒短兵相接，率先打响了疫情防控遭遇战。346支国家医疗队、4万多名医务人员毅然奔赴前线，很多人在万家团圆的除夕之夜踏上征程。人民军队医务人员牢记我军宗旨，视疫情为命令，召之即来，来之能战，战之能胜。我们用10多天时间先后建成火神山医院和雷神山医院，大规模改建16座方舱医院，迅速开辟600多个集中隔离点。
我们注重科研攻关和临床救治、防控实践相协同，第一时间研发出核酸检测试剂盒，加快有效药物筛选和疫苗研发，充分发挥科技对疫情防控的支撑作用。各地区各部门认真贯彻执行党中央统筹推进疫情防控和经济社会发展的工作部署，各级党委和政府积极作为、主动担责。依靠非凡的贯彻执行能力，我们不仅最大限度保护了人民生命安全和身体健康，我国也成为疫情发生以来第一个恢复增长的主要经济体。
四、不断发挥中国制度的显著优势
抗击新冠肺炎疫情这场严峻的斗争深刻启示我们，发展环境越是严峻复杂，越要坚定不移深化改革，健全各方面制度，推进国家治理体系和治理能力现代化，不断把我国制度优势转化为治理效能。针对这次疫情暴露出来的短板和不足，我们坚持推动中国特色社会主义制度自我完善和发展，做到该坚持的坚持、该完善的完善、该建立的建立、该落实的落实，努力提高面向未来的“答卷能力”。
习近平总书记指出：“抗疫斗争伟大实践再次证明，中国特色社会主义制度所具有的显著优势，是抵御风险挑战、提高国家治理效能的根本保证。”只要我们坚持和完善中国特色社会主义制度，推进国家治理体系和治理能力现代化，善于运用制度力量应对风险挑战冲击，我们就一定能够经受住一次次考验，不断化危为机，实现决胜全面建成小康社会、决战脱贫攻坚目标任务，在全面建设社会主义现代化国家的新征程上创造新的历史伟业。
写作思路：写下关于疫情的病理变化。
湿毒、风邪是本次 COVID19的主要病理因素，其产生和流行也具有显著的自然、体质特征。在多种诱因的共同作用下，湿毒挟风邪致病具有传播迅速、毒性炽烈、病情缠绵、易于传变等特点，并与诱发轻型、普通型患者向重型、危重型转化的炎症风暴的产生密切相关。
本文研究 COVID19的相关文献和病例报告，从“天人合一”理论出发，分析 COVID19爆发流行的自然、体质因素，从湿毒挟风的病理性质和传变规律论述炎症风暴在 COVID19病程演进过程中的病理变化，提出以清热宣肺、解毒辟秽、健脾除湿、疏风通络为主的 COVID19治则。
扩展资料
2020年2月28日，世卫组织新冠肺炎情况每日报告，地区及全球风险级别均提升为最高级别“非常高”，与中国一致，此前地区及全球风险级别为“高”。
当地时间2020年3月11日，世界卫生组织总干事谭德塞宣布，根据评估，世卫组织认为当前新冠肺炎疫情可被称为全球大流行（pandemic）。
撰写关于肾移植患者新冠阳性相关文章的主要内容可以包括：新冠病毒对肾移植患者的影响；新冠病毒感染引起的潜在并发症；新冠病毒感染后肾移植患者的诊疗原则；防控新冠病毒感染的有效预防措施等。
一项关于中国人群肺癌发生的主要危险因素的Meta分析表明：目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。 自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。 吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关，不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达9.0，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油者。美国癌症协会对25个州的队列研究表明，开始吸烟年龄小于15岁，15-19岁、20-24岁和25岁以上，其肺癌的相对危险度依次为15.10、12.81、9.72、3.21。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系，Doll对英国医生的肺癌队列研究结果表明，每天吸烟5-14支、15-24、25-49支者，其肺癌的相对危险度分别为7.5、9.5和16.6。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。上海肿瘤研究所研究结果表明，不同细胞类型的人群归因危险度（PAR%），男性鳞/燕麦的PAR为85%，腺癌为33%，女性分别为48%，6%，说明无论男或女吸烟引起鳞/燕麦癌的PAR%大于腺癌。 大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降，这也从反面说明了吸烟使肺癌发生的危险增加。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及与1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较。结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在不久的将来和21世纪的上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续吸烟者，将大大影响其在21世纪中期或下半期的死亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施，近些年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，男性肺癌死亡率已处于稳定或下降状态，英国男性肺癌死亡率1950年为38.28/10万，1974年增长到75.24/10万，以后呈下降趋势。美国男性死亡率1950年为18.13/10万，1990年达58.16/10万，从1990年后逐年下降，2000年为46.89/10万。肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45岁-60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。 吸烟和肺癌的其他危险因素的协同作用也日益受到重视，一项关于肺癌患者p53、K-ras基因突变的Meta分析表明，吸烟者此二基因突变率均高于非吸烟者，p53基因总的OR为2.588（95%CI为2.358-2.842），K- ras基因突变总的OR为4.597（95%CI为3.764-5.615）。 1996年全国吸烟行为的流行病学调查结果显示，全国人群总吸烟率为37.6%，现在吸烟率为35.1%，常吸率为34.1%，开始吸烟年龄较1984年提前了3岁。男性吸烟率为66.9%，现在吸烟率为63.0%，常吸烟率达61.4%，较1984年上升了5%，开始吸烟的年龄较1984年提前了2.7年。女性吸烟率为4.2%，现在吸烟率为3.8%，常吸率为3.4%，开始吸烟年龄比男性晚5年，且年龄别吸烟率一直呈上升趋势。随着人口老龄化和城镇工业化进程的加剧以及人类生活环境的污染与破坏，特别是吸烟人口的不断增加，在未来20年间，我国肺癌的发病和死亡率还将继续攀升。 吸烟不仅危害吸烟者本人健康，还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾（ETS）而危害其健康。ETS主要由侧流烟雾和主流烟雾组成，侧流烟雾比主流烟雾含更高水平的致癌化合物，如苯、甲醛、肼、N-亚硝胺、苯胺等。据报道，吸一支烟，主流烟中的强致癌物N-亚硝胺为4.1-31.1mg，而侧流烟却为597-735mg。日本一项前瞻性队列研究结果表明，重度吸烟者的非吸烟妻子患肺癌的危险性较高，且存在剂量-效应关系。Blot 将多项有关被动吸烟与肺癌关系的研究综合讨论，指出非吸烟者的妻子因丈夫吸烟而患肺癌的危险性增加30%（RR=1.30），丈夫重度吸烟的RR值达1.70。我国高玉堂等研究上海女性肺癌病因时，认为妻子不吸烟而丈夫吸烟，由于被动吸烟引起肺癌的RR随丈夫共同生活时间年限的增加而上升，共同生活40年以上者RR=1.7，鳞和小细胞肺癌的RR更高。根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。本世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80％以上。近20～30年，我国吸烟的情况非常严重，近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50％，女性近5％，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后10～30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。
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一：前言从传染病的预防开始，以Snow19世纪中叶发现霍乱的传播方式为标志出现的流行病学依然是一门相对年轻的科学。在其过去的两个世纪中，流行病学和人类总体的科学技术发展进步及健康水平的改变相伴随发生了很大的变化。特别是随着人类对传染病的逐步控制，慢性病，如心血管疾病及肿瘤，已成为对人类健康的主要危险。因此，在发达国家流行病学的重点已完成了从传染病到慢性病的转移。 毫无疑问，在过去的半个世纪中，流行病学发现一再对我们的健康知识做出贡献，这些知识导致了健康行为的改变，和控制健康问题的法律法规的制定(1)。其中包括确定吸烟为肺癌和心血管疾病的一个可预防的危险因素。比如在很多西方国家里，过去几十年来的心血管疾病的发病率持续下降很大程度上归功于流行学研究结果所带来的人群生活习惯改变(ref)。尽管流行病学对促进人类的健康是有目共睹的，但这并不意味着流行病学工作者可以满足现状。 过去的几年里，人们越来越关注围绕着“危险因素流行病学”的局限性的问题，并且越来越多地在流行病学文献中反映出来。同其它学科一样，流行病学也会在自我批判中进步。 Susser和 Susser(2, 3)在他们富有特别见解的文章中认为，过去的两个世纪里，流行病学历史的发展有三个代表性的时期，每一个时期都有其代表性的范例：①卫生统计学时期，代表性范例是瘴气说；②传染病流行病学时期，代表性范例是，细菌理论；③慢性病流行病学时期，代表性范例是“黑箱理论”（black box theory）或危险因素流行病学。每一个范例都有其因果理论和成功之处。用瘴气学说武装起来的19世纪的流行病学家认为疾病是由于土壤、水和空气中散发出来的肮脏的晦气引起的，并且通过大家在生态学方面的努力，例如改造排水设备、下水道和卫生设施等成功地使某些传染病的发生和死亡下降。接下来的时期，细菌理论假定疾病的主要原因是微小的有机体，并且认为病因是单一的。这种学说控制了19世纪后期到20世纪中期的大部分时间。该时期，中断疾病的传播主要通过疫苗接种、隔离及抗菌素。许多成就之中，“巴斯德消毒法”对流行病学做出了具有标志性意义的贡献。由于大多数传染病的控制，延长了寿命，以至于慢性病患病率增加而产生了危险因素的模式，它是现代流行病学和黑箱流行病学的标志。“黑箱”这种比喻性的说法，反映了研究与健康结局有关的暴露既不需要插入干预因素，也不需要了解病因机制。例如，常规的流行病学研究常常把重点放在危险因素上，而很少检查可能的致病途径或机制。尽管实际上单一的必要病因和充分病因很少存在，但是从流行病学研究得到的危险因素常常独立于其它因素给予解释。尽管这三个时期是不能截然分开的，但其主要发展阶段和内容可用表一来表示。(在此插入表一)本文是一篇观点性综述文章。我们先对流行病学的发展做一下简单的回顾。然后分以下五个个方面就流行病学的局限性加以论述：个体及群体水平流性病学研究；在研究弱的联系中危险因素流行病学的局限性 ； 当前对于“混杂因子”极其局限性的理解；流行病学中间效应的重要性；及病因的理解。二：个体水平和群体危险 随着近年来对社会经济因素(2-18)及心理因素(19-28)研究兴趣的增加，流行病学的范围也在不断括大。过去的几年里，围绕着流行病学的过去和未来出现了很激烈的争论(14)。其争论的焦点在于忽略社会因素对人们健康的影响上(5)(6, 7)。这些争论极大地刺激了考察社会因素对健康影响的研究兴趣(6, 7, 29)。这种学术的争论自然形成了两类学术阵营，即社会流行病学和传统流行病。社会流行病学的支持者主张将“流行病学”和其它“人群科学”如社会学、人口统计学和生态学等作为群体科学的家族成员结合起来。他们集中于疾病的社会决定因素，倡导社会科学并结合社会的概念和方法(11, 14)。他们认为，由于缺乏对社会结构和社会动力及其对健康影响的理解，导致了确定病因和预防疾病上的重要失败(5, 30)。这一观点在在几篇很有思想的评论文章中得以很好的支持和反映(31-35)。社会、经济和政治因素在群体水平上对人类健康的影响不乏实例。例如，欧洲国家随着工业化的发展结核病发生了很大的下降，该下降远在抗菌素疗法出现之前就发生了(36)。中国自从1980年代以来，随着经济改革和对世界的开放，曾经消灭了的性病复燃了(37)。几项研究表明，失业率与自杀率正相关(38)。虽然社会因素如何影响健康的机制尚未很好地了解，但是有些文献提示，社会环境像邻里环境、工作场所和政策可能通过多个途径包括中间效应影响人们的健康状况(34, 39)。流行病学家可能有一个共同的认识，至少是在常识和简单知识的基础上，个体及个体的健康是由人类所生存的社会所决定的。但是，在了解社会和在研究中实际上包括社会因素之间是有很大区别的。传统的流行病学家宁愿划清流行病学和社会学的界限，他们主张研究社会内容是社会科学的任务，已经超出了流行病学的范畴(40)。另一方面，批评“危险因素流行病学”者认为专门集中在个体上，从策略上讲是瞄准了错误的目标，因为它没有考虑健康的社会和环境的决定因素。的确，不考虑个体，我们就不能理解疾病的机制；但是反过来也很明确，如果忽视社会因素，我们就不能获得对于人群中疾病发生的社会影响的情况。例如，个体研究可以揭示结核病的危险因素是“与受感染的人接触”，“营养不良”等。在群体水平上，“社会的不平等”，“缺少疫苗接种规划”以及“对新移民的无效筛查”可能是致命的问题。个体危险因素的方法有几个局限性(41)。首先，个体危险因素只能解释疾病发生变异的一部分。例如，许多慢性病的大多数病例发生在非高危人群中。其次，很难通过劝说个人改变其习惯来改变个体的危险因素。而且疾病个体之间病因的差别可能与人群之间差别的原因不同(7)。因此，只有通过把个体水平和群体水平的因素结合起来，我们才能对疾病的发生有一个全面的了解并确定最有效的预防策略。虽然当前沸沸扬扬的争论似乎没有立即结束的迹象，但是很显然，流行病学的范畴正在拓宽而包含更多的内容。这一点在流行病学和其它学科如社会科学的结合中已经有所反映，并且在最近的流行病学文献中也越来越多地反映出来。这些变化可能如Susser(2)所描述的，预示着“生态-流行病学”新时期的到来。可能的模式的转变肯定超出了理论的领域，并且必然使传统的流行病学方法产生相应的变化。我们认为在未来的发展中，流行病学应同其它学科密切结合，及时反映研究社会变化对健康的影响。特别是在我国，目前在社会及心理因素对健康的影响尚很薄弱。因此具有广泛的流行病学研究前景。三：在研究弱的联系中危险因素流行病学的局限性 流行病学与生物统计学形成共生关系上是成功的，然而其理论发展是滞后的。评论家认为，在1960年MacMahon“病因网（web of causation）”的概念提出之后，流行病学领域缺乏能被广泛理解的流行病学理论(42)。“病因网”的思想，其注意力集中在与“结局最为接近的危险因素上，主要强调因果关系的复杂性，而不是理论上的描述(10)。正像教科书中反映的，是将方法应用于特殊的健康问题(10, 43)。过去的半个世纪中，流行病家成功地确定了许多非传染疾病的重要原因，例如吸烟，它可以使发生肺癌的危险增加高达20倍。其它类似的已知的流行病学结果其联系强度也是非常强的（相对危险度10或以上），例如聚氯乙烯暴露与肝血管肉瘤(44)，二乙基己烯雌酚（DES）与女儿患阴道癌(45)，胎儿风疹感染和白内障(46)。随着主要的危险因素逐渐得到确定，流行病学研究必须寻找弱的和中等强度的联系，如疾病与环境和生活方式之间的各种因素。2000年流行病学研究学会会议所有摘要的定量资料提示，所报告的RR大约80%低于3.0(47)。流行病学研究中通常应用的探讨危险因素的方法足以确定强的危险因素，而当评价弱的联系时常常会产生矛盾的结果(48)。事实上有很多弱的联系，饮用咖啡与胰腺癌(49)，饮酒与早老痴呆(50)，染发和膀胱癌(51)，激素替代疗法和乳腺癌(52)，以及家庭内氡暴露与肺癌(53)等就是这样。所有观察到的联系有三种可能的解释：①机会；②测量误差或偏倚；③符合真实情况。弱的联系对测量误差和偏倚更为敏感。当暴露和结局的联系弱时，更容易产生机会造成的结果，因为阳性结果比阴性结果发表的机会更多，这是一种发表偏倚（publication bias）(54-56)。根据一些简单的推理和可行性假设，Smith(57)和Skrabanek(58)证明，流行病学文献所报告的阳性联系中将近一半的可能是机会的结果，而不是真正的联系。当研究者把重点放在单个危险因素，并且不能提出一个清晰的理论概念时，与研究弱联系相关的问题甚至更为糟糕。这些问题的一个表现是出现了大量的矛盾的研究结果(48, 59-61)，常常是不能得到确定的结论，甚至多次重复同样的研究仍然如此。在流行病学研究论文中，结束语常常是“需要进一步的研究”，以此来安慰该领域里的流行病学工作者。对于流行病学中弱联系的挑战，常规的做法是进行重复的研究。Meta分析常用于系统地总结同一题目的多个研究结果(62)。作为一种系统地综合发表的研究结果的工具，meta分析得到了很大的发展，并且在流行病学研究中得到越来越多的应用(55, 63, 64)。由于meta分析本身并不能改进原研究的质量，在某些情况下可能使系统误差，例如出版偏倚不可避免。尽管meta分析仍然是一种有用的方法，还是非常有必要寻求新的思路和方法。显而易见，与小的危险效应有关的问题，可能不容易通过meta分析得到改进(57, 61)。 这里我们想借助于雌激素替代疗法(Hormone Replacement Therapy, HRT)和预防心脏病的最新研究结果来进一步说明流行病学分析方法的局限性。长期以来很多西方国家的医务人员提倡正常绝经妇女使用雌激素替代疗法。其主要理论基础为流行病学研究显示雌激素替代疗法可以预防骨质疏松症(Osteoporosis)和心脏病。但最近大人群的随机双盲临床试验(65)(Clinical trial )结果发现雌激素替代疗法不仅不会降低心脏病的发病率，相反增加发生心脏病的机会。因此，从根本上否定了很多流行病学研究结果。这一结果也直接导致了美国及加拿大有关部门紧急调整使用雌激素替代疗法的指南。尽管大样本随机双盲临床试验被视为确定因果关系的试金石，但从伦理道德角度讲，它只能用于假设的保护因素而往往不能鉴定危险因素。比如，我们不能用临床试验来证明高脂肪摄和乳腺癌的关系，因为我们不能要求被观测对象为了试验目的而增加脂肪摄入。 因此，为了克服危险因素流行病学的局限性，现代流行病学黑箱思考和分析方式待有改善。像许多人所倡导的，进入“黑箱”并且超越“黑箱”似乎是有价值的努力。进入“黑箱”意味着流行病学研究中描述和将因果机制整合的实践，而不是简单地研究“危险因素”。它还应当在个体水平的因素中，围绕着提出可能的因果机制假设的概念。超越“黑箱”意味着不仅注意直接的因素（或最接近的因素），还应当注意间接的因素（远端的因素），这些因素常常是宏观水平的社会因素。最近的流行病学文献中越来越多地讨论了多水平因果理论和多水平分析的问题。如果概念的模型试图说明所有可能影响疾病变异的社会因素，它将复杂地难以理解，并且不能指导科学研究。然而，如果忽略社会影响或将其看作一组与自变量无关的因素，我们将不能获得全面的科学的理解(66)。 要真正作到进入“黑箱”及超越“黑箱”流行病学需要向微观和宏观的双向结合与延伸，需要与其它相关学科(从反映微观世界的的分子生物学，到宏观群体的社会学)紧密结合。结合我国的流行病学现状，我们认为流行病学在双向结合延伸方面都有差距，但似乎在向宏观结合延伸方面更差一些。 四：当前对于“混杂”及其局限性的理解4.1定义混杂因素和混杂效应 在理论流行病学中可能没有哪个概念比“混杂”受到更多的重视。众多定义中，John Last的“混杂因素”定义被认为是最权威的：“混杂变量是可以引起或防止研究结局发生的一个变量，它不是中间变量，并且与所研究的因素有关联(67)。”显而易见，该定义可以解读为两个纳入标准，一个排除标准，即混杂因素必须是研究结局的危险因素，必须与所研究的因素有关联，并且必须不是研究因素和研究结局之间的中间变量。该定义还意味着危险因素和混杂因素之间没有统计学差异，不需要从理论上区分它们。研究因素与混杂因素之间的联系可能是因果性质的，也可能不是因果性质的。显然，危险因素和混杂因素之间的区别可能在于研究者主要的研究兴趣上，而不是与研究结局有关的统计学上。如图1所示，研究母亲吸烟或饮酒与婴儿出生体重之间的关系。如果研究者的主要兴趣在吸烟上，他就可以将饮酒看作混杂因素。相反地，如果研究者的主要兴趣是母亲的饮酒的情况，他将会把吸烟看作混杂因素。因此，“危险因素”和“混杂因素”之间的差别在于研究的重点所在，而在统计学分析和结果的解释方面没有任何特别的含义。但是这两点表面上很重要的概念在研究中常常令人困惑。例如，在peer- reviewed杂志上发表的一篇文章中，作者试图明确地划分二者，甚至使用了 “教育是混杂因素还是危险因素？” 这样的标题，认为教育是混杂因素而不是危险因素(68)。这个说明显然与混杂因素的定义“作为混杂因素必须是研究结局的一个危险因素”相矛盾。 流行病学研究中混杂效应的常规分析方法及其局限性
楼上的太强悍了！！！这分不给你给谁啊！我晕死
smear-positive culture-positive TB 应该是涂阳培阳肺结核; smear-negative culture-positive TB 才是涂阴培阳肺结核 。之前说的三个病人, 是在肺结核疑似众多个案中选出来, 而且他们都是呈涂阴培阴肺结核病人。至於后面五个潜在病人, 是指每个参与实验的呈涂阴培阴肺结核病人一定要从五个潜在病人中随机选出来。换句说话, 你选择的这三个病人, 一定要是从十五个病人中随机选出来, 而不是14个人, 又甚至是只有5个人选出来。一定要「五选一」, 如果你只从5个人中选了3个出来做对照实验, 其结果的概括性及公平性受到质疑。three control patients per study (patient 这个字多余的) were sampled at random from patients who were admitted to the hospital for suspicion of TB during the same week and had negative smear and (这里暗示了 negative 这个字) culture ( 就是涂阴培阴肺结核) results.