口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部分属于鳞状上皮细胞癌，即所谓的黏膜发生变异。在临床实践中口腔癌包括牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌、唇癌、和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤黏膜的癌症等。口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。
您好，可以的+
口腔癌中较常见的一种，约占口腔癌恶性肿瘤的7.1%～15%.下唇比上唇受累几乎多10倍，男性多于女性，高发年龄为45～65岁。下唇癌病人病 史里最重要的一个症状就是“水疱”，有反复结痂的情况，最后变成一个表浅的出血溃疡。口腔癌如何治疗?这个问题是很多患者及家属问到的问题，专家提醒口腔 癌治疗最好是要做到早发现早治疗，及时的控制住病情是最重要的，但是如果病情严重，已发展到晚期，要根据患者的整体状况来选择合适的治疗方法，以更好的控 制病情的发展，防止发生进一步恶化。那么口腔癌如何治疗呢? 一、口腔癌手术治疗 手术治疗是口腔癌早期常选择的治疗方法，治疗上会根据患者的病情来看是否进行切除，根据肿瘤的位置及大小来决定，然后经过B超检查、腹部CT扫描或腹腔 镜检查无淋巴结转移、肝肿大、肾上腺、网膜、腹膜及盆腔转移，无腹水症及无重大心肺或其他脏器合并症并且能够耐受手术的患者，然后确定进行手术来治疗。如 果患者有出现腹水的症状可以选择中医药腹水治疗疗效药物来巩固治疗，有效缓解患者的腹水症状。二、口腔癌化疗治疗 口腔癌化疗治疗一般是无法进行手术治疗的患者多选择的，临床上口腔癌患者选择化疗的人也是比较多的，但专家表示，单纯的化疗对于口腔癌患者的效果不是很 好，因为其毒副作用比较大，不宜长期服用，临床专家常会选择联合中医药物来综合治疗，中医药药性温和易于患者吸收，同时起到的最大的作用就是缓解患者的不 良症状，很大程度上减轻患者化疗治疗时存于体内的毒性，巩固治疗上起到了不错的效果。 三、口腔癌中药治疗 口腔癌的中药治疗是现在口腔癌患者最常选择的治疗方法，是口腔癌患者治疗过程中必不可少的一部分，可以运用于患者的整个治疗过程之中。可以有效的缓解患 者的不良症状，杀灭患者体内的癌细胞，联合其他治疗方法，可减轻毒副作用，排除毒邪，修复患者受损的基因，大大提高了整个治疗效果。口腔癌中药治疗最常用 到的药物是三联平衡疗法，该疗法可有效杀灭癌细胞，清除残存的癌细胞，防止肿瘤出现复发转移情况的发生，有效控制患者的病情的同时，改善患者的免疫功能， 增强患者的抵抗力，使患者更好的接受治疗，对于晚期口腔癌患者还可起到延长患者生存期限的效果。 中医三联平衡疗法是由著名的中医肿瘤专家袁希福教授根据30年的抗癌经验，在先辈们阴阳平衡疗法的基础上，将传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖 周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立的中医治疗肿瘤的方法。该疗法具备中医药“清热解毒、活血化瘀、扶正固本、软坚散结、以毒攻 毒”等优势，并通过反复的临床实践应运而生。且治疗费用低，适合治疗各个时期的癌症患者，能有效抑制病情的恶化，增强患者的身体机能、减轻痛苦延长患者的寿命。 口腔癌如何治疗?专家指出，中医治疗口腔癌具有较强的整体观念，往往能从患者全身的特点加以考虑，而不只是局限在口腔癌病灶本身。治疗口腔癌为患者减轻痛苦，为口腔癌患者带去福音，共创美好和谐健康生活.
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。1.1 直接作用于 DNA 的药物1.1.1 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。1.1.2 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。1.1.3 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。1.2 干扰 DNA 合成的药物1.2.1 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。1.2.2 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物1.3 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景3.1 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展3.2MDR（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。3.3 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。3.4 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
医学论文写作提纲
医学，是通过科学或技术的手段处理人体的各种疾病或病变的学科，对它的研究更利与社会的发展。
摘要 4-7
Abstract 7-10
英文缩略词 11-12
目录 12-14
前言 14-16
第一章 氧化应激模型的建立 16-29
引言 16-17
第一节 实验方法 17-20
1 仪器与材料 17-18
2 N2a细胞的培养 18-19
3 氧化应激模型的建立 19-20
4 在光学显微镜下观察细胞之形态 20
第二节 实验结果 20-26
1 不同浓度过氧化氢对N2a细胞作用相同时间的结果 20-24
3 80μM过氧化氢氧化损伤N2a细胞不同时间的形态变化 24-26
第三节 讨论 26-28
第四节 结论 28-29
第二章 氧化应激状态下CDK1对caspase-2活性及高尔基体形态的.影响 29-51
引言 29-30
第一节 实验方法 30-38
1 仪器与材料 30-31
2 N2a细胞培养 31
3 流式细胞术及Hoechst染色检测细胞凋亡情况 31-33
4 Western blot检测caspase-2的表达 33-36
5 分光光度法检测caspase-2活性 36-37
6 免疫荧光观察高尔基体形态 37-38
7 统计学分析 38
第二节 实验结果 38-46
1 抑制CDK1活性对氧化应激中N2a细胞凋亡率的影响 38-40
2 Caspase-2的表达及活性的变化 40-41
3 免疫荧光观察高尔基体形态 41-45
4 Hoechst染色观察细胞核 45-46
第三节 讨论 46-50
1 高尔基体应激 46
2 CDK1对氧化应激中N2a细胞损伤的影响 46-47
3 CDK1对高尔基体形态的影响 47
4 CDK1与caspase-2活性的关系 47-48
5 总结 48-50
第四节 结论 50-51
参考文献 51-55
综述 55-61
参考文献 58-61
致谢 61-62
摘要 4-6
Abstract 6-7
目录 8-10
符号说明 10-11
1 导论 11-14
2 HLA-G结构功能、作用机制以及在各种病理过程中的作用 14-37
2.1 初步介绍 14-15
2.2 HLA-G的结构功能、作用机制及其在多种病理情况下的作用与应用 15-36
2.2.1 HLA-G的各种结构 15-17
2.2.2 HLA-G及其受体表达的调控 17-19
2.2.3 HLA-G在免疫突触诱导免疫耐受的机制 19-22
2.2.4 HLA-G1通过膜片转移的作用机制 22-24
2.2.5 HLA-G诱导抑制性调节T细胞的形成 24-28
2.2.6 HLA-G诱导移植耐受 28-31
2.2.7 HLA-G在肿瘤免疫逃逸和免疫治疗中的作用 31-33
2.2.8 HLA-G与妊娠免疫耐受 33-34
2.2.9 HLA-G与炎症性疾病和自身免疫性疾病 34-35
2.2.10 HLA-G与感染性疾病 35-36
2.3 结束语和未来的展望 36-37
3 HLA-G诱导大鼠肾移植免疫耐受的实验研究 37-46
3.1 建立携带HLA-G基因的慢病毒表达体系 37-43
3.1.1 实验目的 37
3.1.2 实验材料 37
3.1.3 实验方法 37-43
3.2 包装慢病毒 43-45
3.2.1 实验目的 43
3.2.2 实验材料 43-44
3.2.3 具体包装(慢病毒)步骤 44
3.2.4 通过有限稀释法,测定慢病毒滴度 44-45
3.2.5 注意事项 45
3.3 实验结果与结论 45-46
4 建立大鼠肾移植急性排斥反应模型 46-56
4.1 实验目的 46
4.2 实验材料与方法 46-51
4.2.1 实验材料 46-47
4.2.2 实验方法 47-51
4.3 统计分析 51
4.4 实验结果 51-53
4.4.1 肾移植急性排斥反应模型的建立及手术成功率 51-52
4.4.2 手术时间 52
4.4.3 术后病理切片 52-53
4.5 实验讨论与结论 53-56
5 HLA-G慢病毒在大鼠排斥模型中转染移植肾诱导免疫耐受的实验研究 56-64
5.1 引言 56-57
5.2 实验材料与方法 57-59
5.2.1 大鼠肾移植与标本采集 58
5.2.2 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 58
5.2.3 Western印迹检测 58-59
5.3 实验结果 59-61
5.4 实验讨论 61-64
6 HLA-G慢病毒转染诱导免疫耐受的细胞实验研究 64-70
6.1 实验目的 64
6.2 实验材料 64
6.3 实验方法 64-69
6.3.1 细胞转染实验 64-65
6.3.2 RT-PCR的实验步骤 65-66
6.3.3 Western Blot实验步骤 66-67
6.3.4 应用MTT法法检测人类和大鼠内皮细胞表达HLA-G对健康人和大鼠NK细胞杀伤活性的影响： 67-69
6.4 实验讨论与结论 69-70
参考文献 70-76
综述 76-86
参考文献 84-86
在读期间发表的文章及获奖 86-87
致谢 87
毕业论文提纲格式范本（通用6篇）
充实的大学生活即将结束，大家都知道毕业生要通过毕业论文，毕业论文是一种有准备的检验学生学习成果的形式，那么毕业论文应该怎么写才合适呢？以下是我精心整理的毕业论文提纲格式范本，希望能够帮助到大家。
(一)确定论文提要，再加进材料，形成全文的概要
论文提要是内容提纲的雏型。一般书、教学参考书都有反映全书内容的提要，以便读者一翻提要就知道书的大概内容。我们写论文也需要先写出论文提要。在执笔前把论文的题目和大标题、小标题列出来，再把选用的材料插进去，就形成了论文内容的提要。
(二)原稿纸页数的分配
写好毕业论文的提要之后，要根据论文的内容考虑篇幅的长短，文章的各个部分，大体上要写多少字。如计划写20页原稿纸(每页300字)的论文，考虑序论用1页，本论用17页，结论用1—2页。本论部分再进行分配，如本论共有四项，可以第一项3—4页，第二项用4—5页，第三项3—4页，第四项6—7页。有这样的分配，便于资料的配备和安排，写作能更有计划。毕业论文的长短一般规定为5000—6000字，因为过短，问题很难讲透，而作为毕业论文也不宜过长，这是一般大专、本科学生的理论基础、实践经验所决定的。
(三)编写提纲
论文提纲可分为简单提纲和详细提纲两种。简单提纲是高度概括的，只提示论文的要点，如何展开则不涉及。这种提纲虽然简单，但由于它是经过深思熟虑构成的，写作时能顺利进行。没有这种准备，边想边写很难顺利地写下去。以《关于培育和完善建筑劳动力市场的思考》为例，简单提纲可以写成下面这样：
一、序论
二、本论
(一)培育建筑劳动力市场的前提条件
(二)目前建筑劳动力市场的基本现状
(三)培育和完善建筑劳动力市场的对策
三、结论
详细提纲，是把论文的主要论点和展开部分较为详细地列出来。如果在写作之前准备了详细提纲，那么，执笔时就能更顺利。下面仍以《关于培育和完善建筑劳动力市场的思考》为例，介绍详细提纲的写法：一、序论
1.提出中心论题；
2，说明写作意图。
二、本论
(一)培育建筑劳动力市场的前提条件
1.市场经济体制的确立，为建筑劳动力市场的产生创造了宏观环境；
2.建筑产品市场的形成，对建筑劳动力市场的培育提出了现实的要求；
3.城乡体制改革的深化，为建筑劳动力市场的形成提供了可靠的保证；
4.建筑劳动力市场的建立，是建筑行业用工特殊性的内在要求。
一、论文题目。论文题目应能概括整个论文最重要的内容，言简意赅，引人注目，一般不宜超过20个字。毕业论文的标题一般分为总标题、副标题、分标题几种。
二、目录。既是论文的提纲，也是论文组成部分的小标题，应标注相应页码。
三、摘要。摘要是全文内容的缩影。在这里，作者以极经济的笔墨，勾画出全文的整体面目；提出主要论点、揭示论文的研究成果、简要叙述全文的框架结构。
四、关键词或主题词。关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“摘要”的左下方。主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。
五、引言(或序言)。内容应包括本研究领域的国内外现状，本论文所要解决的问题及这项研究工作在经济建设、科技进步和社会发展等方面的理论意义与实用价值。
六、正文。正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、论证过程和结论。主体部分包括以下内容：a.提出-论点；b.分析问题-论据和论证；c.解决问题-论证与步骤；d.结论。论文结论要求明确、精炼、完整，应阐明自己的创造性成果或新见解，以及在本领域的意义。
七、参考文献和注释。按论文中所引用文献或注释编号的顺序列在论文正文之后，参考文献之前。图表或数据必须注明来源和出处。
参考文献是期刊时，书写格式为：
[编号]、作者、文章题目、期刊名(外文可缩写)、年份、卷号、期数、页码。
参考文献是图书时，书写格式为：
[编号]、作者、书名、出版单位、年份、版次、页码。
八、附录。包括放在正文内过份冗长的公式推导，以备他人阅读方便所需的辅助性数学工具、重复性数据图表、论文使用的符号意义、单位缩写、程序全文及有关说明等。
一、毕业论文格式
一般说来，一篇毕业论文要具备相对固定的格式。这些提到的毕业论文格式仅供参考。学校有具体规定的，则按规定办。这里以文件中规定的毕业论文格式为准。
①论文题目，有的含副标题。题目之下是作者署名，署名之前或下边一行写作者的校、院、系、年级。
②摘要与关键词(或称内容提要)，一般为300字左右。位于作者署名之后，正文之前。关键词，结合标题和正文内容一般选取3至5个。
③引论。用O标示，常写作引言、引论、绪论，引言较短时可不标出O.引言类小标题。引论的内容一般是交代选题背景，主要有:课题来源，本课题在国内外的研究进展状况。已有的研究成果，存在的问题。选题的意义，讨论的问题。本文分几部分，从哪些方面进行讨论，以及指导思想、论证方法等，均可根据内容的需要写在引论中。
④正论。正论常分几部分写，分别标示一二三四等，有的加小标题，或以分论点的形式出现，以凸现论述的观点或主要内容。这部分是对研究过程及分析、归纳、概括的表达，体现出分析方法与思路，充分有力的论证。正论还要体现出明确的指导思想。
⑤结论。一般用结语小结余论等标示。也可不标示结语之类的词儿，在正论之后空一行直接写结论或总结。 在毕业论文格式中，结论是对整个研究工作的归纳、综合或概括，也可以提出进一步研究的建议。若是在正论之后，对相关联的问题还想简短论述一下，或是对较为重要的问题再说一些想法，可写成余论。
⑥毕业论文致谢。接上文另起一段。简述自己撰写毕业论文的体会，并对指导老师以及有关人员表示感谢。毕业论文致谢并非形式，也不是走过场，是一个大学生修养的表现。
⑦注释与参考资料。注释专指本文注，即作者对论文有关内容所作的解释，一般用脚注(放在本页末)(属毕业论文格式的非必备项)。参考文献专指引文注，即作者对引用他人作品的有关内容所作的说明，在引文结束处右上角用[1][2]等标示，序号与文末参考文献列表一致。同一著作或文章被多次引用时只著录一次。
⑧附录。收录和论文有直接关系的文字材料、图表、数据、试验结果等。中文方面的毕业论文 格式中作附录的情况似乎不多见(属毕业论文格式的非必备项)。
以上是一篇毕业论文格式要求，是一般撰写毕业论文必需的表达形式，其中除注释和附录可有可无外，其他部分的毕业论文格式是必备的。
2.毕业论文格式的其他要求
①毕业论文的字数要求。一般来说，文学、新闻、历史、哲学等方面的毕业论文在7000字以上，语言方面的论文在6000字左右，也有对函授学员、自考生要求在5000字左右的。我的想法是对字数不去斤斤计较，关键是在毕业论文的内容要有创见。一般说来，达到了内容的要求，相应地也会满足字数的要求。
②表述要求。毕业论文是对自己研究成果的详细表述。要求论理正确、论据确凿、逻辑性强、层次分明，表意准确、鲜明，语言通顺、流畅，用规范汉字，不写错别字。一般情况下应采用计算机打印成文，若手抄则要求书写工整。
③修改要求。论文初稿写好后，全文阅读，前后对照，检查论点论据论证和词句运用，修改好了之后，搁置几天或者一两周，再来挑毛病，经过多次修改、加工、润色，最后在老师指导下定稿。
二、论文写作格式要求解析
1.引言(前言)
是医学论文开篇的一段短文，主要介绍本文的背景、理论依据、论文的范围目的与工作的收获、结果、意义等。可根据论文的需要或长或短。要求言简意赅，点明主题。如我院内科1992年2月至1995年10月应用盐酸纳络酮治疗镇静催眠药急性中毒48例，与同期未用纳络酮治疗的42例对照比较，疗效满意，报告如下。不可言过其实，尤其是诸如国内外罕见，未见报道，无先例，属最新水平之类，必须有充分证据，否则一般不用。
2.临床资料(资料与方法)
是论著的主要内容，包括实验对象、器具、采用什么方法、多少病例(男多少、女多少)、如何分组、诊断手断、依据、治疗方法(用药)、疗效标准、观察及随访时间等等。应说明资料来源的时限、年龄、性别、职业的可比性。在此需要特别提醒注意的是说明疗效或某种方法时需设对照组，条件同等、随机分组、用药或检测采用双盲法对照。共同的是使读者具体了解该研究的具体内容，一方面便于理解和评价，另方面便于验证和仿行。任何科学成果，必须能够在方法同样条件下重复出同样结果，方能得到公认。因此，描述材料和方法以使读者能进行重复为度，过分简略固然不行，过分详尽也无必要。
资料中如数字较多可用统计图表表示。统计表应有表题和序号(一个表不用序号，列为附表)。统计表应按统计学原则制作，表格两端开口，不用纵线，只用一条纵线说明主语与谓语，表格左上角不用斜线。表格内避免繁杂，更不能与正文重复。
3.结果
医学论文的中心部分。即实验研究、临床研究、分析观察、调查的各种资料和数据，进行分析、归纳，经必要的统计学处理后所得的结果。这是决定论著质量是否严谨，数据是否准确可靠，要求高度真实和准确，实事求是的撰写。失败就是失败，成功就是成功，不要人为地夸大成功率，且要消灭统计方面的误差。
4.讨论
即将所得结论或研究结果，从理论上进一步认真分析。科学的推论和评价，证实所得结果的可靠性，阐明具有科学性、先进性的论据，从而取得大家的公认。通常讨论的问题有:阐述该文研究的原理与机制；说明该文材料与方法的特点及其得失；分析该文结果与他人的异同及优缺点；根据该文结果提出新假设、新观点；对各种不同学术观点进行比较和评价；提出今后探索的方向等等。当然，一篇文章通常只讨论其中的某些方面，不可能面面俱到。重要的是，讨论必须紧紧扣住该文的研究结果，突出自己的新发现与新认识。有的医学论文讨论部分只是重复过去的文献，甚至抄袭某些专著和教科书的内容，这就失去了讨论的意义。
讨论的深浅、正确与否，很大程度上取决于掌握文献的多少和分析能力。因此，必须了解本专业的近况及动向，才能比较客观的得出正确的结论。
5.医学论文的参考文献
只限于自己阅读过并引用的文献(必须是公开发行的刊物)，按文内引用顺序排列写在文后，文内按1.2.3顺序在引用处标出右上角码，如在右上角标注[1]或[1-3]或[1，4]最好是着重引用近年的(3-5年)期刊文献。 医学论文参考文献的书写格式多采用温哥华式。
刊物:作者(两位作者可一并列上，中间加逗号；三位作者或以上，可只写第一作者，后加逗号及等)，文题列于作者后(有的刊物略去文题)，然后顺序列出刊物名称、年份、卷(期):起迄页。
例 杨亚辉.国内外胸心血管外科进展临床医学1995；15(6):36
杨亚辉，等.国内外胸心血管外科进展临床医学1995；15(6):36一38
书籍:依次顺序为作者，书名，版次，出版地:出版社，年份:起页～迄页
例 张学礼主编，怎样撰写医学论文第一版，北京:中国医药科技出版社，
外文资料西文只用姓，不用全称，其它顺序同期刊。
参考文献不宜过多，论著8条、综述20条以内为宜。引用的文献必须具有价值，引用的论点必须准确无误。取其精华，引用部分要恰到好处，宁少勿滥。
一、论文题目
从汤显祖《牡丹亭》中杜丽娘人物形象
——看“发乎情，止乎礼”的时代性
二、论文观点来源
“发乎情,止乎礼”出自《论语》，是古代形容男女关系的。发乎情，即人的情感在男女之间产生。止乎礼，就是受礼节的约束。汤显祖所说的“情”是指包括*爱之欲在内的`人生欲求。可汤显祖在《牡丹亭》中强调真情，至情的时候，他始终指向的仍是社会现实，表现出对现世的热情和对道德的关注，更重视“发乎情，止乎礼”的教育作用。
三、基本观点
《牡丹亭》中杜丽娘能突破自身的心理防线，逾越家庭与社会的层层障碍，勇敢迈过贞节观，为鬼时，以身慰情人；在死而复生之初，能婉言拒绝情人的求欢，“发乎情，止乎礼”。有人认为，这是汤显祖思想的矛盾性，它在突破传统的同时，又在墨守陈规，是一种退步。而我认为“发乎情,止乎礼”符合了那个时代的特征，而在现代，在女性贞操观念淡薄，过度追求个性解放的今天，其伦理道德意义就更为重要了。
四、论文结构
全文共分七节及结论。
第一节《牡丹亭》：介绍汤显祖及其作品《牡丹亭》中的主要人物及内容。
第二节《杜丽娘》：杜丽娘是人们心中至情与纯情的偶像，对于人物的塑造，我认为主要受汤显祖的文学思想和当时人们思想信仰的影响。
第三节《萌芽》：主要论述《牡丹亭》中杜丽娘爱情观的萌芽。她一面悲叹青春的虚度，个人才貌的被埋没；一面又执着于自由、幸福的追求，“一灵咬住”，始终不放。
第四节《冲破》：《牡丹亭》中杜丽娘死了，可是她的死不是生命的结束，而是新的斗争的开始。在摆脱了现实世界的种种约束之后，她果然找到了梦中的书生，主动地向他表示爱情，并以身慰情人，还魂之后还结为夫妇。
第五节《对抗“情，礼”》：杜丽娘与柳梦梅梦中约会，以最明确的方式宣示，爱情以及*爱，首先是年轻女子自身的需要。在超我层面上，她遵从礼教的束缚，在本我层面上，她有强烈的情欲本能。《牡丹亭》复活了*爱女神的形象，表现了*爱女神的抗争。
毕业论文的要求
1、题目：应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字。
2、摘要：要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100-200字；
3、关键词：从论文标题或正文中挑选3～5个最能表达主要内容的词作为关键词。
4、目录：写出目录，标明页码。
5、正文：
专科毕业论文正文字数一般应在3000字以上。
毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分。
前言（引言）是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。
本论是毕业论文的主体，包括研究内容与方法、实验材料、实验结果与分析（讨论）等。在本部分要运用各方面的研究方法和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
结论是毕业论文的收尾部分，是围绕本论所作的结束语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。
6、谢辞：简述自己通过做毕业论文的体会，并应对指导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
7、参考文献：在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的专著、论文及其他资料，所列参考文献应按文中参考或引证的先后顺序排列。
8、注释：在论文写作过程中，有些问题需要在正文之外加以阐述和说明。
9、附录：对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录中。
1、标题问题：应简练、明白、有归纳综合性。
2、择要：要有高度的归纳综合力，说话精炼、明白。
3、环节词：从论文成效或者注释中遴选3～5个最能表达次要形式的词作为环节词。
4、目次：写出目次，表示页码。
5、注释：毕业论文注释：包含媒介、本论、结论三个局部。
媒介（引言）是论文的开首局部，次要解释论文写作的手段、理想意义、对于所钻研成绩的看法，并提出论文的中央论点等。数据复原媒介要写得长篇大论，篇幅没有要太长。
本论是毕业论文的主体，包含钻研形式与设施、试验资料、试验成效与剖析（评论辩论）等。正在本局部要使用各方面的钻研设施和试验成效，剖析成绩，论证观念，尽可能反映出本人的科研才能和学术程度。
结论是毕业论文的开头局部，是盘绕本论所作的完毕语。数据复原其基础的要点便是总结全文，加深题意。
6、道谢辞：简述本人经由过程做毕业论文的体味，并应答指点教员和辅佐完成论文的相关职员透露表现谢意。
7、参考文献：正在毕业论文开端要列出正在论文中参考过的专著、论文及其他材料，所列参考文献应按文中参考或者引证的前后递次摆列。
毕业论文概要的基础构造由序论、本论、结论三小局部组成。序论、结论这两局部正在概要中部应比拟简单。本论则是全文的重点，是应集合文字写深写透的局部，是以正在概要上也要列得较为具体。数据复原本论局部最少要有两层规范，层层深刻，层层推理，以便表现泛论点和分论点的无机连系，把论点讲深讲透。
1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。
2、目录：目录是论文中主要段落的简表。(短篇论文不必列目录)
3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。
4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。
主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。
5、论文正文：
(1)引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义,并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。
〈2)论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、论证过程和结论。主体部分包括以下内容：
a、提出-论点；
b、分析问题-论据和论证；
c、解决问题-论证与步骤；
d、结论。
6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《gb7714-87文后参考文献著录规则》进行。
中文：标题——作者——出版物信息(版地、版者、版期)：作者--标题--出版物信息
所列参考文献的要求是：
(1)所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。
(2)所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。
论文提纲也可以用最简单的格式和分类，简单明了地说明论文的目的、依据和意义，甚至是两句话。这种提纲往往是用于科学论文，而且在对于各种概念有相互联系而不是孤立的出来讨论的情况下。如果总要分出1、2、3……点来写的话，往往会变成“八股文”的模式，这样的论文往往是应付式的论文，其真正的科学价值会大打折扣。
目的：应用市售漱口液漱口与传统口腔护理方法进行比较性研究，评价市售A组漱口液、B组漱口液漱口与传统口腔护理的效果，用以指导临床实际，提高基础护理质量。方法：将入选患者随机分成A组、B组和传统口腔护理组三组。A组患者用A漱口液，B组用B漱口液于患者置胃管后第2～3天行漱口口腔护理，传统口腔护理组用0.9生理盐水棉球口腔檫拭做传统口腔护理。观察各组口腔护理前后细菌培养、真菌培养、口腔清洁度、口腔pH值、口腔气味、患者舒适度、护理用时、口腔护理并发症等指标变化。结果：(1) A、B组实施漱口后细菌培养菌落数较漱口前减少（A组t=7.079，p<0.01；B组t=14.54，p<0.01），而传统口腔护理组护理前后细菌培养没有变化（t=0.57，p=0.573）。A、B组与传统口腔护理组组间比较，差异显著（F=81.60, p<0.01）。（2）A、B组和传统口腔护理组对患者的口腔清洁、pH值、患者口腔气味的改善均有统计学意义；其中A组口腔护理清洁效果强于其它组（F=11.76，p<0.01)。（3）A、B组与传统口腔护理组舒适度比较没有差异。（4）传统口腔护理组护理用时明显高于A、B组（H=26.313，P<0.01）。（5）A、B组与传统口腔护理组均无口腔护理操作发症发生。结论：(1). A组、B组漱口液漱口护理效果明确。漱口与口腔擦拭一样均可达到清洁口腔、改善口腔气味的目的，还可改变口腔的酸性环境。(2). A组漱口液、B组漱口液漱口杀菌效果优于传统的口腔护理。(3).漱口方法简单、省时，舒适度与传统口腔护理相比没有统计学差异。在病人有自理能力的情况下，用市售A、B漱口液漱口可替代部分病人传统口腔护理。参考文献：[1] 丁广香. 临床口腔护理的现状认识与进展[J]. 临床护理杂志. 2011(06)[2] 李金玲. 决明子含漱液治疗重型肝炎患者口腔疾患[J]. 护理学杂志. 2011(19)[3] 奚洁,白皎皎,夏文兰,程婕. 高龄无创双水平气道正压通气患者口腔感染的护理干预[J]. 解放军护理杂志. 2011(18)[4] 杨雯. 口腔护理方法现状及其展望[J]. 现代临床护理. 2011(09)[5] 李宪红,徐文娟. 清热漱口草药方在口腔护理中的应用[J]. 中国误诊学杂志. 2011(22)[6] 顾银萍,林梅. 临床口腔护理方法的研究进展[J]. 中外医疗. 2011(17)[7] 刘建坤,崔东晖,赵润平,张曼丽,陈信. 芦荟绿茶冰溶液漱口治疗化疗所致口腔溃疡[J]. 护理学杂志. 2011(05)[8] 黄敬. 口腔护理研究进展[J]. 中国医药指南. 2010(29)[9] 张绮,谢蟪旭,何瑶,王萍,黄玮,彭生诚,唐丽洁,史宗道. 国内部分三甲医院危重疾病患者口腔护理情况调查[J]. 中国循证医学杂志. 2010(06)[10] 农小群. 口腔护理研究新进展[J]. 护理实践与研究. 2010(08)
m6A是真核生物中最丰富的内源性mRNA修饰，在肿瘤发生中起着重要作用，然而，其内在机制仍不十分清楚。来自中山大学口腔医院的研究团队在今年5月份在线发表了m6A修饰与口腔鳞状细胞癌（OSCC）相关研究成果[1]。研究者建立了雷帕霉素（rapamycin）诱导自噬的细胞模型来筛选m6A修饰酶，发现m6A去甲基化酶FTO通过靶向编码eIF4G1（真核细胞翻译起始因子γ1）的基因，在OSCC的自噬和肿瘤发生中起关键作用。敲除OSCC细胞系中FTO的表达，会导致eIF4G1的下调，同时增强自噬潮（或称自噬通量）和抑制肿瘤发生。雷帕霉素还会抑制FTO活性，直接靶向eIF4G1转录本，以m6A依赖方式介导其表达。双荧光素酶报告和突变实验证实，YTHDF2靶向eIF4G1。最后，在FTO沉默后，YTHDF2捕获含有m6A的eIF4G1转录本，导致mRNA降解和eIF4G1蛋白表达水平下降，从而促进自噬、减少肿瘤发生。因此，雷帕霉素可能通过调节m6A水平，决定OSCC的自噬潮，从而影响癌细胞的生物学特性。这一发现拓宽了我们对肿瘤发生过程中自噬和RNA甲基化之间的相互作用的理解，对于OSCC治疗策略的制定至关重要。meRIP-seq、m6A修饰定量、基因半衰期检测等这篇文章的主要研究思路整理如下图： 在研究伊始，OSCC发生发展是否涉及RNA修饰仍是一个问号，于是研究者首先对这个问题做了一个初步的鉴定： 1.比较OSCC和癌旁组织的整体m6A水平； 2.检测多种m6A修饰相关的蛋白的表达水平，包括METTL3、METTL14、WTAP、FTO和ALKBH5。研究者通过实验发现在自噬细胞模型中，FTO表达水平的减少最显著，于是以FTO为研究对象，通过沉默FTO以及自噬抑制剂处理，一系列实验验证（详见研究路线图），证明FTO对OSCC细胞的作用。研究至此，meRIP-seq登场了：通过对雷帕霉素诱导的自噬OSCC细胞进行 meRIP-seq 及生信分析，GO和KEGG的分析结果显示涉及自噬相关的基因（图2d），研究者取了自噬相关基因和m6A调控基因的交集，有30个（图2e）。30个基因之中，包括了已有研究表明能够抑制自噬的eIF4G1基因。于是接下来，就可以愉快地开展针对eIF4G1的基因功能研究了！ 首先，可以进一步鉴定eIF4G1的m6A水平变化，这里可以采用 m6A-qPCR 技术，对特定的基因进行精确的m6A修饰水平定量。 然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。YFHDF2就是和衰减相关的m6A reader，研究者沉默了YTHDF2，检测eIF4G1的半衰期，发现降解效率减缓了，即 RNA的稳定性 发生了变化。 后续研究者还进行了很完整的体内外实验来研究FTO、YTHDF2是如何调控eIF4G1，影响OSCC细胞发展的（具体可看研究思路图）。这篇文章的研究思路很经典，包括刚接触m6A修饰课题的时候从何入手进行初筛，如何寻找m6A修饰相关蛋白，怎样挖掘m6A修饰调控的靶基因，可以从哪些方面进一步揭示m6A修饰背后的调控机制。 表观生物具有完备的RNA甲基化修饰研究技术服务，比如meRIP-seq、SELECT-m6A修饰定量技术服务与试剂盒（预售中）、ONT Direct RNA全长转录组测序、SLAM-seq以及Ribo-seq等产品，欢迎拨打电话咨询！[1] Wang F, Liao Y, Zhang M, et al. N6-methyladenosine demethyltransferase FTO-mediated autophagy in malignant development of oral squamous cell carcinoma. Oncogene 2021 Jun;40(22). [2] Nombela P, Miguel-López B, Blanco S. The role of mA, mC and Ψ RNA modifications in cancer: Novel therapeutic opportunities. ：Mol Cancer 2021 01 18;20(1).
这与生活中的不良习惯有很大的关系。在生活中也要注意口腔健康，最好能进行一次口腔检查，防患于未然。平时有口腔问题的也要重视起来，及时治疗，以免越拖越严重。
口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。下面由我为大家介绍导致口腔癌的原因，希望能帮到你。导致口腔癌的原因 1、长期嗜好烟、酒 口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。 2、口腔卫生差 口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。 3、异物长期刺激 牙根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔黏膜，产生慢性溃疡乃至癌变。 4、营养不良 维生素A缺乏可引起口腔黏膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含锌量低。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致黏膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。另外总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。 5、黏膜白斑与红斑 口腔黏膜白斑与增生性红斑常是一种癌前病变。 6、相关病变 (1)口腔癌与癌前病变之关系 许多人都有颊黏膜内侧发生白色溃疡或水疱的经验，常发生於有压力，睡眠不好或饮食习惯改变(如水果不足)之际，一般二周内会痊愈;如超过二周未痊愈，必须作检查，以排除上皮性细胞癌发生的可能。 (2)口腔黏膜颜色发生变化 正常的上皮是粉红色，出现白色或红色两极化的颜色皆是不正常。如红中带白，则是比较严重的状况，再如舌尖出现深红中带有白色点状，高度怀疑癌变的发生。 (3)溃疡 超过二周以上尚未愈合的口腔黏膜溃疡。 口腔癌的临床表现 除皮肤癌外，与其他部位的癌相比，口腔癌应更易早期发现，但事实上并非如此。以口腔癌中最常见的舌癌为例，根据近年来国内一些较多病例的报道来看，Ⅰ期病人仅占 10.9%~25.4% 。口腔癌中 90% 以上为鳞形细胞癌，其次为来源于小唾腺的腺癌。颊、硬腭和口底粘膜下小唾液腺分布较多，这些部位的腺癌所占比例亦稍高。黑素瘤、肉瘤和淋巴瘤也可少见于口腔，转移性癌亦少见。 ( 1 )舌癌：除舌尖腹面粘膜下有少数腺体聚集外，其他舌体粘膜下无腺体，因此舌体癌中 95% 以上为鳞形细胞癌，而唾液腺来源的腺癌少见。舌根则不同，其粘膜下生分布着腺体，因此舌根癌中唾腺癌的比例可高达 30% 以上。舌根粘膜有许多结节状淋巴组织，称舌扁桃体，属咽淋巴环一部分，故发生淋巴瘤亦不少见。 ( 2 )颊粘膜癌：颊粘膜下腺体丰富，但分布不均。若以第 1 磨牙前缘为界将颊粘膜分成前后两半，则前半颊粘膜下的腺体分布稀疏，而后半颊粘膜下，特别是磨牙后三角颊粘膜下有丰富密集的腺体，甚至在颊肌及颊肌浅面亦有腺体。因此颊粘膜癌中的腺源性上皮癌所占比例比舌体癌高，腺癌可占颊部恶性肿瘤的 19% 。不同国家及不同地区颊粘膜鳞癌发病情况也不同。在欧美占口腔癌的第 5 位，约占 10% ;在我国北方及西南则各占口腔癌的第 3 位及第 2 位。国内资料，颊鳞癌的发病年龄比舌鳞癌约晚 10 年，但比西方国家早 10-20 年;男性发病率高于女性，男女之比 2:1 。 ( 3 )牙龈癌：牙龈无粘膜下层，亦无腺体，故牙龈癌几乎均为鳞形细胞癌。在下颌磨牙后区发生的小唾液腺肿瘤往往来自磨牙后区粘膜下腺体，不属于牙龈。发生在牙槽粘膜上的鳞形细胞癌则属于牙龈癌。牙龈癌发病年龄较舌癌及颊癌晚，中位年龄在 50 余岁。国外患者年龄更大，约 60 余岁。男性患牙龈癌较女性多。 ( 4 )硬腭癌：腭中线及腭粘膜外缘区无粘膜下层，粘膜与硬腭骨膜紧密相连，而腭中线两侧有粘膜下层。以两侧第 1 磨牙相连线为界，腭前部含脂肪，后部含丰富的腺体，故硬腭癌中除鳞形细胞癌外，还有较高比例的唾液腺来源的癌肿。硬腭癌发病年龄与牙龈癌相似，但比舌及颊癌稍晚;中位年龄在 50 岁以后，比国外的年轻。腭唾液腺癌的发病年龄与口腔他处小唾液腺的癌肿相仿，约比鳞癌早 5-10 年。患硬腭癌(不管是鳞癌还是唾液腺癌)的男性比女性多。 ( 5 )口底癌：舌系带止点两侧，下颌切牙后面的前口底粘膜下有许多小唾液腺称切牙腺，两侧口底粘膜下有舌下腺，因此口底除鳞形细胞癌外，还有不少唾液腺来源的癌。口底鳞癌在西方国家发病率较高，仅次于舌癌，占口腔癌中的第 2 位。但口底鳞癌在我国少见。 口腔癌食疗方 1、西红柿炒蛋、西红柿丝瓜汤这两道是比较家常的菜品，做法自是不必多言。西红柿所含有的西红柿红素有助于杀掉不正常的细胞，抑制癌细胞的生长，防止肿瘤的扩 散和转移，对口腔癌有很好的防治功效。 2、绿豆汤、萝卜汁、西瓜汁、甘蔗汁这些果汁和汤水能缓解口干舌燥、舌红苔少的症状，可滋阴生津，能减轻放疗的副作用。 3、蘑菇瘦猪肉汤、桂圆红枣莲子汤此二方能增强免疫功能，益气补血。 4、薏苡仁粥此粥能健脾开胃，保护消化机能，减轻化疗产生的副作用。 除此之外，口腔癌患者还可多吃鲫鱼、赤豆、鹌鹑、核桃、甲鱼、猕猴桃、莼菜、话梅、柠檬、山楂、杏仁、蜂蜜、莲藕等食物，都可促 进身体恢复。猜你喜欢： 1. 哪些人容易得肿瘤 2. 中国吸烟危害身体健康报告 3. 拔牙的危害有哪些 4. 经常得口腔溃疡怎么回事 5. 吸烟有害健康的论文
摘要：现代生物技术制药工业始于1971年，现已创造出35个重要治疗药物，全球大约有2500多家公司，主要产品有重组蛋白质药品、重组疫苗和诊断、治疗用的单克隆机体三大类。我国自80年代开始进行现代生物技术药品的研究和开发，到1998年7月底，我国已有近200多个现代生物技术制药企业，已有14种现代生物技术药品和疫苗投产，已经批准进入临床的有近10种药，正在进行临床前研究的有10多种。在采用现代生物技术改造传统生物技术制药产业方面已取得初步成果。但我国生物技术诊断试剂、酶工程、动植物细胞工程医药产品、现代生物技术支撑技术、后处理技术和制剂技术等方面与国外还存在差距。其中不重视中试放大过程是影响我国生物技术产业化发展的一个很重要的原因。 关键词：生物技术制药 生物技术的应用 生物技术发展 生物药物研究进展 生物技术药物(biotech drugs)或称生物药物(biopharmaceutics)是集生物学、医学、药学的先进技术为一体，以组合化学、药学基因（功能抗原学、生物信息学等高技术为依托，以分子遗传学、分子生物、生物物理等基础学科的突破为后盾形成的产业。现在，世界生物制药技术的产业化已进入投资收获期，生物技术药品已应用和渗透到医药、保健食品和日化产品等各个领域，尤其在新药研究、开发、生产和改造传统制药工业中得到日益广泛的应用，生物制药产业已成为最活跃、进展最快的产业之一。有些学者认为，20世纪的科学技术是以物理学和化学的成就占主导地位，而21世纪的科学技术是以生物学的成就占主导地位。无论这种说法是否得到普遍的认同，生物技术是当今高技术中发展最快的领域似乎是不争的事实。 科学家预测，生命科学到2015年会取得革命性进展。这些进展可以帮助人类解决很多目前无法医治的疾病的治疗问题，彻底消除营养不良，改善食品的生产方式，消除各种污染，延长人类寿命，提高生命质量，为社会安全和刑侦提供新的手段。有些成果还可以帮助人类加速植物和动物的人工进化以及改善生态环境对人类的影响等。产生新的有机生命的研究也会取得进展。 1.生物制药现状 目前生物制药主要集中在以下几个方向： 1 肿瘤 在全世界肿瘤死亡率居首位，美国每年诊断为肿瘤的患者为100万，死于肿瘤者达54.7万。用于肿瘤的治疗费用1020亿美元。肿瘤是多机制的复杂疾病，目前仍用早期诊断、放疗、化疗等综合手段治疗。今后10年抗肿瘤生物药物会急剧增加。如应用基因工程抗体抑制肿瘤，应用导向IL-2受体的融合毒素治疗CTCL肿瘤，应用基因治疗法治疗肿瘤(如应用γ-干扰素基因治疗骨髓瘤)。基质金属蛋白酶抑制剂(TNMPs)可抑制肿瘤血管生长，阻止肿瘤生长与转移。这类抑制剂有可能成为广谱抗肿瘤治疗剂，已有3种化合物进入临床试验。2 神经退化性疾病 老年痴呆症、帕金森氏病、脑中风及脊椎外伤的生物技术药物治疗，胰岛素生长因子rhIGF-1已进入Ⅲ期临床。神经生长因子(NGF)和BDNF(脑源神经营养因子)用于治疗末稍神经炎，肌萎缩硬化症，均已进入Ⅲ期临床。 美国每年有中风患者60万，死于中风的人数达15万。中风症的有效防治药物不多，尤其是可治疗不可逆脑损伤的药物更少，Cerestal已证明对中风患者的脑力能有明显改善和稳定作用，现已进入Ⅲ期临床。Genentech的溶栓活性酶(Activase重组tPA)用于中风患者治疗，可以消除症状30%。 3 自身免疫性疾病 许多炎症由自身免疫缺陷引起，如哮喘、风湿性关节炎、多发性硬化症、红斑狼疮等。风湿性关节炎患者多于4000万，每年医疗费达上千亿美元，一些制药公司正在积极攻克这类疾病。如 Genentech公司研究一种人源化单克隆抗体免疫球蛋白E用于治疗哮喘，已进入Ⅱ期临床;Cetor′s公司研制一种TNF-α抗体用于治疗风湿性关节炎，有效率达80%。Chiron公司的β-干扰素用于治疗多发性硬化病。还有的公司在应用基因疗法治疗糖尿病，如将胰岛素基因导入患者的皮肤细胞，再将细胞注入人体，使工程细胞产生全程胰岛素供应。 4 冠心病 美国有100万人死于冠心病，每年治疗费用高于1 170亿美元。今后10年，防治冠心病的药物将是制药工业的重要增长点。Centocor′s Reopro公司应用单克隆抗体治疗冠心病的心绞痛和恢复心脏功能取得成功，这标志着一种新型冠心病治疗药物的延生。基因组科学的建立与基因操作技术的日益成熟，使基因治疗与基因测序技术的商业化成为可能，正在达到未来治疗学的新高度。转基因技术用于构造转基因植物和转基因动物，已逐渐进入产业阶段，用转基因绵羊生产蛋白酶抑制剂ATT，用于治疗肺气肿和囊性纤维变性，已进入Ⅱ，Ⅲ期临床。大量的研究成果表明转基因动、植物将成为未来制药工业的另一个重要发展领域。 2.生物制药展望 今后10年生物技术将对当代重大疾病治疗剂创造更多的有效药物，并在所有前沿性的医学领域形成新领域。目前热门的药物生物技术如下：表1 热门药物生物技术技 术 新颖性 技 术 新颖性 组合化学 成熟领域 前导物综合鉴定技术 新生技术 药学基因组科学 发展领域 核糖酶 新生技术 蛋白质工程 发展领域 抗体酶 新生技术 基因治疗 发展领域 药物设计与人工智能 新生技术 糖类治疗剂 发展领域 功能抗原 新生技术 表2 正在研究开发的生物技术药物类型领 域 开发药物品种 领 域 开发药物品种 单克隆体 78 人生长激素 5 疫苗 62 组织纤溶酶原激活剂 4 基因治疗 28 凝血因子 3 白介素 11 集落细胞刺激因子 3 干扰素 10 促红细胞生成素 2 生长因子 10 SOD 1 重组可溶性受体 6 其他 56 反义药物 6 总数 284 生物学的革命不仅依赖于生物科学和生物技术的自身发展，而且依赖于很多相关领域的技术走向，例如微机电系统、材料科学、图像处理、传感器和信息技术等。尽管生物技术的高速发展使人们难以作出准确的预测，但是基因组图谱、克隆技术、遗传修改技术、生物医学工程、疾病疗法和药物开发方面的进展正在加快。除了遗传学之外，生物技术还可以继续改进预防和治疗疾病的疗法。这些新疗法可以封锁病原体进入人体并进行传播的能力，使病原体变得更加脆弱并且使人的免疫功能对新的病原体作出反应。这些方法可以克服病原体对抗生素的耐受性越来越强的不良趋势，对感染形成新的攻势。 除了解决传统的细菌和病毒问题之外，人们正在开发解决化学不平衡和化学成分积累的新疗法。例如，正在开发之中的抗体可以攻击体内的可卡因，将来可以用于治疗成瘾问题。这种方法不仅有助于改善瘾君子的状况，而且对于解决全球性非法毒品贸易问题具有重大影响。 各种新技术的出现有助于新药物的开发。计算机模拟和分子图像处理技术(例如原子力显微镜、质量分光仪和扫描探测显微镜)相结合可以继续提高设计具有特定功能特性的分子的能力，成为药物研究和药物设计的得力工具。药物与使用该药物的生物系统相互作用的模拟在理解药效和药物安全方面会成为越来越有用的工具。例如，美国食品药物管理局(FDA)在药物审批的过程中利用Dennis Noble的虚拟心脏模拟系统了解心脏药物的机理和临床试验观测结果的意义。这种方法到2015年可能会成为心脏等系统临床药物试验的主流方法，而复杂系统(例如大脑)的药物临床试验需要对这些系统的功能和生物学进行更为深入的研究。 到下世纪初生物技术药物的种类数目尚不会超过一般药物的总数，但生物技术制药公司总数将超过前10年的6倍。目前主要生物技术公司多分布在美国，如Amgen,Genetics institute,Genzyme,Genentech和Chiron，还有Biogen也发展较快。1987年尚没有一种重组DNA药物进入世界药品销售额排名前列表，但到1996年已有多种生物工程药物榜上有名。经上市的生物技术药物主要含3大类，即重组治疗蛋白质、重组疫苗和诊断或治疗用的单克隆抗体。 药物的研究开发成本目前已经高到难以为继的程度，每种药物投放市场前的平均成本大约为6亿美元。这样高的成本会迫使医药工业对技术的进步进行巨大的投资，以增强医药工业的长期生存能力。综合利用遗传图谱、基于表现型的定制药物开发、化学模拟程序和工程程序以及药物试验模拟等技术已经使药物开发从尝试型方法转变为定制型开发，即根据服药群体对药物反应的深入了解会设计、试验和使用新的药物。这种方法还可以挽救过去在临床试验中被少数患者排斥但有可能被多数患者接受的药物。这种方法可以改善成功率、降低试验成本、为适用范围较窄的药物开辟新的市场、使药物更加适合适用对症群体的需要。如果这种技术趋于成熟，可以对制药工业和健康保险业产生重大影响。 值得注意的是，制药工业的知识产权保护在世界各地是不平衡的。某些地区(例如亚洲)会继续以生产专利过期药物为主，有些地区(如美国和欧洲)除了继续生产低利润的药物外会不断开发新的药物。 总之，综合多学科的努力，通过新技术的创立可以大大拓宽发明新药的空间，增加发明新药的机遇与速度。因为这些手段可以寻找快速鉴定药物作用的靶，更有效地发现更多新的先导物化学实体，从而为发明新药提供更加广阔的前景。
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。1.1 直接作用于 DNA 的药物1.1.1 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。1.1.2 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。1.1.3 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。1.2 干扰 DNA 合成的药物1.2.1 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。1.2.2 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物1.3 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景3.1 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展3.2MDR（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。3.3 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。3.4 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
自己去中国知网找找，需要账号的
只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
据学术堂了解，医学科研论文可以写调查研究、临床试验、实验研究这三个方面：1、调查研究：研究者为了解人群的健康状况(疾病的分布、患病率、发病率、病死率和死亡率的水平和消长)，研究环境因素的致病或保护作用，必须结合专业进行周密的调查设计。调查设计是调查研究工作的先导和依据，也是调查结果准确可靠的保证。调查设计的特点即研究因素是客观存在的，如职业、地域、民族等;不能用随机化分组来平衡混杂因素对调查结果的影响，故重点是调查表、分析表与抽样方法设计。2、临床试验：临床医学研究的内容很广泛，包括了病因学、诊断学、疗效和预后诸领域的研究。限于篇幅现仅就其中疗效观察予以阐述。疗效研究内容即有药物、手术、理化因素的效应，也有营养、护理等辅助措施与预防措施的作用，也可以是对完整的一组治疗方案或一种特定形式的治疗措施的研究。疗效研究的指标，根据不同的目的可以是：生存或死亡，痊愈或未愈，有效或无效，症状或体征的存在或消失，生理、生化指标的变化及副作用等等。如何评价临床疗效的优劣，应注意试验设计的类型，被试因素(药物、手术、理化因素等)的科学性，受试对象的代表性及其诊断的正确性，疗效指标的统一性和可靠性。3、实验研究：将若干随机抽取的实验对象随机分配到两个或多个处理组，观察比较不同处理因素的效应，这种研究称为实验研究。实验研究的特点是：研究者能人为设置处理因素;研究对象接受处理因素的种类或水平是由随机分配决定的。因此，实验研究能够更有效地控制误差，使多种实验因素包括在较少次数的实验之中。广义的实验研究包括动物实验、临床试验和社区干预试验。
四个部分。
医学论文由前言（引言），临床资料(资料与方法)，结果，讨论等组成。各部分应妥善安排，即明确分工，避免重复，又互相配合，防止遗漏。正文内的小标题层次分配国内各刊使用不一，本刊要求为1,1.1、1.1.1、(1)、①，可以跳档使用。
正文亦主要分为前言、临床资料(资料与方法)，结果，讨论等四个层次，也即为四个段式的格式。相当一部分 医学论文都有参考文献，其附在全文结束后，顺序应以右上角码的形式标注在文内相印处(即引用文献处)。
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注意事项：
搜集文献应尽量全。掌握全面、大量的文献资料是写好综述的前提，否则，随便搜集一点资料就动手撰写是不可能写出好多综述的，甚至写出的文章根本不成为综述。
注意引用文献的代表性、可靠性和科学性。在搜集到的文献中可能出现观点雷同，有的文献在可靠性及科学性方面存在着差异，因此在引用文献时应注意选用代表性、可靠性和科学性较好的文献。
引用文献要忠实文献内容。由于文献综述有作者自己的评论分析，因此在撰写时应分清作者的观点和文献的内容，不能篡改文献的内容。
参考文献不能省略。有的科研论文可以将参考文献省略，但文献综述绝对不能省略，而且应是文中引用过的，能反映主题全貌的并且是作者直接阅读过的文献资料。
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核心内容结构包括文题,署名,结构式摘要,引言,资料与方法,结果,讨论和参考文献。
以下是临床研究的相关介绍：
临床研究是以疾病的诊断、治疗、预后、病因和预防为主要研究内容，以患者为主要研究对象，以医疗服务机构为主要研究基地，由多学科人员共同参与组织实施的科学研究活动。
临床研究分为多种。人们用研究来检验肿瘤预防、筛检、治疗和方法能否改善肿瘤病人生存质量。人们用临床研究来评价可能有效的肿瘤治疗方法的安全性和有效性。一个病人进入一项治疗研究并不意味着他仅仅接受实验性治疗，情况经常是新药物或新疗法与有效的药物或方法结合应用，来观察是否有额外的效果。
以上资料参考百度百科——临床研究