医学生论文开题报告汇报演讲稿

护理学科的核心竞争力在于护理专业地位与服务品质。下面是我为大家整理的护理论文，供大家参考。

心理因素与人的健康息息相关，处于分娩前后的初产妇更是心情复杂，不良的情绪可导致神经系统功能紊乱，使分娩不能按正常的机理进行，从而导致难产、手术产等。作为一名专业的助产人员，我们有责任使产妇在最佳的心理状态下顺利渡过分娩的全过程。在产科临床整个分娩过程中，做好产妇的心理护理具有很重要的作用。

1. 临产前孕妇的心理分析

1.1心理分析 由于孕妇的 文化 程度，家庭背景，经济状况，孕产史的不同，孕妇的心理状态及各方面的需求也不尽相同。

1. 1.1恐惧，紧张，兴奋 由于从媒体和亲戚朋友那里得来的片面的分娩知识，对分娩时将会出现的阵痛充满了恐惧和不安。

1.1.2焦虑、烦躁 由于家庭因素的影响，对自己既要承受分娩的痛苦又要担心自己能否生一个满意的孩子。另外社会因素，例如本次分娩以初孕或者初产住院，对以往自己的孕产史如果说出来怕家人知道，不说又怕对本次分娩有影响。

1.2心理护理 护理人员应该着装整洁大方，表情和蔼可亲。接触到孕妇后首先要与其亲切的交谈，掌握其第一手生理及心理资料，根据其不同的文化程度，给予孕妇不同语言方式的沟通，总之要让其有宾至如归的感觉。另外对一些特殊的孕妇，要在沟通中巧妙的让其领会到医院会对她的隐私做好充分的__。要耐心倾听孕妇的陈述，解答要热情自信，作各项检查一定要动作轻柔，准确无误。只有让孕妇对自己充分的信任才能更好的开展下一步的工作。

2. 临产后的心理分析及护理分娩过程中要严密观察孕产妇情况，给其以持续的生理，心理和感情上的支持。

2.1第一产程从规律官缩到官口开全这段时间，是孕妇最痛苦也是决定产程能否顺利最重要的一段时间。这段时间要做好胎心、宫口情况的检测及 其它 一些医疗检测外，生活和心理护理尤为重要。这时，孕妇阵痛加剧，表现出异常紧张和焦虑，渴望引起别人的注意和得到关怀。紧张和焦虑能增加体内儿茶酚胺的分泌，使子宫收缩乏力。产程延长。根据调查显示，98%的产妇在分娩中有恐惧感，根据这样的情况，我院十年以来一直开展一对一陪产工作，效果很好，得到了家属和产妇的一致好评。

这个过程我们会有一个比较有 经验 的助产土一直陪着产妇，为产妇做产程观察，心理护理和帮助指导家属做好生活护理。我们所做的一切最主要的目的就是使产妇尽量减轻疼痛，缩短产程。要尽量在宫缩间歇时给产妇聊一些轻松愉快的话题(例如孩子的名字，怎样带孩子或者别的产妇比较感兴趣的)，宫缩时听一些舒缓的音乐，帮助产妇按摩腰骶部，教会产妇吸气呼气的 方法 ，或者根据需要采取一些药物阵痛 措施 。鼓励产妇进食(尽量是一些营养丰富利于消化的事物)，及时排小便，提倡自由体位，尽量满足产妇的各种合理需要。使产妇对你产生信赖感，鼓励其说出除阵痛外一切不舒服的问题，以便及时发现产程中的异常情况，及时解决问题。在无禁忌症的情况下，鼓励产妇使用分娩镇痛，会大大减轻产妇第一产程的痛苦，这就需要助产士更加严密的观察产程。

2.2第二产程 宫口开全进入第二产程，产妇被送上产床，疼痛较前减轻，也由于之前已经把很多注意事项和产妇沟通的差不多了，这时产妇一般情绪比较镇定，但是不会配合用力，另外这时由于胎头的下降，脐带受压等原因胎心经常出现异常情况。这段时间助产人员更应该和颜悦色，忙而不乱，熟练果断，给产妇精神上的安慰和支持。出现异常情况要 报告 上级医师，一定要回避产妇，免得为其造成不必要的精神负担。指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压.促进胎儿下降及娩出。宫缩间歇时，全身肌肉放松，安静休息，等待下次宫缩时再作屏气。鼓励产妇喝水，吃高热量的食物(巧克力等)，为其擦汗等。要尽量一直陪在产妇身边，即使是写记录，也尽量要在产妇视野范围内，让她感觉到你一直在关心着她，给她信心，这样相互密切配合，保证胎儿顺利娩出。

2. 3第三产程 胎儿娩出后要及时抱给产妇看，尽量做好早期皮肤接触工作。产妇触摸新生儿，使其享受阵痛后的喜悦，并对其分娩过程中的配合作出肯定和表扬，是对产妇的极大精神安慰。同时要求她尽量保持平静的心理状态，不可以太激动，利于子宫收缩，减少出血。对于新生儿性别不理想的产妇，首先要向她输入正确的性别关(第一产程应该作好的)，另外可以告诉她 家属特别满意，特别高兴，一家人都很感谢她。帮助产妇做好早期母乳喂养。

3. 体会

精神因素可直接或间接的影响分娩，如何给予产妇安定情绪，精力充沛地完成分娩。作为一名专业的助产士，必须深刻地了解产妇的心理，用美好的语言，文雅的风仪，委婉的谈吐，轻而敏捷的动作去关怀、爱护产妇，从而取得产妇对我们的信赖和配合，顺利结束分娩。

只要我们能全心全意的为产妇作好各项工作，满足她们的心理生理各方面的合理需要，即使遇到产科某些不可预见的问题需要及时手术来结束分娩，产妇和家属也会体量和满意我们的工作。工作时间越久越感到自己知识面的狭窄，一个优秀的助产士不光要有过硬的专业知识和技术，还需要学习和掌握心理学，伦理学，社会学，药理学等方面的知识，以培养和提高自己判断，评价事物的能力。

【关键词】 缺血性脑血管病;血管新生;血管内皮生长因子;中医

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明，脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关，还取决于缺血区血管新生(angiogenesis，AG)营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础，缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3]，并受AG相关因子的调控[4]。近年来，中医药对AG的研究逐渐展开，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG，从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞，减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。

1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制

AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞(EC)受到刺激增殖游走开始的，其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人，EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ，但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下，可以发生游走和分裂，从而启动AG的一系列过程[3]6-18。

1.1 血管生成生长与抑制因子

研究发现，在正常生理状态下，机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性，受到许多具有正负向调节性质的关键分子(key molecule)即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子(TGF)、促血管生成素-1(angiopoietin，Ang-1)等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1，2 (thrombospodin-1&2，TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者，是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中，它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体(Flt-1，KDR/Flk)结合启动AG中最初始的出芽过程，形成未成熟的血管;Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合;KDR/Flk则启动细胞的增殖;Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合，参与新生血管的稳定、成熟和重构;TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合，通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。

1.2 细胞外基质(ECM)

细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用,调节内皮细胞的形状和结构，促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节,如VEGF增加血管渗透性，Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶，水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。

MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现，基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加，24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。

1.3 AG的调控机制

AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加,TSP同时增加，1 d后与对照组相比,TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用,缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关，而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。

2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响

2.1 中药

AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义：一是血管管腔增粗;二是处于

关闭状态的血管出现再通现象;三是生成新的血管。中医认为，脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系，其中以肾气为本，并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也，脉者，资使之肾间动气，资生胃中谷气，贯出于十二经脉”(《图注八十一难经辨真》)，因此，调整五脏阴阳气血，益气通脉使之平衡协调，可促进血脉之生成达到“生脉”功效，且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义，瘀血去,则新血及新脉生,生新脉又反过来促进瘀血祛除。

梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响，结果显示：通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<0.01);wstern><0.05)。还观察了当归在mcao缺血损伤再灌注后3、6、12 h，1、3、7="" d不同时间点对vegf和层粘连蛋白表达的影响，结果显示当归组除再灌注后3="" h外各个相应时间点vegf蛋白表达明显增加，当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7=""><0.05)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(fitc)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠(川芎素)对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示，阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7=""><3>

2.2 电针

传统针刺疗法具有“整体良性的调节”作用，对机体发挥多环节、多水平、多途径的调节作用。针刺治疗脑卒中后遗症显效是否与调控血管新生有关的认识，正倍受关注。有研究表明，针刺可增加bFGF、胶质细胞源性神经营养因子的表达[16]，促进短暂性大脑中动脑闭塞(MCAO)大鼠VEGF星状胶质细胞的表达和梗死大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flt-1的表达，减轻缺血后脑损伤，促进脑功能的康复。电针对高血压大鼠急性脑缺血损伤时神经黏蛋白表达递增有一定调控作用[17]。现代研究表明，电针大椎、百会穴可改善脑血流量，阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤，脑源性神经营养因子数量上升，增进缺氧缺血模型的神经修复功能，可使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显递增，从而阻止神经细胞内Ca2+超载，稳定细胞内环境。

3 展望

缺血性脑血管病AG的中西医研究是近些年来医学的 热点 。AG是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应，除受其激活因子和抑制因子的严密调控外，还受到内皮细胞与细胞外基质交互作用的影响。AG属于中医学“生脉”的范畴。在中医理论指导下，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针等能促进缺血周围区的AG和中枢神经功能的恢复。由于中医药对AG研究刚刚开始,因而对单个指标研究较多，而对AG因子之间作用规律研究较少,应从AG系统出发,研究中医药促进AG的作用环节,以及这些环节相互作用规律。拓展中医药对AG的研究范围，开展对中药有效部位及有效单体的研究,以开发能促进AIS的AG特效中药。如果能用中医理论深入阐述疾患与AG的关系，这将会从AG视角为缺血性脑血管病的中西医结合研究和临床治疗与应用开辟新的领域。

【参考文献】

[1] 谭 峰.脑缺血中的微血管重建[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(4)：330-331.

[2] 谭 峰,顾 卫,万赛英. 血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用[J].国外医学

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