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西南医科大学学报

发布时间:2023-12-08 10:18

西南医科大学学报

可以肯定《西南大学学报.自然科学版》是中文核心期刊,位于第六版,N/Q,T/X综合性科学技术类核心期刊表第55位。此前也一直是核心。当前复合影响因子:0.950综合影响因子:0.660

甲醛真的可以引起白血病吗?

据媒体报道,阿里的一名员工,今年一月,入住自如公司的房间,仅仅半年之后,就患上了急性髓系白血病。妻子在他病逝后发现,自如的房间,存在甲醛超标。

这已经不是自如第一次被爆出甲醛问题了。早在2017年底,就有住客表示,在入住之后,出现咳嗽、嗓子疼痛等症状。[1]

病逝的阿里员工(图片来源:央视新闻)

那么,甲醛真的可以引起白血病吗?

在谈论这个问题之前,咱们先来看看,哪些因素绝对和白血病有关。

首先是辐射,日本广岛事件之后,幸存者罹患白血病的概率,比普通人高30倍;其次是遗传因素,同卵双生子,倘若一人患上白血病,另一人患白血病的概率为1/5,不仅远高于常人(3~4/10万),而且远高于异卵双生子(约1/60);除此之外,病毒感染、免疫力异常、苯污染等,都会增加罹患白血病的风险。[2]

综合来看,这些危险因素,有两个特点:第一,在生物学层面,它们存在影响造血干细胞的可能;第二,在流行病研究中,它们与白血病的关系,经受住了考验。

1964年,美国吸烟与健康报告委员会,为了研究烟草和疾病的关系,提出过五个原则,其中最重要的,正是这两条,生物学可能性与关联的一致性(可重复性)。

生物学层面,有学者指出,甲醛可以通过两个机制影响造血干细胞。或者先破坏外周血中的干细胞,这些细胞重新返回骨髓后,便可能引起白血病,或者,直接作用于骨髓。[3]

确有证据表明,甲醛可以影响外周血细胞。于立群等学者,在对工厂员工进行研究时发现,甲醛暴露会导致工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平上升;而遗传物质的损伤水平,可以视作致癌性的判断依据。[4]

然而,一方面,这个研究关注的是职业暴露。在生产过程中,工人不仅会吸入甲醛,而且会接触甲醛。对于我们普通人来说,装修引起的甲醛超标,则主要通过呼吸道进入人体。

另一方面,有研究显示,外周血干细胞返回骨髓的情况,非常少见。

近年来,大量动物实验显示,空气中的甲醛,只会影响接触部位,比如鼻腔,无法影响到骨髓。[5]

有学者对人类鼻部的上皮细胞和淋巴细胞进行培养,结果显示,甲醛在进入上皮细胞后,就不再释放了,无法进一步入侵淋巴细胞。[6]

如果说生物学层面,是曲折前进,那么,流行病研究,则陷入了互相矛盾的泥潭。

Hauptmann等学者在2003年发表了一项研究,研究中,他们对美国2万余名工人进行调查,结果显示,甲醛可以引起白血病,但是在论文结尾处,作者表示,研究存在难以剔除的混杂因素,在制定明确政策前,建议谨慎。[7]

2004年,有学者基于已有数据,在尽量剔除混杂因素的原则下,对甲醛的强度、累积剂量、暴露时间与白血病的关系进行了研究,结果显示,二者之间的关系并不确切,不能说甲醛引起了白血病。[8]

世界卫生组织旗下的国际癌症研究中心(IARC)在对甲醛的致癌性进行评估后认为,甲醛属于I类致癌物,其中,有足够证据表明,甲醛可引起鼻咽癌,有有限证据表明,甲醛可引起鼻腔癌和鼻窦癌,有有力证据表但尚不充分的证据表明甲醛可引发白血病。

所谓“尚不充分”,就是以待来者的意思,希望将来有更好、更确切的数据。然而,近年来的研究,除了少数以外,多数并不支持甲醛引发白血病的结论。[9]

总之,甲醛确实有害,短期,对皮肤、黏膜有强烈的刺激性,长期接触,可引起鼻咽癌。

但是,甲醛和白血病的关系,并不那么确切,缺少一项可重复的、能一锤定音的研究。至于如何应对甲醛污染,最好的办法,是避免甲醛超标,选择那些较为可信的房源或装修材料。

其次,是通风。栽培绿植有一定的作用,但是室内植物种类繁多,具体哪种好,还没有定论,即使同一种植物,生长情况和所属周期不同,吸收甲醛的能力也有异。[10]

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参考文献

[1]央视新闻[EB/OL]. [2018-09-04]. s?__biz=MTI0MDU3NDYwMQ==&mid=2656693873&idx=3&sn=19390abe5bc1beea9a52a8dc79efaae7&chksm=7a6313974d149a815f81a1fdd24f523d42a73639900b26284616dda72fd01b77d96ff730de23&scene=21#wechat_redirect.

[2]陈再英, 钟南山. 内科学[M]. 人民卫生出版社, 2008.

[3]ZHANG L, STEINMAUS C, EASTMOND D A等. Formaldehyde exposure and leukemia: a new meta-analysis and potential mechanisms[J]. Mutation Research, 2009, 681(23): 150168.

[4]于立群, 蒋守芳, 冷曙光等. 甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究[J]. 中华预防医学杂志, 2005, 39(6): 392395.

[5]NIELSEN G D, LARSEN S T, WOLKOFF P. Re-evaluation of the WHO (2010) formaldehyde indoor air quality guideline for cancer risk assessment[J]. Archives of Toxicology, 2017, 91(1): 3561.

[6]蒋龙扬. 甲醛与白血病发生关系的研究进展[J]. 西南医科大学学报, 2011, 34(4): 437439.

[7]HAUPTMANN M, LUBIN J H, STEWART P A等. Mortality from lymphohematopoietic malignancies among workers in formaldehyde industries[J]. Journal of the National Cancer Institute, 2003, 95(21): 16151623.

[8]MARSH G M, YOUK A O. Reevaluation of mortality risks from nasopharyngeal cancer in the formaldehyde cohort study of the National Cancer Institute[J]. Regulatory toxicology and pharmacology: RTP, 2005, 42(3): 275283.

[9]MUNDT K A, GENTRY P R, DELL L D等. Six years after the NRC review of EPA’s Draft IRIS Toxicological Review of Formaldehyde: Regulatory implications of new science in evaluating formaldehyde leukemogenicity[J]. Regulatory toxicology and pharmacology: RTP, 2018, 92: 472490.

[10]牛凤兰, 宋德锋, 吕等. 甲醛的毒性及预防研究进展[J]. 现代预防医学, 2010, 37(12): 22202222.

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作者:赵言昌

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