北京联合大学学报通讯作者

北京联合大学学报通讯作者

SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: 10.1210/en.2014-1218.[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: 10.1111/dom.12291[5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: 10.1002/dmrr.2572 .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. 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Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. 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A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. 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Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6.2表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.

蒋高明的介绍

蒋高明，男，博士，研究员，博士生导师。1964年9月出生于山东省平邑县，1985年在山东大学生物系植物专业获得学士学位，1988年和1993年在中科院植物研究所获得硕士和博士学位。1991年至1992年在英国的Liverpool University进行访问研究， 1995年至1996年在美国哥伦比亚大学生物圈二号研究中心高访学者。现任中科院植物所研究员，中国科学院研究生院教授，联合国教科文组织人与生物圈计划城市组委员、联合国大学SUMAMAD计划国际咨询专家、中国环境文化促进会理事、中国植物学会植物生态学专业委员会委员、北京植物学会常务理事；《植物生态学报》、《生态学报》编委，《植物学报》副主编。迄今发表论著200余篇(部)，SCI收录刊物论文80余篇。其中，第一作者和通讯作者论文100余篇。已培养了37名硕士、博士、博士后。毕业生中，10 人出国深造，13 人在中国科学院工作，8 人进入大学任教，3人晋升为教授或研究员，10人晋升副研究员或副教授， 9人获得国家自然科学基金资助。全程培养了中科院植物所第一个外国留学生，并培养了德国、法国、美国、伊朗等进修生5人。目前，正在指导的博士生、硕士生8人。 12009年9月14日，中国著名的植物学家、现任中国科学院博士生导师蒋高明教授做客互动百科访谈室，因雀巢婴幼儿食品含转基因成份事件引起网友广泛关注，为此特意对转基因食品做出了相关知识解答。

张志敬的人物生平

张志敬的人物生平与大事记简要如下：
张志敬本为孤儿。京郊困乏，到京城寺观觅食，所以1227年八岁进长春宫，为长春宫收留，只记得自己姓张，老家在安次而已。
藏头诗航母认为，蒙古帝国最初选择张志敬为掌教的根本原因，就是张志敬年轻，可以被蒙古帝国利用更长的时间。不料想，张志敬中途却意外死亡了，张志敬(1219年-1270年)，终年51岁。1256年-1270年掌教。初始掌教37岁。掌教年限14年。如果没有出现这种意外的话，则应该是可以一直掌教到最起码71岁的1290年。
我们可以比较肯定的事情是，张志敬确实应该是比较好学的，不管他的师父实际上到底是谁，在道教经典以及书法方面，显然都是比较出类拔萃的，他最起码曾经书丹过如下碑文：1249年十一月期间《十方重阳万寿宫记》、1254年五月十二日《神宁乡黄山玉室洞天记》碑、1259年四月期间《玄靖达观大师刘公墓志铭》。
1249年张志敬30岁，“体真玄靖大师长春方丈文侍赐紫张志敬书丹”《十方重阳万寿宫记》。它的“核裂变”效果特殊，亦是他能够成为最终继任掌教的那种决定性因素！
在1255-1256年李志常掌教显得非常狼狈之际，其中不但两次提到了“张权教志敬”，“权教张志敬(字义卿)”，而且，他还与蒙古帝国合作“演出”了一场非常精彩的苦肉计意味的戏：蒙哥皇帝大怒，并命令让“刘侍中活者思欧击骂之。”张志敬竟然也真的出现了“头面流血”的这种结果！
忽必烈初期，张志敬倡导全真教重新编辑出版《七真仙传》，试图借此提高他自己在全真教之中的威望。中统四年(1263)《七真仙传》成书。元世祖至元五年(1268)，张志敬又命彭志祖缮写刻版，以锓诸本。但是，判断《七真仙传》在还没有被流传之前，张志敬就又遇到了新的问题，全真教的核心层基于《七真仙传》对于孙不二的不利，而步调一致的坚决反对它的传播。张志敬身为掌教，自然也知道没有她对王重阳在实质上的配合，根本就不会产生全真教！冷静下来以后，再理性的想一想，自然也对此予以了认同。于是乎，张志敬六年的辛苦，却终究是换来了一场空梦。出版的《七真仙传》，除了留给全真教那几位核心层人员人手一册做为内部资料使用之外，其余的全部则被自行销毁了。
由此，接下来，则又进一步催生了张志敬于1269年正月期间，正式向忽必烈政府申请，即所谓的希望皇帝批准全真教“五祖七真”的提议，借以从前边失败的阴影里面走出来，并产生一鸣惊人的效果，彻底改变全真教当时曾经遭遇了两次御前辩论大失败的那种不利境遇。
藏头诗航母认为，客观的、单单就这件事情来说，当时虽然已经50岁了的张志敬掌教，还是显得比较的幼稚。之前成吉思汗皇帝不得已制造出来了一个神仙丘处机，已经让他的后辈皇帝们为此费尽心机，若不是采用两次特殊的御前辩论，说不定此时此刻都还在为怎么样控制和驾驭全真教而焦头烂额哩，好不容易才得到如今的这种结果，又怎么可能会批准那个议案，而让自己再来重蹈覆辙呢？！
掌教尹志平终年83岁，掌教王志坦终年73岁，掌教祁志诚终年75岁。正常情况下，张志敬是完全可以一直掌教到71岁的1290年。其关键的关键就在于，全真教核心层在后来则慢慢地感悟到了“遂假葬棺柩内盛笠。子柱杖埋于玉泉”的实质，即全真教之所以遭到了晴天霹雳的打击，李志常之所以也会被挖坟掘墓、挫骨扬灰，实际上，暗中提供给蒙哥皇帝与贡伞那些人用于制造“导火索”的则肯定就是掌教张志敬，他毋容置疑也就是全真教里面的那个大叛徒了，也就难怪后来全真教会处心积虑的要除掉这个大叛徒哩！当然，其现场也肯定是会被伪装成了“自杀”的那种情形。因为，研究研究与推诿，在1269年张志敬的心里，留下了极为不痛快的感觉。接下来的1270年，又是十一个月都已经如此这般的过去了，他甚至于也明确收到了“五祖七真”提议绝望的消息，使得其也更加的感到愤愤不平，亦更加的口无遮拦、更加的情绪化了，并开始与酒精结缘而常常醉生梦死。1270年农历十一月十六日晚上，全真教的几个核心层人物，假借闲聊和安慰，即来到了张志敬的房间，竟然被他们设计并伪造成自缢的现场而遭到了谋杀，就这样结束了其可怜亦可悲的一生。
实话实说，张志敬确实也是很不容易的，尽管他后来又被全真教给巧妙的谋杀了，但是，全真教却仍然不能够忘记这样两件事情，首先，就是他对永乐宫大规模建设的那些贡献，没有他促使忽必烈产生的那些相关圣旨，永乐宫是不可能产生这种结果的。其次，在1269年正月期间，张志敬则应该确确实实曾经向忽必烈政府，申请提议希望得到批准全真教“五祖七真”的那个议案，虽然它还是以失败而告终，但却为之后1288年《甘水仙源录》伪造相关诏书奠定了基础，并于元武宗海山皇帝至大三年(1310)二月，最终被得以真正的实现了！
1288年的某一天，玄门掌教大宗师辅元履道玄逸真人张志仙（十一任全真教掌教）游历北京房山区张良洞，却发现《神宁乡黄山玉室洞天记》碑、《玄靖达观大师刘公墓志铭》都是大叛徒张志敬为之书丹，而且，前者后边还有张志敬的题诗。于是乎，张志仙即让人销毁了这两个碑刻，并于1288年夏四月吉日，重新将二碑变三，以所谓新的《神宁乡黄山玉室洞天记》、《玄靖达观大师刘公墓志铭》，与《玄靖大师遗世颂》这种异常的方式，产生了这种三个碑刻的特殊结果！而原本的那个“光先体道诚明真人张志敬书丹”，自然也就会被改变成“通玄致道大师张志履书丹”了。实际上，“张志履”在全真教的历史上是根本就不存在的，目的就是想借此来取而代之和隐藏那个真正的张志敬而已。另外，张志敬1259年四月期间的题诗，自然也将完全地不复存在了。只是由于“已末（1259年）夏四月，诚明子（八任掌教张志敬）题，编修官赵敬和诚明诗韵”这些信息的出现，却还是能够为我们折射出历史的那种真相。既然张志敬没有题诗，那么，又怎么可能出现“编修官赵敬和诚明诗韵”的这种结果呢？所以说，客观且理性的来进行辨析，真相终究还是会被大白于天下的。
关于《玄靖达观大师刘公墓志铭》与《玄靖大师遗世颂》，北京地区的研究者已经存在有比较客观的判断，认为两个碑上的主要内容，都应该归于那个墓志铭，换句话说，实际上，也就是将原来的墓志铭给一分为二了。而之所以这样做，首先，就是想通过新的《神宁乡黄山玉室洞天记》，与新的《玄靖达观大师刘公墓志铭》，两份完全相同的那四首诗歌，来试图强化它所谓的那种“真实性”，借以迷惑后来的人们。另外，由于墓志铭后边原本并不存在那四首诗歌，它们是从《神宁乡黄山玉室洞天记》碑上复制过来的，自然也就打破了墓志铭原有的格局与文字数量，所以说，这样一来，墓志铭就只好一分为二变成两个新碑了。而二碑变三的主要目的，其实就是为了让那个大叛徒张志敬予以销声匿迹而已。
《北京联合大学学报：人文社会科学》2009年03期，北京市文物研究所孙勐《北京地区道教考古发现与初步研究》显示：“关于刘志厚墓志，最早收录于《道家金石略》，但是书中将所刻内容割裂开来，分为《玄靖大师遗世颂》和《玄靖达观大师刘公墓志铭》，破坏了资料研究的完整性。”
藏头诗航母认为，孙勐先生显然是错怪了《道家金石略》，实际上，陈垣先生只是为我们还原了那两个碑上的具体内容而已。但是，无意中且进一步揭示了那种历史的真相与内在联系的，却并非陈垣先生，实际上，则应该是孙勐先生自己才对。感谢孙勐先生！
另外，实际上，因为张志敬就是属于蒙古帝国为其培养的那个代理人，所以说，最初蓄意对全真教进行打击的御前辩论，只是被设计为两次，李志常时期的第一次属于真正的、也是最为沉重的一次，而1258年张志敬时期的第二次，则无容置疑就是属于那种走过场、象征性的性质了。不过，虽然说全真教巧妙的谋杀了张志敬，而蒙古帝国又怎么可能会真的善罢甘休呢？于是乎，这才又进一步策划并实施了原本就没有的那个第三次御前辩论，而1281年第三次御前辩论的导火索，就是甘肃省现存于天水市麦积区伯阳镇七真观的那个《朝元观记》碑。如此一来，御前辩论原来4.5:1的那个“菜椒”，就一跃而变成了4.5:1:4.5令人非常恐惧的“哑铃”了！