论文的参考文献格式怎么写
论文的参考资料怎么写问题一：论文参考文献标准格式如何写50分参考文献规范格式一、参考文献的类型参考文献（即引文出处）的类型以单字母方式标识，具体如下：M――专著C――论文集N――报纸文章J――期刊文章D――学位论文R――报告对于不属于上述的文献类型，采用字母“Z”标识。对于英文参考文献，还应注意以下两点：①作者姓名采用“姓在前名在后”原则，具体格式是：姓，名字的首字母.如：MalcolmRichardCowley应为：Cowley,.，如果有两位作者，第一位作者方式不变，&之后第二位作者名字的首字母放在前面，姓放在后面，如：FrankNorris与IrvingGordon应为：Norris,F.&.；②书名、报刊名使用斜体字，如：MasteringEnglishLiterature，EnglishWeekly。二、参考文献的格式及举例1.期刊类【格式】[序号]作者.篇名[J].刊名，出版年份，卷号（期号）：起止页码.【举例】[1]王海粟.浅议会计信息披露模式[J].财政研究，2004,21(1)：56-58.[2]夏鲁惠.高等学校毕业论文教学情况调研报告[J].高等理科教育，2004(1):46-52.[3]Heider,[J].ForeignLanguageTeachingandResearch,1999,(3):.专著类【格式】[序号]作者.书名[M].出版地：出版社，出版年份：起止页码.【举例】[4]葛家澍，林志军.现代西方财务会计理论[M].厦门：厦门大学出版社，2001：42.[5]Gill,[M].London:Macmillan,1985:.报纸类【格式】[序号]作者.篇名[N].报纸名，出版日期（版次）.【举例】[6]李大伦.经济全球化的重要性[N].光明日报，1998-12-27(3).[7]French,[N].AtlanticWeekly,1987-8-15(33).4.论文集【格式】[序号]作者.篇名[C].出版地：出版者，出版年份：起始页码.【举例】[8]伍蠡甫.西方文论选[C].上海：上海译文出版社，1979：12-17.[9]Spivak,G.“CantheSubalternSpeak?”[A].(eds.).VictoryinLimbo:Imigism[C].Urbana:UniversityofIllinoisPress,1988,.[10]Almarza,’sknowledgegrowth[A].(eds.).Teac......余下全文>>问题二：大学毕业论文选题指南中的主要参考资料怎么写毕业论文，泛指专科毕业论文、本科毕业论文（学士学位毕业论文）、硕士研究生毕业论文（硕士学位论文）、博士研究生毕业论文（博士学位论文）等，即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。其主要目的是培养学生综合运用所学知识和技能，理论联系实际，独立分析，解决实际问题的能力，使学生得到从事本专业工作和进行相关的基本训练。其主要目的是培养学生综合运用所学知识和技能，理论联系实际，独立分析，解决实际问题的能力，使学生得到从事本专业工作和进行相关的基本训练。毕业论文应反映出作者能够准确地掌握所学的专业基础知识，基本学会综合运用所学知识进行科学研究的方法，对所研究的题目有一定的心得体会，论文题目的范围不宜过宽，一般选择本学科某一重要问题的一个侧面。毕业论文的基本教学要求是：1、培养学生综合运用、巩固与扩展所学的基础理论和专业知识，培养学生独立分析、解决实际问题能力、培养学生处理数据和信息的能力；2、培养学生正确的理论联系实际的工作作风，严肃认真的科学态度；3、培养学生进行社会调查研究；文献资料收集、阅读和整理、使用；提出论点、综合论证、总结写作等基本技能。毕业论文是毕业生总结性的独立作业，是学生运用在校学习的基本知识和基础理论，去分析、解决一两个实际问题的实践锻炼过程，也是学生在校学习期间学习成果的综合性总结，是整个教学活动中不可缺少的重要环节。撰写毕业论文对于培养学生初步的科学研究能力，提高其综合运用所学知识分析问题、解决问题能力有着重要意义。毕业论文在进行编写的过程中，需要经过开题报告、论文编写、论文上交评定、论文答辩以及论文评分五个过程，其中开题报告是论文进行的最重要的一个过程，也是论文能否进行的一个重要指标。问题三：论文的参考文献怎么写？列出参考文献的作用：①论证作者的论点，启发作者的思维；②同作者的实验结果相比较；③反映严肃的科学研究工作态度，亦为读者深入研究提供有关文献的线索所引用的参考文献篇数不宜过多，论著类论文要求在10篇左右，综述类文章以20篇左右为宜所引文献均应是作者亲自查阅过的，并注意多引用权威性、专业性杂志近年发表的相关论文参考文献列出时要按文献在文章中出现的先后，编数码，依次列出完整的参考文献（书籍）写法应列出文献的作者（译文注明译者）、书名、页数、出版者、出版时间、版次等完整的参考文献（论文）写法应列出文献的作者、文章标题、期刊名称、年/卷/期、起讫页数等问题四：论文结尾参考文献中，以网络文章作为参考资料的应当如何标明我也在想这个问题，有解的话通知我我找到了问题五：请问，科技论文中参考文献能否有来自于网络，比方说某网站。如果能的话，参考文献中书写的格式怎样的？谢可以！我是国外的硕士学位，就此问题专门问过导师，他说必须用网络上的资料时，copy并且paste网页地址栏里的整个链接地址，后面再注上你的copy日期，同时自己保存好考屏图片以供未来有可能碰到的质询或答辩！但是，有一种例外，只有在你确定该内容确实没有纸件出版物时才可以用，而且，教授告诉我说，这样的引用越少越好，因为这类资料通常不太具有论证力。格式：；2006年11月13日引自百度知道问题六：写论文如果是从百度文库找的资料，该怎么写参考文献啊？参考文献的类型划到划到网络资料一类。问题七：写论文时都是参考百度文库里的一些内容，那这个参考文献要怎么写呀？参考文献要写原文的名字，要具有权威性的。这样能增强自己论文的说服力。百度文库在学术上没有发言权，只能用来给自己参考。问题八：论文引用百度百科的资料怎么标注10分问题九：论文里引用百度文库的文章作为参考文献，那参考文献的作者应该怎么写论文里引用百度文库的文章作为参考文献，怎么可能文章上面没写作者？？？？？？论文题目下面都有作者的好不好！！！！！！1,2,3作者的都有。实在不行就换一篇文章嘛，现在论文泛滥，同类型的论文一堆堆，你可以去中国知网上面去找嘛，百度文库不是专业的学术网站。并且没有人去追究参考文献作者，只看参考文献的格式。参考文献作者乱写也没事，问题十：论文参考文献怎么写一篇文章的引用参考部分包括注释和参考文献两部分，注释是作者自己的解释（转引的参考文献也可以放在注释里），参考阀献仅需列出参考书或论文的名称、作者、出版社或发表的期刊、著作时间或期刊期数等。注释用圆圈12标注，放脚注，参考文献用[1][2]标注，放尾注。有的刊物要求注释和参考文献都要在内文标注，有的刊物对参考文献不要求内文标注，在尾注列出就行。按最新的CNKI规范的要求应是前者。为保险起见，你还是都标吧。注：参考文献如是著作要标页码，论文只要标出期刊是第几期。例：参考文献：[1]金福海.论建立我国的惩罚性赔偿制度[J].中国法学,1994,(3).[2]杨立新.“王海现象”的民法思考――论消费者权益保护中的惩罚性赔偿金[J].河北法学,1997,(5).[3]金福海.消费者法论[M].北京:北京大学出版社，2005:251.[4]闫玮.完善我国中的惩罚性赔偿制度[J].太原师范学院学报,2007,(1).[5]梁慧星.第49条的解释适用[J].民商法论丛,2001,(3).[6]王.论我国中的惩罚性赔偿[J].现代商业,194.[7]梁慧星.关于第49条的解释适用[N].人民法院报,2001-3-29.[8]孔祥俊.公平交易执法前沿问题研究[M].北京:工商出版社,1998:219.
自有人类以来就有护理，护理是人们谋求生存的本能和需要。现阶段我国的护理教育基本上是以职业技能教育为主,很多开设护理专业的医学类院校把护理教育课程设置的重点放在了护理生专业知识的学习以及专业技术的训练方面,这当然是毋庸置疑的。
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第一章：肿瘤免疫分型的起源 1.肿瘤免疫分型的由来 肿瘤的近代治疗起源于西方，可从18世纪算起。而更远的肿瘤治疗史可追溯到我国宋代。最早描述癌症的特征是《仁斋直指附遗方论》一书中 “癌者上高下深，岩穴之状，颗颗累垂……毒根深藏，穿孔透里” ，意思是说肿瘤像岩石状，有毒根深藏于体内，从这句话可以看出那时对肿瘤的外观描述，基本上与现在的肿瘤类似。人类与肿瘤的斗争已长达上千年，而始终没有取得重大进展。这是因为先前对肿瘤的研究大多集中在肿瘤细胞本身，也就是大家所认识的肿瘤生物学范畴；而随着医疗和科研水平的进步，人们认识到肿瘤异质性很大，尤其是患者之间更无从规律可循，并且肿瘤细胞可在周围环境产生变化之后发生进化，研究肿瘤细胞本身就变得困难重重。因此直到步入20世纪，人们才开始认识到要想战胜肿瘤，我们需要更强大的武器，那就是 人体自身的免疫系统 ，这样的科研导向也就促进了肿瘤免疫学这个热门研究领域的发展。 利用人体免疫系统来杀伤肿瘤 的方式最开始并不被人们看好，一方面是因为利用免疫系统治疗肿瘤的方式没有像手术、化疗那样立竿见影；另一方面是因为最开始科学家对复杂的人体免疫系统的认识并不透彻。随着人们对机体免疫系统的研究越来越深入，肿瘤免疫治疗近二十年才得以慢慢为世人所接受，其中最为引起轰动的是 2018年的诺贝尔医学奖授予了研究肿瘤免疫治疗的两位学者：Allison和Honjo 。他们分别揭示了免疫检查点CTLA-4和PD-1在肿瘤中的作用，从而为免疫治疗药物的临床应用奠定了基础。 免疫检查点抑制剂在很多肿瘤中都取得了良好的响应，这本应该是一个比较理想的结局，然而故事并没有那么简单，并且肿瘤的免疫治疗之路才刚刚开始。随着免疫检查点抑制剂投入到各种肿瘤的大型临床实验中，问题也越来越突出，那就是虽然有些肿瘤患者对免疫检查点抑制剂应答很好，但在另外很多肿瘤患者中免疫检查点抑制剂却根本没有任何疗效。同样的抗体，为什么会出现如此截然不同的结果？科学家开始研究导致这种现象的原因。 图1： 考虑到免疫检查点抑制剂主要是动员自身的免疫细胞来攻击肿瘤，那么很容易就可以想到的是会不会因为患者自身的免疫细胞的功能状态不同，从而对免疫治疗药物的应答不同呢。方向是有了，但似乎离科学家想得到的解释还有点距离。这是因为如果从整个机体的免疫系统出发，那问题就比较复杂，而且不够直接，这个问题直到免疫微环境的提出才得到更好的解决。研究者通过对多种肿瘤的肿瘤微环境分析后发现， 每一种肿瘤，甚至每一位患者的肿瘤浸润免疫细胞都存在差异 ，于是就有研究者根据免疫细胞浸润的特点将肿瘤大致分为 “冷”肿瘤 和 “热”肿瘤 ， 前者肿瘤中浸润的免疫细胞少以及较多比例的是免疫抑制性细胞（Treg,MDSC），对免疫治疗应答反应弱；后者肿瘤中浸润着较多的激活性免疫细胞（CD8+T,Th1），能对免疫治疗药物产生较好的应答反应。 2.肿瘤免疫分型分子机制 “冷”“热”肿 瘤概念的提出是 肿瘤免疫分型的雏形 ，而如果想进一步的理解免疫分型，人们就迫切需要知道究竟是什么原因会引起不同患者肿瘤免疫微环境如此大的差异。 众所周知，人体免疫系统是一个整体，其包括中枢免疫器官胸腺、骨髓以及外周免疫器官淋巴结、脾脏等，它们是各种免疫细胞的驻扎地，还需要淋巴管、血管等完成免疫细胞到局部组织的运输工作。肿瘤中很少有淋巴管，而血管含量丰富。那是不是肿瘤血管的含量是引起免疫细胞浸润的不同呢？答案是否定的，因为血管丰富的肿瘤反而浸润更多的抑制性免疫细胞，促进肿瘤的生长。故事说到这，就需要一些免疫学知识做支撑。 免疫细胞的定向迁徙除了受血管和淋巴管影响外，还需要一类重要的免疫分子：趋化因子以及趋化因子受体。如果将血管比作马路， 趋化因子就是信号灯，它们掌控着各种免疫细胞的走向 。 图2： 科学家通过研究发现，正是 肿瘤中各种趋化因子和趋化因子受体的种类以及含量不同，才会引起不同患者肿瘤浸润免疫细胞的巨大差异 。一些肿瘤细胞也因此利用免疫系统的这个特点，从而释放促进抑制性免疫细胞浸润的趋化因子，并高表达对应的趋化因子受体来吸引抑制性免疫细胞的浸润，从而有利于自身的生长。 第二章：肿瘤免疫分型的全面揭示 1.肿瘤三大免疫分型的提出 肿瘤免疫分型的理念被提出了，但科研不是哲学，光是理念是远远不够的，研究者需要用数据说话。 肿瘤浸润的免疫细胞肿瘤虽多，但大体可以分为两种，一种是可以发挥杀伤肿瘤作用的免疫细胞，如：NK, NKT, CD8+ T细胞；另一类则是发挥抑制免疫细胞杀伤肿瘤功能的细胞，如：Treg, Th1, Th2, M1, M2； 这些免疫细胞中功能最重要的就是T细胞，因为无论是何种形式的免疫细胞调控网络最后都需要T细胞的参与，而且目前各种免疫检查点抑制剂主要也是作用于T细胞来发挥抗肿瘤功能，因此揭示肿瘤浸润的T细胞功能是最重要的。 图3： 对肿瘤免疫分型的研究有很多，其中 比较受研究者广泛认可的就是肿瘤的三大免疫分型： “免疫浸润型” 、 “免疫排斥型” 、 “免疫沙漠型” 。研究者通过对肿瘤组织进行免疫组化染色后发现这三类显著的差异，在“免疫浸润型”肿瘤中，CD8+T细胞可以浸润到肿瘤内部；“免疫排斥型”肿瘤中，虽然也有较高的CD8+T细胞浸润程度，但都是集中在肿瘤外围；而“免疫沙漠型”肿瘤中很少有CD8+T细胞的浸润。 图4： 进一步的研究发现，“免疫浸润型”肿瘤内部表达较高的 MHCI 类分子 ，而另外两种类型的肿瘤中却MHCI分子的表达情况明显降低；此外，“免疫排斥型”的肿瘤外围表达较高的 细胞表面糖蛋白丝氨酸蛋白酶(FAP) ，这个基因主要负责塑造细胞外基质，可调控肿瘤外周形成一层厚厚的基质，从而阻断免疫细胞的浸润。 2.肿瘤免疫分型的量化 三大肿瘤免疫分型的提出为研究者提供了更加确切的证据，但同时也引出一个问题，就是对于很多患者来说被诊断出肿瘤时都已经是晚期；而且如果对每一位患者都进行组织切片，从而进行免疫组化染色来进行肿瘤分型是不切合实际的。因此，研究者在一个大型卵巢肿瘤队列中将数字病理和转录组数据分析进行结合，开发了一种机器学习方法来揭示肿瘤的分子分类和描述肿瘤免疫表型。通过使用随机森林的算法，研究者开发出了一个基于 157个特征基因的分类器 ，根据患者这些基因的表达情况，对患者进行肿瘤免疫特征分类。 图5： 3.影响肿瘤免疫分型的分子机制 “免疫浸润型”的肿瘤细胞表达较高水平的MHCI类分子而低表达FAP基因；而“免疫排斥型”的肿瘤细胞的MHCI类分子明显降低却高表达FAP基因。那么这两种机制有什么关联呢？哪一种才是引起不同肿瘤免疫特征的始动因素？研究者通过分析这两条路径的上下游调控机制，发现 无论是MHCI类分子还是FAP均受一个重要免疫分子的调控，那就是 TGFβ 。原来，肿瘤细胞为了逃脱T细胞的攻击，可以借助肿瘤抑制性免疫细胞(Treg,M2)产生TGFβ，后者一方面可以和肿瘤细胞上的受体结合，下调MHCI类分子；一方面可以和成纤维细胞上的受体结合上调FAP的表达，从而产生胶原蛋白形成厚厚的基质层包围在肿瘤周围，以排斥杀伤性免疫细胞的浸润。 图6： 第三章：肿瘤免疫分型的应用 说完了肿瘤免疫分型的基础知识，那么接下来我就介绍一些最近有关 肿瘤免疫分型的高分文章 ，希望能起到抛砖引玉的效果，引起大家进一步的思考。 应用1：m6A分子调控肿瘤免疫分型 近些年，肿瘤m6A修饰的调控机制也是研究的热门方向。热点碰撞会产生怎样的化学反应呢，下面首先介绍一篇发表在Molecular Cancer (IF:) 的一篇文章，篇名为：m 6 A regulator -mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment in filtration characterization in gastric cancer。 图7： 在开始讲解m6A和肿瘤免疫分型的联合分析之前，我先来介绍一些m6A的背景知识。这篇文章首先确定了21个m6A调节因子，包括8个Writers、2个Erasers和11个Readers。图7介绍的是这些分子的细胞分布和基本功能，简单来说m6A是对RNA的一种可逆的修饰方式，依靠Writers对RNA进行修饰，Readers进行m6A修饰信息的读取，当完成特定使命后又可以依靠Erasers对m6A修饰进行删除。 图8： 下面开始讲解这篇文章的主要内容，作者首先根据 m6A调控因子的表达对患者进行分类 ，随后发现这种分类和肿瘤免疫分型有很高的相似度 。于是作者就研究了肿瘤的m6A修饰和免疫分型的关系。最后发现依靠m6A特征基因算出的m6Ascore值在“免疫浸润型”、“免疫排斥型”、“免疫沙漠型”患者中的得分存在明显差异（图8A）。随后在抗PD-L1队列（IMvigor210）和抗PD-1队列（GSE78220）中，低m6Ascore的患者都具有显著的临床疗效(图8B)，并且显著的延长了生存率。此外，低m6Ascore患者的PD-L1明显高表达，这表明在对抗PD-1/L1免疫治疗中有潜在的反应。 总之， 这项研究基于21个m6A调节因子，区分了三个不同的m6A甲基化修饰模式，这三种模式具有明显不同的TME细胞浸润特性。 并且不同的m6A修饰模式之间的mRNA转录组差异与m6A和免疫相关的生物途径显著相关。作者建立了m6A score评分系统来评估每个胃癌患者的m6A修饰模式，从而在预测免疫治疗结果方面具有重要价值。 应用2：单细胞测序揭示卵巢癌免疫特征 单细胞测序是近几年兴起的一项革命性技术，它赋予了研究者在单个细胞水平研究各种细胞功能机制的能力。同样作为近些年高分文章中的常用技术，单细胞测序揭示肿瘤免疫分型会有什么样的惊喜呢，下面我就介绍一篇发表在Cancer cell (IF:) 杂志上的一篇文章，篇名为：Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian cancer 图9： 此研究首先对15名卵巢癌患者的肿瘤样本进行scRNA-seq（图9A），根据已知的细胞类型的标记物来定义细胞类型。结果表明，从整体看不同免疫分型的患者肿瘤细胞差异较大，同一免疫类型的肿瘤细胞能聚类到一起，不同免疫分型的肿瘤细胞差异较大（图9B）；此外，基质细胞（图9C）和免疫细胞（图9D）类型虽然在患者之间转录层面差异不大，但其相对分布情况差异很大，并且与肿瘤的免疫分型并没有明确关联。 文章进一步研究了肿瘤内在特征是否影响免疫浸润模式。分析结果显示，排斥型和浸润型的肿瘤之间没有显著的肿瘤细胞转录差异，但在排斥型和浸润型组合与沙漠型肿瘤之间有29个基因表达显著差异。对于这个结论我认为为排斥型和浸润型应该也有比较大的差异，只是单细胞测序需要制备单细胞悬液，可能破坏了这种结构。因而，用单细胞空间转录组进一步解析这两种免疫分型下的肿瘤细胞功能会更有意义，尤其是揭示免疫排斥型最外周的基质细胞层的特征将会为治疗这类患者提供更直接的参考价值。 基因集合富集分析显示，这些基因主要与增殖途径有关，它们的鉴定是由三种具有增殖分子亚型的沙漠型肿瘤所驱动的。另一方面，浸润型和排斥型肿瘤细胞在干扰素应答通路中显著富集，这主要是由编码主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类加工和呈递的基因驱动的。此外，文章还观察到浸润型和排斥型肿瘤细胞中氧化磷酸化途径显著富集。 图10： 最后，作者为了总结这些观察结果，总结出了一个模型，在这个模型中，不同的成分和肿瘤、免疫和间质间的潜在串扰可能会形成不同的肿瘤免疫表型（图10）。模型中，TME中有免疫功能的肿瘤(包括浸润型和排斥型肿瘤)有许多不同于沙漠型肿瘤的共同特征。表达CX3CR1配体的内皮细胞和周细胞也可能参与浸润型和排斥型肿瘤中CX3CR1 肿瘤相关巨噬细胞的募集。浸润型和排斥型肿瘤之间也存在重要差异。在T细胞浸润型肿瘤中，浸润程度可能受到两个因素的影响：浸润型肿瘤细胞呈现出CXCL16的高表达，这可能与CXCR6+T细胞向肿瘤上皮的募集有关；此外，浸润型肿瘤中IL1 CAFs丰富，其可能通过CXCL12/ 14促进CXCR4的表达从而进一步募集T细胞。 这项研究通过 对15个临床卵巢癌患者的单细胞RNA测序分析，深入剖析了TME中不同的细胞、功能表型及其动态相互作用，使肿瘤免疫分型的特征更加丰富。 文章结果强调了可能形成肿瘤免疫表型的潜在分子机制，并可能为改善癌症免疫治疗的临床获益提供了治疗策略。 总结和展望 近些年，关于 肿瘤免疫分型 的机制探索无论是在临床研究还是基础科学研究中都是 炙手可热的方向 ，其产生的研究成果也非常有利于进行临床肿瘤免疫治疗药物的转化。 本文系统的梳理了 肿瘤免疫分型的来源、发展和应用 ，但只是窥全豹之一斑，仍然有很多细节需要大家自行补充。我是做肿瘤免疫基础研究的，近几年，发自内心体会到如今只简单的做经典的基因功能调控机制已很难再冲击高分文章，只有着手于具有潜在的临床应用价值的研究成果才能在如今科研浪潮下拔得头筹，而肿瘤免疫分型的研究正是符合了科研工作者的各种想象。 当然如果你并不是想发高分文章，只是想水几篇SCI，那么做一些较简单的肿瘤免疫分型也是不二选择。但从2021年已经发表的生信文章中可以看出，我们已很难再见到只分析纯肿瘤生物学特征的文章，将近90%的肿瘤生信思路文章或多或少都会联合免疫特征进行分析。如果之前你还不能意识到这个问题，那么阅读完此文的你就抓紧学习肿瘤免疫分型吧，相信在不久的将来也能发表一篇不错的肿瘤免疫分型相关的SCI论文。 [参考文献] Nagarsheth N, Wicha MS, Zou W. 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免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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视神经萎缩是各种视神经病变的结局，而以视乳头变为苍白和视力障碍为其共有表现。根据它的伴随体征，可进一步推测不同的病因；视乳头苍白而边缘清楚的，往往为视神经炎，视神经外伤，药物中毒，中枢神经系统感染等原因引起，称为原发性视神经萎缩；苍白而边缘模糊不清的，常为视神经乳头水肿或视神经乳头炎的后果，称为继发性现神经萎缩；苍白而伴有凹陷者，提示与眼内压力长期升高有关，是晚期青光眼的典型表现。治疗应首先去除病因。针刺疗法可使部分病例改善视力。B族维生素和烟酸等几乎被列为常规药物，但疗效并不可靠。
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视神经萎缩 【概述】 视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。 视神经萎缩是视神经病损的最终结果。表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，针灸主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外，眼底检查尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。现代西医学对本病尚缺乏特效疗法。 针灸治疗视神经萎缩，在50年代后期就受到了较大的重视，有针灸治疗小儿早期视神经萎缩的报告[1]。也有百例大样本的临床观察[2]。在60年代，有的还以经络测定仪测定的数据为依据，选穴配方和运用补泻手法治疗本病[3]。自七十年代后期起，则主要从不同方面寻求提高疗效的途径。如在穴位选择上，除用传统穴位外，还发现了一些有效的新穴；在手法上，则强调在补法的基础上使感应到达眼区；在穴位刺激方法上，以针刺为主，亦运用头针、穴位注射、电针及耳针等法。针灸治疗本病的效果，由于各地评判标准不一，刺灸方法各异，有所差别，有效率在55～90％之间。 【治疗】 头针 (一)取穴 主穴：视区。 (二)治法 用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。 (三)疗效评价 以上法治疗87例共136只眼，包括原发性、继发性及外伤性视神经萎缩。显效20只(％)，有效56只(％)，无效62只(％)，总有效率为％。其中以外伤性视神经萎缩效果最差。多在第一、二疗程见效，于第三、四疗程效果最佳。本法有一定远期疗效[9]。 体针(之一) (一)取穴 主穴：新明Ⅰ、球后、风池。 配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。 内睛明位置：目内眦之泪阜上。 (二)治法 主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。 操作方法为：新明Ⅰ进针时，应先将耳垂向前上推拉，针尖向前上方呈45度角，快速刺入，缓慢送针至下颌骨髁突后侧面，深度约1～寸左右，耐心寻找满意针感。当针感出现后，即应用热补手法，紧插慢提结合捻转，诱导针感至眼区，以眼球出现热胀闪电感者为佳，施手法1～2分钟，出针，不留针。球后穴选30号2～寸长毫针，速破皮刺入皮下，针尖沿眶下缘略右后上方刺入～2寸左右，待患者觉眼部有酸胀感或有眼球突出感，不加捻转提插，留针10分钟。风池穴以左手按准穴位，右手将针速刺或捻转进穴，针尖宜朝同侧瞳孔直视方向，进针1～寸左右，用提插捻转手法，使针感逐步向眼区或前额放射，然后向下插针1～2分深，拇指向前捻转3～9次，即可产生热感，如无热感向眼区放射，可反复进行3～5遍。留针15分钟。新明Ⅱ针尖向额部垂直刺入深度约5～8分深，当出现酸、麻、沉胀感后，应用快速捻转结合提插手法，先以紧插慢提结合捻转之补法运针1分钟，再以均匀提插结合捻转之平补平泻法运针半分钟，最后用紧提慢插结合捻转之泻法运针半分钟，即予出针。内睛明穴用30号毫针沿眶内侧壁直刺，用压针法，轻刺缓压，徐徐进针，至出现针感留针。其余眼区穴，用类似手法。肢体穴进针得气后，施平补平泻手法。上述穴位，除已标明的，均留针15～30分钟。每日或隔日1次，15次为一疗程，停针5天，再继续下一疗程。 (三)疗效评价 疗效判别标准：基本治愈：视力恢复以上，或在原视力基础上提高5行以上，或者以下，提高到以上，视野扩大25度以上；显效：视力提高3行以上，或由原视力提高10倍以上，视野扩大15度以上；有效：视力稍有提高，但不及显效；无效：治疗前后未见变化。 以上法治936例，共1 680只眼。其总有效率在～％之间[4，5，6，7]。其中698例共1 252只眼按上述标准评定，基本痊愈103只(％)，显效112只(9，0％)，有效586只(％)，无效451只(％)，总有效率为％[4]。发现采用热补手法促进气至病所者，疗效较为满意。 穴位激光照射 (一)取穴 主穴：球后、翳明。 配穴：内睛明、瞳子Liao、足光明、三阴交。 (二)治法 每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75％酒精内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。 (三)疗效评价 以上法共治25例共39只眼，结果：显效11眼，有效19眼，无效9眼，总有效率为％[10]。 体针(之二) (一)取穴 主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透印堂。 配穴：太阳、率谷、风池、外关。 眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。 接力穴位置：枕骨粗隆与耳尖联线中点。 (二)治法 主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向视神经孔方向刺入寸或寸深，不作手法；接力穴以～3寸毫针向风池方向刺入，进针寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次；前额中点透印堂用2寸针，进针寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次一疗程。 (三)疗效评价 共治110例164只眼，结果，痊愈12只眼，显效71只眼，有效39只眼，无效42只眼，总有效率％。并发现年龄小，病程短者疗效好[11] 穴位注射 (一)取穴 主穴：承泣、球后。 配穴：风池、大椎、哑门。 (二)治法： 药液：维生素B12(100毫克/毫升)，乙酰谷酰胺(100毫克/2毫升)。 每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。注射方法：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手食指将眼球推向上方固定，然后沿眼眶下缘慢慢刺入～寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～寸；大椎直刺，针尖微斜向上；哑门，患者头部微向前倾，针尖对准下颌骨方向，均徐徐刺入1～寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。 (三)疗效评价 共治48例，均为5～7岁儿童，结果基本痊愈18例(％)，有效24例(％)，无效6例(％)，总有效率为％。其中以脑炎后遗本病者疗效较差[8]。 【主要参考文献】 [1]郑毓佳。针灸治愈小儿早期视神经萎缩四例初步经验介绍。山东医刊 1958；(1)：29。 [2]哈医大眼科。针灸对各型视神经萎缩的疗效观察。黑龙江医刊 1959；(1)：11。 [3]袁善堂，等。针治视神经萎缩的疗效及经络测定的初步观察。广东中医 1960；(9)：428。 [4]李聘卿。针刺新明穴治疗视神经萎缩698例疗效观察。中国针灸 1989；9(2)：1。 [5]葛书翰，等。针刺球后穴治疗视神经萎缩38例报告。中医杂志 1988；29(5)：48。 [6]李志明，等。针刺风池等穴治疗视神经萎缩气至病所的疗效观察。针灸论文摘要选编(中国针灸学会)1987：44，北京。 [7]焦国瑞。针灸临床经验辑要。北京：人民卫生出版社，1981：307。 [8]施炳培。穴位注射治疗视神经萎缩48例。陕西中医 1986；7(4)：170。 [9]天津市眼科医院新医疗法组。头针治疗视神经萎缩的疗效观察。新医药学杂 1977，(9)：28。 [10]李桂森，等。刺入式氦氖激光针灸治疗视神经萎缩：附25例39眼报告。吉林中医药 1990；(4)：15。 [11]王雪峰，等。针刺治疗视神经萎缩110例临床观察。中国针灸 1993；13(6)：9。 【诊断】 仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。 【治疗措施】 病因治疗为首要的，其次可给予中西医综合治疗。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验（有时也不允许），因此很难说明何种药物及方法一定有效。药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做保健操、气功等在某些病例均有一定效果。 【病因学】 由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下： 1.颅内高压致继发性视神经萎缩 2.颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎 3.视网膜病变 ⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等） ⑵炎症 ⑶青光眼后 ⑷视网膜色素变性 ⑸Refsum病 ⑹黑蒙性家族性痴呆 4.视神经炎和视神经病变 ⑴血管性，如缺血性视神经病变 ⑵脱髓鞘病 ⑶维生素缺乏 ⑷由于铅或其他金属类等中毒 ⑸带状疱疹 ⑹梅毒性 5.压迫性所致 肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤） 骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等 眶部肿瘤 6.外伤 7.代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等 8.遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病 9.营养性视神经萎缩 10.杂类 在儿童其原因更复杂如下： 1.染色体异常 猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失 2.脂性疾病 Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征） 3.粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 4.矿物代谢缺陷及其代谢 Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病 5.遗传性视网膜色素变性 Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征 6.灰质病 Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病 7.小脑性共济失调 Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性 8.原发性白质病变 异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征 9.脱髓鞘疾病 肾上腺白质变性，多发性硬化 10.家族性视神经萎缩 Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性） 11.颅内压增高 假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水 【临床表现】 主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视诱发电位（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。 手术治疗视神经萎缩 视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。病因十分复杂，治疗十分困难。 视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。 视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视网膜、脉络膜的变性、炎症及萎缩均可引起视神经萎缩，如视网膜色素变性、高度近视等；视神经的脱髓鞘疾病：如多发性硬化症、视神经脊髓炎等；炎症：如视神经炎、球后视神经炎、脑膜炎、败血症等；缺血性疾病：如视网膜中央动脉阻塞、颅内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、红瘢狼疮、大量出血、低压性青光眼等；长期的视乳头水肿；中毒及营养不良：如铅、砷、苯、甲醇、乙醇、烟草、CO、二氧化硫、奎宁、有机磷、乙胺丁醇等，营养不良如B族维生素缺乏造成的恶性贫血等；压迫：如颅内、眶内肿瘤压迫，先天性颅缝早期闭合，视神经管骨折碎片压迫等；遗传性疾病，最多见为lede氏先天性视神经萎缩；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的挫伤；各类青光眼。 视神经萎缩病因复杂治疗困难，过去人们应用“针灸”、“中药”、及“高氧压”等办法治疗，但效果不明显，也不持久。特别是遗传性视神经萎缩，根本治疗方法是基因治疗。近年来遗传病的治疗取得了相当程度的进展，但这些研究仍存在很多问题需要解决，所以仍处在临床观察阶段，没有广泛应用临床。 视神经萎缩是由多种疾病引起的视神经纤维退变、神经胶质增生、视神经内毛细血管闭塞所致。基于此病理特点我院从1995年开始采用国内外领先手术办法，即血管分流术、网膜血管再植术治疗视神经萎缩，可使供应视神经及视网膜的眼动脉、视网膜中央动脉和睫状后短动脉的血流量增加，改善了视神经及视网膜的缺血状态，丰富了视神经及视网膜的营养，使病人的视力得到了进一步的提高和视野的扩大。 上网过久小心视神经萎缩 视力明显减退，看东西不清楚或者视野缩小了，瞳孔散大，怕光，如果有以上症状，要赶快就诊。专家提醒，在青年人群中，因用眼不当发生视神经炎者有增多趋势。这种视神经萎缩症，将导致失明。 据眼科专家介绍，引起视神经萎缩的病因，有先天遗传性视神经病、外伤、炎症（大多眼睛伴有疼痛）、中毒（如乙胺丁醇等药物及烟、酒中毒）、肿瘤（长在头颅或眼眶内）等等，小孩、成人、老人都可能发生。而现在青年中以视神经炎继发为多见，这同长期上网，看电视，用眼不当密切相关。 专家提醒，当发生眼睛剧痛，或伴有头痛、呕吐，病人需赶快就诊。另外也可能没有任何征兆，这就需要定期进行眼部检查，尤其是有遗传病史的，或近期视力明显减退、视野缩小的。
近几年患上近视的人越来越多,随着技术的发展,不少人会选择做近视手术来治疗,我整理了关于近视手术的学术论文，欢迎阅读!
近视矫治手术的临床研究
【摘要】 目的 对本院及上海新视界眼科医院近视患者所做的手术进行统计分析，阐述近视矫治手术的发展现状及未来趋势。方法 通过对本院及上海新视界眼科医院所做的近视矫治手术的方法和类型进行总结、统计、分析，探讨未来近视矫治手术的新思路。结果 近视矫治手术经历了从准分子激光到飞秒激光与准分子激光相结合的过程、从角膜激光手术到晶体屈光手术的一个全新过程。结论 近视矫治手术的发展，从最初级的后巩膜加固发展到现在多种制瓣技术与个性化的激光切削技术相结合，从单纯的角膜激光矫治到可植入式晶体的全新治疗方式，使近视治疗技术进入了一个全新的个性化时代。
【关键词】 近视矫治手术; 临床; 研究
为阐述近视矫治手术的发展现状及未来趋势，对本院及上海新视界眼科医院所有近视患者所做矫治手术的方法、类型和病例数进行了总结、统计、分析。
1 资料与方法
一般资料 收集本院和上海新视界眼科医院从2004年至今所做的所有屈光手术患者，共50080例。
方法 对手术所做年代、手术方式、所占比例等方面进行回顾性分析。总结本院及上海新视界眼科医院屈光手术中心已做近视矫治手术的历年数据。
2 结果
结果以各种类型术式所占当年所做近视矫治手术的百分比表示。见表1。
由飞秒激光制作角膜瓣等个性化的角膜屈光手术以及可植入式后房型人工晶体的矫治近视的手术数量逐渐增多。传统的EK类手术逐渐减少，而用上皮刀制作上皮瓣的EPI类手术逐渐增加，超薄瓣的SBK手术也逐年增加，屈光手术向表面切削和更薄角膜瓣的方向发展。
3 讨论
近视矫治手术经历了几十年的发展，主要包括角膜屈光手术和晶体植入手术。从最初的对高度且进行性加重的近视，进行后巩膜加固开始，能够有效的缓解近视的发展，但不能完全矫正。角膜屈光手术最早是前苏联1979年开展的角膜板层放射状切开术(PK),其优点虽切口位于光学区外，比较安全，对低度数的近视效果比较可靠，但有术中角膜穿孔、术后视力波动、眩光、视力漂移、外伤性眼球破裂等并发症而被淘汰。散光性角膜切开术(AK),可以矫治散光。角膜基质环的植入术(ICRS)，角膜镜片术和表面角膜镜片术来矫正近视，但预测性差和最佳矫正视力差而开展较少。1988年开始，准分子激光的出现开始了一个全新的治疗时代，也就是准分子激光角膜切削术(PRK)，但也会因产生术后眼痛、上皮下浑浊、欠矫或过矫、眩光、屈光回退、干眼症、激素性高眼压、角膜上皮愈合延迟、偏心切削、中央岛并发症等原因，而渐被准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术所代替[1]。该方法始于1990年，用微型角膜刀在角膜上制作一个带蒂的角膜瓣，将瓣掀开后在暴露的基质层上进行准分子激光切削，可矫治近视、远视、散光，手术刺激性小、恢复快、预测性好，迅速在全国世界推广，成为目前屈光矫治手术中开展最多的一种。其主要特点是保留了完整的上皮层组织、前弹力层组织，术后疼痛刺激症状减轻，视力恢复快，几乎无HAZE形成，且可矫正屈光度数范围远大于PRK。但度数越高，预测性越差，并发症也越多，而且也会受角膜厚度及曲率的限制，其主要的并发症包括碎瓣、纽扣瓣、游离瓣、角膜上皮植入、DLK、角膜扩张症及感染性角膜炎、干眼等。
角膜扩张的危险因素主要是近视度数过高、角膜过薄、切削深度过深、保留的角膜基质床太薄以及术前未发现的圆锥角膜等。鉴于上述情况，出现了对角膜薄、度数偏高的，采用制作上皮瓣的方法，即酒精浸泡法准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)。该方法始于1999年，其优点在于避免了角膜瓣相关的并发症，保留了厚的基质床，术后出现角膜扩张的风险远低于LASIK,尤其适合于角膜薄不能行LASIK或从事容易导致眼外伤执业的屈光不正者，其缺点主要为易产生HAZE、刺激症状重、视力恢复慢等[2]。为了避免EK术中的一些缺陷，于2003年出现了微型角膜刀制瓣法准分子激光上皮下角膜镶术(epi-LASIK)，其是采用微型角膜上皮刀技术取代乙醇制作角膜上皮瓣，而后进行准分子激光切削，其优点是避免的EK术中乙醇对角膜上皮的化学毒副作用，角膜上皮瓣活性更好，其缺点和EK相同，但程度更轻。近年来又有一种角膜瓣更薄的制瓣方式的角膜刀出现，也就是SBK，使用机械板层刀的方式制作出更薄的角膜瓣来完成激光角膜屈光手术。
那么，为了更好避免因角膜瓣的原因而产生的近视矫正术中的并发症，2002年lntralase公司制造的飞秒激光器用于屈光手术中，可在角膜基质内板层切开制作角膜瓣，大大提高了角膜瓣制作的安全性和精确性。其制作的角膜瓣厚薄均匀，预测性和精确度远高于微型角膜刀制瓣，而且瓣蒂的大小和位置可以根据需要来选择。如果角膜不合适做屈光矫正或本人不能接受角膜屈光手术，可以进行晶体屈光手术[3]，有房角固定型、巩膜固定型、后房型。现在较推崇的是后房型，又称可植入式接触镜(ICL),是植入后房内固定于睫状体沟的方法，其优点是可折叠晶体由 mm的小切口植入，并植入晶体和自身的晶体之间有一定空隙，角膜内皮细胞丢失率低。青光眼的发生率低，一般不产生瞳孔变形[4]。
从本院数据统计来看，开始是以LASIK手术为主，只有少数不能接受LASIK的近视者，采用PRK的方法。但是从2004年起，已经开始做波差引导的个性化的LASIK手术，而且有上升的趋势，到2005年明显增加，而从2006年起，开始做酒精浸泡法的上皮瓣，对一些角膜瓣的患者也有了可以选择的余地，同时在2006年9月，引进了飞秒激光机，开创了治疗屈光不正的新纪元，短短4个月，接受该手术方式的占屈光矫治手术的。而在2007年的所有屈光手术里，用板层刀所做的IK类手术占所有手术眼的近。而飞秒激光制瓣占到。同时ICL手术所占比例也达到了。从08年到现在，IK类手术中，用板层刀也制作角膜瓣的比率从下降到现在。从数据来看，IK类手术是逐年下降，但在其中SBK手术所占比率从08年起逐年增加。EK类手术从下降到，而EPI类手术从上升到，说明用酒精制作上皮瓣的表面屈光手术逐渐被能更好保存角膜上皮活力的EPI类手术所替代。飞秒激光制作角膜瓣的手术由上升至，充分说明飞秒激光制瓣的优势和人们的认知程度在进一步提高，也更好的提示医生，在角膜屈光手术中，手术向安全更精确的方向发展。而ICL也从提高到，说明对于一些高度近视或角膜厚度和曲率受限的手术，也可以更安全更个性化的进行非常符合眼睛生理特点的矫治手术。
综上所述，近视矫正手术的发展不仅从数量、质量、受术者的要求和术者的心理承受能力都有很大的变化，科学而先进的方法逐步取代传统的方法，使近视矫治手术向更安全、更精确、更高精尖端、更个性化发展。近视治疗手术不仅是视力的矫正，方法由角膜到晶体进行，更主要是在术后有更好的视觉质量，并真正达到锦上添花的效果。
参 考 文 献
[1] 程振英，李镜海.准分子激光原位角膜磨镶术治疗准分子激光屈光性角膜切削术后屈光度数回退的效果分析[J].中华眼科杂志，2002,38(1):246-247.
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[3] 姚克，徐雯.晶状体眼前房型人工晶状体植入矫治高度近视的临床研究[J].中华眼科杂志，2003,39(2):339-342.
[4] 沈晔，顾扬顺.有晶体眼后房型人工晶体植入矫治高度近视[J].眼视光学杂志，1999,1(5)：146-148.
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这方面呢 建议楼主可以先定个小目标 然后写他千万个字
题目选的时候不要选的太大啊，尽量选题目的时候选小一点的。到时候好写，另外论文要写的详细，选题背景，选题意义什么的都要写的很详细了。尽量不要摘抄网上的现在老师很精明的，能看出来的。正文主要就是提出问题-----分析问题-----解决问题了。我写论文的时候 无意间找到了一个很大的一个叫汇博在线 网站，里面有好多资料，可以参考的。
口腔医学毕业论文题目一：1、伴有或不伴有下颌偏斜的骨性Ⅲ类成人患者颞下颌关节形态和位置的CBCT研究2、口腔锥形束CT对下颌牙种植位点线性测量精度的实验研究3、牙龈卟啉单胞菌感染牙周膜成纤维细胞的体外实验研究4、无牙颌种植修复临床回顾性研究及无牙颌种植固定修复咬合初步分析5、产前暴露于纳米氧化锌对大鼠子代脑发育及成年期行为学特性的影响6、我国入选PubMed数据库的生物医学期刊文献计量学分析7、电针治疗对颞下颌关节紊乱综合症大鼠TNF-α、IL-1β影响的研究8、86例腮腺多形性腺瘤外科治疗的回顾和分析9、口腔黏膜潜在恶性疾患的临床诊治新观点10、翼外肌在髁突矢状骨折愈合中对髁突应力分布作用的三维有限元研究11、T-Scan应用于牙根纵裂患者咬合特征分析的初步研究12、正畸治疗对不同类型错（牙合）畸形患者口腔健康生活质量的影响13、成人正颌手术前后的心理特征及满意度的相关性研究14、不同牙面处理方法对窝沟封闭剂微渗漏的影响15、自锁托槽矫治器与直丝弓托槽矫治器排齐牙列的对比研究16、构建3D打印牙齿模型及其形态仿真性研究17、锥形束CT对下颌乳磨牙牙根及根管形态的研究18、F大学口腔医学博士学位论文内容和质量研究19、口腔医学专业人文素质教育现状调查及课程教学发展策略20、口腔医学本科毕业考核中多站式考试的设计及效果评价研究21、血链球菌细菌素对光滑念珠菌力学性质的影响22、乳牙根中1/3折保守治疗的应用研究23、牙髓切断术与牙髓摘除术在深龋露髓乳磨牙临床治疗中的对比研究24、整合牙颌模型三维重构及其应用研究25、江西省口腔医疗服务能力调查分析26、玻璃纤维桩不同粘接方法粘接强度的系统评价和Meta分析27、牙与固定修复体的动力学研究--振动分析和疲劳测试28、口腔医学专业人才培养方案及系列课程综合改革研究29、气电纺蚕丝蛋白纳米纤维的制备与组织工程研究30、张应力诱导大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的实验研究31、可摘局部义齿支架计算机辅助设计与制作的初步研究32、磁性附着体静磁场对人牙龈成纤维细胞和人牙周膜成纤维细胞生物学效应的基础研究33、等离子浸没注入和多弧离子镀对纯钛及钛合金表面改性的基础研究34、口腔卫生服务现况评价与口腔卫生人力预测研究35、自制铸钛包埋材料铸造工艺与铸钛修复体铸造精度的研究口腔医学毕业论文题目二：36、口腔修复学教学及临床三维多媒体平台的建立37、应用激光快速成形技术制作全口义齿钛基托的实验研究38、纳米羟基磷灰石复合改性材料的制备及其抗龋性能研究39、髁突在咬合载荷作用下的应力效应40、磨牙烤瓷熔附金属全冠的有限元分析41、固定义齿的临床应用及并发症42、三种不同合金在人工唾液中耐腐蚀性能的研究43、具有特色的中国高等口腔医学教育课程体系和教学内容改革探讨44、第三代二膦酸盐（伊班膦酸钠）对正畸源性根吸收的作用研究45、观察TT/TTB比色训练系统对口腔医学生比色准确率的影响46、军队老干部口腔健康状况及其影响因素的调查研究47、昆明医科大学附属口腔医院服务营销策略研究48、人工牙的三维重建及其交互实现49、应用不同类型附着体的下颌种植覆盖义齿的系统评价50、牙釉质酸蚀技术在正畸临床中应用的系统评价51、口腔医学数字影像处理及辅助诊疗系统52、富血小板血浆（PRP）常温保存理化指标及PDGF-AB、TGF-β1含量变化的研究53、长沙市开福区2~4岁儿童龋病流行情况调查及其相关因素分析54、RP技术在口腔医学中的应用研究55、添加纳米二氧化钛对硅橡胶抗菌性影响的实验研究56、齿科钛金属的激光焊接性及接头应力有限元模拟57、第一恒磨牙龋病流行病学调查和窝沟封闭预处理技术评价58、不同年龄人群上颌第一磨牙咬合生理特征的初步研究59、邢台市大学生口腔健康情况及其影响因素调查分析60、基于虚拟环境的口腔实验教学模式研究61、“第四届中国-东盟国际口腔医学交流与合作论坛”翻译实践报告62、针对期刊的多类型信息计量指标实证研究63、基于患者满意度的牙齿漂白方案的比较研究64、改性纳米氧化铈对义齿树脂基托机械性能的影响65、ICON评价新疆口腔医学生正畸需要量及难度66、Raypex5根尖定位仪测量根管工作长度的临床评价67、医学专科院校新生口腔健康知识与行为调查分析68、小鼠骨髓间充质干细胞悬液短期保存的可行性及DNA酶Ⅰ预处理降低静脉注射风险性研究69、商业口腔医疗保险需求调查分析与儿童牙科保险方案设计70、我国口腔卫生法规和政策需求调查评估与发展策略口腔医学毕业论文题目三：71、人根尖乳头干细胞与牙髓干细胞体外生物学特性的比较研究72、城、乡患错（牙合）畸形初中生自我意识和社交焦虑影响的分析研究73、比较不同附着体应用于下颌种植覆盖义齿临床疗效的系统评价研究74、椎束CT测量颌骨密度及评估种植体初期稳定性的可行性研究75、等离子渗氮/氮化钛镀膜对纯钛铸件耐腐蚀性能影响的研究76、基于TOP-HAT算法口腔医学图像的数据处理77、医学科学学位研究生课程设置的研究78、纳米非晶金刚石薄膜对牙科用纯钛及钴铬合金耐腐蚀性能的影响79、下颌前磨牙桩核冠的有限元分析80、恒牙列早期骨性Ⅲ类错（牙合）畸形不同骨面型垂直向特征的头影测量分析81、基于DICOM的口腔医学影像存储管理系统的研究与实现82、牙体组织精细三维有限元模型建立及应用的初步研究83、颞下颌关节开口运动的生物力学研究84、不同正畸力作用下大鼠行为反应与牙根吸收的相关研究85、牙合垫治疗对深覆牙合的TMD患者颞下颌关节应力分布影响的有限元分析86、颞下颌关节盘穿孔外科治疗的临床及影像学研究&病例报告87、图像融合技术建立颞下颌关节有限元模型的生物力学分析研究88、人下颌第一磨牙牙冠-牙周膜三维精细形态的初步研究89、应用颧牙槽嵴种植体支抗进行上颌全牙列远移的三维有限元研究90、应用Q方法探究成人正畸患者的矫治动机91、All-on-4种植体位置分布对周围骨应力影响的三维有限元分析92、模拟重度四环素牙瓷贴面修复的色彩管理93、基于CBCT高效建立个性化上颌骨三维有限元模型的初步研究94、三种矢状骨面型青少年在快速生长期上气道头影测量研究95、开窗术和刮治术治疗牙源性颌骨囊肿的系统评价96、近β钛合金TLM双层辉光离子渗氮表面改性的实验研究97、倾斜种植体与轴向种植体联合修复义齿的系统评价98、我军陆军师口腔保健现状典型调查与发展策略研究99、IPSe100、TNF-α对SCAP与PDLSCs体外增殖活性影响的比较研究101、乌鲁木齐市613例维吾尔族患者牙齿磨耗程度的调查研究102、咬合异常与颞下颌关节紊乱病相关性研究103、牙髓干细胞对牙髓牙本质复合体再生修复作用的研究104、套筒冠义齿修复孤立基牙的三维有限元应力分析105、新疆医科大学维吾尔族及汉族大学生颞下颌关节紊乱与心理因素的相关性研究口腔医学毕业论文题目四：106、单侧下颌第一磨牙缺失对咀嚼肌肌电的影响107、汉族人上颌中切牙牙根直径及根管管径与年龄相关性的初步研究108、锥形束CT结合冲击式气动手机在微创拔除上颌前部埋伏牙中的应用109、单侧第一磨牙缺失对咬合及下颌骨对称性的影响及两者相关性的研究110、双侧单磨牙渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨厚度及软骨中PCNA、OCN、BMP-2表达的影响111、关中地区汉族人群恒牙形态学研究112、单端固定桥修复下颌游离端缺牙的光弹性分析113、激光快速成形技术制作纯钛基底冠的可行性实验研究114、激光快速成形技术制作镍铬合金基底冠的可行性实验研究115、口腔测量数据三维可视化技术研究116、新型口腔领域专用激光烧结成型蜡初步研究117、我国1950-2005年龋病研究文献分析118、苏木、滇重楼、丁香对牙菌斑生物膜影响的体外研究119、汉族人群上颌第一前磨牙牙根及根管形态学研究120、玻璃纤维桩长度和纤维含量对牙体抗折强度的影响121、前牙美学修复病例报告122、颌面创伤致神经损伤的临床研究123、新疆维吾尔族自治区口腔医疗机构及人力资源现况调查124、颅底结构特征与矢状向错（牙合）的相关研究125、口腔卫生士培养标准和课程设置研究126、偏侧咀嚼患者的下颌运动特性分析127、中国东乡族、保安族、裕固族口腔疾病流行病学研究128、利用增龄性定量指标判定华中地区青少年生理年龄的研究129、个体化舌侧矫治器微种植体支抗滑动法内收上前牙的生物力学特征研究130、中药复方提取液对牙周可疑致病菌和人牙周膜细胞作用的临床和实验研究131、纳米银颗粒和PLGA共涂层的不锈钢合金在抗菌和骨诱导方面的作用研究132、精神心理因素与颞下颌关节紊乱病的关联研究133、义齿模型三维重建算法的研究134、闭合式上颌窦底提升术上颌窦黏膜力学研究135、大气压常温等离子体射流源及其在根管治疗中的应用研究136、改良富血小板血浆对乳牙牙髓干细胞增殖和成骨分化的作用研究137、Twin-block矫治器矫治青少年安氏Ⅱ类1分类错（牙合）疗效的系统评价（来源：学术堂）
选题不是一两个，抓住一个小病例写就可以了。我写的《口腔颌面外科手术后口腔冲洗方法及并发症的预防和护理》，也是雅文网的专家帮忙弄的，靠谱啊经口气管插管患者两种口腔护理方法的效果比较经口气管插管病人口腔护理方法和药液选择社区中老年人对口腔健康状况与口腔知识掌握情况调查刍议我国“口腔医院”的名称英译解析老年人进行口腔保健的意义强化口腔护理在预防ICU昏迷病人并发坠积性肺炎中的应用缺氧诱导因子1α对口腔鳞状上皮癌细胞株接受放射和化学药物治疗感受性的影响(英文)PDCD5和p53在口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性生理盐水与牙龈炎冲洗剂口腔护理对比研究几种口腔消毒液对口腔诊室空气质量及物体表面消毒效果的对比口腔炎喷剂治疗儿童手足口病口腔溃疡的疗效观察碳酸氢钠漱口降低粒细胞减少患者口腔真菌感染率经口气管插管患者不同口腔护理方法的效果观察长春市口腔医疗机构及人力资源现状调查小儿手足口病口腔病变的观察与护理白虎汤在ICU气管插管病人口腔护理的应用“舒爽”中药口腔护理液的临床效用研究儿童形象化口腔健康教育模式探索与应用效果研究口腔实习生医院感染的自我防护知识调查研究口腔支架在鼻咽癌患者调强放疗中对口腔正常组织的保护作用预防造血干细胞移植患者口腔黏膜炎的不同干预方法及效果研究口腔健康教育对牙周参数在牙菌斑中分布的影响研究大学新生口腔健康知识、态度及行为抽样研究小儿电动牙刷在口鼻气管插管患者口腔护理中的应用
参考文献引用格式是什么样的？
论文参考文献的正确格式一般包括：书写格式、书写技巧、国家标准、文献标注、参考示例。
参考文献是在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明，不再出现于文后参考文献中。
按照字面的意思，参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献。然而，按照GB/T7714-2015《信息与文献 参考文献著录规则》”的定义，文后参考文献是指：“为撰写或编辑论文和著作而引用的有关文献信息资源。根据《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范（试行）》和《中国高等学校社会科学学报编排规范（修订版）》的要求。
很多刊物对参考文献和注释作出区分，将注释规定为“对正文中某一内容作进一步解释或补充说明的文字”，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地。
参考文献格式包括：
1、 著[M]、论文集[C]、报纸文章[N]、期刊文章[J]、学位论文[D]、报告[R]、标准[S]、利[P]、论文集中的析出文献[A] ；
2、常见的字体字号有两种：和文文本保持一致，或者比正文本字号小一号；
3、行距常见的有倍、22磅、倍 ；
4、缩进方式悬挂缩进、首行缩进、无缩进均有出现；
5、文参考文献中的标符号要胖角标点，粗按照英文输入的习惯，标点符号后应该加一个空格，中幅文献中的标点，可以和英文文献保持一致，全部使用半角标点+空格的形式，也可以全部使用全角标点，标点后不加空格。
应该按照会议论文的形式吧，会议论文表示方法为：[序号] 作者.篇名.会议名,会址,开会年: 起止页。
论文中参考文献引用的是国家颁布的文件或纲领政策，要用N字母表示。
根据GB3469- 83《文献类型与文献载体代码》规定，以单字母标识：
M一专 著(含古籍中的史、志论著)。
C一论文集。
N-报纸文章。
J一期刊文章。
D一学位论文。
R-研究报告。
S-标准。
P-专利。
A-专著、 论文集中的析出文献。
Z一其他未说明的文献类型。
电子文献类型以双字母作为标识：
DB一数据库。
CP一计算机程序。
EB- 电子公告。
非纸张型载体电子文献，在参考文献标识中同时标明其载体类型：
DB/OL一联机网上的数据库。
DB/MT一磁带数据库。
M/CD-光 盘图书。
CP/DK一磁 盘软件。
J/OL-网上期刊。
EB/OL一网上电子公告。
参考文献著录格式：
1、期刊作者题名[J]。刊名，出版年，卷(期)：起止页码。
2、专著作者。书名 [M] 。版本(第一-版不著录)。出版地：出版者，出版年：起止页码。
3、 论文集作者题名[C]编者论文集名，出版地：出版者，出版年：起止页码。
4、学位论文作者题名[D] 。保存地点保存单位年份。
5、专利文献题名[P] 。国别。专利文献种类专利号。出版日期。
6、标准编号 。标准名称[S]。
7、报纸作者题名[N] 。报纸名。出版日期(版次)。
8、报告作者题名[R] 。保存地点年份。
9、电子文献作者题名[电子文献及载体类型标识] 。文献出处，日期。
文献引用不符合要求
具体表现有：
（1）所列文献范围过宽，凡所参阅过的均列出其中，如教材、内部刊物、获奖过但并未公开发表的成果报告等。
（2）所列文献过多，如有些医生认为文献越多越好，将参阅过的文章书籍后的参考文献也悉数收录，有些文献作者并没有亲自阅读，只是认为跟自己的文章搭点边，也凑数其后。
（3）所列文献过少，有些医生怕自己文章引述别人东西太多，被人认为抄袭，故意将一些重要参考文献略去
（4）对文献的理解偏面，以为只有引用文献原文才需要列出。
（5）大而不当，将整期刊物甚至连续几期杂志或整张报纸作为参考文献。