可以增强免疫力的食物 第一期健康食品:茶，木瓜汁，番茄，桔子，橙子，胡萝卜 喝茶能增强对细菌的抵抗力 喝茶会让你远离医生。一项新研究认为,茶里含有的一种茶氨酸能增强身体的抵抗力,其效果为咖啡所不具备。 刊登在新一期美国《全国科学院学报》上的研究说,美国布里格姆妇女医院和哈佛医学院的研究人员在实验室实验中发现茶里含有一种物质,可以使免疫系统攻击入侵的细菌、病毒和霉菌等。 木瓜汁可增强免疫力 世界艾滋病研究与防治基金会主席吕克·蒙塔尼耶说,从发酵木瓜中提取的汁液能增强人体免疫力,对抗包括非典在内的一些病毒,但目前尚缺乏这方面的研究。 蒙塔尼耶说:“木瓜汁中含有一些可以提高免疫力和抗氧化能力的物质。尽管我们没有对非典病人的氧化力进行研究,但我认为这是可行的。”蒙塔尼耶说,他已经向同行推荐这种提取液治疗法国的非典病人。 吃橘橙番茄可防病 提高自身免疫力是有效预防非典的方法之一,最近几天,一些药店的维生素、西洋参销量大增。但医学专家提醒,服用这些补品都不会立竿见影,至少要在一周后才可见效。 专家介绍,适当补充维生素,可以增强人体免疫力。身体健康的人最好通过吃水果、蔬菜来吸收维生素,现在市场上销量较大的西红柿、草莓、胡萝卜、橘橙等都含有大量的维生素。 春天吃胡萝卜增强免疫力 有关资料表明,儿童体内缺乏维生素A是患呼吸道疾病的一大诱因。专家强调,缺乏维生素A就容易患呼吸道和消化道感染,一旦感冒或腹泻,体内维生素A的水平又会进一步下降。维生素A缺乏还会降低人体的抗体反应,导致免疫功能下降。维生素A对呼吸道及胃肠道粘膜的保护作用已得到广泛的证实。 从食物中补充维生素A是一种安全有效的保健方法,在众多食物中,最能补充维生素A的当数胡萝卜。要充分吸收其中的胡萝卜素,科学合理的食用方法是:胡萝卜应烹煮后食用,要保持其营养的最佳烹调方法有两点:一是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,用足量的油炒;二是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,与猪肉、牛肉、羊肉等一起用压力锅炖15-20分钟。胡萝卜素容易被氧化,烹调时采用压力锅炖,可减少胡萝卜与空气的接触,胡萝卜素的保存率可高达97%。 第二期：动物肝脏，海鲜，蘑菇，平菇，大蒜，酸奶，菠菜 在人体免疫系统与病毒、细菌等病原体的抗争中，提升自身免疫力的意义十分重大。一般说来，人体免疫功能越强，遭受病毒侵害的几率就越小，即使不幸受感染，也能将病毒的侵害程度降至最低。 均衡饮食、合理营养有助于改善人体的免疫力。下面介绍一些能增强免疫力的食物疗法： 适当吃点动物肝 加拿大营养学家安恩·马肯基认为，动物肝富含多种有助促进免疫功能的物质，如微量元素硒、锌、铜、镁、铁及叶酸、维生素B6、维生素B12。 吃些海鲜 牡蛎、扇贝、蛏子、海鱼等食物富含锌，能促进T细胞和抗体的产生。美国斯佩克特博士研究发现，锌有助于恢复正被损害的免疫系统功能。 吃些蘑菇 香菇、灰树花、平菇、猴头菇等含有抗病毒物质，有助于增强免疫力。 吃点大蒜 大蒜能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞活性，能提升免疫力。 喝点酸奶 最新研究发现，酸奶能刺激机体产生γ-干扰素，提高自然杀伤细胞活性，促进抗体产生。 多吃蔬果 应多吃菠菜、胡萝卜、花椰菜等富含β胡萝卜素的能促进免疫细胞增多的蔬菜和富含维生素C的有一定抗病毒感染作用的水果。例如，每天吃两只橙子或橘子等。 多喝茶 据哈佛医学院杰克·布科夫斯基博士研究，每天饮5杯茶能增强身体抗病能力。理由是：茶所含的L-茶氨酸经肝脏分解为乙胺，能增强免疫系统中γ-δT细胞反应 第三期：山楂，沙棘，螺旋澡，芦荟，生姜，蜂胶，牛奶，黄豆 谈到预防疾病时，不少专家提醒人们要增强免疫力。人身体健康与否，免疫系统起着重要的作用。耍增强体质．除了经常锻炼身体、保持心理平衡以外，合理的饮食也很重要。下面介绍几种能明显增强机体免疫功能的食品。 山楂：山楂深受人们的喜爱，它的功能主要是助消化、保护心血管、降低血脂血压、抗菌、减肥、抗肿瘤、清除自由基、增强免疫力。 大蒜：大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家发现，大蒜提取液有抗肿瘤的作用，建议每日生吃大蒜3—5克。 沙棘：沙棘生长在半丘陵地带，维生素c含量丰富，对造血系统有促进作用，可抗疲劳、保护消化道、清除自由基、改善血管系统和增强免疫力。 螺旋藻：螺旋藻的蛋白质含量高达印％一70％，生物价值为68％。螺旋藻含有丰富的胡萝卜、素、维生素E和其他维生素，可提高体液的PH值，纠正酸性体质，使人体处于略碱性，从而提高人体免疫力，并具有抗肿瘤、抗艾滋病的作用。 芦荟：芦荟与金香、大蒜、洋葱、野百合一样属于百合科多年生草本植物，主要生长在干燥炎热的地区，具有极强的生命力，可清热排毒、缓泻、消炎抗菌，增强免疫力，还可护胃保肝和护肤美容。 生姜：既是调味品又是营养品，主要作用是抗凝血、降血脂、预防脑中风．切成薄片生吃效果最好。 香菇：从古到今，香菇一直被称为“长生不老药”。它对病毒体有极好的过滤作用，云南的“香菇火锅宴”是强身壮体的药膳。 蜂胶：蜂胶能提高人体巨噬细菌吞噬病毒和细菌的能力，使机体免疫处于动态平衡的最佳状态，被称为“天然的免疫增强剂”。 牛奶和黄豆：牛奶和黄豆都属于高蛋白食品，瑞典伦德大学安德斯-黑肯森研究小组发现．牛奶中的酪蛋白和卵清蛋白可增强呼吸道和内脏器官抗感染的能力，防止病毒和细菌粘到呼吸道上。黄豆中的大豆蛋白被人体消化、吸收和利用的程度极高．它和乳蛋白同样可以构成体内的抗体。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
针对这些生理改变，医学专家给出了几点健康提示。一、肌肉减少，被脂肪取代。随着年龄增长，人体肌肉比重逐渐下降。对老人来说，持之以恒的体育锻炼，可有效延缓肌肉减少。由于肌肉比重变化，老人对药物的吸收也与年轻人不同。有些药物，老人需用相对更少的剂量，甚至不用，如第一代抗组胺剂、苯二氮平类药物等。二、骨质疏松和骨关节炎。这两种疾病大多由器官正常退化引起，若不注意预防和治疗，后果很严重。骨质疏松的直接后果是跌倒后易骨折，骨关节炎产生的疼痛也会给老人带去很多烦恼。对骨质疏松，常规的诊断方法是骨密度检查,常用的药物治疗是通过二碳磷酸盐化合物。骨关节炎一般也通过临床症状和X光片进行诊断，常使用止痛消炎药。老人平时多做增强肌肉的运动以及低冲击性运动，如游泳、瑜伽、太极等。三、免疫功能下降。老人感冒后不易好，是免疫力降低的表现。有条件的情况下，建议每年打流感疫苗。此外，其他疫苗也需在老年人群中加强，如百白破疫苗，成人一般每10年要打（增强）1次。同时，建议老人平时多晒晒太阳。四、胃肠缺乏活力。老人肠胃周围供血能力下降，会导致肠蠕动变慢，引起便秘或腹泻。再加上不少牙齿脱落，影响咀嚼功能，食欲大减。所以，平时应注意多吃蔬菜等粗纤维食物，刺激肠蠕动，预防便秘。五、感官能力受影响。年龄增长会让听力、嗅觉、视力全面下降。另外，手脚上的周围神经敏感度下降，会使老人反应变慢，易跌倒。建议上了年纪，做事放慢速度，不要着急，以免发生意外。六、记忆力变差。老人的短期记忆和学习新事物的能力会受年龄影响，属于正常现象，不用太紧张。但有时大脑功能受影响是一些疾病引起的，如抑郁症、中风、甲状腺功能减退等，建议老人关注自身变化，定期去医院检查。
《Nature》重磅发现， 人的寿命 是由我们身体中的每一个 细胞的衰老速度决定 的。衰老是细胞不可逆地停止分裂，衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。衰老，就是疾病的开始！ 1、 衰老的原因 衰老，指身体各个系统、各种器官和组织在生长发育成熟后，随增龄而逐步出现的各种 生理的、代谢的和功能的 改变。人体的衰老是一个从20岁开始渐进的过程，不同器官和组织的老化进程并不同步。 以女性为例身体器官衰老年龄和组织功能衰老进程： 外在表现上，每个人身上都会留下衰老的痕迹，比如 皮肤失去水分、皮肤干燥、皱纹产生、色素沉着、记忆力减退、头发脱落、抵抗力下降 等等衰老现象逐渐出现。 2、 衰老的内在根本原因 国际顶尖学术期刊《Nature》给出的解释 ：衰老是细胞不可逆地停止分裂，并进入永久性生长停滞状态，而不经历细胞死亡的过程。 未修复的DNA损伤或其他细胞应激可诱发衰老。 免疫系统会随着年龄的增长而退化， 称为 免疫衰老 ，但衰老的一个 主要标志是 炎症水平升高 ，衰老细胞会持续存在并不断分泌许多促炎和组织重塑分子而毒害周围其他细胞。 导致多种与年龄有关的疾病，例如糖尿病、癌症、阿尔茨海默氏病、动脉粥样硬化和关节炎等。 简而言之： 人的寿命是由我们身体中的每一个细胞的衰老速度决定的。而 衰老，就是疾病的开始！ 3、 免疫细胞衰老最危险 衰老细胞是机体衰老的关键驱动因素 ，2021年5月12日，美国明尼苏达大学医学院的研究人员在《Nature》发表了研究论文。该研究表明， 衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。 在衰老过程中，免疫系统会失去对病原体和癌细胞作出有效反应的能力 。 研究中，为了明确免疫系统老化对机体老化的贡献，研究团队在小鼠造血细胞中选择性删除了Ercc1基因，从而仅在免疫系统中增加内源性DNA损伤负担增加而导致的免疫细胞衰老。 研究人员发现，这些小鼠在健康发育到成年后表现出 免疫衰老的过早发生，其特征是特异性免疫细胞群的损耗和衰老以及免疫功能受损 ， 并与野生型小鼠在衰老过程中发生的变化类似。 值得注意的是，这些删除了Ercc1基因的小鼠的非淋巴器官也显示出衰老和损伤的增加， 这表明衰老的免疫细胞可以促进全身性衰老 。此外，研究人员将这些基因敲除小鼠或老年野生型小鼠的脾细胞移植到年轻小鼠之后，也会加速后者的衰老。反之，若将年轻野生小鼠的脾细胞移植到变异小鼠体内，发现被移植变异小鼠的组织衰老有所减缓。证明 衰老的免疫细胞可以通过功能获得机制 ，即加速组织细胞的非自主衰老，但衰老的免疫细胞也具有功能丧失机制，即无法抑制衰老。 研究人员用雷帕霉素（rapamune）治疗变异小鼠，后测定小鼠免疫功能。结果发现，雷帕霉素降低了外周T细胞中衰老标记物，使抗KLH血清浓度和白细胞计数增加。说明治疗后，小鼠免疫功能提高，免疫衰老有所好转。 这证明免疫衰老可以被调节，且免疫衰老可以驱动全身性衰老 。 4、 细胞抗衰老 既然我们已经了解了免疫细胞衰老的危害， 那能否通过解决衰老免疫细胞来达到抗衰老的目的呢？ 随着时间的迁移，人体细胞会开始老化，而衰老的过程会造成器官与组织在功能上的衰退，那么延缓细胞的衰老出发点就是干细胞。干细胞是生命的起源细胞，大量科学研究发现，干细胞的分化是一个可逆的过程，如果人体细胞能够逆转到干细胞的水平，那么人类的寿命将得以延长。 治愈细胞抗衰老最根本的途径是修复细胞、改善细胞代谢、激活衰老细胞的功能。 细胞抗衰技术属于抗衰老全新方式， 它将特定的多种细胞( 如 干细胞 、 免疫细胞)输注人体内，激活人体自身的“自愈功能” ，修复与调控受损细胞，激活休眠细胞，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到对抗衰老的目的。 干细胞可以在机体内不断更新和替换衰老的细胞， 亦可通过细胞分裂不断繁殖，让身体从内到外都散发青春的光彩。 通过输注免疫细胞 ，可有效改善人体内免疫微环境平衡失调和功能抑制状态，提升人体免疫系统的活力，对抗疲劳、衰老、疾病等负面状态， 利于机体自身免疫功能的恢复。 干细胞修复更新机体细胞，免疫细胞改善机体免疫功能， 两者双管齐下。可使人体机能重新恢复到年轻的状态，从而达到抗衰老目的。 时间对每一个人都是公平的，我们无法避免自己变老。但是， 我们可以 选择用科学手段延缓自己衰老的过程 。
运用比喻的手法,生动形象地写出覆盆子的形态,表达出作者的喜爱之情.
大多数人都想要延长自己的寿命，让自己能多在这个世界上待一会，多和亲朋好友相处一会。但随着年龄的增长，尤其是人进入老年后，身体各方面的机能开始下降，除了因为器官衰老的原因之外，还因为细胞也在整体衰老。曾有不少科学家尝试逆转这些衰老，但最后的失败都证明了这种想法是违背自然规律的，那么是否有方法可以延迟衰老呢？根据外媒报道，近期《Aging》期刊上出现了一篇关于延迟衰老的临床试验论文。该论文指出，以色列的一支科研队伍提出了高压氧治疗的方法，并且通过实验证明了该方法能够在三个月的疗程后达到显著的效果，表现为停止细胞衰老的过程。最终研究人员通过指标分析发现，接受治疗的老人的血细胞比接受治疗前要更年轻，这是怎么做到的呢？研究人员做了什么样的实验？高压氧治疗，顾名思义就是让受治疗的人待在高压氧的环境中。在以色列团队所创造的实验条件里就有纯度达到百分之百的氧气，而且大气压高于一个绝对大气压。根据该研究团队的成员介绍，这种疗法的原理是高浓度高压强的氧气能够促进人体组织内对氧气的溶解量。在实验开始之前，他们向社会招募了一批老年人志愿者。这些老年人的年龄都在64岁以上，以保证实验对象是老年人。同时还必须选择那些具有独立生活能力、认知清晰的老年人。志愿者筛选完后他们着手开始实验，先是通过检测获得他们各自体内的血细胞情况、新陈代谢速率等指标，然后开始12周的疗程。据了解，每一次疗程为期一个星期，一星期要接受5次高压氧治疗。志愿者每次需要使用面罩来呼吸百分百的氧气，规定治疗时间是90分钟。除了接受设定好的治疗之外，每位老人还是保持原来的生活习惯和作息，然后实验人员会在实验中期和末期对他们进行验血。之所以要进行验血，是为了获得两个关键的参考指标，它们分别是细胞端粒长度和衰老细胞积累情况。注意：中国邮政发行80猴票4方联票，实名预约，仅限星期二广告拍宝客文化查看详情为何要观察端粒的长度？对于大多数人来说，检测体内衰老细胞的积累情况尚可理解，为什么还要检测端粒的长度呢？这里就需要对端粒进行简单的介绍，端粒是位于染色体两端的一小部分区域，经研究它们的作用是维持染色体上的基因组稳定。既然要达到这个目的，端粒就必须付出一点代价，代价就是染色体每经过一次分裂，端粒的长度就会减少。
细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说 (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。
可以增强免疫力的食物 第一期健康食品:茶，木瓜汁，番茄，桔子，橙子，胡萝卜 喝茶能增强对细菌的抵抗力 喝茶会让你远离医生。一项新研究认为,茶里含有的一种茶氨酸能增强身体的抵抗力,其效果为咖啡所不具备。 刊登在新一期美国《全国科学院学报》上的研究说,美国布里格姆妇女医院和哈佛医学院的研究人员在实验室实验中发现茶里含有一种物质,可以使免疫系统攻击入侵的细菌、病毒和霉菌等。 木瓜汁可增强免疫力 世界艾滋病研究与防治基金会主席吕克·蒙塔尼耶说,从发酵木瓜中提取的汁液能增强人体免疫力,对抗包括非典在内的一些病毒,但目前尚缺乏这方面的研究。 蒙塔尼耶说:“木瓜汁中含有一些可以提高免疫力和抗氧化能力的物质。尽管我们没有对非典病人的氧化力进行研究,但我认为这是可行的。”蒙塔尼耶说,他已经向同行推荐这种提取液治疗法国的非典病人。 吃橘橙番茄可防病 提高自身免疫力是有效预防非典的方法之一,最近几天,一些药店的维生素、西洋参销量大增。但医学专家提醒,服用这些补品都不会立竿见影,至少要在一周后才可见效。 专家介绍,适当补充维生素,可以增强人体免疫力。身体健康的人最好通过吃水果、蔬菜来吸收维生素,现在市场上销量较大的西红柿、草莓、胡萝卜、橘橙等都含有大量的维生素。 春天吃胡萝卜增强免疫力 有关资料表明,儿童体内缺乏维生素A是患呼吸道疾病的一大诱因。专家强调,缺乏维生素A就容易患呼吸道和消化道感染,一旦感冒或腹泻,体内维生素A的水平又会进一步下降。维生素A缺乏还会降低人体的抗体反应,导致免疫功能下降。维生素A对呼吸道及胃肠道粘膜的保护作用已得到广泛的证实。 从食物中补充维生素A是一种安全有效的保健方法,在众多食物中,最能补充维生素A的当数胡萝卜。要充分吸收其中的胡萝卜素,科学合理的食用方法是:胡萝卜应烹煮后食用,要保持其营养的最佳烹调方法有两点:一是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,用足量的油炒;二是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,与猪肉、牛肉、羊肉等一起用压力锅炖15-20分钟。胡萝卜素容易被氧化,烹调时采用压力锅炖,可减少胡萝卜与空气的接触,胡萝卜素的保存率可高达97%。 第二期：动物肝脏，海鲜，蘑菇，平菇，大蒜，酸奶，菠菜 在人体免疫系统与病毒、细菌等病原体的抗争中，提升自身免疫力的意义十分重大。一般说来，人体免疫功能越强，遭受病毒侵害的几率就越小，即使不幸受感染，也能将病毒的侵害程度降至最低。 均衡饮食、合理营养有助于改善人体的免疫力。下面介绍一些能增强免疫力的食物疗法： 适当吃点动物肝 加拿大营养学家安恩·马肯基认为，动物肝富含多种有助促进免疫功能的物质，如微量元素硒、锌、铜、镁、铁及叶酸、维生素B6、维生素B12。 吃些海鲜 牡蛎、扇贝、蛏子、海鱼等食物富含锌，能促进T细胞和抗体的产生。美国斯佩克特博士研究发现，锌有助于恢复正被损害的免疫系统功能。 吃些蘑菇 香菇、灰树花、平菇、猴头菇等含有抗病毒物质，有助于增强免疫力。 吃点大蒜 大蒜能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞活性，能提升免疫力。 喝点酸奶 最新研究发现，酸奶能刺激机体产生γ-干扰素，提高自然杀伤细胞活性，促进抗体产生。 多吃蔬果 应多吃菠菜、胡萝卜、花椰菜等富含β胡萝卜素的能促进免疫细胞增多的蔬菜和富含维生素C的有一定抗病毒感染作用的水果。例如，每天吃两只橙子或橘子等。 多喝茶 据哈佛医学院杰克·布科夫斯基博士研究，每天饮5杯茶能增强身体抗病能力。理由是：茶所含的L-茶氨酸经肝脏分解为乙胺，能增强免疫系统中γ-δT细胞反应 第三期：山楂，沙棘，螺旋澡，芦荟，生姜，蜂胶，牛奶，黄豆 谈到预防疾病时，不少专家提醒人们要增强免疫力。人身体健康与否，免疫系统起着重要的作用。耍增强体质．除了经常锻炼身体、保持心理平衡以外，合理的饮食也很重要。下面介绍几种能明显增强机体免疫功能的食品。 山楂：山楂深受人们的喜爱，它的功能主要是助消化、保护心血管、降低血脂血压、抗菌、减肥、抗肿瘤、清除自由基、增强免疫力。 大蒜：大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家发现，大蒜提取液有抗肿瘤的作用，建议每日生吃大蒜3—5克。 沙棘：沙棘生长在半丘陵地带，维生素c含量丰富，对造血系统有促进作用，可抗疲劳、保护消化道、清除自由基、改善血管系统和增强免疫力。 螺旋藻：螺旋藻的蛋白质含量高达印％一70％，生物价值为68％。螺旋藻含有丰富的胡萝卜、素、维生素E和其他维生素，可提高体液的PH值，纠正酸性体质，使人体处于略碱性，从而提高人体免疫力，并具有抗肿瘤、抗艾滋病的作用。 芦荟：芦荟与金香、大蒜、洋葱、野百合一样属于百合科多年生草本植物，主要生长在干燥炎热的地区，具有极强的生命力，可清热排毒、缓泻、消炎抗菌，增强免疫力，还可护胃保肝和护肤美容。 生姜：既是调味品又是营养品，主要作用是抗凝血、降血脂、预防脑中风．切成薄片生吃效果最好。 香菇：从古到今，香菇一直被称为“长生不老药”。它对病毒体有极好的过滤作用，云南的“香菇火锅宴”是强身壮体的药膳。 蜂胶：蜂胶能提高人体巨噬细菌吞噬病毒和细菌的能力，使机体免疫处于动态平衡的最佳状态，被称为“天然的免疫增强剂”。 牛奶和黄豆：牛奶和黄豆都属于高蛋白食品，瑞典伦德大学安德斯-黑肯森研究小组发现．牛奶中的酪蛋白和卵清蛋白可增强呼吸道和内脏器官抗感染的能力，防止病毒和细菌粘到呼吸道上。黄豆中的大豆蛋白被人体消化、吸收和利用的程度极高．它和乳蛋白同样可以构成体内的抗体。
细胞衰老是一种正常的生命现象。细胞的衰老、死亡的意义不仅仅在于它们是机体衰老与死亡的基础，实际上，与细胞的增殖、分化一样，细胞的衰老、死亡也是细胞最基本的一种生物学行为。多细胞机体内存在着担负不同生物学功能的细胞群，通过细胞通讯和信号转导，这些细胞群之间可以相互实施调控以协调维持整个机体的生命活动。不难想象，这些细胞群在机体中的发生、发展、数目及维持时间是受到严格调控的，这种调控的基础就是细胞的增殖、分化、衰老和死亡。
细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下： (1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度. (2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系. (3)发育程序衰老说 按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果.
衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现, 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的,组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。 细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 研究表明，现代人类面临着三种衰老:第一种是生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性退化，这是一切生物的普遍规律。第二种是病理性衰老，即由于内在的或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰老又称为早衰。第三种是心理性衰老，心理活动是生理活动更高级的物质运动形式，人类由于各种原因，常常产生“未老先衰”的心理状态而影响机体的整体功能。 细胞在正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动作体细胞都有最大分裂次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同，人细胞为50~60次。一般说来，细胞最大分裂数与动物的平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素--脂褐色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。关于细胞衰老，目前已有不少假说，主要包括遗传因素说、细胞损伤学说、生物大分子衰老学说等，但都不能圆满地解决问题。 通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随首科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及心血管病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。 生物体内的决大多数细胞，都要经过未分化、分化、衰老、死亡等几个阶段.可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象.我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老，死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们.例如，人体内的红细胞，每分钟要死亡数百万至数千万之多，同时，又能产生大量的心得红细胞递补上去.
古希腊哲学家赫拉克利特说，"人不能两次踏进同一条河流"，因为河流是不停流动的。
同样，下一秒钟的你已经不是原来的你，因为你的细胞在不停的衰老和更新。
我们红细胞的寿命是四个月，肠上皮细胞的寿命不到一个星期，皮肤表皮细胞则大约为一个星期到一个月的时间。如果舌头被烫到了，其中的味蕾细胞需要大约两个星期的时间才能更新。
红细胞、肠上皮细胞、皮肤表皮、味蕾细胞
我们每个人都希望减慢衰老的速度，但如何实现呢？
首先让我们了解一下细胞更新的两个步骤:
第一，老化的细胞被及时清除。
第二，充足的新生细胞补充，其来源是干细胞。
今天我们就来说说衰老的第一步，即衰老细胞的清除——
细胞衰老以后，必须能够顺利的死亡，并被及时清除。否则，心血管病、癌症等老年性疾病发生的风险会大大增加。
下面这篇发表在Nature杂志的论文表明：主动清除衰老细胞有助于保持年轻状态。
下面，我来说介绍一下细胞是如何死亡的。
第一，寿终正寝，无疾而亡的细胞死亡方式，即“凋亡”，就像是树叶凋零一样。细胞会在基因的控制下，有秩序的裂解为碎片，并被免疫细胞吞噬处理。
第二，死于非命，即由于细菌、病毒、支原体等的攻击导致的细胞死亡，被称为“细胞坏死”。这种细胞死亡方式快速而猛烈，不像凋亡那样是有序性的死亡，会引起身体炎症反应。
第三，“焦亡”，又称为“细胞炎性坏死”，介于细胞凋亡和细胞坏死之间，参与动脉粥样硬化、神经系统疾病等疾病的发病过程。
如果衰老细胞释放的碎片及炎症因子不能被免疫细胞及时清除，就会进入血液，对血液循环系统和免疫系统都造成负担，会造成全身不适，好像身体总有负担一样。
—— 血液净化：清除衰老细胞碎片 ——
血液净化能够帮助清除血液中衰老细胞碎片、内毒素、炎症因子等有害成份。
就像将一个污染的湖泊净化一样，净化之后鱼儿会逐渐增多，重新恢复生机。
血液净化也是一样的道理，净化之后，免疫系统会减轻负担，机体抵抗力会增强。
另外，老化细胞被及时清除，有利于干细胞分化为新的功能生细胞，使身体保持年轻态。
—— 干细胞：生命的青春之泉 ——
干细胞通过大量的自我复制和定向分化，为身体补充新生细胞，延缓身体衰老。干细胞就是我们生命的青春之泉
Cell 179 , October 31, 2019 a 2019 Cellular Senescence: Defining a Path Forward Definition and Characteristics of Cellular Senescence Cellular senescence is a cell state triggered by ：stressful insults and certain physiological processes, characterized by ：aprolongedand generally irreversible cell-cycle arrest with secretory features, macromolecular damage , and altered metabolism These features can be inter-dependent Cell-Cycle Arrest mammalian cells retinoblastoma (RB) family and p53 proteins are important for establishing senescent cell-cycle arrest RB1 and its family members p107 (RBL1) and p130 (RBL2) are phosphorylated by specific cyclin-dependent kinases (CDKs; CDK4, CDK6, CDK2). This phosphorylation reduces the ability of the RB family members torepressE2F family transcription factor activity, which is required for cell-cycle progression CDK2 inhibitor p21WAF1/Cip1 ( CDKN1A ) and CDK4/6 inhibitor p16INK4A ( CDKN2A ) accumulate. Secretion SASP的功能 the SASP reinforces and spreads senescence in autocrineandparacrinefashions activates immune responses that eliminate senescent cells SASP factors mediate developmental senescence tissue plasticity contribute to persistent chronic inflammation (known as inflammaging) the SASP can recruit immature immune-suppressive myeloid cells to prostate and liver tumors （肝脏肿瘤！！！看一下Distinct Functions of Senescence-Associated Immune Responses in Liver Tumor Surveillance and Tumor Progression ） 控制SASP的相关通路 enhancer remodeling activation of transcription factors, such as NF-kB, C/EBPb, GATA4 mammalian target of rapamycin (mTOR) p38MAPK signaling pathways 上游因子控制SASP的方式不同并且和老化诱导的途径有关 type 1 interferon response：DNA damage, cytoplasmic chromatin fragments (CCFs) inflammasome ：damage-associated molecular patterns (DAMPs) SASP的成分和强度不同决定于：duration of senescence, origin of the prosenescence stimulus, and cell type SASP可以和外界的微环境通过：juxtacrine NOTCH/JAG1 signaling；release of ROS；cytoplasmic bridges；extracellular vesicles （egexosomes） ） Macromolecular Damage DNA Damage ：The first molecular feature associated with senescence wastelomere shortening, a result of the DNA end-replication problem , during serial passages 端粒导致DDR的过程 Type1 Telomere shortening during proliferation telomeric DNA loop destabilization &telomere uncapping generating telomere dysfunction-induced foci (TIFs) ctivate the DDR cell-cycle arrest （This response can also be elicited by inhibiting or altering genes involved in telomere maintenance ） Type2 oxidative DNA damage at telomeric G-reach repeats telomere-associated foci (TAFs), can exist at telomeres （irrespective of telomere length or shelterin loss ） DNA损伤种类 half of the persistent DNA damage foci in senescent cells localize to telomeres other stressful subcytotoxic insults can trigger senescence by inducing irreparable DNA damage genotoxic agents： radiation (ionizing and UV), pharmacological agents (., certain chemotherapeutics), oxidative stress activated oncogenes can induce senescence (known as OIS) as a tumor-suppressive response, restricting the uncontrolled proliferation of potentially oncogenic cells. ——OIS is often mediated by the tumor suppressors p16INK4 A and ARF , both encoded by theC DKN2A locus, imposing a cell-cycle arrest DDR也可以产生OIS的激活 oncogene-driven hyperproliferation→damage signal originates at collapsed replication forks DNA-SCARSs (DNA segments with chromatin alter- ations reinforcing senescence) ：Senescent cells harbor persistent nuclear DNA damage foci 特点：associate with promyelocytic leukemian (PML) nuclear bodies （？？？） lack theDNA repair proteins RPA and RAD51 as well as single- stranded DNA ( ssDNA ) contain activated forms of the DDR mediators CHK2 and p53 DNA-SCARSs 可以调节细胞生长停滞和SASP，但是并不是一个老化细胞的特征 Protein Damage Proteotoxicity is a hallmark of aging and cellular senescence damaged proteins help identify senescent cells 蛋白质损伤的途径 ROS ↓ oxidize both methionine and cysteine residues ↓ alter protein folding and function eg （蛋氨酸和半胱氨酸，很多络氨酸磷酸酶都含有cys，因此他们所去磷酸化的部位就会被inactivate）PTPs：protein tyrosine phosphatases ↓ hyperactivating ERK signaling （similar to the effect of activated oncogenes ） ↓ trigger senescence 在肿瘤前期的病变处可以发现高磷酸化的ERK Most protein oxidative damage：degradation by the ubiquitin proteasome system(UPS) orautophagy因此这两个特点可以作为检测老化情况的指标 promyelocytic leukemian (PML) 小体可以作为ROS和氧化损伤的sensor；同样也可以作为细胞老化的一个非特异性指标 Lipid Damage 老化细胞的清除可以减少老年小鼠肝脏和大脑中脂肪的沉积 （特定的脂代谢和老化相关知之甚少） 虽然很多方法可以检测脂肪在组织和细胞之前的变化，但是作为老化的biomarker还是未知的，因为不同的老化相关的脂肪十分不同。 比如在原癌基因激活的老化和复制性老化中脂肪代谢非常不同 Deregulated Metabolic Profile Mitochondria Mitochondria in senescent cells are less functional, showingdecreased membrane potential,increased proton leak, reduced fusion and fission rates, increased mass, andabundance of tricarboxylic acid (TCA) cycle metabolites Altered AMP:ATP and ADP:ATP ratios during senescence ↓ activating AMPK (AMP-activated protein kinase), a main sensor of energy deprivation ↓ contribute to cell-cycle withdrawal 线粒体的功能失调和SASP的调节也相关 Mitophagy (mitochondrial clearance) in senescent cells appears tosuppressthe SASP genetic or pharmacological inhibition of the ETC（electron transport chain ） can induce senescence even though cells lack expression of key pro-inflammatory SASP factors NAD+/NADH ratios are reduced n senescent cells →alter the activity of poly-ADP ribose polymerase (PARP) and sirtuins （乙酰化酶）——both involved in activation of the SASP regulatorNF-kB lysosomes 溶酶体的代谢是有细胞的代谢或者降解需要决定的 当 AA 在溶酶体的腔内含量比较高的时候，mTOR1 is recruited and activated 并且溶酶体可以和线粒相互关联 老化的细胞中溶酶体的数量和大小都有所增加，但是活性并没有增加 ↓ lysosome-mitochondrial axis degrades ↓ decreased mitochondrial ↓ ncreases ROS production ↓ ROS targets cellular structures, including lysosomes, which forms a vicious feedback loop that induces more damage 溶酶体的数量和SA-b-gal 的活性有关 从治疗角度来讲，溶酶体增大的三部分可以为捕捉药物增加空间，比如CDK4/6 in- hibitors palbociclib哌柏西利, ribociclib, and abemaciclib Senescence-Associated (Epi-)genetic and Gene Expression Changes 上述的表型变化大多是由于基因的表达所导致，这里我们解释下相关基因的情况 老化相关基因查询网址() Chromatin Landscape 表关遗传的变化大多和环境相关。replicative senescence has been correlated with global loss of DNA methylation at CpG sites ；Cells undergoing OIS fail to show such alterations in DNA methylation 老化的细胞呈现普遍的increase in chromatin accessibility, but the genome-wide profile varies depending on the stimulus 大多是组蛋白的变化individual histone modifications and variants H4K16ac is often enriched at active pro- moters in senescent, but not proliferating, cells N terminus proteolytic cleavage of correlates with gene repression in a different subset of genes during senescence Certain histone modifications are crucial for senescence, such as elevatedH4K20me3andH3K9me3,which contribute to the proliferation arrest ； elevatedH3K27acat gene enhancers promotes a SASP Senescence is also associated with chromatinmorphological changes. Senescence-associated heterochromatin foci ( SAHF s ), visualized as DAPI-dense foci, are enriched in heterochromatin protein (HP) 1. SAHFs derive from chromatin factors— including RB, histone variant macroH2A, high mobility group A proteins, the HIRA/UBN1/CABIN1, a ASF1a chaperones—and increased nuclear pore density SAHF主要组成复制后基因的poor eterochromatic 部分，因此和细胞老化的相关性很小 细胞的老化同时也和大面积的H1丢失有关 enescence-associated distension of satellites ( SADSs ) ——先于SAHF，并且和细胞老化相关 Retrotransposable elements repressed LINE-1 (L1) retrotransposons are activated, stimulating the cGAS-STING pathway that elicits a type 1 interferon response ，从而和SASP相关 Downregulation of lamin B1 （a major component of the nuclear lamina,）——也是老化细胞的一个主要特点 Lamin B1 和表观基因、enescence-associated chromatin structures (SAHFs and SADSs) 相关 主要发生在H3K9me3-rich regions：liberate H3K9me3 from the nuclear lamina promoting spatial rearrangement of H3K9me3 heterochromatin to form SAHFs 尤其是在OIS中发挥作用，然而复制性老化并没有什么相互作用 lamin B1 loss and reduced nuclear integrity 也可以促进SASP的形成 Transcriptional Signatures genes linked to thecell-cycle arrestand SASPare frequently interrogated in combination with other biomarkers to validate the senescence phenotype or type of senescence eg：CDKN1A ( p21WAF1/Cip1 ), CDKN2A ( p16INK4A ), and CDK2B (p15INK4B), and a subset of SASP genes, along with decreased expression of cyclins CCNA2 and CCNE2 and LMNB1 should be determined. 为了更好研究转录情况——Whole-transcriptome studies，可以预测药物靶向； 但是现在的转录因子数据还是不足，因此相关转录因子的发现还是很重要的 miRNAs and Non-coding RNAs （） 尤其是miRNA和细胞老化的关联更大；可以直接或者间接的调节老化关键因子， 「p53, p21WAF1/Cip1, and SIRT1 」 negative：miR-504 targets the p53 30UTR, reducing p53 abundance and activity Gld2-mediated stabilization of miR-122 enables its binding to the CBEP 30 UTR, resulting in decreased p53 mRNA polyadenylation and translation multiple miRNAs downregu- late p21WAF1/Cip1, including 28 miRNAs that block OIS miR-24 suppresses p16INK4a positive：miR-605 targets MDM2, triggering p53-mediated senescence miRNA feedback loops can modulate senescence programs. ——For example, a p53/ miRNA/CCNA2 pathway drives senescence independently of the p53/p21WAF1/Cip1 axis ；p53- dependent upregulation of miR-34a/b/c downregulates cell proliferation and survival factors 「regulate the SASP 」 MiR-146a/b ：dampens a proinflammatory arm of the SAS miRNAs also downregulate repressors of senescence, including polycomb group (PcG) members CBX7, EED, EZH2, and SUZ12 (miR-26b, 181a, 210, and 424), leading to p16INK4a derepression and senescence initiation 「the role of miRNAs in senes- cence extends beyond their classical functions」 Argonaute 2 ( AGO2 ) binds let-7f in the nucleus, forming a complex with RB1 (pRB ), resulting inrepressivechromatin at CDC2 and CDCA8 promoters . Silencing these E2F target genes is required for senescence initiation. Long non-coding RNAs (lncRNAs) (>200 nt) canbind RNA, DNA, or proteinsto regulate senescence. ANRIL , a 30-40kb antisense transcript encoded by the CDKN2A locus, binds CBX7 torepress I NK4b/ARF/INK4a expression lncRNA PANDA recruits PcG com- plexes, suppressing senescence-promoting genes silencing of GUARDIN , a p53-responsive lncRNA, causes senescence or apoptosis following OIS induced by RAF, the l ncRNA VAD preserves senescence by decreasing repressive deposition at INK promoters lncRNA UCA1 disrupts association of the RNA-binding protein hnRNP A1 with p16INK4A Immune-Regulation and Anti-apoptotic Proteins 虽然细胞老化的诱导环境可以激活一些炎症反应因子，尤其是一些细胞表面的marker，可以作为研究从单个细胞到组织的方式，但是DCR2 and NKG2D ligands are not conserved among species, making mouse-to-human comparisons not possible. Notch1 in OIS and DPP4 in replicative and OIS：upregulated cell surface markers, 并且对于调节SASP有着一定的作用 increased expression of anti-apoptotic BCL-2 family members 也可以，因为老化的细胞是有凋亡抵抗的。 in Vivo Models to Study Cellular Senescence Senescence Reporter Mice 通过报告基因estimate p16Ink4a expression Murine Models of Accelerated Senescence and Aging （各种早衰小鼠模型的建立方法） Identification of Cellular Senescence In Vivo A Simplified Algorithm for Detecting Senescent Cells In Situ 实验室免疫染色/WB+用显微镜观察下 不同方法联合检测Challenges to Detect Senescent Cells in Humans 将细胞的老化和人类的疾病联系起来的 neurodegenerative disorders, glaucoma青光眼, cataract白内障， atherosclerosis and cardiovascular disease, diabetes, osteoarthritis, pulmonary, and renal and liver fibrosis 组织的检测可以：fresh samplesby SA-b-gal staining or indirect markers in formalin-fixed tissues histochemical dye SBB interacts with lipofuscin, another hallmark of senescent cells Lipofuscin is preserved in fixed material reagent (GL13) is amenable to immunohistochemistry （identified senescent Hodgkin and Reed-Sternberg (HRS) cells in Hodgkin lymphomas (cHL) where they predicted poor prognosis ） Another method for identi- fying and quantifying senescent cells in vivo is SA-b-gal staining combined with ImageStream X analysis We recommendcombining cytoplasmic (., SA-b-gal, lipofuscin), nuclear (., p16INK4A, p21WAF1/Cip1, Ki67) and SASP, context and/or cell-type-specific markers 老化相关仍然存在的问题 不可逆的细胞周期停滞并不一定存在所有的老化细胞中！ 遗传学和表观遗传学在细胞老化中的关联？ 在不同的老化诱导条件下细胞的修复方式又是什么？ 抗衰老治疗的应用？ （我个人觉得mirNA&Non-coding RNAs是不是也挺热门的）
针对这些生理改变，医学专家给出了几点健康提示。一、肌肉减少，被脂肪取代。随着年龄增长，人体肌肉比重逐渐下降。对老人来说，持之以恒的体育锻炼，可有效延缓肌肉减少。由于肌肉比重变化，老人对药物的吸收也与年轻人不同。有些药物，老人需用相对更少的剂量，甚至不用，如第一代抗组胺剂、苯二氮平类药物等。二、骨质疏松和骨关节炎。这两种疾病大多由器官正常退化引起，若不注意预防和治疗，后果很严重。骨质疏松的直接后果是跌倒后易骨折，骨关节炎产生的疼痛也会给老人带去很多烦恼。对骨质疏松，常规的诊断方法是骨密度检查,常用的药物治疗是通过二碳磷酸盐化合物。骨关节炎一般也通过临床症状和X光片进行诊断，常使用止痛消炎药。老人平时多做增强肌肉的运动以及低冲击性运动，如游泳、瑜伽、太极等。三、免疫功能下降。老人感冒后不易好，是免疫力降低的表现。有条件的情况下，建议每年打流感疫苗。此外，其他疫苗也需在老年人群中加强，如百白破疫苗，成人一般每10年要打（增强）1次。同时，建议老人平时多晒晒太阳。四、胃肠缺乏活力。老人肠胃周围供血能力下降，会导致肠蠕动变慢，引起便秘或腹泻。再加上不少牙齿脱落，影响咀嚼功能，食欲大减。所以，平时应注意多吃蔬菜等粗纤维食物，刺激肠蠕动，预防便秘。五、感官能力受影响。年龄增长会让听力、嗅觉、视力全面下降。另外，手脚上的周围神经敏感度下降，会使老人反应变慢，易跌倒。建议上了年纪，做事放慢速度，不要着急，以免发生意外。六、记忆力变差。老人的短期记忆和学习新事物的能力会受年龄影响，属于正常现象，不用太紧张。但有时大脑功能受影响是一些疾病引起的，如抑郁症、中风、甲状腺功能减退等，建议老人关注自身变化，定期去医院检查。
细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说 (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。
细胞工程论文
细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说，它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法，按照人们的设计蓝图，进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。下面是我为大家整理的细胞工程论文，欢迎阅读。
【摘要】 目的制作去细胞肌肉组织工程支架，并检测其与人羊膜上皮细胞的生物相容性。方法 采用TNT和十二烷基磺酸钠结合的化学萃取方法制作去细胞肌肉组织工程支架，冰冻切片观察其结构。将人羊膜上皮细胞种入支架培养7 d后，用免疫组化检测羊膜上皮细胞的增殖活性、NT3及BDNF的表达,扫描电子显微镜观察其超微结构。结果 支架中细胞去除完全，其主要结构为平行排列的管状结构。细胞外基质的主要成分弹性纤维和胶原纤维保持完好。羊膜上皮细胞在支架里有增殖活性，并呈现NT3、BDNF免疫反应阳性。扫描电镜显示，羊膜上皮细胞在支架中分布均匀，生长良好。结论 成功的制作了去细胞肌肉组织工程支架，其与人羊膜上皮细胞有良好的相容性。
【关键词】 去细胞肌肉;人羊膜上皮细胞;生物相容性
近年来组织工程研究的重要进展之一就是采用自体或异体移植物制作天然生物降解材料的组织工程支架。其中去细胞移植物与机体有良好的生物相容性。去细胞肌肉支架可作为生物工程支架支持神经细胞轴突再生。Mligiliche等〔1〕把去细胞肌肉移植入大鼠坐骨神经缺损处,4 w后发现有大量神经轴突长入去细胞肌肉支架中。由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限，去细胞肌肉支架要发挥更大的作用往往需要向支架中植入种子细胞〔2，3〕。研究表明羊膜上皮细胞可分泌多种神经因子〔4，5〕，促进神经元轴突的生长，是一种良好的治疗神经系统疾病的种子细胞。本研究利用化学去细胞的方法制成去细胞肌肉支架，并把羊膜上皮细胞种入去细胞肌肉支架内，探究两者的相容性，为开展组织工程治疗神经系统方面的疾病提供新的途径。
1 材料与方法
材料
实验动物 Wistar 大鼠由吉林大学白求恩医学院实验动物中心提供。
试剂 IMDM培养基及小牛血清由Hyclone 公司提供。5′溴尿嘧啶核苷(BrdU) 及BrdU 单克隆抗体购自Neomarker公司;神经营养素(NT)3,脑源性神经营养因子(BDNF)兔抗人多克隆抗体购自武汉博士德公司，SABC免疫组化试剂盒购自福州迈新生物公司。人羊膜上皮细胞株为本实验室保存。
方法
去细胞肌肉支架的制备 参考 Brown等〔6〕去细胞膀胱的制作方法制备去细胞肌肉支架，简述如下：取Wistar大鼠腹锯肌，放入蒸馏水中，在摇床中以37℃、50 r/min摇48 h后,转入3%的TritonX100溶液,摇床中37℃、50 r/min摇48 h。然后放入蒸馏水中，摇床37℃、50 r/min摇48 h。换成1% SDS溶液，摇床37℃，50 r/min摇48 h。PBS洗24 h。PBS中4℃保存备用。
支架形态结构的观察及成分鉴定 肉眼观察去细胞肌肉的形态。去细胞肌肉用4%多聚甲醛PBS固定1 h，5%蔗糖90 min，15%蔗糖90 min，30%蔗糖过夜以梯度脱水，OCT包埋，冷丙酮速冻，之后放入-70℃冰箱保存。恒冷箱切片机切片，HE 染色，观察其内部结构。此外对切片进行Van Gienson(VG)染色和 Weigert染色(VG+ET染色)检测支架的细胞外基质成分。
人羊膜上皮细胞的培养 人羊膜上皮细胞在DMEM培养液中(含10%胎牛血清，100 U/ml青霉素，100 mg/ml链霉素，200 μg/ml的谷氨酰胺)，37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，待单层培养细胞生长至80%汇合后，传代培养。
人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架相容性的鉴定
取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合，弃去培养液，胰蛋白酶消化，当胞体回缩，细胞间隙变宽时，用血清终止消化，反复轻吹瓶壁细胞，制成单细胞悬液于离心管中，1 000 r/min，离心3 min。用DMEM重悬细胞。用1 ml注射器吸入细胞悬液，以2×106/ml 密度注入去细胞肌肉支架中分装至24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，培养1 w。掺入Brdu(终浓度为10 mg/L)，继续培养1 d后，恒冷箱切片机切片(方法同前)。切片经PBS 洗后，3% H2O2灭活内源性过氧化物酶10 min，血清封闭20 min;一抗用BrdU(1∶1 000稀释)单克隆抗体，BDNF和NT3多克隆抗体(1∶100稀释)4℃孵育过夜，PBS 洗后，二抗37℃孵育30 min，PBS 洗后，SABC37℃孵育30 min，DAB显色。光镜下观察。
扫描电子显微镜鉴定羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架上的生长情况 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合时，用上述方法消化下来后，把羊膜上皮细胞种植到去细胞肌肉支架中，放在24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养7 d后，用2%戊二醛固定后，梯度乙醇脱水，CO2临界点干燥，镀膜，采用扫描电子显微镜观察并拍照。
2 结 果
支架的组织结构与成分 去细胞肌肉外观呈乳白色,半透明,质地柔软。从大体上看，肌肉去细胞前后整体大小与形状无显著变化。支架纵切面的HE染色观察可见骨骼肌细胞成分消失,而纤维网架结构保持完整，支架内主要为平行管道。VG+ET染色证明支架成分主要为胶原纤维和弹力纤维等细胞外基质成分，胶原纤维为红色波浪状结构，弹性纤维为蓝色丝状结构，见图1。
羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架的兼容性 见图2，HE染色显示人羊膜上皮细胞在支架中生长良好，分布均匀(图
图1 去细胞肌肉支架大体与组织切片染色
图2 去细胞肌肉支架的病理图片2A)。免疫组化染色显示，BrdU阳性细胞数目多，提示支架中的人羊膜上皮细胞有增殖能力(图2B)。抗NT3和BDNF染色显示，支架中的人羊膜上皮细胞含有NT3、BDNF阳性颗粒，呈棕褐色分布在细胞质中(图2C，2D)。JSM5600LV扫描电子显微镜显示，在支架内部分布有大量细胞，细胞在支架中分布比较均匀，生长状态良好(图2E)。
3 讨 论
理想的支架材料应与细胞外基质类似，与活体细胞有良好的生物相容性〔7，8〕。去细胞肌肉作为治疗神经损伤的生物工程支架材料有如下优势：(1)去细胞肌肉的细胞外基质成分对组织细胞的'迁移、黏附、生长代谢都有重要作用，研究表明再生的轴突可以很好的黏附在去细胞肌肉支架上〔9〕。(2)去细胞肌肉的排列结构与神经膜管类似,仅在直径上略大于神经膜管〔10〕，它们提供了轴突可生长穿过的足够空间〔9〕，该结构对于诱导神经轴突再生是十分重要的。 Fansa等比较了接种施万细胞的不同去细胞生物材料(肌肉，静脉，神经外膜)桥接缺损的外周神经的结果，发现缺乏神经膜管样结构的去细胞肌肉支架(静脉和神经外膜支架)中的再生轴突是无序和排列混乱的，而有神经膜管样结构的去细胞肌肉支架中的再生轴突是有序排列的〔11〕。这种轴突再生的有序性对神经损伤的轴突再生同样也是十分重要的。(3)去细胞肌肉引起的免疫排斥反应较小〔9，12〕。这些优势都说明去细胞肌肉可作为治疗神经损伤的理想的材料。本研究采用的制作去细胞肌肉的方法主要用来减少异种移植材料的免疫排斥反应。该方法能有效的去除脂膜和膜相关抗原以及可溶性蛋白，并能有效的保留细胞外基质成分的原始空间结构。肌细胞正常呈平行分布，其细胞外基质成分也是平行分布的，从支架纵切面的结果看支架的纤维成分也是平行排布的，VG+ET染色结果显示细胞外基质的主要成分胶原纤维和弹性纤维保持完好。这些结果进一步证实此方法可成功制备去细胞肌肉支架。
由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限〔13〕，去细胞肌肉的生物相容性也有待验证。本研究用人羊膜上皮细胞作为种子细胞种入去细胞肌肉支架以探讨其相容性。研究表明，羊膜上皮细胞中含有多种生物活性因子，包括黏蛋白、转移生长因子、前列腺素E、表皮生长因子样物质,IL1，IL8 等因子，另外，还可分泌BDNF和NT3等重要的神经营养因子〔4〕。其中层黏蛋白、BDNF和NT3等生物活性因子对神经损伤的治疗具有十分重要的作用。羊膜上皮细胞可作为一种较理想的种子细胞，与去细胞肌肉支架结合可能成为治疗神经系统疾病的一个理想的组织工程材料。本实验观察到人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中分布均匀，抗BrdU、BDNF及NT3免疫组化显示去细胞肌肉支架中羊膜上皮细胞有良好的增殖能力，并能表达BDNF和NT3，说明羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中保持了良好的生物学活性。以上结果一方面证明了本研究制作的去细胞肌肉支架有良好的生物相容性，另一方面为应用羊膜上皮细胞和去细胞肌肉支架结合治疗神经系统疾病提供了理论和实验基础。
总之 ，本研究成功制备了去细胞肌肉支架，并证实人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中能分泌重要的神经营养因子，人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体为神经缺损再生提供了基底膜、神经营养因子等种种有利因素，构成了良好的神经再生微环境，有利于使神经缺损得到较好地修复，为进一步研究羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体治疗神经损伤奠定了一定的实验基础。
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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
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