论文格式1、论文格式的论文题目：（下附署名）要求准确、简练、醒目、新颖。2、论文格式的目录目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）3、论文格式的内容提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。4、论文格式的关键词或主题词关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作计算机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题分析，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。（参见《汉语主题词表》和《世界汉语主题词表》）。5、论文格式的论文正文：（1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、论证过程和结论。主体部分包括以下内容：a.提出问题-论点；b.分析问题-论据和论证；c.解决问题-论证方法与步骤；d.结论。6、论文格式的参考文献一篇论文的参考文献是将论文在研究和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）英文：作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是：（1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。（2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。按照上边的论文格式来写，可以使你的论文更加容易被读者了解，被编辑采纳。论文格式模版（天头留出25毫米空白）分类号 密级U C D___________ 编号1 0 4 8 6（此处间隔20毫米） （以上四项用仿宋标4号）武 汉 大 学硕 士 学 位 论 文（论文题目与上一行间隔为25毫米） （以上二行用宋体标2号字）论 文 题 目（题目用楷体标1号字）研 究 生 姓 名：指导教师姓名、职称：学 科、专 业 名 称：研 究 方 向：（以上四项用宋体标4号字）（此处间隔为25毫米）二00八年四月 （黑体标3号字）（地脚留出25毫米空白边缘）分类号 密级U C D 编号 1 0 4 8 6武 汉 大 学硕 士 学 位 论 文大为•卡坦文化框架理论关涉下的林语堂翻译研究研 究 生 姓 名：指导教师姓名、职称：学 科、专 业 名 称：英语语言文学研 究 方 向：翻译理论与实践二00八年四月（地脚留出25 毫米空白边缘）A Study of Lin Yutang’s TranslationsUnder David Katan’s Theory of Cultural Frames（Times New Roman 小二加粗）A ThesisSubmitted in Partial Fulfillment of the RequirementsFor the Master’s Degree of Artsin English Language and Literature（Times New Roman 四号）Candidate:Supervisor:Academie Title: Professor（Times New Roman 四号）April 2008Graduate Program in English Language and LiteratureWuhan University（Times New Roman 四号）郑 重 声 明（宋体四号）本人的学位论文是在导师指导下独立撰写并完成的，学位论文没有剽窃、抄袭，造假等违反学术道德、学术规范和侵权行为，本人愿意承担由此产生的法律责任和法律后果，特此郑重声明。（宋体小四号）学位论文作者 （签名）：（宋体小四号）2008年4月30日（宋体小四号）摘 要（黑体标准小二号）Abstract（Times New Roman 黑体标准小二号）说 明：外文内封按论文格式的规定要求打印，但各专业语种可根据本专业的实际而定。分类号：英语H31、俄语 H35、法语 H32、德语 H33、日语 H36。
是要投到杂志社吗？
标题 作者姓名1 ，作者姓名2 (1. 作者单位正式对外名称，省份 城市 邮编；2.作者单位正式对外名称，省份 城市 邮编) 摘要：4个整句以上，内容包括目的、方法、结果、结论(四要素缺一不可)等。摘要应以第三人称撰写，不得出现“本文”、“作者”等词汇。应写成报道性文摘，并具有独立性和自明性，即不阅读全文，就能获得全文的主要信息（特别注意所述内容均应包含在正文中，且数据一致）。不要重复题目，给出文中的主要信息、关键步骤或数据，以便于检索；
篇幅：200
字左右。英文摘要应与中文摘要内容相对应；缩写词首次出现时请给出全称。 关键词： 列出3～8个关键词.关键词之间用分号相隔，结束处不用标点符号，中、英文关键词应一一对应。缩写词请给出全称，如： 世界贸易组织(WTO) 中图分类号：查阅《中国图书馆分类法》 引言 引言中应简要回顾本文所涉及的科学问题的研究历史，尤其是近三年的研究成果，需引用参考文献；并在此基础上提出论文所要解决的问题，并扼要说明本研究中所采用的方法和技术手段等。引言部分不加小标题。 1 一级标题 层次标题一律用阿拉伯数字连续编号；不同层次的数字之间用小圆点相隔，末位数字不加标点符号。如“1”，“”，“”等，编号到三级为止。各层次的序号均左顶格起排，后空1个字距接排标题。标题不得排在页末。模板中的各级层次标题为建议名称，作者可以根据自己的论文内容做相应的修改二七111111111111。 二级标题一 三级标题 正文部分 表格： 表格采用三线表。每个表格都应有表序和表题，表题应简明扼要。表头上的栏目填写该栏的项目名称，当项目是物理量时，请按国家法定计量单位的标注规定，列出物理量的名称、符号和使用单位。量符号用斜体字母，单位用正体字母，中间用斜杠“/”连接，如： tR/min，RSD/%。作者应使表格尽量满足期刊要求(单栏 cm，双栏 cm，页面 cm× cm)。
下面是双栏表格示例： 表1 双栏表格示例 栏头 栏目 栏目 栏目 栏目
××× ××1) ×× ××2)
××× ××× ×× ×× ××
××× 注： 1) ×××××；2) ××××××。 插图： 1 图题说明为中文，置于图下。作者提供的图用计算机绘制，线条要清晰、均匀、虚实分明，准确无误。图注放在图题下面。函数和谱图请提供黑白矢量图(指放大缩小清晰度不变的图)或位图(分辨率600 dpi)。作者最好提供实际印刷大小的图片。图分单栏( cm宽) 和双栏( cm宽)放置，图片的大小最好在7 cm之内。所二 有的图都应用阿拉伯数字标上号码。2 图1 图的说明 参考文献 [1] 参考文献择主要的列出，在文中按出现顺序用[1]，[2]，……，上角标注，在“参考文献”中，用[1]，[2]，……， 顺序标注.参考文献必须是公开发表的、文中直接引用的，著录项目要齐全.参考文献录入请严格按照下面的格式： [2] 中国人和外国人的姓名一律采用姓前名后著录法，英文名缩写为首字母，缩写名后不加点“．”，作者是 三位的必须全部列出，四位作者以上的列出前三位作者，然后用“等”(英文文献“et al”)，英文题名实词的首字母大写，起止页码中文用“～”，英文用“-”结束处用英文句号“.”. [3] 著者.篇(题)名[J].刊名，出版年，卷号(期号)： 起止页码.期刊－连续出版物(J) [4] 主要著作责任者.书名[M].版次[第1版可略].出版地： 出版者，出版年： 起止页码.专著(图书)(M) [5] 作者.篇(题)名[D].保存地点： 保存单位，年.学位论文(D) [6] 作者(报告人).题名(析出文献)[A].三会议录或会议名[C]，出版者，出版时间： 页码.会议文献(C) [7] 专利申请者(所属单位).专利题名[P].专利国别： 专利号，出版日期.专利文献(P) [8] 起草责任者.标准代号 标准顺序号—发布年 标准名称．出版地： 出版者，出版年.(也可略去起草责任者、 出版地、出版者和出版年)标准文献
根据学术堂的了解，论文格式就是指进行论文写作时的样式要求，以及写作标准。直观地说，论文格式就是论文达到可公之于众的标准样式和内容要求。正文是医学论文的核心部分，包括引言、材料与方法、结果、讨论、致谢五部分。一、 引言 引言(前言、导言、绪言、序言)是正文的引子，相当于演说中的开场白。国内刊物引言部分不需另立标题。引言应当对正文起到提纲挈领和引导阅读兴趣的作用。在写引言之前首先应明确几个基本问题：你想通过本文说明什么问题?它是否值得说明?本文将在什么杂志发表或本文的读者是什么人?在写引言乃至整篇论文时都应注意这几个问题。引言在内容上应包括：为什么要进行这项研究?立题的理论或实践依据是什么?拟创新点何在?理论与(或)实践意义是什么?告诉读者你为什么要进行这项研究是引言的主要内容和目的，这其中也包括说明这项研究的理论和(或)实践意义。语句要简洁、开门见山，如“重型继发性脑室出血临床表现严重，预后差，病死率高。本文着重探讨用双侧侧脑室穿剌交替引流尿激酶溶解血凝块冲洗结合腰穿脑脊液置换的方法治疗重型继发性脑室出血”。有时我们研究的项目是别人从未开展过的，这时创新性是显而易见的，如“左旋咪唑所至脑病患者的临床与 CT 表现国内陆续有报道 , 但未见磁共振成像的研究”。大部分情况下，我们所研究的项目是前人开展过的，这时说明你的研究与别人的研究的本质区别和创新点是至关重要的，如“已有数项研究探讨了阿斯匹林在缺血性脑卒中的应用，但这些研究均是小规模、非双盲对照的。本研究则采用双盲对照的方法，样本大、观察时间长”。在引言中对与本文相关的研究作一简要的回顾是十分必要的。在研究开始以前就应该对与本研究相关的内容作一系统的回顾，在引言中可以将回顾的结果作简要的概括。引言的写作在包括上述内容的同时要注意以下事项：①内容切忌空泛，篇幅不宜过长。回顾历史择其要点 , 背景动态只要概括几句即可 , 引用参考文献不宜过多。根据以往的经验，一篇 3000 ～ 5000 字的论文引言字数在 150 ～ 250 字较为恰当。②不必强调过去的工作成就。回顾作者以往的工作只是为了交待此次写作的基础和动机，而不是写总结。评价论文的价值要恰如其分，实事求是，慎用“首创”、“首次发现”、“达到国际一流水平”、“填补了国内空白”等提法。因为首创必须有确切的资料。对此，可以用相对较委婉的说法表达，如“就所查文献，未见报道”等。③不要重复教科书或众所周知的内容。如在讨论维生素 D 是否能预防骨质疏松的文章中，没有必要再说明什么是维生素 D ，什么是骨质疏松。④引言只起引导作用，可以说明研究的设计，但不要涉及本研究的数据、结果和结论，少与提要和正文重复。结果是通过实验或临床观察所得，而结论是在结果的基础上逻辑推理提升的见解。在引言中即对结论加以肯定或否定是不合逻辑的。⑤引言一般不另列序号及标题。二、 材料与方法 材料与方法主要是说明研究所用的材料、方法和研究的基本过程，它回答“怎样做”的问题，起承上启下的作用。材料是表现研究主题的实物依据，方法是指完成研究主题的手段。材料与方法是科技论文的基础，是判断论文科学性、先进性的主要依据。它可以使读者了解研究的可靠性，也为别人重复此项研究提供资料。材料与方法的标题因研究的类型不同而略有差别，调查研究常改为“对象与方法”，临床试验则用“病例与方法”。不同类型研究的材料与方法的写作也不完全一样。实验研究要交待实验条件和实验方法。①实验条件包括实验动物的来源、种系、性别、年龄、体重、健康状况、选择标准、分组方法、麻醉与手术方法、标本制备过程以及实验环境和饲养条件等。②实验方法包括所用仪器设备及规格、试剂、操作方法。③试剂如系常规试剂，则说明名称、生产厂家、规格、批号即可;如系新试剂，还要写出分子式和结构式;若需配制，则应交待配方和制备方法。④操作方法如属前人用过的，众所周知的，只要交待名称即可;如系较新的方法，则应说明出处并提供参考文献;对某方法进行了改进，则要交待修改的根据和内容;对创新的方法，要注意不要将新方法的介绍和运用该方法研究的新问题混在一篇论文中，若论文系报道新方法，则应详细的介绍试剂的配置和操作的具体步骤，以便他人学习和推广。临床研究的对象是病人，应说明来自住院或门诊，同时必须将病例数、性别、年龄、职业、病因、病程、病理诊断依据、分组标准、疾病的诊断分型标准、病情和疗效判断依据、观察方法及指标等情况作简要说明。上述内容可根据研究的具体情况加以选择说明，并突出重点。①对研究新诊断方法的论文，要注意交代受试对象是否包括了各类不同患者(病情轻重、有无合并症、诊疗经过等)，受试对象及对照者的来源(如不同级别的医院某病患病率及就诊率可能不同)，正常值如何规定，该诊断方法如何具体进行等等。②研究疾病临床经过及预后的论文，要注意说明病人是在病程的哪一阶段接受治疗，病人的转诊情况，是否制定了观察疾病结果的客观标准。③病因学研究论文则要交代所用研究设计方法(如临床随机试验、队列研究等)，是否做剂量 - 效应观察。④对临床疗效观察研究来说，主要说明病例选择标准，病例的一般资料(如年龄、性别、病情轻重等)，分组原则与样本分配方法(配对、配伍或完全随机)，疗效观察指标和疗效标准。⑤治疗方法如系手术，应注明手术名称、术式、麻醉方法等;如系药物治疗则应注明药物的名称(一般用学名而不用商品名)、来源(包括批号)、剂量、施加途径与手段、疗程，中草药还应注明产地与制剂方法。在材料与方法中，还应简要的说明在什么条件下使用何种统计处理方法与显著性标准，必要时应说明计算手段和软件名称。三、 结果将实验或临床观察所得数据或资料进行审核，去伪存真，再对其原始数据进行分析归纳和统计学处理就可以得出研究的结果。结果是科研论文的核心部分，科研的成败与否是根据结果来判断的，结论与推论亦由结果导出。结果部分最能体现论文的学术水平和理论与实用价值。因此，对于这一部分的写作要特别重视。结果部分的写作要做到指标明确可靠，数据准确无误，文字描述言简意赅，图表设计正确合理。结果的具体内容取决于文章的主体。结果的内容包括记录实验或临床观察的客观事实、测定的数据、导出的公式、典型病例、取得的图像等等，但不同类型文章结果的内容应有不同的侧重点。①如研究新诊断方法的论文，要特别注意交代试验结果是否与公认的金标准进行独立的“盲法”比较，其符合程度如何，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值各多少等。②研究疾病临床经过的论文，要特别交代是否对所有病例进行了随访，随访率有多高(一般应大于 80% )，对影响预后的外加因素有无进行调整，结果如何等。③病因学研究的文章要特别注意交代暴露组与非暴露组结果的差异程度，所得结果是否出现于暴露之后等等。未经统计学处理的实验观察记录叫原始数据。统计学处理的目的是使难以理解的原始数据变得易于理解，并从原始数据的偶然性中揭示某种必然规律。因此，实验结果的表达一般使用统计量而不使用原始数据，也不必将原始数据全部端出。计数资料可用相对数如百分率，但当样本数小于 100 时，则应在百分率后加括弧，在括弧内标明反应数 / 样本数，如 ( 37/68 )。计量资料如符合正态分布，应用均值 + 标准差(或标准误)，如呈偏态分布，一般采用中位数和全距表示。如进行前后或组间比较，应说明统计检验的值(如 t 、 u 、 F 等)和 P 值。关于统计学处理的具体操作详见统计学专著，这里不作详解。关于统计名词及符号应根据中华人民共和国国家标准B3358-82 有关“统计名词及符号”的规定。结果的表达通常通过文字、图、表相互结合来完成。下列情况可用文字表达为主或仅用文字表达：①结果中数据较少，能作同类比较的观测项目不多者。②以观察形态特征为主的论文一般不用表格，而以文字描述为主配合形态学图片。能用文字表达的内容不用列表、绘图。已用图表说明了的内容，不必再用文字详述，只要强调或概括重点。文字表达主要是陈述本文取得的结果，不必强调过程，也不要重复“材料与方法”等项交待的资料，更不要将结果提升为理论上的结论，所以一般不引用文献。表与图设计的基本要求是正确合理，简明清晰。“自明性”( self-explanatoriness )是衡量表图的重要标志。所谓“自明性”是指仅通过表与图就能大体了解研究的内容和结果。表是简明的、规范化的科学用语。一般主张采用三线式表，即表由顶线、标目线、和底线这三条横线组成框架，两侧应是开口的。顶线与标目之间为栏头，标目与底线之间为表身。栏头左上角不用斜线，但栏头允许在设一条至数条横线。一般表的行头标示组别，栏头标示反应指标。但这种划分并不是固定的，著者可根据情况灵活安排。表的下方还可以加脚注。图是一种形象化的表达方式，它可以直观的表达研究的结果。通常我们用柱图的高度表达非连续性资料的大小，用线图、直方图或散点图表达连续性或计量资料的变化，用点图表示双变量的关系。图的标题应在图的下方，注释可放在柱或线附近。对于既可用图也可以用表的资料，可根据具体情况选择表达形式。一般的说，主要是表示变化趋势的资料，尤其是连续的动态资料，宜采用图的形式;需表示确切统计量的资料，宜采用表的形式。结果的写作一定要采取实事求是的科学态度，遵守全面性和真实性的原则。实验结果无论是成功或失败，只要是真实的就是有价值的。切不可对实验数据任意增删、篡改，以符合“正常”结果。这不利于我们全面认识事物和发现新问题。临床疗效的论文往往在描述大体结果后附以典型病例，可以起到举一反三的作用。目前认为，对于某些新发现的疾病(如艾滋病)或罕见病的疗效研究，附以典型病例是必要的。但对于常见病和多发病，则不必例举典型病例。但同样是常见病和多发病，如是介绍新疗法和技术时则要附典型病例。典型病例要选有代表性的，例如说某药治疗某病有效，典型病例最好选单独使用该药治疗显效的病例，而不要选用合并使用了其他可能也有疗效的药物的病例。四、讨论 讨论是论文的精华部分，是对引言所提出的问题的回答，是将研究结果表象的感性认识升华为本质的理性认识。在讨论中作者通过对研究结果的思考、理论分析和科学推论，阐明事物的内部联系和发展规律，从深度和广度两方面丰富和提高对研究结果的认识。讨论水平的高低取决于作者的理论水平、学术素养以及专业知识的深、广度。讨论的内容大致包括以下几个方面：①简要的概述国内外对本课题的研究近况，以及本研究的结论和结果与国际、国内先进水平相比居于什么地位。②根据研究的目的阐明本研究结果的理论意义和实践意义。③着重说明本文创新点所在，以及本研究结果从哪些方面支持创新点。④对本研究的限度、缺点、疑点等加以分析和解释，说明偶然性和必然性。⑤说明本文未能解决的问题，提出今后研究的方向与问题。并不是每篇论文都必须包括以上内容，应从论文的研究目的出发，突出重点，紧扣论题。讨论是最能体现论文水平的部分，也是写作难度较高的部分。对于初写着来说，要特别注意以下几点：①讨论是作者阐明自己的学术观点，但并不等于是自由论坛，不能泛泛而谈。讨论的内容要从论文的研究结果出发，围绕创新点与结论展开，要做到层次清晰、主次分明，不要在次要问题浪费笔墨冲淡主题。与文献一致处可一笔带过，重点讨论不一致处;引证必要的文献，切忌作文献综述。②实事求是、恰如其分的评价，不乱下结论，切忌推理过分外延。医学中尚有许多尚未阐明的问题，所以推理应非常谨慎，通常冠以“可能”等。③任何研究都有其局限性，如国内的研究结果有待国外验证;体外试验有待于体内试验验证。因此，讨论要坚持一分为二的观点，对于与他人研究结果不一致处要认真分析原因，要抱有虚心追求真理的态度与其他作者商摧，切勿持“唯我正确”的态度。④并非每篇论文都要有讨论，有的短篇可不写。若结果与讨论关系密切则可放在一起写，合称结果与分析等。五、 致谢科研工作的顺利完成离不开他人的帮助，在正文的最后应向对本研究提供过帮助的人致以谢意。致谢的对象包括：对研究工作提出指导性建议者，论文审阅者，资料提供者，技术协作者，帮助统计者，为本文绘制图表者，提供样品、材料、设备以及其他方便者。致谢必须实事求是，应防止剽窃掠美之嫌，也勿强加于人，如未经允许写上专家、教授的名字，以示审阅来抬高自己。致谢一般要说明被谢者的工作的内容，如“技术指导”、“收集资料”、“提供资料”等。参考文献是论文中某些观点、数据、资料和方法的出处，应于文章的最后一一列出，以便读者参阅、查找有关文献。它表明了论文的科学依据和历史背景，提示了本文是在前人工作基础上的创新，即表示了对他人研究成果的尊重，又反映了论文起点的高低。著录文献总的原则是准确、完备、规范、便于检索。对于著录文献的要求有：①一定是作者亲自阅读过全文的文献。如阅读的只是摘要，则不应列为参考文献。②参考文献的数量要适度。参考文献不是越多越好，应当有所选择。一般来说，课题提出的根据，主要实验方法，提示支持本文的资料和不支持本文的资料，均应列出参考文献。关于参考文献的数目，各杂志要求不一，一般论文的参考文献篇数为 10 篇左右，综述为 20 篇左右。③参考文献应尽量引用最新的，因为新文献必然包括老文献，以近 1 ～ 2 年以内的为好，少用旧的、年限长的文献。教科书的内容亦不宜列为参考文献，因为它的内容已是众所周知的。④引用的参考文献应以已发表的原著为主，未发表的论文及资料、译文、转载和内部资料等，均不能作为参考文献被引用。未发表，但以被刊物通知采用者，可以引用，但英在刊名后注明“待发表”。《国外医学》所刊内容都是经人加工的二手资料，一般不能作为参考文献被引用。同样，综述性文章不宜作为参考文献，但是如果综述中介绍了尚未在其他杂志上发表过的最新观点时，也可列为参考文献。⑤被引用的中医经典著作，不列入参考文献，而是在正文所引段落尾注明出处。关于参考文献的书写格式，目前有两种标准。一种是国际通用的温哥华式，另一种是国家标准 GB7714-87 关于《文后参考文献著录规则》的规定。但不同杂志对于参考文献的格式可能有不同的要求，在附参考文献时可参照以上两种标准和各杂志的要求。国际标准和国家标准都采取了顺序编码制，即参考文献的著录按其在文中出现的先后顺序，用阿拉伯数字连续编号，附于正文引文句末右上角方括弧内。引文写出原著者，序号标在著者的右上角，如×××等 [4] ;如未写著者姓名，则序号应方在引文之后;如果参考文献序号作为句子的组成部分，则不作角码，如……参照文献 [6] ;引用多篇文献时，将每篇文献的序号列出，中间以逗号相隔，如×× [1 ， 4 ， 5] ;若序号连续，则只标注起止序号，中间加“～”。文后参考文献列表中各条文献的序号不加括弧，也不加“ . ”，只空 1 个字符。国内标准与国际标准(温哥华式)大致上是一致的，本文主要介绍一下目前使用最广泛的温哥华式的写作要求。期刊的著录格式一般为：作者 . 文题 . 刊名 , 出版年份 , 卷次 ( 期次 ): 起止页 . 。作者在 6 人或 6 人以内者全部列出姓名，相互之间加一逗号; 6 人以上者仅列前 3 位，后加“等”或“ et al ”。(国内一般只列前 3 位作者。)例：陈治 . 多发行肌炎与皮肌炎 . 临床神经病学杂志 ,1992,5:117-119.书籍与专著的著录格式为 : 作者 . 书名 . 版次 . 出版地 : 出版者 , 出版年 , 起止页 . 。例：吴恩惠主编 . 头部 CT 诊断学 . 第二版 . 北京 : 人民卫生出版社 ,40-168.
论文就是用来进行科学研究和描述科研成果的 文章 ，写作论文是要按照一定的格式来规范自己的论文的。下面是我带来的关于论文写作格式模板的内容，欢迎阅读参考!论文写作格式模板 1、题目。应能概括整个论文最重要的内容，言简意赅，引人注目，一般不宜超过20个字。 2、论文摘要和关键词。 论文摘要应阐述学位论文的主要观点。说明本论文的目的、研究 方法 、成果和结论。尽可能保留原论文的基本信息，突出论文的创造性成果和新见解。而不应是各章节标题的简单罗列。摘要以500字左右为宜。有时还需附上英文的论文摘要。 关键词 是能反映论文主旨最关键的词句，一般3-5个。 3、目录。既是论文的提纲，也是论文组成部分的小标题，应标注相应页码。 4、引言(或序言)。内容应包括本研究领域的国内外现状，本论文所要解决的问题及这项研究工作在经济建设、科技进步和社会发展等方面的理论意义与实用价值。 5、正文。是 毕业 论文的主体。 6、结论。论文结论要求明确、精炼、完整，应阐明自己的创造性成果或新见解，以及在本领域的意义。 7、参考文献和注释。按论文中所引用文献或注释编号的顺序列在论文正文之后，参考文献之前。图表或数据必须注明来源和出处。 而参考文献是人们长忽略的一部分： 参考文献是期刊时，书写格式为：[编号]、作者、文章题目、期刊名(外文可缩写)、年份、卷号、期数、页码。 参考文献是图书时，书写格式为：[编号]、作者、书名、出版单位、年份、版次、页码。 8、附录。包括放在正文内过份冗长的公式推导，以备他人阅读方便所需的辅助性数学工具、重复性数据图表、论文使用的符号意义、单位缩写、程序全文及有关说明等。 论文写作格式模板：格式及排版 1、论文份数：一式三份。一律要求打印。论文的封面由学校统一提供。纸张型号：A4纸。A4 210×297毫米。页边距：天头(上)20mm，地角(下)15mm，订口(左)25mm，翻口(右)20mm。统一使用汉语：小五号宋体。分割线为3磅双线。 2、论文格式的字体：各类标题(包括“参考文献”标题)用粗宋体;作者姓名、指导教师姓名、摘要、关键词、图表名、参考文献内容用楷体;正文、图表、页眉、页脚中的文字用宋体;英文用Times New Roman字体。 3、字体要求： (1)论文标题2号黑体加粗、居中。 (2)论文副标题小2号字，紧挨正标题下居中，文字前加破折号。 (3)填写姓名、专业、学号等项目时用3号楷体。 (4)内容提要3号黑体，居中上下各空一行，内容为小4号楷体。 (5)关键词4号黑体，内容为小4号黑体。 (6)目录另起页，3号黑体，内容为小4号仿宋，并列出页码。 (7)正文文字另起页，论文标题用3号黑体，正文文字一般用小4 号宋体，每段首起空两个格，单倍行距。 (8)正文文中标题 一级标题：标题序号为“一、”， 4号黑体，独占行，末尾不加标点符号。 二级标题：标题序号为“(一)”与正文字号相同，独占行，末尾不加标点符号。 三级标题：标题序号为“ 1. ”与正文字号、字体相同。 四级标题：标题序号为“(1)”与正文字号、字体相同。 五级标题：标题序号为“ ① ”与正文字号、字体相同。 (9)注释：4号黑体，内容为5号宋体。 (10)附录： 4号黑体，内容为5号宋体。 (11)参考文献：另起页，4号黑体，内容为5号宋体。 (12)页眉用小五号字体打印“XX大学XX学院XX级XX专业学年论文”字样，并左对齐。 论文写作格式 范文 ：《试谈 人力资源管理 》 【摘 要】 人力资源管理是企业发展动力的源泉，是企业可持续发展的根本保障。在竞争日益激烈的社会，在这个人才紧缺的社会，企业要想生存下去，必须严把人力资源的各个环节与关卡，让人力资源管理真正助飞企业的成长。 【关键词】 人力资源 5P 工作分析 人力资源规划 招聘 要了解人力资源的管理内容，就必须知道什么是人力资源。人力资源的一种定义是“在社会或企业里，能推动社会或企业进步的所有体力和脑力劳动者”，根据这个定义，再结合中国的现状，企业的人力资源就分两种情况了：一是企业所有的员工，另一个是企业里真正为公司做出贡献的人。第一种情况下，企业所有的员工，都是企业价值的创造者，所以人力资源管理要覆盖到整个企业。第二种情况下，有人是走关系进入企业的，在日常工作中并不为企业创造价值，这些人不在企业人力资源管理范围之内。 人力资源管理在 企业管理 中的地位是仅次于 企业战略 管理的。管理范围主要是：人与事的匹配;人的需求与工作报酬的匹配;人与人的合作与协调;工作与工作的协调。 企业人力资源管理的目的可以归纳为“5P”：Perceive(识人)，人力资源管理的前提，为实现企业目标而寻找满足企业要求的优秀人才;Pick(选人)，人力资源的起点，寻找和开辟人力资源 渠道 ，吸引优秀人才进入企业，为企业甄选出合适的人员并配置到对应的岗位上;Profession(育人)，企业人力资源管理的动力手段，不断培训员工、开发员工潜质，使员工掌握在本企业现在及将来工作所需的知识、能力和技能;Placement(用人)，乃是人力资源管理的核心，使员工在本职工作岗位上人尽其用，通过科学、合理的员工绩效考评与素质评估等工作对员工实施合理、公平的动态管理过程，如晋升、调动、奖惩、 离职 、解雇等，是企业人力资源管理的重头戏;Preservation(留人)，企业人力资源管理的目的，留住人才，为员工创造一个良好的工作环境，保持员工积极性，使现有员工满意并且安心在本企业工作。 在企业人力资源管理中，工作分析是重头戏。工作分析，是通过对某种岗位工作活动的调查研究和分析，确定组织内部某一岗位的性质、内容、责任、工作方法以及该职务的任职者应该具备的必要条件。 工作分析分为工作描述和工作规范。工作描述，也即工作说明，是以书面描述的方式来说明工作中需要从事的活动以及工作中所使用的设备和工作条件等信息的文件。工作规范是用来说明承担某项工作的员工所必须具备的特定技能、工作知识、能力及其他个人特征等的最低要求的文件。由此可见，工作分析主要说明岗位的两方面，一是对工作本身作出规定;二是明确对工作承担者的行为和资格进行要求。 工作分析主要有三方面：岗位分析、环境分析、人员素质分析。岗位分析主要分析岗位名称、工作任务、权利责任、工作关系和工作量。环境分析不外乎分析企业所在的自然环境、社会环境，当然，企业的安全环境也在考虑之中。人员素质分析要求分析工作人员的能力、素质、经历、体质和个性等。 工作分析的方法主要有访谈法、问卷法、典型事例分析法、观察法等。访谈法中尤其需注意的是要消除被访谈者的戒心，毕竟访谈不是 面试 。关于问卷法，其中最难把握的就是调查问卷的设计。问卷设计得不全面，就会导致调查得出的信息不具说服性;问卷的界面设计得不友好，被调查者就不情愿填写，则调查效果收效甚微;如果问卷中没有反馈机制，则不利于后续问题的调查研究，等等都在影响问卷法的最终结果。典型事例分析法则要区分其与典型个例相关分析法。观察法必须要获得观察许可，要不就有偷窥的嫌疑了。其他方法比如实践法中，工作人员亲身参与能掌握一手资料，对于最终分析结果来说也是至关重要的。人力资源规划是企业战略规划之下的首要任务，人力，既是资源，更是企业独一无二的财富，资产没了，可以再有，但人走了，对企业却是致命的伤。人力资源规划有两个方面：人力资源需求预测和人力资源供给预测。 人力资源需求预测的方法主要有四： 1. 管理人员判断法，这是基于 经验 和现状的判断和预测，此法是建立在历史会重演的前提下，且只适合于企业在稳定状况下的中短期预测。 2. 德尔菲法，基于收敛原则的德尔菲法可行性高，集聚了许多专家的意见，中短期有效。 3. 回归分析法，需要一定的计量知识，主要通过理论分析和数理分析来识别影响因素。 4. 转换比率分析法，此法虽然精确、简单的认识相关因素和人员需求之间的关系作用，但进行估计时需要对计划期的业务量、目前人均业务量和生产率的增长率进行精确的估计，而且只考虑人工需求总量，未说明其中不同类别员工需求的差异。 人力资源供给预测的方法主要有：技能清单法，这是用来反映员工工作能力特征的列表，包括培训背景、以前的经历、持有的证书、已通过的考试、主管的能力评价等，但此法缺少了对于岗位情况的认知;管理人员置换图，只针对了管理人员这类企业里的重要岗位，缺少对一般岗位的认识和分析;企业外部劳动力供给，能够准确全面的了解组织外部人员流动状况，但与此同时，却缺少对组织内部人员流动信息的认知和分析。 前面讲述了主要管理方法，那么，企业的人从何来?员工招聘就像在挑合适的种子，选好种然后再精心培养，才能长成茁壮的大树继而成为顶梁柱，否则就会架空企业。人员招聘首先要确定需求，哪些岗位上缺人，缺多少，男女比例如何;接下来就是招募阶段，这期间，制定招聘计划、选择招聘渠道、确定招聘方法、发布招聘信息、确定招聘人员和地点等;然后是甄选阶段，该阶段主要采用笔试、面试等相关测试来选择企业相关岗位所需人员，其中，笔试是淘汰不合格者，面试是选择合格者;录用和调配阶段，在录用之前有一段试用期;招聘评估和反馈阶段，选择适当的方法对招聘结果进行评估， 总结 优点，发现缺点，以便下次做得更好。 人力资源管理的后续就是对员工进行绩效管理、薪酬管理，以及员工的培训、进修等。 人力资源管理是企业发展动力的源泉，是企业可持续发展的根本保障。在竞争日益激烈的社会，在这个人才紧缺的社会，企业要想生存下去，必须严把人力资源的各个环节与关卡，让人力资源管理真正助飞企业的成长。 参考文献： [1] 杨宝宏，杜红平《管理学原理》[M].北京：科学出版社，2006. [2] 钱振波等《人力资源管理：理论.政策.实践》[M].北京：清华大学出版社，2004. [3] 陈维政，余凯成，程文文《人力资源管理》[M].北京：高等 教育 出版社，2006. 猜你喜欢： 1. 学术论文写作标准格式要求 2. 论文格式要求的基本构成要素有哪些? 3. 毕业论文写作标准格式 4. 3000字手写论文格式模板 5. 1500字论文格式模板
参考文献：[1]游雪晴.人类基因组进程及重大意义.科技日报,2000.[2]李夏.浅谈人类基因组计划的进程及重要意义.民营科技,2011年第5期. [3] Collins F S, McKusick V A. Implications of the Human Genome Project for medical science[J]. Jama, 2001, 285(5) 540-544.[4]高媛,郑文岭,马文丽.基因诊断技术的临床应用进展.基础医学与临床,2013 年 1月,第33卷第1期[5]李晓华.生物化学[Z].2008：226-227. [6]王国建. 耳聋基因诊断的临床实践.中国人民解放军总医院军事进修学院,2008.[7]刘峰. 基因芯片技术筛选和鉴定结直肠癌腹膜种植转移相关基因.南方医科大学,2012.[8]梁迎春, 程龙, 叶棋浓. 肿瘤基因治疗的研究进展[J]. 生物技术通讯, 2012,23(3):436-439.[9] 于剑. 原发性肝癌的基因治疗[D]. 山东大学, 2012.[10]Yu M, Poeschla E, Wong-Staal F. Progress towards gene therapy for HIV infection[J]. Gene therapy, 1994, 1(1) 13-26.
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。 由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药； 2 、清淡饮食； 3 、加强运动； 4 、回避不良环境（如紧张环境）； 5 、注意气温变化； 6 、细心体会身体变化，对照中风预兆信息； 7 、保证充足的睡眠； 8 、保证心情愉快、恬淡； 9 、一定要制怒。
治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
一般毕业论文的格式1. 封面：（论文题目，学校，老师、自己的姓名，年月日）2. 中英文摘要：（论文的精华，所有人先看你题目，然后看你的摘要，摘要好，他们会接着看，摘要不好一般论文的正文意思了）3. 正文：（论文的主题，最少3部分，第一背景意义目的，第二方法结果，第三结论）4. 参考文献：（各个学校规定的不一样，先后顺序也不一样，主要是作者，文章名字，出版社，年限，那一期，页数。）5. 致谢里边的格式按自己学校的要求。（有字号大小，行距等）一般是这样的
1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。5、论文正文：（1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容：a.提出-论点；b.分析问题-论据和论证；c.解决问题-论证与步骤；d.结论。6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）：作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是：（1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。（2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。
标题摘要关键词目录正文结束语致谢参考文献我今年刚毕业，我的论文就是这个模式，你可以参考下
公共事业管理的最终目的主要是为公众提供更多、更好的公共产品与公共服务。下面是我为大家整理的公共事业管理 毕业 论文，供大家参考。
近些年来，我国民间群众在党的号召下创立了具有多种形式的公共事业单位。这些单位已经积极的参与到公共事业的管理和实施当中，其为有效的弥补了当代政府能力的不足，充分承担起为人民服务的公共管理职能。但是由于起步晚、发展快造就了当代公共事业管理体制并完善，其存在的诸多问题需要迫切解决。
1 公共事业管理体制的概念和特点
公共事业管理体制的概念
公共事业管理体制是由国家政府主导，通过利用国家政府的公共服务机制吸引非政府部门、社会公益机关、个人团体等广泛参与、共同合作的一种具有层次多样性、范围广泛性、参与密切性特点，并将管理环节同实施环节相互结合的一种具有综合管理性质的庞大系统。随着我国改革开放和经济体制改革的不断深化， 教育 问题、居民生活质量问题等一系列有关民生、民策的以人为本思想逐渐根植人心，并被我国有关部门给予高度重视。在党十八会议当中，也不断强调要将改善公共设置、道路交通、居民生活环境等问题的改善作为新时代我国政府和人民群众的目标。这些单位的创立和有效管理为我国社会主义事业建设，公共管理事业的发展奠定了良好的基础，并增添了强大的推动力。
公共事业管理体制的特点
公共事业管理体制是一种属于我国所规定的行政管理范畴的，其是行政管理的分支体系。虽然最终都是为了让我国行政管理更好的达到其目标，但是对于公共事业管理也有属于其真身的特点，具体有以下两个方面。
第一，公共事业管理体制与国家行政管理部门所肩负的责任、职责不同。我国政府的行政管理部门是隶属于、仅次于中国人民代表大会和国务院的。国家政府的行政管理体制主要是指由国家政府机关、权力机构所制定的有关管理国家整体事务、社会整体公共事务以及机关单位内部事务等等与建立行政管理机制、行政管理规范准则等有关内容的集合。而我国公共事业管理体制实则是隶属于国家行政管理体系的，是其发挥作用的重要一环。可以说，我国行政管理体制是上层建筑，我国公共事业管理体制是经济基础，其发挥的作用是为了更好的帮助上层建筑的构建，通过整合民间非政府部门、机关力量而帮助我国政府机关更好的实现其职责，通过有效借助第三方公益机构、非盈利机构、具有高社会道德素质企业的功能充分将这种管理根植于广泛的社会和人民群众当中。
第二，公共事业管理体制与企业所具备的行政管理体制不同。根据亚当斯密的《财富论》当中所引述的观点可以看出企业存在的理由就是为了给其所有者创造更多的价值。企业所具备的行政管理体制就是为了控制人、控制政府帮助其完成利润计划，提高盈利额度。而公共事业管理体制是一种偏向非盈利、社会化的体制，其更加强调对消费者、供应商等一系列社会利益相关者的道德责任。与企业相反，公共事业管理体制是为了让广大群众的投资、消费、捐赠更好的进行二次分配，达到取之于民用之于民的良好循环。
2 我国公共事业管理体制存在的现状及问题
国家公共事业管理体制的构建更有利于地区经济发展、社会良好风尚 文化 的塑造、以人为本大众道德素质的提高。
民间公共事业管理的薄弱
我国政府政策环境和资源背景为当代民间的公共管理事业管理体制构建提供良好的保障。最近几年来，随着以个人、集体名义开办的学校、医院、养老院、救济所等社会福利机构不断涌现，其数量不断增加、规模也不断扩大。从而，让我国民间创立和组建的公共事业管理格局更加明朗。这些优秀的以社会福利导向为准则的企事业单位也已经成为了我国公共事业管理体制不断走向完善的核心力量。虽然近年来发展速度过快，范围扩展很广，但是却并没有赶上人民对物质文化、精神道德改善的事实需求，这些事实的背后出现一些隐形问题。由于公共事业管理体制在民间的准入标准过高、聚集行为严重，让更多的二线城市、三线城市和偏远地区并没有充分的享受公共事业成长的硕果。
公共事业网络化进度缓慢
传统的公共事业管理制度影响下我国公共事业管理的方式大多局限于医院、学校、救济单位等形式建筑基础设施的建造，而忽略了社会公益宣传、公益影响力、人民收益程度的问题。近些年来，随着我国人口数量不断增加，居民生活状况日益改善，让我国人民对政府设施、交通出行、空气质量改善等有关人民生活的根本问题愈发重视。那么，一些传统管理制度所构建的设施由于技术落后、修缮缺失，让人民群众的使用效率大大折扣，而丧失了这些公益事业设置建立的初始目的。而优秀互联网技术的运用势在必行，网上挂号、网上搭车、网上预订健身器材等由于公众健康、身心发展的良好项目应当成为今后公共事业管理体制构建的重点。通过利用先进的技术，弥补中国人口快速增长而造成公共事业成功均摊的劣势将是今后的研究方向。
公共事业规范化程度偏低
我国公共事业管理体制由于起步较晚，在其规范化程度较低。这些问题的原因主要有两个方面。一方面是由于互联网监控的问题。随着互联网的飞速发展让整个世界都步入了网络时代，中国居民每天上网时间也达到了4个小时，网络、网络不真实行为也成为了公共事业管理体制构建的拦路虎，而缺少对网络合理监控的规范化制度、没有对公众日常防范欺诈行为进行良好教育是主要原因所在。另一方面，是我国政府机关、领导干部的自控能力不足。除了网络等行为严重损害公共事业管理体制的规范之外，对于我国政府当中频繁出现的道德败坏、贪污状况也应当引起重视。很多号称慈善机构的公共事业单位假借 儿童 、妇女等弱势群体利益在网络上为自身勾揽钱财行为频繁发生。
3 构建我国公共事业创新 管理体制的对策
公共事业管理体制的结构创新
我国公共事业单位非常多，但是受到我国 经济体制的固有限制，大多数都是由国家政府投资打造，其内部被注入大量国有资金和资产。与国外相比，我国公共事业单位内部结构层次单一，集权程度较高，对决策战略传递速度偏慢，单位内部官僚制度、徇私舞弊现象严重。公共事业管理体制整体结构是整个体系的框架，所以要改变现状就必须改变这种局面实行 组织结构创新。扁平式的组织结构能够使组织结构信息传递更有效率，与此同时也大大减少了组织运行的风险，能够帮助基层服务人员免去开展活动层层签字的困境，非常有利于公共事业管理单位与基层民众交流，让其发挥真正的效用。创新式的组织结构还有更加有利于公共事业单位的管理，能够将国家赋予其职能发挥到最大，在充分整合 社会、国家资源情况下让公共事业体系构建更加科学。我国可以采用这样的做法，例如：对于公共管理事业单位组织结构的设置可以采用多项事业部合一的形式，将之前复杂的组织分支进行优化，完善现有服务形式、宣传形式，让资源得到充分利用，与此同时也能够让公众享受到公共事业管理的多元化服务。
公共事业管理体制的制度创新
对于公共事业管理体制的制度创新可以从三个方面进行：第一，领导决策制度创新。政府部门是公共事业管理体制的核心，领导是每一项公共事业项目实施的关键。科学的领导决策制度要求领导在对项目开发、实施过程中要敢于下放职权、为才适用;第二，人才制度的创新。优秀的准则、规定需要人来实行，而我国现有公共事业管理体制当中 工作人员素质偏低，性格多样。要想更好的为人服务，从事非公益性事业，就需要拥有具有管理、经济、服务、公关等各个方面的人才;第三，财务制度的创新。非公益事业 发展、民间公益事业发展需要大量的资金，特别是民众对互联网高效办公需求与日俱增的状况下，拥有高度监管的财务制度将能够将从社会募集、政府划拨的资金用到实处，从而为当前公共事业管理体制构建注入发展的动力。
公共事业管理体制的 方法 创新
公共事业管理体制需要创新的方法。在构建公共事业管理体制中不仅需要引入科学的方法，还需要完善多元化的管理手段。科学的多元化管理方法能够促进组织结构运行效率，并且能够通过创新方法进行动态预算、动态决策，从而让公共事业管理体制与时俱进，不断与时代和世界接轨。科学的多元化管理方法需要相应软件和系统的支持，我国政府和民间非公益事业团体单位应当做好投资、筹资、融资决策和规划，充分改善现有互联 网络建设现状。公共事业管理的资金取之于民、用之于民，所以要改善现有方法，用创新的方法解决问题就应当更多的关注人民的需要，从大众生活中、工作中寻找公共事业管理体制问题，从公众的切身感受中了解公共事业管理体制构建的效果。
4 结语
在社会主义制度不断完善和市场经济体制改革的不断推动下，我国又相继出台了“小政府与大社会”等一系列改革方针、实施政策，政府职能也发生了转变。在这种背景下，作者相信我国公共事业管理制度将会越来越完善。
一、引言
世界各国都把培养优秀的创新型高素质人才作为教育改革的方向和突破口，本科教育作为高等教育的主体和基础，强化本科生的创新能力是当今世界高等教育的发展方向。培养和提升本科生的创新能力也是我国高校持续在探索的重要课题之一，虽然国内众多高校对本科生创新能力培养的重视程度在加强，也配套出台了一系列提高本科生创新能力培养的方案和 措施 ，但是还没有探索出一套行之有效的路径，尤其是人才培养没有很好地与专业建设有效的对接。
公共事业管理专业是教育部1998颁布的《普通高等学校本科专业目录》中新设立的本科专业，但是发展非常迅速，到2012年，全国开办公共事业管理专业的高校已经突破了500所。由于公共事业管理专业成立的背景不同，在专业面广而综合的目标定位下，大多数高校在该专业的培养模式、课程设置没有体现出应有的专业特色，使得该专业毕业生的就业定位与社会经济对人才的需求存在一定的偏差。面对迅速变化的知识环境和社会现实，大学生创新能力的培养，高效地掌握日新月异的各类知识和技能是前提，最大限度地利用各种创新机会则是确立其事业发展的基础。这就要求每位大学生既要拥有足够的知识储备，同样要有较强的创新能力。因此，在本文在介绍公共事业管理专业发展现状的基础上，分析该专业发展存在的问题，并提出相应的改革完善模式，以实现创新型、实践型人才培养的目标，对促进公共事业管理专业人才培养水平的提升，强化专业设置与社会经济发展的融合具有重要的现实意义和参考价值。
二、专业设置目的与现状
(一)专业设置的目的。教育部对于公共事业管理专业的定位是“培养具有现代管理理论、技术与方法等方面的知识以及应用这些知识的能力，能在文教、体育、卫生、环保、社会 保险 等公共事业单位从事管理工作的高级专门人才”。因此，我们可以理解为公共事业管理专业开设的目的在于顺应公共管理体制的改革与发展，满足社会对公共事务管理人才需求。
(二)专业设置现状。从全国范围来看，设置公共事业管理专业的高等院校广泛涉及到医学类、体育类、师范类、农林类及 财经 类等各种高校。大多数的高校都是依托本校原有的学科基础来举办该专业的，所以各个学校在专业方向的设定上各有侧重，形成了文化教育、艺术、卫生、环保、农业、社会保障等专业方向，授予的学位也涉及到文学、法学、医学、农学、工学、管理学等。但是，以“事业单位”和以培养进入“公务员队伍”为就业目标的课程设置，在凡进必考的政策体系下，限制了学生的就业区间;加之，传统的事业单位正处于不断的改革之中，对相关人才需求的数量较小。在双重的就业压力之下，公共事业管理专业毕业生面临极其严峻的困难，地方高校尤为突出。目前，国内公共事业管理专业发展相对较好的大都是依托原有优势专业的相关院校，而那些既无专业依托又无学校名气支撑的地方院校，正经历着培养目标模糊、毕业学生就业困难、招生难以保障等系列尴尬处境。
三、专业发展存在的问题
(一)专业定位宽泛，就业竞争激烈。培养目标的定位是人才培养的“灵魂”，决定着人才培养的规格和类型。由于公共事业管理专业是借鉴国外“第三管理部门”，而移植到国内的新型专业，所以不仅社会大众对公共事业管理专业不甚了解，甚至个别办学者对该专业的人才培养的定位也不够科学，在“准公务员”培养路径受阻的背景之下，逐渐向“泛管理人才论”的培养方向转变。
在培养目标模糊的情况之下，加之专业深度有限，造成学生在管理领域与行政管理、 人力资源管理 、土地资源管理等专业领域存在竞争，尤其困惑的是在该专业所涉及的领域都有相应专业培养专门学生的背景下，使得专业的目标定位与就业方向存在较大偏差，“通”而不“专”的培养模式使该专业学生始终处于竞争的劣势。
随着用人单位学历门槛的不断提高，加之社会对人才需求的不确定因素增加，该专业本科生选择继续深造已成为一种普遍现象，但是由于没有相应的硕士学位点，加之深造对口不明，也为跨专业报考带来不小的难度。
(二)培养模式单一，缺乏专业特色。高校的专业是根据社会分工的需要而设置的学业门类，专业与专业之间应该有较为明显的分工与区别，这是高校专业特色培养课程设置时必须遵循的基本逻辑。
虽然开办公共事业管理专业广泛涉及到多种类型的院校，但各相关院校并没有根据自身优势在办学模式上体现出特色。雷同的目标定位，造成培养模式单一，办学理念不明，学科优势不明显，且与市场需求不紧密。该专业的设置大都依托于原有专业，或与传统行政管理专业相似，受师资、学时的限制，沿袭了传统教学中大而宽的课程设置，导致多数院校多偏向于理论教学，轻实践技能的培养，远远不能适应社会对应用性人才的需要。
(三)实践环节薄弱，教学方式单一。作为偏重管理的专业，公共事业管理专业的教师基本上都是根据该专业的理论知识，对学生按部就班地进行授业，单一化的教学模式培养出的学生，往往是继承了过时的观点，缺乏知识的创新。
另外，由于公共事业管理专业设立时间较短，在实习基地建设方面，缺乏整体的规划和系统的设计。专业学生大多是为了完成实践任务，各自分散联系实践单位，这其中又以企业居多，而且实践内容和该专业要求相差甚远，严重影响了实践效果，不能与公共管理学科特点紧密结合，限制了公共事业管理本科生专业特长的发挥。
四、人才培养模式改革与发展方向
人才培养是学校的根本任务，实践能力和创新精神既是人才质量的重要标志也是人才竞争的重要因素。但目前公共事业管理专业的办学实践来看，却与这一理念相去甚远。为此，要深化教育模式改革，鼓励学生实践与创新，有针对性发掘每一位学生的潜能，才能进一步提高该专业学生的培养质量。为此，需要根据教育教学规律和人才成长规律的基础上，对公共事业管理专业人才培养模式进行革新，以实现创新型、实践型专业人才培养的目标。
(一)重组教学模式，提升 教育质量。大学本科教育是通识教育，应以基础理论教学和全面素质培养为主，所以公共事业 管理专业的培养模式既要反映出“宽口径、厚基础、强 实践、重创新”的教育特点，也要体现出因材施教，尊重个性的素质型教育方式。为此，需要构建“两段式”的培养模式：即在基础段按照专业大类，打通基础课，同一专业类的各专业设置同样的基础课;在专业段主要进行专业理论课与实践课教学，并以实践课教学为主线，强调学生创新能力的培养。
2003年起我国各高校陆续实行“按大类招生和培养”，所谓“按类招生”是指学生在入学时按专业大类学习基础性课程，通过对大类学科内各专业的了解，结合学生自己的兴趣、 爱好 和特长，充分发挥主动性和自觉性，自主选择专业的过程。
通过大类招生，可以在一、二年级阶段安排有一定通用性基础课的同时，仍为不同专业方向的学生提供可选择的管理类、 经济类等基础课。在对各专业有初步了解的基础上，通过选专业、强化专业课程、参加创新实践等多种教育形势，促进学生的个性 发展与全面素质的提升。推行这种先宽后窄的教育模式有利于形成适合学生自己特点的知识结构，为学生的个性养成和创新能力的提升造就了合适的土壤。
提高学生解决实际问题的能力，需要拓宽知识面，但同时要注重专业技能的培养。为满足不同基础、不同发展意向学生的需求，可充分考虑学生的成才倾向，在三、四年级阶段设置不同“模块”的专业方向课程，提升某一领域知识的深度，为特定方向的发展奠定基础，供不同需求( 考研 、专业就业、跨专业就业等)的学生选修。从优化 社会管理出发，公共事业管理专业的本科生同样需要加强社会调查、分析技术和规划技能的培养，学生还应具备熟练 应用信息管理技术的能力。
(二)创新 教学方法 ，建立创新导向。公共事业管理专业是一个新兴专业，更突出灵活性和时代性，按照培养富有创新精神和创新能力的目标定位，去适应我国社会与经济发展形势。因此，该专业的本科生教育，不应该只限于理论知识的传授，而应该更注重创新精神和创新能力的培养。为此，需要掌握公共事业 组织的运作模式，并能够结合中国改革进程现状，科学预测本组织的发展趋势，从而为创造性地提供公共服务和公共产品提供技术基础。
因此，鼓励和组织学生积极参与学科竞赛，推动学生课外学术活动的开展，既是培养学生自主学习、发现问题、分析问题和解决问题的能力重要途径，也是锻炼学生的 创新思维 、培育科学精神，促进科技后备人才成长的有效方式。目前，多所高校开展了本科生科研训练的实践与探索，如中国 农业大学启动的“URP” 计划(Undergraduate Research Program)，福州大学开展的“SRTP”计划(Student Research Training Program)。科研计划的执行改变了过去教师有效指导的状态缺位，既调动了学生学习的主动性、积极性，也系统地培养了本科生科研能力，对本科生产生了极大的吸引力。
在此，可采取多样式的途径和方法给予科学培训的机会，增强对专业技能的锻炼，最大限度地提升公共事业管理专业学生的创新能力和实践 经验 。学生在专业定位以后，根据自己的爱好遴选专业导师，并进入导师的课题组，在导师、研究生的帮助下开展学习和研究 工作，并将毕业 论文的(设计)选题结合科研项目、社会经济与生产实际，达到综合训练的目的。这种创新性人才的教学管理体制和运行机制，有助于学生在实践中去确立和拓展自己的知识视域，发现并建构自己独有的知识、经验体系和认知框架，通过科研训练不仅是把知识局限在书本和专业理论之中，还给学生提供持续学习和探究的动力与勇气。
(三)突出专业特色，强化自身优势。各相关专业院校应充分依托原有学科，结合社会需求和办学条件，寻找与社会经济 联系的切入点，制定具有学校特色的专业培养目标，突出不同院校间公共事业管理专业自身的特色和优势。
不同院校要依据区域情况充分发挥自身优势，实现专业建设与城乡经济发展的紧密结合，既体现出专业特色，也避免了专业的同质化竞争。例如，综合性院校的公共事业管理专业一般都放在公共管 理学院、经济管理学院或政 法学院等院系，这些院校的公共事业管理专业可以充分依托所在院系的学科优势来设置特色培养方向，在课程设置上可以在经济管理、区域经济发展规划等方面给予强化;地方院校在服务地方经济社会发展上具有其他高校所不具备的地域优势，从而其可以基于地域优势形成一定的学科优势，可将专业的建设与城市产业、城市公共事业发展紧密结合，根据地方经济社会发展对人才的需要以及自身特有的学科优势来设置特色培养方向。
五、结语
要实现创新型人才培养的目标，必须进行人才培养模式的创新，培养模式要根据培养目标、培养条件的改变而改变，以实现培养适应现代社会发展需要的创新型人才的目标。由于我国幅员辽阔，各地的条件和经济发展水平不同。各个学校应当根据本校的学科背景、师资力量、学科优势、教学设备与设施条件，特别是要根据当地社会经济发展的需要，设置不同的具有本校特色的专业方向，以及相应的专业模块，办出与当地社会经济发展相适应的具有明显特色的公共事业管理专业。为此，在充分利用现有条件的基础上，借助于其他学科的师资力量，加快公共事业管理专业的发展。专业的建设与发展是一个逐步完善的过程，随着城镇化的推进及国家对管理工作的重视，也为公共事业管理专业方向的凝练，提供了良好的历史机遇。
治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。 由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药； 2 、清淡饮食； 3 、加强运动； 4 、回避不良环境（如紧张环境）； 5 、注意气温变化； 6 、细心体会身体变化，对照中风预兆信息； 7 、保证充足的睡眠； 8 、保证心情愉快、恬淡； 9 、一定要制怒。
高血压论文的参考文献
在日常学习和工作生活中，许多人都写过论文吧，论文是讨论某种问题或研究某种问题的文章。你写论文时总是无从下笔？下面是我帮大家整理的高血压论文的参考文献，希望能够帮助到大家。
[1]杨京楠，姬春，刘新萍等。社区老年高血压患者接受医护人员健康教育比较分析[J]。护理学杂志，2012，27（11）：82-84。
[2]温绍君，张蓓。高血压的正确诊断及恰当治疗[J]。中华老年心脑血管病杂志，2014，16（4）：337-339。
[3]中国高血压防治指南修订委员会。中国高血压防治指南2010[J]。中华心血管病杂志，2011，39（7）：579-616。
[4]黄雪颜，李美婷，何咏欣等。健康自我管理模式信息平台在社区老年性高血压防治中的作用[J]。广州医学院学报，2013，41（3）：100-103。
[5]袁华，李文涛，彭歆等。我国社区高血压健康教育评价研究现状[J]。中国全科医学，2013，15（35）：4190-4193。
[6]梁小华，顾东风，张欢等。社区高血压患者健康管理药物治疗和直接医疗费用分析[J]。中华预防医学杂志，2011，45（8）：732-736。
[7]李淑霞，汤嘉敏。老年高血压患者自我效能与自觉健康控制的相关性研究[J]。护理管理杂志，2013，13（1）：13-14。
[8]胡晓林，游桂英。社区中青年高血压患者健康管理模式效果评价[J]。重庆医学，2013，42（11）：1263-1265。
[9]李顺珍。个性化健康教育干预老年高血压效果观察[J]。现代医药卫生，2012，28（15）：2258-2259。
[10]侯鲜桃，马晓红，张艳辉等。两种健康教育方法对高血压患者血压控制效果比较[J]。包头医学院学报，2013，29（2）：73-75。
[11]王安龙，李玲玲。高血压社区健康管理模式对患者焦虑抑郁情绪的影响[J]。海南医学，2013，24（7）：1074-1076。
[12]梁颖，鲍勇。社区高血压患者治疗依从性和社会功能的影响因素分析[J]。中国全科医学，2014，17（2）：188-191。
[1]刘国树。白领高血压特点及处理[J]。中国实用内科杂志，2012，32（1）：15。
[2]中国高血压防治指南修订委员会。中国高血压防治指南[J]。高血压杂志，2004，12（4）：483-486。
[3]宦红梅，白小明。糖尿病社区联动管理新模式实践与探讨[J]。医学临床研究，2012，9（29）：1736-1740。
[4]董元丽，刘振东，赵颖馨等。老年轻中度原发性高血压患者家庭自测血压变异与冷加压试验的.相关性[J]。中华老年心脑血管病杂志，2015，17（1）：29-33。
[5]魏永平，阙伟东，叶定村等。家庭动力学干预对社区高血压患者血压控制及不良生活方式改变情况的影响[J]。中国初级卫生保健，2015，29（2）：69-71。
[6]庄润森，向月应，韩铁光等。深圳市社区居民自我健康管理状况及其影响因素分析[J]。中华预防医学杂志，2014，48（7）：587-591。
[7]孟建勋，欧立华，徐磊等。影响社区高血压病患者遵医嘱服药相关因素的Logistic回归分析[J]。中国初级卫生保健，2014，28（8）：31-33。
[8]常永智，王少彬。家庭在实施老年高血压患者社区护理管理中的应用[J]。中国医药导报，2014，11（10）：98-100。
[9]魏威，熊巨洋，童雪涛等。贵阳市高血压患者药物依从性及其影响因素研究[J]。医学与社会，2014，27（1）：11-13。
[10]赵雅荣。试析家庭医生责任制的实施对社区高血压管理的影响[J]。内蒙古中医药，2014，33（5）：125-126。
[11]李芳，郭燕，王亮等。社区高血压患者血压控制现状及影响因素[J]。公共卫生与预防医学，2014，25（5）：100-102。
[12]徐小玲，唐新华，黄歆然等。浙江省城市社区高血压管理患者家庭自测血压调查及影响因素分析[J]。中国心血管杂志，2013，18（6）：459-462。
[13]卢海霞，宋艳，许彬等。探讨家庭固定伴侣干预对高血压患者健康生活方式知信行的影响[J]。中国卫生事业管理，2013，30（6）：471-474。
[1]张筠婷，范书英，王勇。体位性高血压和体位性低血压诊疗进展[J]。中国全科医学，2012，15（26）：107-108。
[2]林仲秋，张金霞，冯国飞等。老年高血压患者体位性低血压与降压治疗的关系[J]。中华老年医学杂志，2014，33（01）：49-51。
[3]陆名婷，林仲秋，张金霞。综合护理干预预防老年体位性低血压的效果[J]。中华现代护理杂志，2012，18（27）：22-24。
[4]吴闻慧，汪海娅，方宁远。老年人体位性血压变化与靶器官损害的相关性研究[J]。老年医学与保健，2013，19（04）：206。
[5]唐建国。老年高血压患者体位性血压改变及其对神经认知障碍的影响[J]。医学信息，2013，11（20）：112-113。
[6]刘乾惠，刁晓兰，周锡平。老年高血压患者体位性低血压与体位性高血压的临床研究与护理风险防范[J]。中国实用护理杂志，2013，29（06）：37。
扩展阅读：
高血压的日常护理
一、要避免饮酒及浓茶，必须戒烟。
二、适当摄入糖，以补充热量，但不宜摄入过多，以免增高血脂，加速动脉硬化。
三、饮食上应限制食盐量，一般肾性高血压患者每日摄入食盐量不应超过5g，若伴严重水肿、心功能不全，严重高血压时，每日食盐量应限制在3g以下。
四、劳逸结合是高血压肾病生活护理的重要内容。适当减轻工作量和工作强度，采取半休或全休。
五、肾性高血压可能起源于身、心两个方面，所以一旦有高血压症状，心理应正确对待，不能过分紧张，顾虑重重，那样反而会使血压升高，应放松情绪，保持乐观，自我调节到最佳心理状态。
六、睡眠应充足，不能睡得太晚。高血压肾病患者要避免操劳，所以规律的引起也是高血压肾病生活护理必不可少的内容。
七、轻度患者可按时进行体育锻炼。如散步、做体操、打太极拳等，伹必须以不感觉疲劳为原则。因为按时锻炼可带来精神上的良好感觉以及放松情绪，这样均对身体有益。但重症病人，肾功能不全或血压过高的患者，则应限制运动。
八、控制食用动物脂肪，因动物脂肪会加重血管硬化，不利于肾功能的保护，应食植物油，如大豆油、花生油、香油等，因植物油含不饱和脂肪酸多，能降低胆固醇。
原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，是恶性程度及转移率很高的肿瘤之一。近年来，随着分子生物学技术的不断进步，对HCC发病机制的研究愈发深入。1 抑癌基因与HCCHCC的生成涉及许多基因的变化，基因变化的积累引起控制细胞生长和分化机制的紊乱，而生长分化间的平衡受控于两类基因：癌基因和抑癌基因。抑癌基因参与细胞增殖和、凋亡和DNA复制等过程，其表达的失控导致HCC的发生和发展。 WWOX基因(WWdomain containing oxidoreductase，WWOX) 位于染色 ，其编码蛋白具有两个WW结构域，以及一个短链脱氢酶/还原酶结构(shortchain dehydrogenase/reductase domain，SRD)。它能够与cJun、 TNF、p53、p73、AP2γ及 E2F1等相互作用，通过转录抑制及促进细胞凋亡来达到抑癌的目的，而其中促细胞凋亡的功能显得尤为重要。WWOX的抑癌机制为：①将转录因子AP2γ隔离于细胞质之内并抑制其转录活性[1];②触发p73重分布并抑制其转录活性，激活细胞凋亡[2];③上调P53并下调Bcl2 和BclXL，促进细胞凋亡[3]。WWOX基因的缺失突变或移码突变导致其不同结构域的部分或完全丧失，形成不同形式的WWOX转录产物。WWOX的多种错义突变及单核苷酸多态性(SNP)在多种肿瘤细胞系被确定，黄曲霉素B1所致的HCC中可见位于16号染色体内脆弱性部位FRA16D的杂合性丢失。WWOX的表达增强能够抑制成纤维细胞生长因子FGF2介导的细胞增殖，并增强cJun氨基端激酶抑制剂SP600129所诱导的细胞凋亡[4]。 Parkin基因 位于染色体脆性位点FRA6区域，此区域也是突变重排的热点。Parkin属于RBR蛋白家族，与泛素相关蛋白分解途径有关。Parkin的抑癌机制为：①Parkin的缺失抑制细胞凋亡蛋白caspase的活化，并以卵泡抑素依赖性的方式使肝细胞抵抗凋亡，促进肝肿瘤的发生[5];②由于FRA6E 的普通脆弱性部位(FRA6E common fragile site)不稳定性导致的Parkin表达缺失，将引起细胞快速增殖及细胞对凋亡的敏感性的减弱[6]。Parkin基因缺失导致肝细胞增殖及肉眼可见的HCC。微阵列分析显示Parkin的缺失导致肝脏基因表达的改变[5]。Wang等[7]证实HCC组织中Parkin的表达比正常肝组织低，将Parkin基因转染到Hep3B细胞中，可以增加其对凋亡的敏感性，且对其生长具有负性调节作用。因此推测Parkin的缺失将促进肝癌的发展。 RB基因 RB作为转录因子E2F/DP 家族抑制物，调节细胞增殖中的基因表达，它的失活将导致细胞周期的异常转变。RB的抑癌机制为：①通过维持染色体的稳定性来抑制肿瘤的发生[8];②与转录因子E2F结合从而影响其转录活性，抑制细胞增殖[10]。总的来说，RB的失活在肿瘤发生的早期起到促进细胞增殖的作用。然而，细胞培养模型显示，RB的失活导致细胞适度的增殖，而RB缺陷则使DNA复制与细胞周期解偶联，导致基因组的不稳定。以上机制尚不清楚，可能与RB的目标信号途径有关。在小鼠的肝癌模型中，RB基因丢失并不会刺激细胞增殖，但却使DNA的复制周期出错，导致异常的染色体倍数。以DNA损伤剂二乙基亚硝胺作为肿瘤促发物制作老鼠肝癌模型，发现RB的丧失将大大增加肿瘤的易感性，这是由于对DNA损伤的不适当应答加速了基因组稳定性的丧失[8，9]。 第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten , PTEN) 位于染色体，是细胞内磷脂酰肌醇三磷酸水平的负调节因子。PTEN的抑癌机制为：①抑制局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和SH2包含蛋白(SH2containing protein, Shc)磷酸化及RAS介导的MAP激酶的活化，抑制细胞生长分化[11];②使 PIP3去磷酸化，抑制 PI3K/ PKB/ AKT 信号通路，阻止细胞生长及促进细胞凋亡[12]。HCC与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)通路的抑制有关。Sieghart等[13]发现，47%的HCC中PTEN的减少或缺失与mTOR通路中磷酸化蛋白的表达负相关。另外，PTEN的启动子活性丧失造成其表达减少，但Wang等[14]证实PTEN的失活并不仅仅是因为突变或启动子甲基化，可能还与其后续调节有关。PTEN表达的减少意味着HCC的进展及预后不良，这可能与VEGF呈负相关的表达有关[15]。不饱和脂肪酸通过激活mTOR与核因子NFkappaB形成的信号复合物来抑制PTEN在肝癌细胞HepG2中的表达。表达下调的PTEN通过对细胞中脂肪酸的输入，酯化及输出作用诱发肝细胞脂肪变。由此证明，肝脂肪变是由于暴露于高水平的不饱和脂肪酸的肝细胞中PTEN表达的改变所介导的[16]。PTEN表达的下调及P53的过度表达参与了HCC的发病机制。它们与增殖细胞核抗原PCNA的高表达，HCC的去分化及HCC的早期阶段有关[17]。非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis，NASH)的患者可以逐渐进展为肝硬化甚至肝癌。在PTEN缺失型小鼠中，已观察到能产生肝肿大及脂肪性肝炎，并逐渐发展为肝纤维化及肝癌，类似于人类NASH。据此认为，PTEN的缺失导致了这一系列的变化[18]。2 癌基因与 陷阱受体3 (decoy receptor 3, DcR3) DcR3是一种肿瘤坏死因子受体超家族的成员，在肿瘤组织中特异性表达。它与肿瘤细胞的凋亡有关，可能在肿瘤的发生及进展中起到关键的作用。DcR3致癌机制为：①抑制FasL及Lt 样诱导蛋白(LTrelated inducible ligand, LIGHT)介导的细胞凋亡[19];②DcR3不仅帮助肿瘤细胞逃避免疫监视，而且可以通过阻滞TNF样细胞因子1A(TNFlike cytokine 1A, TL1A)的功能来诱导血管生成[20];③通过上调粘附分子及炎性趋化因子的表达来增强单核细胞对内皮细胞的粘附[21]。表达DcR3的HCC细胞其凋亡指数较对照组明显降低，在肿瘤转移20个月以内的HCC中检出率为100%，且与血清AFP及门静脉肿瘤栓塞的发生率正相关[22]。另外，它不仅作为陷阱受体中和免疫系统对肿瘤的攻击，而且在炎症、先天免疫与肿瘤形成的联系中起到关键作用。 垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1，PTTG1/Securin) PTTG1表达细胞周期调节蛋白Securin，它能够抑制姐妹染色单体的分离，参与细胞转化和肿瘤形成。PTTG1与DNA的修复及反式激活cmyc, bax 和 p53参与的不同的细胞信号通路有关。PTTG1的致癌机制为：①通过Securin与p53相互作用，阻碍p53与DNA的结合并抑制其转录活性[22];②抑制p53的功能，促进细胞凋亡[23];③刺激细胞过度表达βFGF、VEGF和IL8，促进细胞生长和血管形成[24]。p53在应激条件下对基因表达的调节起到至关重要的作用。Securin是p53转录活性的负调节因子。PTTG1/Securin的丧失将导致p53蛋白的半衰期的改变。另外，PTTG1介导的FGF-2的上调与瘤内的微血管密度有关。研究发现，PTTG1在HCC中表达明显增加，可作为术后生存率的预测指标[25]。3 生长因子与 肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor,HGF) HGF通过刺激细胞的运动性及血管生成效应来促进肿瘤的生长，还能通过转录因子Egr1促进肝细胞癌中5α还原酶1的转录来调节类固醇的代谢，可能成为女性肝癌发生高风险因素[26]。 转化生长因子(transfoming growth factor,TGF) TGF在调节细胞生长与分化，血管形成，细胞外基质形成，免疫抑制及肿瘤发生中起到重要作用。肝癌细胞中TGFβ表达的异常与HCC的分化程度及HBV复制有关，但与肿瘤的大小及数量无关[27]。TGFβ能够上调Rac依赖性NADPH氧化酶Nox4，通过氧化应激方式诱导肝细胞凋亡。敲除Nox4基因后，会引起TGFβ诱导的凋亡受损，引起HCC凋亡抵抗[28]。 血小板源性生长因子(plateletderived growth factor，PDGF) TGFβ能够通过上调血小板源性生长因子A(PDGFA)及PDGF受体来诱导PDGF的分泌。PDGF在肿瘤的形成过程中为肿瘤提供粘附及转移的性质并刺激其增殖[29]。4 病毒相关基因与HCCHBV及HCV被公认为是HCC的重要发病因素之一，其导致肝细胞转化的机制仍然未明，至今仍未发现与HBV及HCV特异性相关的人类基因的存在。目前认为肝细胞损伤后的复制修复导致了与肝癌发生相关的随机突变的积累。 HBV HBx基因与肝细胞癌的发生发展密切相关。HBx是一种反式激活因子，能够通过蛋白间的相互作用间接激活多种细胞与病毒的启动子。HBx的构象多变性也许可以解释其功能的复杂性，即它能够与一系列信号蛋白，转录调节因子及核酸发生作用。在具有恶性表型的HCC中常可见细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的过度表达，而HBx通过NFκB2(p52)/BcL3复合物的介导上调Cyclin D1的表达[30]。许多与HBx表达有关的细胞信号转导活动及其激发的病毒复制与酪氨酸激酶Pyk2和Src参与的钙离子信号通路有关。HBx可以激活FAK及Pyk2/FAK激酶家族的其它成员。而FAK的激活对于HBx的功能起到非常重要的作用。FAK的抑制将阻碍HBx对Src及下游信号转导的激活，以及对NFκB和AP1依赖性转录的激活，并阻碍HBV DNA的复制。HBx激活的FAK可能成为HBV相关性肝癌的潜在辅助因子[31]。 HCV HCV感染导致肝癌的发病机制仍未完全明了。病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用可能在HCC的发生中起到重要的作用，并且独立于肝硬化所致的肝癌。 HCV Core 核心蛋白Core能够干扰和转变细胞生长周期的各个阶段，导致有丝分裂的异常。Core能够与双链RNA依赖蛋白激酶PKR相互作用，而PKR参与细胞生长的许多过程，如凋亡。 PKR能够被IFN激活，并磷酸化真核翻译起始因子2A(eukaryotic initiation factor2A，eIF2A)来抑制细胞蛋白的合成，从而抑制细胞生长。Core诱导PKR的Thr446位磷酸化，这将改变PKR对各种底物的活性，包括阻止细胞凋亡。细胞生长周期各个不同阶段的检查点(checkpoint)的破坏是肿瘤形成的一个重要方面。Core能通过加强P53与其DNA结合位点的亲和力或增强其转录激活的活性而并不增加P53的表达来增强P53的功能[32]。虽然在细胞核中找到少量的Core，但其主要分布在细胞质内，而P53则定位于细胞核内。因此，P53功能的加强并不能完全由以上机制来解释。虽然研究证实了Core的以上功能，但具体机制仍然未明。事实上，信号通路的复杂性及肝细胞癌变过程的多阶段性显示了肝癌的发生是一个基因上调与下调的序贯组合。这些基因受到影响并不意味着它们都参与了癌变的发生。但要强调的是，Core确实能够改变细胞信号传导途径。 HCV NS5A 非结构基因NS5A能够通过PKR通路来激活NFkappaB因子导致炎症，还能够直接抑制PKR通路。NS5A中的重要序列ISDR能够与PKR结合，阻止其形成二聚物，导致其功能的丧失，并阻止eIF2的磷酸化。然而有研究证实，在表达NS5A的细胞系中，NS5A对PKR似乎并没有明显的影响。由于PKR遍布于细胞质内，而HCV的其它蛋白的共同表达使得NS5A定位于细胞器质膜表面，从而减少N5SA与PKR结合的可能性。另外，NS5A还能与P53的结合导致p21的下调并促使细胞生长。
肝癌即肝脏恶性肿瘤，是外科疾病中的常见病和多发病，肝脏恶性肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。 原发性肝癌的病因及确切分子机制尚不完全清楚，目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和因此双重因素影响。流行病学及实验研究资料表明，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染、黄曲霉素、饮水污染、酒精、肝硬化、性激素、亚硝胺类物质、微量元素等都与肝癌发病相关。在我国HBV感染是工作发病的主要致癌因素，黄曲霉素和饮水污染则可能是最重要的促癌因素。而继发性肝癌（转移性肝癌）可通过不同途径，如随血液、淋巴液转移或直接侵润肝脏而形成疾病。
原发性肝癌的病因，在我们国家最常见的还是乙肝，其次是丙肝再次是酒精性肝硬化，一个它们共同的交叉点，都是先有肝硬化，肝硬化它就有肝硬化结节，肝硬化结节如果致病因素没有解除，持续在病人体内存在，肝硬化结节就会和平演变成，腺瘤上的增生，不典型增生过度增生，到最后直接演变成肝癌，大概发展过程就是这样。而且由于肝硬化是弥漫的，即使外科医生切掉一个，那么即使完整的一个外科手术，漂亮的外科手术，为什么半年以后还复发了呢，就是因为其它部位的结节，在当时不是肝癌，但是几个月以后它就依然像，第一个原发灶一样，也和平演变为肝癌了，这就是可以解释，为什么土壤学说和种子学说，就可以来概括肝癌的发病，发生、发展的过程和发病机理。(1) 病毒性肝炎与肝硬化:原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，肝癌患者血清HB- sAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，提示乙型肝炎病毒和肝癌高发有关。近年来， 丙型肝炎发展成肝癌受到重视。原发性肝癌合并肝硬化的发生率为50%〜90%，多为乙型 病毒肝炎后的大结节性肝硬化。肝硬化发展为肝癌者约为肝硬化细胞再生，通过肝 炎病毒DNA的放大作用和重新排列，使宿主染色体损伤，从而激活细胞致癌基因而致癌。(2) 黄曲霉毒素:黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素，有强烈的致癌作用，粮食或食品 受黄曲霉素污染是肝癌发病的重要因素之一。(3) 寄生虫:华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导管原发性胆管细胞癌的原因之一。(4) 其他化学致癌物:亚硝氨类、偶氮芥类、乙醇、有机氯等均是可疑的致癌物。原发性肝癌的病因和发病机制第一点是病毒性的肝炎，乙肝病毒或者是丙肝病毒感染和肝癌的发生是有关系的，在原发性肝癌的患者中，有乙肝感染的患者大约占到80%以上。第二点就是黄曲霉毒素，黄曲霉毒素和肝癌的发生有密切的关系，有黄曲霉生长的一些地区当中，这些地区也是肝癌的高发地。第三点就是代谢因素，比如肥胖或者是糖尿病的人群肝癌发生率比较高。第四点就是长期的饮酒和抽烟可以增加肝癌的患病率，性别也是增加肝癌危险性的一个因素。HCC的病因和发病机制尚未确定，可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都同样发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，中医肿瘤专家张明提醒目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。
肝的病因和发病机制目前还不是很明确，但可能与多种因素综合作用有关系，可能与以下因素有关系，比如遗传，病毒性戊型肝炎的感染，丙型肝炎，食物和水，尤其是被黄曲霉素或者是绿藻类毒素污染的食物，此外毒物，寄生虫等也会引起肝硬化，导致肝癌。