突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
神经网络的是我的毕业论文的一部分4．人工神经网络人的思维有逻辑性和直观性两种不同的基本方式。逻辑性的思维是指根据逻辑规则进行推理的过程；它先将信息化成概念，并用符号表示，然后，根据符号运算按串行模式进行逻辑推理。这一过程可以写成串行的指令，让计算机执行。然而，直观性的思维是将分布式存储的信息综合起来，结果是忽然间产生想法或解决问题的办法。这种思维方式的根本之点在于以下两点:1.信息是通过神经元上的兴奋模式分布在网络上;2.信息处理是通过神经元之间同时相互作用的动态过程来完成的。 人工神经网络就是模拟人思维的第二种方式。这是一个非线性动力学系统，其特色在于信息的分布式存储和并行协同处理。虽然单个神经元的结构极其简单，功能有限，但大量神经元构成的网络系统所能实现的行为却是极其丰富多彩的。人工神经网络学习的原理人工神经网络首先要以一定的学习准则进行学习，然后才能工作。现以人工神经网络对手写“A”、“B”两个字母的识别为例进行说明，规定当“A”输入网络时，应该输出“1”，而当输入为“B”时，输出为“0”。 所以网络学习的准则应该是：如果网络做出错误的判决，则通过网络的学习，应使得网络减少下次犯同样错误的可能性。首先，给网络的各连接权值赋予(0，1)区间内的随机值，将“A”所对应的图像模式输入给网络，网络将输入模式加权求和、与门限比较、再进行非线性运算，得到网络的输出。在此情况下，网络输出为“1”和“0”的概率各为50%，也就是说是完全随机的。这时如果输出为“1”(结果正确)，则使连接权值增大，以便使网络再次遇到“A”模式输入时，仍然能做出正确的判断。 如果输出为“0”(即结果错误)，则把网络连接权值朝着减小综合输入加权值的方向调整，其目的在于使网络下次再遇到“A”模式输入时，减小犯同样错误的可能性。如此操作调整，当给网络轮番输入若干个手写字母“A”、“B”后，经过网络按以上学习方法进行若干次学习后，网络判断的正确率将大大提高。这说明网络对这两个模式的学习已经获得了成功，它已将这两个模式分布地记忆在网络的各个连接权值上。当网络再次遇到其中任何一个模式时，能够做出迅速、准确的判断和识别。一般说来，网络中所含的神经元个数越多，则它能记忆、识别的模式也就越多。人工神经网络的优缺点人工神经网络由于模拟了大脑神经元的组织方式而具有了人脑功能的一些基本特征，为人工智能的研究开辟了新的途径，神经网络具有的优点在于:（1）并行分布性处理因为人工神经网络中的神经元排列并不是杂乱无章的，往往是分层或以一种有规律的序列排列，信号可以同时到达一批神经元的输入端，这种结构非常适合并行计算。同时如果将每一个神经元看作是一个小的处理单元，则整个系统可以是一个分布式计算系统，这样就避免了以往的“匹配冲突”，“组合爆炸”和“无穷递归”等题，推理速度快。（2）可学习性一个相对很小的人工神经网络可存储大量的专家知识，并且能根据学习算法，或者利用样本指导系统来模拟现实环境(称为有教师学习)，或者对输入进行自适应学习(称为无教师学习)，不断地自动学习，完善知识的存储。（3）鲁棒性和容错性由于采用大量的神经元及其相互连接，具有联想记忆与联想映射能力，可以增强专家系统的容错能力，人工神经网络中少量的神经元发生失效或错误，不会对系统整体功能带来严重的影响。而且克服了传统专家系统中存在的“知识窄台阶”问题。（4）泛化能力人工神经网络是一类大规模的非线形系统，这就提供了系统自组织和协同的潜力。它能充分逼近复杂的非线形关系。当输入发生较小变化，其输出能够与原输入产生的输出保持相当小的差距。（5）具有统一的内部知识表示形式，任何知识规则都可以通过对范例的学习存储于同一个神经网络的各连接权值中，便于知识库的组织管理，通用性强。虽然人工神经网络有很多优点，但基于其固有的内在机理，人工神经网络也不可避免的存在自己的弱点:（1）最严重的问题是没能力来解释自己的推理过程和推理依据。（2）神经网络不能向用户提出必要的询问，而且当数据不充分的时候，神经网络就无法进行工作。（3）神经网络把一切问题的特征都变为数字，把一切推理都变为数值计算，其结果势必是丢失信息。（4）神经网络的理论和学习算法还有待于进一步完善和提高。神经网络的发展趋势及在柴油机故障诊断中的可行性神经网络为现代复杂大系统的状态监测和故障诊断提供了全新的理论方法和技术实现手段。神经网络专家系统是一类新的知识表达体系，与传统专家系统的高层逻辑模型不同，它是一种低层数值模型，信息处理是通过大量的简单处理元件(结点) 之间的相互作用而进行的。由于它的分布式信息保持方式，为专家系统知识的获取与表达以及推理提供了全新的方式。它将逻辑推理与数值运算相结合，利用神经网络的学习功能、联想记忆功能、分布式并行信息处理功能，解决诊断系统中的不确定性知识表示、获取和并行推理等问题。通过对经验样本的学习，将专家知识以权值和阈值的形式存储在网络中，并且利用网络的信息保持性来完成不精确诊断推理，较好地模拟了专家凭经验、直觉而不是复杂的计算的推理过程。但是，该技术是一个多学科知识交叉应用的领域，是一个不十分成熟的学科。一方面，装备的故障相当复杂;另一方面，人工神经网络本身尚有诸多不足之处:（1）受限于脑科学的已有研究成果。由于生理实验的困难性，目前对于人脑思维与记忆机制的认识还很肤浅。（2）尚未建立起完整成熟的理论体系。目前已提出了众多的人工神经网络模型，归纳起来，这些模型一般都是一个由结点及其互连构成的有向拓扑网，结点间互连强度所构成的矩阵，可通过某种学习策略建立起来。但仅这一共性，不足以构成一个完整的体系。这些学习策略大多是各行其是而无法统一于一个完整的框架之中。（3）带有浓厚的策略色彩。这是在没有统一的基础理论支持下，为解决某些应用，而诱发出的自然结果。（4）与传统计算技术的接口不成熟。人工神经网络技术决不能全面替代传统计算技术，而只能在某些方面与之互补，从而需要进一步解决与传统计算技术的接口问题，才能获得自身的发展。虽然人工神经网络目前存在诸多不足，但是神经网络和传统专家系统相结合的智能故障诊断技术仍将是以后研究与应用的热点。它最大限度地发挥两者的优势。神经网络擅长数值计算，适合进行浅层次的经验推理;专家系统的特点是符号推理，适合进行深层次的逻辑推理。智能系统以并行工作方式运行，既扩大了状态监测和故障诊断的范围，又可满足状态监测和故障诊断的实时性要求。既强调符号推理，又注重数值计算，因此能适应当前故障诊断系统的基本特征和发展趋势。随着人工神经网络的不断发展与完善，它将在智能故障诊断中得到广泛的应用。根据神经网络上述的各类优缺点，目前有将神经网络与传统的专家系统结合起来的研究倾向，建造所谓的神经网络专家系统。理论分析与使用实践表明，神经网络专家系统较好地结合了两者的优点而得到更广泛的研究和应用。离心式制冷压缩机的构造和工作原理与离心式鼓风机极为相似。但它的工作原理与活塞式压缩机有根本的区别，它不是利用汽缸容积减小的方式来提高汽体的压力，而是依靠动能的变化来提高汽体压力。离心式压缩机具有带叶片的工作轮，当工作轮转动时，叶片就带动汽体运动或者使汽体得到动能，然后使部分动能转化为压力能从而提高汽体的压力。这种压缩机由于它工作时不断地将制冷剂蒸汽吸入，又不断地沿半径方向被甩出去，所以称这种型式的压缩机为离心式压缩机。其中根据压缩机中安装的工作轮数量的多少，分为单级式和多级式。如果只有一个工作轮，就称为单级离心式压缩机，如果是由几个工作轮串联而组成，就称为多级离心式压缩机。在空调中，由于压力增高较少，所以一般都是采用单级，其它方面所用的离心式制冷压缩机大都是多级的。单级离心式制冷压缩机的构造主要由工作轮、扩压器和蜗壳等所组成。 压缩机工作时制冷剂蒸汽由吸汽口轴向进入吸汽室，并在吸汽室的导流作用引导由蒸发器(或中间冷却器)来的制冷剂蒸汽均匀地进入高速旋转的工作轮3(工作轮也称叶轮，它是离心式制冷压缩机的重要部件，因为只有通过工作轮才能将能量传给汽体)。汽体在叶片作用下，一边跟着工作轮作高速旋转，一边由于受离心力的作用，在叶片槽道中作扩压流动，从而使汽体的压力和速度都得到提高。由工作轮出来的汽体再进入截面积逐渐扩大的扩压器4(因为汽体从工作轮流出时具有较高的流速，扩压器便把动能部分地转化为压力能，从而提高汽体的压力)。汽体流过扩压器时速度减小，而压力则进一步提高。经扩压器后汽体汇集到蜗壳中，再经排气口引导至中间冷却器或冷凝器中。 二、离心式制冷压缩机的特点与特性 离心式制冷压缩机与活塞式制冷压缩机相比较，具有下列优点： (1)单机制冷量大，在制冷量相同时它的体积小，占地面积少，重量较活塞式轻5～8倍。 (2)由于它没有汽阀活塞环等易损部件，又没有曲柄连杆机构，因而工作可靠、运转平稳、噪音小、操作简单、维护费用低。 (3)工作轮和机壳之间没有摩擦，无需润滑。故制冷剂蒸汽与润滑油不接触，从而提高了蒸发器和冷凝器的传热性能。 (4)能经济方便的调节制冷量且调节的范围较大。 (5)对制冷剂的适应性差，一台结构一定的离心式制冷压缩机只能适应一种制冷剂。 (6)由于适宜采用分子量比较大的制冷剂，故只适用于大制冷量，一般都在25～30万大卡／时以上。如制冷量太少，则要求流量小，流道窄，从而使流动阻力大，效率低。但近年来经过不断改进，用于空调的离心式制冷压缩机，单机制冷量可以小到10万大卡／时左右。 制冷与冷凝温度、蒸发温度的关系。 由物理学可知，回转体的动量矩的变化等于外力矩，则 T=m(C2UR2-C1UR1) 两边都乘以角速度ω，得 Tω=m(C2UωR2-C1UωR1) 也就是说主轴上的外加功率N为： N=m(U2C2U-U1C1U) 上式两边同除以m则得叶轮给予单位质量制冷剂蒸汽的功即叶轮的理论能量头。 U2 C2 ω2 C2U R1 R2 ω1 C1 U1 C2r β 离心式制冷压缩机的特性是指理论能量头与流量之间变化关系，也可以表示成制冷 W=U2C2U-U1C1U≈U2C2U （因为进口C1U≈0） 又C2U=U2-C2rctgβ C2r=Vυ1/(A2υ2) 故有 W= U22(1- Vυ1 ctgβ) A2υ2U2 式中：V—叶轮吸入蒸汽的容积流量（m3/s） υ1υ2 ——分别为叶轮入口和出口处的蒸汽比容（m3/kg） A2、U2—叶轮外缘出口面积(m2)与圆周速度(m/s) β—叶片安装角 由上式可见，理论能量头W与压缩机结构、转速、冷凝温度、蒸发温度及叶轮吸入蒸汽容积流量有关。对于结构一定、转速一定的压缩机来说，U2、A2、β皆为常量，则理论能量头W仅与流量V、蒸发温度、冷凝温度有关。 按照离心式制冷压缩机的特性，宜采用分子量比较大的制冷剂，目前离心式制冷机所用的制冷剂有F—11、F—12、F—22、F—113和F—114等。我国目前在空调用离心式压缩机中应用得最广泛的是F—11和F—12，且通常是在蒸发温度不太低和大制冷量的情况下，选用离心式制冷压缩机。此外，在石油化学工业中离心式的制冷压缩机则采用丙烯、乙烯作为制冷剂，只有制冷量特别大的离心式压缩机才用氨作为制冷剂。 三、离心式制冷压缩机的调节 离心式制冷压缩机和其它制冷设备共同构成一个能量供给与消耗的统一系统。制冷机组在运行时，只有当通过压缩机的制冷剂的流量与通过设备的流量相等时，以及压缩机所产生的能量头与制冷设备的阻力相适应时，制冷系统的工况才能保持稳定。但是制冷机的负荷总是随外界条件与用户对冷量的使用情况而变化的，因此为了适应用户对冷负荷变化的需要和安全经济运行，就需要根据外界的变化对制冷机组进行调节，离心式制冷机组制冷量的调节有：1°改变压缩机的转速；2°采用可转动的进口导叶；3°改变冷凝器的进水量；4°进汽节流等几种方式，其中最常用的是转动进口导叶调节和进汽节流两种调节方法。所谓转动进口导叶调节，就是转动压缩机进口处的导流叶片以使进入到叶轮去的汽体产生旋绕，从而使工作轮加给汽体的动能发生变化来调节制冷量。所谓进汽节流调节，就是在压缩机前的进汽管道上安装一个调节阀，如要改变压缩机的工况时，就调节阀门的大小，通过节流使压缩机进口的压力降低，从而实现调节制冷量。离心式压缩机制冷量的调节最经济有效的方法就是改变进口导叶角度，以改变蒸汽进入叶轮的速度方向(C1U)和流量V。但流量V必须控制在稳定工作范围内，以免效率下降。
你不翻译了？？？
谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文
脑缺血属中风范畴，是临床常见病，具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点，严重危害着人类健康。迄今为止，国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明，中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程，目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤，是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方，该方在临床上应用广泛且疗效确切，但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用，以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。
1 材料
1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只，SPF 级，体重260 ～ 280 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司，生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004，动物合格证号004535。
1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》，按原方组成: 黄芪120 g，赤芍4. 5 g，川芎3 g，归尾6 g，干地龙3 g，红花3 g，桃仁3 g，药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min，第一煎加药材及5 倍体积双蒸水，煎煮60min，二煎5 倍体积双蒸水，煎煮60 min，两煎混匀，浓缩至含生药2 g·mL - 1，冷藏待用。
1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ，多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ，TTC( 红四氮唑，Sigma 公司) 。
1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ，FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ，自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ，Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。
2 方法
2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组，每组63 只，每组动物又分3 个时间点，即分别于首次给药后7， 14， 21 d 处死，每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药，给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1，每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。
2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉，取颈正中切口长约3cm，逐层分离，结扎颈外动脉，夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉，于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉，直到遇到轻微阻力为止，固定尼龙线，缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内，自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分，分值在1 ～ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走，意识丧失。评分越高，神经功能缺损越严重，反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。
2. 3 指标检测
2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠， 10% 水合氯醛麻醉后，断头取大脑，置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后，自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间，共A，B，C，D，E 5 片。用2%的红四氮唑染色，37 ℃下避光30 min，正常组织呈深红色，而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积，运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算，取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差，按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。
2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠，于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。
2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h，梯度乙醇脱水，常规石蜡包埋，脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ，取含海马切片贴于载玻片上，随后HE 染色，光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。
2. 4 统计学分析
所有数据以珋x ± s 表示，应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析，组间比较用单因素方差分析，P < 0. 05 被认为具有统计学意义。
3 结果
3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色，假手术组着色比较均匀，为深红色; 7， 14， 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀，局部梗死区为白色，梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示，模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7， 14， 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化
3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常，细胞轮廓清晰可见，细胞核染色均匀，细胞排列整齐，间质着色均匀。7，14，21 d 模型组海马神经细胞皱缩，出现细胞核固缩，核边集严重，细胞内有空泡，细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形，细胞间间距增大，间质染色稀疏，有空洞。7， 14， 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列较模型组整齐。7，14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞，但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。
3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常，边缘清晰，排列整齐，形态完整，胞核着色均匀，细胞间质染色均匀。7，14，21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死，细胞形态丧失，细胞间间隙增大，染色变浅，呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列整齐，神经细胞核较清晰，细胞间隙染色较均匀。
4 讨论
局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中，是由于脑的血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，所致相应区域脑梗死性坏死，大量神经元丧失，而产生相应的神经功能缺损症状与体征，是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等，还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ～ 93%，其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗，意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此，缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。
典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期，脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期，脑卒中后2 ～ 6 个月内; 第3 期后遗症期，脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗，是治疗脑缺血后遗症的首选方，临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d，这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中，神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环，减轻脑水肿及氧自由基损伤，保护脑组织，从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化，可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比，结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一，补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用，抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二，补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿，而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外，通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变，结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列，促进脑缺血损伤后组织修复。
总之，本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用，为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。
白日梦的大脑机理
你喜欢做白日梦吗?你清楚白日梦的大脑机理吗?下面白日梦的大脑机理是我为大家带来的，希望对大家有所帮助。
与大多数人一样，我有时也会感到注意力难以集中。
我打开文档，想要继续未写完的专栏文章，可我的大脑却在负隅顽抗，怎么也不肯把思绪收回到正题上来。我们都知道，这是大脑在走神。但这的确很奇怪。为什么我不能控制自己的大脑去做我想做的事情呢?是什么导致了这种状况?
不列颠哥伦比亚大学的卡琳娜"克里斯托夫和她的同事们，不久前在学术期刊《自然评论：神经科学》上发表论文，对最近20年的神经科学研究进行了回顾。他们试图对大脑如何走神以及怎样从中获益做出解释。
当神经学家们刚刚开始使用影像技术时，他们注意到一些奇怪的现象。
在受试者等待试验开始时，一种特殊的大脑网络会被点亮。科学家们称之为“默认网络”。人们做白日梦、发呆、陷入回忆或是勾画未来时，这一网络便会被激活。一些研究显示，我们会把近50%的清醒时间花费在这种“任务无关思维”(task-unrelated thought)上，而这几乎与我们花费在正经事上的时间一样多。
该论文提出，大脑不同区域之间相互发生作用，会带来不同类型的“走神”。
当 “默认网络”的某一区域与颞叶内侧负责记忆的区域发生联系时，大脑似乎总会毫无逻辑地冒出许多新的思考、想法和记忆。而这些可以成为意识流作品的'灵感源泉。
在你做梦时，大脑的其他区域都会停止活动，而上述联动区域却会特别活跃。
神经学家对老鼠在“快速眼动”(REM)睡眠阶段的脑细胞活动模式进行了详细的记录。随着老鼠进入梦乡，它们的大脑会回放并重组大脑白天进行的活动。而这种随机组合有助于它们(以及我们)用一种新的方式来学习与思考。
大脑的其他区域会对走神进行限制和修饰，比如前额皮质的一些区域。
前额皮质是大脑的控制中心。就我本人而言，这套控制系统可能就在设法将我的注意力拉回到外在目标上，比如写专栏文章。或许，这套系统也会让我正处于走神状态的大脑适合于完成一些内在目标，比如计划晚餐吃什么。
克里斯托夫博士和她的同事们提出，大脑的这些控制系统与“走神”之间发生的一种特殊互动，会让人产生创新性思维。在这一互动过程中，控制系统让大脑在思考一个特定问题，同时也让大脑处于某种神游状态，其程度足以让人以一些新的方式将那些已有想法整合在一起，从而找到创新性的解决办法。
这篇论文的作者们称，在其他一些时候，恐惧感也会俘获并控制我们正在神游的大脑。比如，大脑皮质下的情感区域，像杏仁核，就能迅速察觉到威胁，它们会向大脑的其他部分拉响警报，包括“默认网络”。这时，我们的大脑不再漫无目的地神游，但我们的思绪也不会转向手头要做的工作，而只会去想象那些最恐怖、吓人的情境。恐惧感劫持了我们的白日梦。
焦虑症会放大这一思维转换过程。
一名临床医生曾向我指出，虽然这种最糟糕的情况确实有可能真的发生，但我持续不断的忧虑情绪却意味着，其实早在噩梦成真之前，我在自己的脑海里已经选择生活在那种可怕的情境中了。
而从进化论的角度来看，对潜在威胁的恐惧感占据我们的大脑是有意义的。
毕竟我们很难提前知道，具体哪种恐惧感最终将被证明是合乎情理的。但具讽刺意味的是，恐惧感会剥夺我们发挥想象力的空间，而事实上上，这种想象空间本可以给我们创造一个更好的未来。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
（IC photo/图） 人的嗅觉系统有约1000个不同的基因，它们控制了约500万个嗅觉神经。这些嗅觉神经将神经纤毛深入鼻腔黏膜中，纤毛上有专门探测各种气味分子的受体（蛋白质），当受体感受到相应的气味后，就会把嗅觉信息发送给大脑的嗅觉区，让人感受气味。为此，2004年诺贝尔生理学或医学奖颁发给发现嗅觉机理的美国科学家理查德·阿克塞尔和琳达·巴克。 不过，这只是人类对嗅觉机理的初步认识，更深入的认知正在出现。对于严重脑损伤的患者，临床医生其实很难从CT扫描和其他检查中得出患者真实生理功能受损程度的结果，难以判断他们受损伤的轻重，因此给予的抢救措施也并不同，对于具有最低意识的患者与处于植物人状态的患者给予的治疗方式就不同，如止痛和预测其生命周期进行用药等，并且患者的愈后也不同。事实上，在多达40%的情况下，医生都会产生诊断错误。 2020年4月29日，研究人员在《自然》杂志上报告了他们的最新发现，要确定严重脑损伤患者大脑受损到什么程度，一个简单的标准是，看看患者能否闻到气味。 英国剑桥大学心理学系和以色列魏兹曼科学研究所的研究人员对43名严重脑损伤的患者研究发现，在脑损伤的情况下还保留嗅觉的患者能100%恢复意识，并且这些患者中有91%以上在伤后年还活着。但是，闻不到气味的患者中有63%的人死亡。 研究人员对这些严重脑损伤的患者进行测试，分别在病房中放入装有不同物质气味的罐子，能释放出各种气味，再用鼻插管监测他们的鼻子呼吸气流。这些罐子分别散发愉悦的洗发水香气、难闻的腐烂鱼味或完全没有气味（空罐子），每种持续5秒钟。每个罐子随机出现10次，测量患者嗅闻的空气流量。 结果发现，意识不清的患者对气味的吸入明显较少，不能区分香气和臭气。但另一些患者会在喜爱的气味和讨厌的气味出现时改变鼻气流，植物人同样有这种闻到气味会改变鼻气流的现象。有些人不对任何气味产生反应并改变呼吸，有的人则有所反应并改变呼吸。这种改变即人的正常生理反应，闻见香味就深深呼吸以品味香气，闻到臭味则屏住呼吸，以抑制臭味对人的刺激。 这个结果意味着，测量严重脑损伤患者的嗅觉反应可以获知深层大脑的功能，如果对气味有嗅觉有反应，说明大脑损害不严重，反之则严重。而且，在整个患者群体中，植物人的嗅觉反应与无意识状态下的嗅觉反应一直存在差异，这也为未来准确诊断大脑损伤提供了进一步的证据。 而且，如果处于植物人状态的患者有嗅觉反应，则他们后来可能会苏醒，至少会转变为有最低意识的状态。这也是他们大脑将恢复的唯一迹象。参与这项研究的剑桥大学心理学系特里斯坦·贝金施泰因（TristanBekinschtein）博士认为，嗅觉反应正常，表明即使没有其他生命体征，患者仍可能具有一定的意识水平。因此可以把这种指征纳入到诊断意识障碍患者的标准中。对于肥胖者来说，一个不好的现象是，喝水也会胖。但是，比喝水也会胖更悲惨的情况来临，闻到某些物质，如好吃的东西的气味，也会发胖。不过现阶段这只是在动物身上发现的现象。 美国得克萨斯州休斯敦贝勒医学院的研究人员对线虫的研究发现，它们既没有多吃食物，也还在保持运动的状态下却意外“长胖”了，这是什么原因呢。研究人员认为，可能是某种气味调节了线虫对脂肪的代谢，导致了线虫变胖。该研究论文发表在2020年3月19日的《自然通讯》上。 研究人员对线虫做了一组气味暴露试验：不给线虫吃的，只给它们闻一些容器中装载的不同物质的气味。在对一些常见的气味分子进行鉴别和筛选后，研究人员发现，当容器中存在2-丁酮（2-butanone）时，AWC嗅觉神经元的活动会受到抑制，2-丁酮会散发甜丝丝的气味，线虫闻2-丁酮4个小时，身体的脂肪量很快升高。反过来，当去除2-丁酮气味后，线虫又会瘦身到原来的水平。 研究人员认为，这是一组嗅觉神经元，通过一定的触发和刺激分子通道造成脂肪代谢变化而产生的结果。具体而言，鸟苷酸环化酶daf-11基因发生突变时，可以作用于嗅觉神经元AWC。 研究团队通过遗传突变和光遗传学手段（受激拉曼散射显微技术观察）来进行观察。他们发现了AWC神经元的不对称性和嗅觉调控脂质代谢的关系，并追踪到AWC神经元通路的下游中间神经元，这个神经通道造成了线虫对气味分子的特异感知。这一气味分子通道指令线虫不要和少消耗脂肪，而线虫的脂肪主要储存在肠道，如果肠道内储存的脂肪没有消耗，并且增加，线虫就会变胖。 对于线虫的这种研究能取得比较直接的因果关系结论，因为线虫体细胞数目固定，神经元的成分、位置和连接网络也很清楚，能够让人观察到从感觉神经元，如嗅觉神经元到外周器官的调控过程。而且，线虫通体透明，采用实验室的受激拉曼散射显微技术可以直接观测脂质变化并定量分析。 这个研究证明，2-丁酮这种有甜味的分子如果被线虫闻到，就会改变线虫的脂肪代谢，不再消耗脂肪，让线虫变胖。至于人类是否有这样的气味分子通道，以及什么样的食物香味可以让人发胖，还有待未来的研究来发现。 南方周末特约撰稿 张田勘
随着影像医学的快速发展,影像检查已成为医疗工作中的重要环节,临床医疗对影像检查的依赖性越来越强。下面是我为大家整理的医学影像技术 毕业 论文，供大家参考。
《 医学影像学的现状和未来初探 》
摘要：医学影像学检查不仅在诊断与治疗的环节发挥作用，而且可以在疾病预防、健康体检、重大疾病筛查、健康管理、早期诊断、病情严重程度评估、治疗 方法 选择、疗效评价、康复等环节发挥越来越大的作用，医学影像学科的地位必将不断提高。
关键词：医学影像学;现状;未来;综述
【中图分类号】R473【文献标识码】A【 文章 编号】1672-3783(2012)04-0140-01
随着医学影像学飞速发展，它在临床医学中的地位不断提高，由X线、超声、放射性核素显像、CT、数字减影血管造成影及介入装置、磁共振成像所组成的医学影像学家族已经成为临床主要的诊断和鉴别诊断方法、医院现在化的重要标志、科学研究的主要手段及医院重要的经济收入来源。现将医学影像学的发展与展望综述如下。
1 医学影像学技术发展的历史回顾
1895年11月8日德国物理学家伦琴发现了一种新型射线(a kind of new rays)。并于11月22日为夫人拍摄了一张手部x线照片，也是人类第一张x线影像。随后，x线被广泛的应用于对疾病的诊断和治疗，形成了放射诊断学和放射治疗学。x线还用于疾病的预防、康复和预后随访。在医学之外，还用于x线衍射分析和工业探伤等多种用途。因此，x线的发现对人类作了重大贡献。1971年亨氏菲尔德发明了CT，将传统的X线的直接成像转变为间接成像，从而奠定了现在影像学的基础，随后出现的MRI、正电子发射型体层摄影术等影像学技术，以及近期出现的分子成像和光成像，使医学影像学在显示形态学状态之外，还能完成组织器官功能检查，并最终在分子和细胞水平显示组织、器官的化学成分和代谢变化。
2 医学影像学现状
曾经在我国长期使用用的x线透视检查的应用逐年减少， 大型医院或者发达地区的中小医院已逐步取消透视， 而代之 以x线摄影检查, 且以DR检查占主导地位。传统 X线造影检查被多排螺旋CT和磁共振成像所取代 首先是 X线脊髓造影检查被 MRI所取代;其次是多排螺旋CT和MRI结合光学内镜逐步取代 X线消化道造影、经静脉肾盂造影和胆道造影等检查;然后是 DSA的诊断性血管造影检查逐步被CT血管成像和MR血管成像所取代。 伴随设备的逐步普及，CT已经成为临床(尤其急诊)最重要的影像检查方法。MRI具有无创伤、 无射线辐射危 害，成像参数多、获得的信息量大，软组织对比度最佳等显著优点,是最活跃的影像学研究手段，已经成为很多重要疾病的确证诊断方法。超声以其设备普及、价格低廉、无创伤、无射线辐射危害、可在病床旁边实施和便于复查等优点， 成为目前临床应用最主要的影像学筛选检查技术。以早年的CT为起点，CT、MRI等设备开始提供横断层面影像。同时，得益于计算机技术的进步，今天已经可以在较短时间内把上述的信息“重组”(reformation)为三维的、分别显示兴趣结构的、带有仿真色彩的，甚至以内窥镜的信息模式显示的“直观信息”。举例说，一个重度创伤的病人可能会有骨折、颅脑损伤、内脏损伤、血管损伤及其他并发症。今天，只需用CT从头到脚在数十秒钟内完成采集，病人即可回病房作急症处理，而放射科医师可使用一次采集的信息分别显示出骨骼、颅脑、内脏、血管等结构与病变，并给急症医师提供“直观的”兴趣结构的三维的、彩色仿真的诊断信息。这样的信息已经超越了大体解剖学的可视能力，达到了即使在手术刀或解剖刀下都不可能完全洞察的水平。
3 医学影像学技术的发展趋势
各种医学影像学设备向小 型化、专门化、高分辨力和超快速化方向发展,MRI和CT的全器官灌注成像得到临床普及应用。虽然目前MSCT主要生产厂家的设计理念和主攻方向不一致，导致彼此设备的差异巨大，但是可以预测，在不远的将来，CT机的构造(包括发生器、X线球管的结构和数量、探测器种类和排数等) 将发生实质性变改， 也许球管和探测器的旋转速度更快，使MSCT的时间分辨力突破50 ms大关，使心脏得到真正的“冻结”,而探测器材质的改进能显著提高MSCT的空间分辨力。 各种介入治疗成为常规有效的治疗方法。集诊断与治疗一体化的医学影像学设备也在不断成熟和普及， 使疾病的诊断更加及时、 准确，治疗效果更佳。应用计算机仿真技术设计外科手术方案、 由影像导航 系统直接引导外科手术入路、确定手术切除范围，并在术中直接应用MRI对病灶切除范围进行现场评价会逐渐普及应用。在影像学网络化的基础上，医学图像处理将成为常规，而服务器软件取代工作站，实现多点同时后处理，并使图像后处理的自动化程度进一步提高。 伴随远程影像学的普及和宽频带网络的应用，医学影像学图像的远程传输更为快捷，图像更加清楚，影像学科医生可以在家里或者在出差旅途中完成诊断 报告 。
分子成像是医学影像学的 热点 研究方向之一，伴随分子成像的研究进展，会有多种组织、器官特异性对比剂问世，这些新型对比剂能显示特定基因表达、 特定代谢过程、特殊生理功能，其毒副作用更小、对比增强效果更佳、诊断的特异性更强，真正实现疾病早期诊断。开发疗效监测对比剂(或称分子探针)，以在最短时间得到治疗的反馈信息， 在分子水平上进行疾病的靶向治疗。除PET外， 其他医学影像学技术也能直接用于药物的研发和监测疗效，在活体早期、连续观察药物或基因治疗 的机制和效果，以利于药物筛选和新药开发。此外，分子成像方法和图像后处理技术将得到持续改进，并开发出用于分子成像的影像学新技术。 医学影像学技术的进展还将导致影像学科内部人员构成发生变化，物理师、数学家、生物医学工程师、计算机专家和循证医学专家占影像科室人员的比例越来越高，针对某种重大疾病可以组建包含内、外科和影像学医生的新型科室。医学影像学检查不仅在诊断与治疗的环节发挥作用，而且可以在疾病预防、健康体检、重大疾病筛查、健康管理、早期诊断、病情严重程度评估、治疗方法选择、疗效评价、康复等环节发挥越来越大的作用，医学影像学科的地位必将不断提高。参考文献
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《 数字图象在医学影像中的应用 》
【摘要】医学影象技术从70年代进入数字时代，二十多年来先后有了MR、B超、DR、DSA、ECT、CR等数字化影像设备投入使用。对医学影像诊断起了很大的推进作用。在客观上促使各种成像技术凭借自身的优势竞相发展。取长补短，综合利用，使疾病的早期诊断率有明显提高。
【关键词】数字图象;医学影像;应用
Digital image in medicine image application
Rao Tianquan
【Abstract】medicine phantom technology enters the Digital Age from the 70's，20 for many years successively have had MR，B ultra，digitized image equipment and so on DR，DSA，ECT，R put into the use. Diagnosed the very big advancement function to the medicine image. In on is objective urges each kind of imagery technology to rely on own superiority unexpectedly to develop. Makes up for one's deficiency by learning from others' strong points，the comprehensive utilization，enable the disease the early diagnosis rate to have the distinct enhancement.
【key word】digital image; Medicine image; Using
图象是周围客观世界的一种印象，数字图象是60年代出现的一种全新的，科技含量极高的产物。它的出现使传统的模拟图象受到了极大的挑战。数字图象和模拟图象相比，二者的区别在于：一：模拟图象是以一种直观的物理量的方法来连续地表现我们期望得知的另一种物理场的特征。而且数字图象则完全以一种规则的数字量的集合来表达我们面对的物理图象。二：用模拟图象的方法来显示图象具有直观，方便的特点，一旦设计出一种图象的处理方法则具有全场性与实时处理等优点。但是模拟图象亦有抗干扰性差，重复精度差，处理功能有限，处理灵活性差的缺点。而数字图象具有很好的抗干扰性，图象处理方便，适应性能强等优点，特别是随着计算机技术的发展，数字图象处理的速度也变得越来越快，越来越显示它的发展潜力和优势。三：数字图象和模拟图象相比，它的图象更清晰、无失真，更便于储存和传输。
从70年代末期开始，医学影像技术进入了数字时代。二十多年来先后有了MR、B超、DR、DSA、ECT、CR等数字化影像设备投入使用。对医学影像诊断起了很大的推进作用。这一些进展无一不是从根本上破除了原有信息载体形式和成像原理的束缚，开创新径而取得的。同时这也在客观上促使各种成像技术凭借自身的优势竞相发展。它们之间不仅没有相互代替，而是取长补短，综合利用，使疾病的早期诊断率有明显提高。
1 数字X线图象的形成
X线透射成像是基于人体内不同结构的脏器对X线吸收的差异。一束能量均匀的X线照射到人体不同部位时，由于各部位对X线吸收的不同，透过人体各部位的X线的强度亦不同，这些穿透过人体的剩余X线就携带着人体被照射部分的组织密度和厚度的信息。这些信息投影到一个检测平面上，即形成一幅人体的X线透射图象。如果这个检测平面是荧光屏，那么我们就得到一幅模拟的图象了。再将这幅图象用不同的方法采集下来(如摄影，录像，拍照等方法)。检测器也可以是 其它 ，如电离室、光电管、晶体压电等等。然后将收集到的信号进行模数转换就形成了一组由不同数字代表X线强弱排列的数字信号了。最后将该组信号交计算机处理经数模转换即成为清晰、无干扰、无变形、无失真的数字X线图象。
2 数字图象技术在X线检查中的运用
X线电视系统：主要由影像增强器和X线闭路电视系统组成，影像增强器把X线像转换成可见光像，而且图象的亮度得到很大的增强，然后通过电视系统进行观察和分析图象，它是实现X线图象数字化的基础。
数字摄影：(DR)对影像增强器所得到的电视信号，用摄像机拾取的高信噪比的电视信号进行数字化，然后再进行各种计算机处理，得到不同效果的图象，这种技术多用于胃肠透视和血管造影成像。该种检查拍摄后立即可以得到图象。不必等待冲洗，还可以动态的观察。
计算机摄影：(CR)它是用影像板(IP)代替胶片暴光，然后将存储在IP板上的X线潜影用激光扫描拾取并转换成电信号，再经计算机处理得到一幅X线数字图象，最终用激光像机把X线图象记录在胶片上。这种方法灵敏度高、敏感范围大、图象清晰。
数字减影：(DSA)用于血管造影，原理是将检查部位于造影前后用摄像机各采集图象，然后将图象数字化后存储在计算机里，用计算机进行处理，将两次采集的图象进行对应像素逐个相减，减影后的图象只留下充盈的血管图象，这样去掉了组织的重叠干扰，可以清楚地观察血管情况。
计算机横断体层装置：(CT)X线对人体横断面的各个方向进行照射，检测器采集到体层各个面对X线的吸收曲线后，用计算机处理所得数据最后以数字矩阵的形式表示横断面上个点的密度值，这样断面上的各点的密度都用确定的数值表示出来，这种对组织密度的量化，可以从数值上来区分健康组织和病变组织，大大提高了诊断的科学性。
此外;数字图象还应用于MIR、ECT、B超等医学影象学科，在我们的日常生活中都离不开数字图象。
参考文献
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神经网络的是我的毕业论文的一部分4．人工神经网络人的思维有逻辑性和直观性两种不同的基本方式。逻辑性的思维是指根据逻辑规则进行推理的过程；它先将信息化成概念，并用符号表示，然后，根据符号运算按串行模式进行逻辑推理。这一过程可以写成串行的指令，让计算机执行。然而，直观性的思维是将分布式存储的信息综合起来，结果是忽然间产生想法或解决问题的办法。这种思维方式的根本之点在于以下两点:1.信息是通过神经元上的兴奋模式分布在网络上;2.信息处理是通过神经元之间同时相互作用的动态过程来完成的。 人工神经网络就是模拟人思维的第二种方式。这是一个非线性动力学系统，其特色在于信息的分布式存储和并行协同处理。虽然单个神经元的结构极其简单，功能有限，但大量神经元构成的网络系统所能实现的行为却是极其丰富多彩的。人工神经网络学习的原理人工神经网络首先要以一定的学习准则进行学习，然后才能工作。现以人工神经网络对手写“A”、“B”两个字母的识别为例进行说明，规定当“A”输入网络时，应该输出“1”，而当输入为“B”时，输出为“0”。 所以网络学习的准则应该是：如果网络做出错误的判决，则通过网络的学习，应使得网络减少下次犯同样错误的可能性。首先，给网络的各连接权值赋予(0，1)区间内的随机值，将“A”所对应的图像模式输入给网络，网络将输入模式加权求和、与门限比较、再进行非线性运算，得到网络的输出。在此情况下，网络输出为“1”和“0”的概率各为50%，也就是说是完全随机的。这时如果输出为“1”(结果正确)，则使连接权值增大，以便使网络再次遇到“A”模式输入时，仍然能做出正确的判断。 如果输出为“0”(即结果错误)，则把网络连接权值朝着减小综合输入加权值的方向调整，其目的在于使网络下次再遇到“A”模式输入时，减小犯同样错误的可能性。如此操作调整，当给网络轮番输入若干个手写字母“A”、“B”后，经过网络按以上学习方法进行若干次学习后，网络判断的正确率将大大提高。这说明网络对这两个模式的学习已经获得了成功，它已将这两个模式分布地记忆在网络的各个连接权值上。当网络再次遇到其中任何一个模式时，能够做出迅速、准确的判断和识别。一般说来，网络中所含的神经元个数越多，则它能记忆、识别的模式也就越多。人工神经网络的优缺点人工神经网络由于模拟了大脑神经元的组织方式而具有了人脑功能的一些基本特征，为人工智能的研究开辟了新的途径，神经网络具有的优点在于:（1）并行分布性处理因为人工神经网络中的神经元排列并不是杂乱无章的，往往是分层或以一种有规律的序列排列，信号可以同时到达一批神经元的输入端，这种结构非常适合并行计算。同时如果将每一个神经元看作是一个小的处理单元，则整个系统可以是一个分布式计算系统，这样就避免了以往的“匹配冲突”，“组合爆炸”和“无穷递归”等题，推理速度快。（2）可学习性一个相对很小的人工神经网络可存储大量的专家知识，并且能根据学习算法，或者利用样本指导系统来模拟现实环境(称为有教师学习)，或者对输入进行自适应学习(称为无教师学习)，不断地自动学习，完善知识的存储。（3）鲁棒性和容错性由于采用大量的神经元及其相互连接，具有联想记忆与联想映射能力，可以增强专家系统的容错能力，人工神经网络中少量的神经元发生失效或错误，不会对系统整体功能带来严重的影响。而且克服了传统专家系统中存在的“知识窄台阶”问题。（4）泛化能力人工神经网络是一类大规模的非线形系统，这就提供了系统自组织和协同的潜力。它能充分逼近复杂的非线形关系。当输入发生较小变化，其输出能够与原输入产生的输出保持相当小的差距。（5）具有统一的内部知识表示形式，任何知识规则都可以通过对范例的学习存储于同一个神经网络的各连接权值中，便于知识库的组织管理，通用性强。虽然人工神经网络有很多优点，但基于其固有的内在机理，人工神经网络也不可避免的存在自己的弱点:（1）最严重的问题是没能力来解释自己的推理过程和推理依据。（2）神经网络不能向用户提出必要的询问，而且当数据不充分的时候，神经网络就无法进行工作。（3）神经网络把一切问题的特征都变为数字，把一切推理都变为数值计算，其结果势必是丢失信息。（4）神经网络的理论和学习算法还有待于进一步完善和提高。神经网络的发展趋势及在柴油机故障诊断中的可行性神经网络为现代复杂大系统的状态监测和故障诊断提供了全新的理论方法和技术实现手段。神经网络专家系统是一类新的知识表达体系，与传统专家系统的高层逻辑模型不同，它是一种低层数值模型，信息处理是通过大量的简单处理元件(结点) 之间的相互作用而进行的。由于它的分布式信息保持方式，为专家系统知识的获取与表达以及推理提供了全新的方式。它将逻辑推理与数值运算相结合，利用神经网络的学习功能、联想记忆功能、分布式并行信息处理功能，解决诊断系统中的不确定性知识表示、获取和并行推理等问题。通过对经验样本的学习，将专家知识以权值和阈值的形式存储在网络中，并且利用网络的信息保持性来完成不精确诊断推理，较好地模拟了专家凭经验、直觉而不是复杂的计算的推理过程。但是，该技术是一个多学科知识交叉应用的领域，是一个不十分成熟的学科。一方面，装备的故障相当复杂;另一方面，人工神经网络本身尚有诸多不足之处:（1）受限于脑科学的已有研究成果。由于生理实验的困难性，目前对于人脑思维与记忆机制的认识还很肤浅。（2）尚未建立起完整成熟的理论体系。目前已提出了众多的人工神经网络模型，归纳起来，这些模型一般都是一个由结点及其互连构成的有向拓扑网，结点间互连强度所构成的矩阵，可通过某种学习策略建立起来。但仅这一共性，不足以构成一个完整的体系。这些学习策略大多是各行其是而无法统一于一个完整的框架之中。（3）带有浓厚的策略色彩。这是在没有统一的基础理论支持下，为解决某些应用，而诱发出的自然结果。（4）与传统计算技术的接口不成熟。人工神经网络技术决不能全面替代传统计算技术，而只能在某些方面与之互补，从而需要进一步解决与传统计算技术的接口问题，才能获得自身的发展。虽然人工神经网络目前存在诸多不足，但是神经网络和传统专家系统相结合的智能故障诊断技术仍将是以后研究与应用的热点。它最大限度地发挥两者的优势。神经网络擅长数值计算，适合进行浅层次的经验推理;专家系统的特点是符号推理，适合进行深层次的逻辑推理。智能系统以并行工作方式运行，既扩大了状态监测和故障诊断的范围，又可满足状态监测和故障诊断的实时性要求。既强调符号推理，又注重数值计算，因此能适应当前故障诊断系统的基本特征和发展趋势。随着人工神经网络的不断发展与完善，它将在智能故障诊断中得到广泛的应用。根据神经网络上述的各类优缺点，目前有将神经网络与传统的专家系统结合起来的研究倾向，建造所谓的神经网络专家系统。理论分析与使用实践表明，神经网络专家系统较好地结合了两者的优点而得到更广泛的研究和应用。离心式制冷压缩机的构造和工作原理与离心式鼓风机极为相似。但它的工作原理与活塞式压缩机有根本的区别，它不是利用汽缸容积减小的方式来提高汽体的压力，而是依靠动能的变化来提高汽体压力。离心式压缩机具有带叶片的工作轮，当工作轮转动时，叶片就带动汽体运动或者使汽体得到动能，然后使部分动能转化为压力能从而提高汽体的压力。这种压缩机由于它工作时不断地将制冷剂蒸汽吸入，又不断地沿半径方向被甩出去，所以称这种型式的压缩机为离心式压缩机。其中根据压缩机中安装的工作轮数量的多少，分为单级式和多级式。如果只有一个工作轮，就称为单级离心式压缩机，如果是由几个工作轮串联而组成，就称为多级离心式压缩机。在空调中，由于压力增高较少，所以一般都是采用单级，其它方面所用的离心式制冷压缩机大都是多级的。单级离心式制冷压缩机的构造主要由工作轮、扩压器和蜗壳等所组成。 压缩机工作时制冷剂蒸汽由吸汽口轴向进入吸汽室，并在吸汽室的导流作用引导由蒸发器(或中间冷却器)来的制冷剂蒸汽均匀地进入高速旋转的工作轮3(工作轮也称叶轮，它是离心式制冷压缩机的重要部件，因为只有通过工作轮才能将能量传给汽体)。汽体在叶片作用下，一边跟着工作轮作高速旋转，一边由于受离心力的作用，在叶片槽道中作扩压流动，从而使汽体的压力和速度都得到提高。由工作轮出来的汽体再进入截面积逐渐扩大的扩压器4(因为汽体从工作轮流出时具有较高的流速，扩压器便把动能部分地转化为压力能，从而提高汽体的压力)。汽体流过扩压器时速度减小，而压力则进一步提高。经扩压器后汽体汇集到蜗壳中，再经排气口引导至中间冷却器或冷凝器中。 二、离心式制冷压缩机的特点与特性 离心式制冷压缩机与活塞式制冷压缩机相比较，具有下列优点： (1)单机制冷量大，在制冷量相同时它的体积小，占地面积少，重量较活塞式轻5～8倍。 (2)由于它没有汽阀活塞环等易损部件，又没有曲柄连杆机构，因而工作可靠、运转平稳、噪音小、操作简单、维护费用低。 (3)工作轮和机壳之间没有摩擦，无需润滑。故制冷剂蒸汽与润滑油不接触，从而提高了蒸发器和冷凝器的传热性能。 (4)能经济方便的调节制冷量且调节的范围较大。 (5)对制冷剂的适应性差，一台结构一定的离心式制冷压缩机只能适应一种制冷剂。 (6)由于适宜采用分子量比较大的制冷剂，故只适用于大制冷量，一般都在25～30万大卡／时以上。如制冷量太少，则要求流量小，流道窄，从而使流动阻力大，效率低。但近年来经过不断改进，用于空调的离心式制冷压缩机，单机制冷量可以小到10万大卡／时左右。 制冷与冷凝温度、蒸发温度的关系。 由物理学可知，回转体的动量矩的变化等于外力矩，则 T=m(C2UR2-C1UR1) 两边都乘以角速度ω，得 Tω=m(C2UωR2-C1UωR1) 也就是说主轴上的外加功率N为： N=m(U2C2U-U1C1U) 上式两边同除以m则得叶轮给予单位质量制冷剂蒸汽的功即叶轮的理论能量头。 U2 C2 ω2 C2U R1 R2 ω1 C1 U1 C2r β 离心式制冷压缩机的特性是指理论能量头与流量之间变化关系，也可以表示成制冷 W=U2C2U-U1C1U≈U2C2U （因为进口C1U≈0） 又C2U=U2-C2rctgβ C2r=Vυ1/(A2υ2) 故有 W= U22(1- Vυ1 ctgβ) A2υ2U2 式中：V—叶轮吸入蒸汽的容积流量（m3/s） υ1υ2 ——分别为叶轮入口和出口处的蒸汽比容（m3/kg） A2、U2—叶轮外缘出口面积(m2)与圆周速度(m/s) β—叶片安装角 由上式可见，理论能量头W与压缩机结构、转速、冷凝温度、蒸发温度及叶轮吸入蒸汽容积流量有关。对于结构一定、转速一定的压缩机来说，U2、A2、β皆为常量，则理论能量头W仅与流量V、蒸发温度、冷凝温度有关。 按照离心式制冷压缩机的特性，宜采用分子量比较大的制冷剂，目前离心式制冷机所用的制冷剂有F—11、F—12、F—22、F—113和F—114等。我国目前在空调用离心式压缩机中应用得最广泛的是F—11和F—12，且通常是在蒸发温度不太低和大制冷量的情况下，选用离心式制冷压缩机。此外，在石油化学工业中离心式的制冷压缩机则采用丙烯、乙烯作为制冷剂，只有制冷量特别大的离心式压缩机才用氨作为制冷剂。 三、离心式制冷压缩机的调节 离心式制冷压缩机和其它制冷设备共同构成一个能量供给与消耗的统一系统。制冷机组在运行时，只有当通过压缩机的制冷剂的流量与通过设备的流量相等时，以及压缩机所产生的能量头与制冷设备的阻力相适应时，制冷系统的工况才能保持稳定。但是制冷机的负荷总是随外界条件与用户对冷量的使用情况而变化的，因此为了适应用户对冷负荷变化的需要和安全经济运行，就需要根据外界的变化对制冷机组进行调节，离心式制冷机组制冷量的调节有：1°改变压缩机的转速；2°采用可转动的进口导叶；3°改变冷凝器的进水量；4°进汽节流等几种方式，其中最常用的是转动进口导叶调节和进汽节流两种调节方法。所谓转动进口导叶调节，就是转动压缩机进口处的导流叶片以使进入到叶轮去的汽体产生旋绕，从而使工作轮加给汽体的动能发生变化来调节制冷量。所谓进汽节流调节，就是在压缩机前的进汽管道上安装一个调节阀，如要改变压缩机的工况时，就调节阀门的大小，通过节流使压缩机进口的压力降低，从而实现调节制冷量。离心式压缩机制冷量的调节最经济有效的方法就是改变进口导叶角度，以改变蒸汽进入叶轮的速度方向(C1U)和流量V。但流量V必须控制在稳定工作范围内，以免效率下降。
原文： Scalable Object Detection using Deep Neural Networks——学术范 最近，深度卷积神经网络在许多图像识别基准上取得了最先进的性能，包括ImageNet大规模视觉识别挑战(ILSVRC-2012)。在定位子任务中获胜的模型是一个网络，它预测了图像中每个对象类别的单个边界框和置信度得分。这样的模型捕获了围绕对象的整幅图像上下文，但如果不天真地复制每个实例的输出数量，就无法处理图像中同一对象的多个实例。在这篇论文中提出了一个显著性启发的神经网络检测模型，它预测了一组与类无关的边界框，每个框有一个分数，对应于它包含任何感兴趣的对象的可能性。该模型自然地为每个类处理数量可变的实例，并允许在网络的最高级别上进行跨类泛化。 目标检测是计算机视觉的基本任务之一。一个解决这个问题的通用范例是训练在子图像上操作的对象检测器，并在所有的场所和尺度上以详尽的方式应用这些检测器。这一范例被成功地应用于经过区别训练的可变形零件模型(DPM)中，以实现检测任务的最新结果。对所有可能位置和尺度的穷举搜索带来了计算上的挑战。随着类数量的增加，这个挑战变得更加困难，因为大多数方法都训练每个类单独的检测器。为了解决这个问题，人们提出了多种方法，从检测器级联到使用分割提出少量的对象假设。 关于对象检测的文献非常多，在本节中，我们将重点讨论利用类不可知思想和解决可伸缩性的方法。 许多提出的检测方法都是基于基于部件的模型，最近由于有区别学习和精心设计的特征，已经取得了令人印象深刻的性能。然而,这些方法依赖于在多个尺度上详尽地应用零件模板，这是非常昂贵的。此外，它们在类的数量上是可伸缩的，这对像ImageNet这样的现代数据集来说是一个挑战。 为了解决前一个问题，Lampert等人使用分支绑定策略来避免计算所有可能的对象位置。为了解决后一个问题，Song et al.使用了一个低维部件基，在所有对象类中共享。基于哈希算法的零件检测也取得了良好的结果。 另一种不同的工作，与我们的工作更接近，是基于对象可以本地化的想法，而不必知道它们的类。其中一些方法建立在自底向上无阶级分割[9]的基础上。通过这种方式得到的片段可以使用自上而下的反馈进行评分。基于同样的动机，Alexe等人使用一种廉价的分类器对对象假设是否为对象进行评分，并以这种方式减少了后续检测步骤的位置数量。这些方法可以被认为是多层模型，分割作为第一层，分割分类作为后续层。尽管它们编码了已证明的感知原理，但我们将表明，有更深入的模型，充分学习可以导致更好的结果。 最后，我们利用了DeepLearning的最新进展，最引人注目的是Krizhevsky等人的工作。我们将他们的边界盒回归检测方法扩展到以可扩展的方式处理多个对象的情况。然而，基于dnn的回归已经被Szegedy等人应用到对象掩模中。最后一种方法实现了最先进的检测性能，但由于单个掩模回归的成本，不能扩展到多个类。 我们的目标是通过预测一组表示潜在对象的边界盒来实现一种与类无关的可扩展对象检测。更准确地说，我们使用了深度神经网络(DNN)，它输出固定数量的包围盒。此外，它为每个盒子输出一个分数，表示这个盒子包含一个对象的网络信任度。 为了形式化上述思想，我们将i-thobject框及其相关的置信度编码为最后一网层的节点值: Bounding box: 我们将每个框的左上角和右下角坐标编码为四个节点值，可以写成vectorli∈R4。这些坐标是归一化的w. r. t.图像尺寸，以实现图像绝对尺寸的不变性。每个归一化坐标是由最后一层的线性变换产生的。 Confidence: 置信度:包含一个对象的盒子的置信度得分被编码为单个节点valueci∈[0,1]。这个值是通过最后一个隐藏层的线性变换产生的，后面跟着一个sigmoid。 我们可以组合边界盒位置sli,i∈{1，…K}为一个线性层。同样，我们可以将所有置信区间ci,i∈{1，…K}作为一个s型层的输出。这两个输出层都连接到最后一个隐藏层 在推理时，我们的算法生成kbound盒。在我们的实验中，我们使用ek = 100和K= 200。如果需要，我们可以使用置信分数和非最大抑制在推理时获得较少数量的高置信框。这些盒子应该代表对象。因此，它们可以通过后续的分类器进行分类，实现目标检测。由于盒子的数量非常少，我们可以提供强大的分类器。在我们的实验中，我们使用另一个dnn进行分类。 我们训练一个DNN来预测每个训练图像的边界框及其置信度得分，以便得分最高的框与图像的groundtruth对象框很好地匹配。假设对于一个特定的训练例子，对象被标记为boundingboxesgj,j∈{1，…，M}。在实践中，pre- dictionary的数量远远大于groundtruthboxm的数量。因此，我们试图只优化与地面真实最匹配的预测框子集。我们优化他们的位置，以提高他们的匹配度，最大化他们的信心。与此同时，我们将剩余预测的置信度最小化，这被认为不能很好地定位真实对象。为了达到上述目的，我们为每个训练实例制定一个分配问题。Wexij∈{0,1}表示赋值:xij= 1，如果第i个预测被赋值给第j个真对象。这项任务的目标可以表示为 其中，我们使用标准化边界框坐标之间的el2距离来量化边界框之间的不同。此外，我们希望根据分配x优化盒子的可信度。最大化指定预测的置信度可以表示为 最终的损失目标结合了匹配损失和信心损失 受式1的约束。α平衡了不同损失条款的贡献。 对于每个训练例子，我们通过解决一个最佳的赋值x*的预测到真实的盒子 约束执行赋值解决方案。这是二部匹配的一种变体，是一种多项式复杂度匹配。在我们的应用程序中，匹配是非常便宜的——每幅图像中标记的对象的数量少于一打，而且在大多数情况下只有很少的对象被标记。然后，通过反向传播优化网络参数。例如，反向传播算法的一阶导数计算w、r、t、l和c 尽管上述定义的损失在原则上是足够的，但三次修改使其有可能更快地达到更好的准确性。第一个修改是对地面真实位置进行聚类，并找到这样的聚类/质心，我们可以使用这些聚类/质心作为每个预测位置的先验。因此，鼓励学习算法为每个预测位置学习一个残差到一个先验。 第二个修改涉及到在匹配过程中使用这些先验:不是将N个groundtruth位置与K个预测进行匹配，而是在K个先验和groundtruth之间找到最佳匹配。一旦匹配完成，就会像之前一样计算目标的置信度。此外，位置预测损失也不变:对于任何一对匹配的(目标，预测)位置，其损失定义为groundtruth和对应于匹配先验的坐标之间的差值。我们把使用先验匹配称为先验匹配，并假设它促进了预测的多样化。 需要注意的是，尽管我们以一种与类无关的方式定义了我们的方法，但我们可以将它应用于预测特定类的对象盒。要做到这一点，我们只需要在类的边框上训练我们的模型。此外，我们可以预测每个类的kbox。不幸的是，这个模型的参数数量会随着类的数量线性增长。此外，在一个典型的设置中，给定类的对象数量相对较少，这些参数中的大多数会看到很少有相应梯度贡献的训练示例。因此，我们认为我们的两步过程——首先本地化，然后识别——是一个更好的选择，因为它允许使用少量参数利用同一图像中多个对象类型的数据 我们使用的本地化和分类模型的网络架构与[10]使用的网络架构相同。我们使用Adagrad来控制学习速率衰减，128的小批量，以及使用多个相同的网络副本进行并行分布式训练，从而实现更快的收敛。如前所述，我们在定位损失中使用先验——这些是使用训练集上的均值来计算的。我们还使用α = 来平衡局部化和置信度损失。定位器可以输出用于推断的种植区以外的坐标。坐标被映射和截断到最后的图像区域。另外，使用非最大抑制对盒进行修剪，Jaccard相似度阈值为。然后，我们的第二个模型将每个边界框分类为感兴趣的对象或“背景”。为了训练我们的定位器网络，我们从训练集中生成了大约3000万幅图像，并对训练集中的每幅图像应用以下步骤。最后，样品被打乱。为了训练我们的本地化网络，我们通过对训练集中的每一幅图像应用以下步骤，从训练集中生成了大约3000万幅图像。对于每幅图像，我们生成相同数量的平方样本，使样本总数大约为1000万。对于每幅图像，样本被桶状填充，这样，对于0 - 5%、5 - 15%、15 - 50%、50 - 100%范围内的每个比例，都有相同数量的样本，其中被包围框覆盖的比例在给定范围内。训练集和我们大多数超参数的选择是基于过去使用非公开数据集的经验。在下面的实验中，我们没有探索任何非标准数据生成或正则化选项。在所有的实验中，所有的超参数都是通过对训练集。 Pascal Visual Object Classes (VOC)挑战是最常用的对象检测算法基准。它主要由复杂的场景图像组成，其中包含了20种不同的对象类别的边界框。在我们的评估中，我们关注的是2007版VOC，为此发布了一个测试集。我们通过培训VOC 2012展示了结果，其中包含了大约。11000张图片。我们训练了一个100框的定位器和一个基于深度网络的分类器。 我们在一个由1000万作物组成的数据集上训练分类器，该数据集重叠的对象至少为 jaccard重叠相似度。这些作物被标记为20个VOC对象类中的一个。•2000万负作物与任何物体盒最多有个Jaccard相似度。这些作物被贴上特殊的“背景”类标签。体系结构和超参数的选择遵循。 在第一轮中，定位器模型应用于图像中最大-最小中心方形作物。作物的大小调整到网络输入大小is220×220。单次通过这个网络，我们就可以得到上百个候选日期框。在对重叠阈值为的非最大抑制后，保留评分最高的前10个检测项，并通过21路分类器模型分别通过网络进行分类。最终的检测分数是给定盒子的定位分数乘以分类器在作物周围的最大方形区域上评估的分数的乘积。这些分数通过评估，并用于计算精确查全曲线。 首先，我们分析了本地化器在隔离状态下的性能。我们给出了被检测对象的数量，正如Pascal检测标准所定义的那样，与生成的包围框的数量相对比。在图1中，我们展示了使用VOC2012进行训练所获得的结果。此外，我们通过使用图像的最大中心面积(max-center square crop)作为输入以及使用两个尺度(second scale)来给出结果:最大中心面积(max-center crop)的第二个尺度(select3×3windows的大小为图像大小的60%)正如我们所看到的，当使用10个边界框的预算时，我们可以用第一个模型本地化的对象，用第二个模型本地化48%的对象。这显示出比其他报告的结果更好的性能，例如对象度算法达到42%[1]。此外，这个图表显示了在不同分辨率下观察图像的重要性。虽然我们的算法通过使用最大中心作物获得了大量的对象，但当使用更高分辨率的图像作物时，我们获得了额外的提升。进一步，我们用21-way分类器对生成的包围盒进行分类，如上所述。表1列出了VOC 2007的平均精度(APs)。达到的平均AP是，与先进水平相当。注意，我们的运行时间复杂度非常低——我们只使用top10框。示例检测和全精度召回曲线分别如图2和图3所示。值得注意的是，可视化检测是通过仅使用最大中心方形图像裁剪，即使用全图像获得的。然而，我们设法获得了相对较小的对象，例如第二行和第二列的船，以及第三行和第三列的羊。 在本工作中，我们提出了一种新的方法来定位图像中的对象，该方法可以预测多个边界框的时间。该方法使用深度卷积神经网络作为基本特征提取和学习模型。它制定了一个能够利用可变数量的groundtruth位置的多箱定位成本。在“一个类一个箱”方法的情况下，对1000个盒子进行非max-suppression，使用与给定图像中感兴趣的DeepMulti-Box方法相同的准则，并学习在未见图像中预测这些位置。 我们在VOC2007和ILSVRC-2012这两个具有挑战性的基准上给出了结果，在这两个基准上，所提出的方法具有竞争力。此外，该方法能够很好地预测后续分类器将探测到的位置。我们的结果表明，deepmultibox的方法是可扩展的，甚至可以在两个数据集之间泛化，就能够预测感兴趣的定位，甚至对于它没有训练的类别。此外，它能够捕获同一类物体的多种情况，这是旨在更好地理解图像的算法的一个重要特征。 在未来，我们希望能够将定位和识别路径折叠到一个单一的网络中，这样我们就能够在一个通过网络的一次性前馈中提取位置和类标签信息。即使在其当前状态下，双通道过程(本地化网络之后是分类网络)也会产生5-10个网络评估，每个评估的速度大约为1个CPU-sec(现代机器)。重要的是，这个数字并不与要识别的类的数量成线性关系，这使得所提出的方法与类似dpm的方法非常有竞争力。
深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
高血压疾病已成为危害当今人类生命健康的头号杀手之一，高血压的护理也越来越重要。下面是我为大家整理的高血压护理学 毕业 论文，供大家参考。
【关键词】 高血压;护理;健康 教育
我国高血压病人每年以300万例的速度增长，使许多人深受其害，但若做好病人的护理及健康教育，可以将其危害降至最低点。现将原发性高血压病人的护理及健康教育浅谈如下。
1 病人基本情况估计
护理病史 询问病人有无家族史，病前生活习惯，饮食、嗜好，工作性质及头痛、头晕程度等。致病因素，血压升高主要与以下因素有关。(1)家族史：高血压与遗传有一定关系。(2)生活习惯及饮食：摄入过多钠盐，大量饮酒，喝咖啡，摄饱和脂肪酸过多等，肥胖和超体重，剧烈运动，便秘，吸烟均可致血压升高。(3)精神心理因素及职业：从事脑力劳动和紧张工作的人群发病率高，可能与精神紧张，不良的精神刺激， 文化 素养、家庭背景、经济条件等社会心理因素有关。(4)其他病史：高血压随年龄增长而增高，男性高于女性，也可能与气候条件、环境噪音等有关。
主要表现
缓进型高血压 原发性高血压以缓进型多见。(1) 一期：常无症状或表现为头痛、头胀、心悸、乏力、耳鸣、失眠、四肢麻木等，体检时反有血压升高，临床无心脑、肾受损的表现，为原发性高血压第一期。(2) 二期：血压持续升高，并随着细小动脉硬化，逐渐出现心、脑、肾、眼底等靶器官损害，如有下列一项者：①左心室肥大;②眼底动脉变窄;③蛋白尿和/或血肌酐轻度升高，为原发性高血压第二期。(3) 三期：当心脑、肾重要器官损害发展至有下列一项者：①左心衰竭;②脑血管意外或高血压脑病;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗血，视神经乳头水肿，为原发性高血压第三期。
急进型高血压 约占1%～5%，多见于年轻人，起病急剧，突然头痛、头晕、视力模糊心悸，气促，血压显著升高，舒张压≥，短期内出现心、脑、肾、眼底改变，发展迅速，病情严重，若不积极治疗，可死于肾功能衰竭或心力衰竭。
高血压急症 (1) 高血压脑病：指在高血压病程中脑小动脉持久严重痉挛，发生急性脑血流循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高，产生严重头痛，呕吐、烦躁不安，心动过缓、视力模糊、黑蒙抽搐、意识障碍甚至昏迷。(2)高血压危象：指在高血压病程中周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急剧升高引起头痛，烦躁、恶心、呕吐、多汗、面色苍白或潮红，视力模糊等征象，收缩压可达，舒张压≥。
精神感情状况 高血压病人常具有情绪不稳定，个性脆弱，缺乏主见等性格缺陷，初发时心情紧张，希望药到病除，常会盲目用药，当症状加重无法正常工作、日常生活受到影响时情绪焦虑，后期因心、脑、肾等脏器的病变而郁郁寡欢，丧失自信心。
2 护理体检
护士重点检查病人血压变化，了解有无合并心、脑、肾病变时产生的相应体征。3 辅助检查结果
(1)实验室检查，尿常规检查可见红细胞、蛋白尿、管型尿等，肾功能减退时尿比重降低，血中肌酐和尿素氮增高。(2)胸部X线检查，显示主动脉迂曲、扩张，发生高血压性心脏病时可见左心室增大及肺淤血征象。(3)心电图心脏受累时示左心室肥厚、劳损及各种心律失常等改变。
4 治疗原则
使血压下降，接近或达到正常范围，预防或延缓并发症的发生，是原发性高血压治疗的目的。
降压治疗及护理
非药物治疗的护理 不同程度的高血压均应进行非药物治疗，从而去除使血压升高的各种因素，包括：(1)饮食护理，宜适当控制总热量，多食含维生素和蛋白质食物。避免高胆固醇、含饱和脂肪酸及含钠高的食物，限烟酒，不进食刺激性食物，增加摄入蔬菜、水果、高纤维素食物，减轻心脏负荷，防止水、钠潴留，减少外周血管阻力，预防便秘，使血压降低;(2)减肥、控制体重。肥胖者血容量增加，内分泌失调，是高血压的危险因素，应减少每天摄入热量，增加运动来控制血压;(3) 体育运动 。参加适当体育锻炼和劳动能解除精神紧张，调节生活，不同病人应量力而行，逐渐增加运动量;(4)其他。辅以心理训练、音乐治疗、松弛疗法等 措施 。
降压药物的应用及护理
常用降压药物 见表1(引自《内科护理学》)[1]。
表1 常用降压药物、分类、剂量、给药途径、副作用、适应证
分类 药物 常用剂量 给药途径 副作用 适应证
利尿剂 氢氯噻嗪 ～25mg/d 口服 低钠、低钾、低氯及高尿酸血症 适于早、中期
呋塞米 20～40mg 1～2次/d 口服、肌注、静注 同上
β-受体阻滞剂 阿替洛尔 50～200mg 1～2次/d 口服 抑制心肌收缩力、心动过缓，使支气管收缩 适于早期
钙离子拮抗剂 尼莫地平 40～60mg 2～3次/d 口服 头痛、头晕、面红、消化道不适、皮肤瘙痒 适于轻、中度
维拉帕米 40～80mg 1～3次/d 口服 心动过缓
血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 ～25mg 3次/日渐增至100～150mg/d 口服 头昏、乏力、上腹不适、食欲减退等，肾功受损慎用 适于各期
血管扩张剂 硝普甘油 10～30μg/min 静滴 头痛、头胀、面红 适于高血压急症
硝普钠 20～100μg/min 静滴 长期大剂量用有硫氰酸盐中毒反应 适于高血压急症
利血平 ～ 1～3次/d 口服、肌注静注 鼻塞、胃酸增多、嗜睡、乏力、精神抑郁 目前少用
药物不良反应观察和预防 药物使用一般从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量;注意降压不宜过快过低，尤其对老年病人;某些降压药物有体位性低血压反应，应指导病人改变体位时动作宜缓慢，预防便秘;沐浴时水温不宜过高。当出现头昏、眼花、恶心、眩晕时，应立即躺平，抬高下肢以增加回心血量。
防止并发症及护理
高血压的主要并发症 是高血压性心脏病，冠心病，急性脑血管疾病和慢性肾功能衰竭[2]。指导病人摄取治疗饮食，避免情绪紧张，按医嘱服药，适当活动等，以有效控制血压，防止并发症发生。并注意对并发症征象的观察，以便早发现、早治疗。如观察有无呼吸困难，咳嗽、咳泡沫痰，突然胸骨后疼痛发作等心脏受损的表现;观察头痛性质、精神状态、视力，语言能力等急性脑血管疾病的表现，观察尿量变化、昼夜尿量比例，有无水肿以及肾功能检查结果，以便及早发现肾功能衰竭。
高血压急症的护理 (1)置病人半卧位：避免一切不良刺激和不必要活动，安定情绪，必要时按医嘱用镇静剂。(2)吸氧：保持呼吸道通畅，如呼吸道分泌物较多，病人自吐能力减低，应用吸引器吸出。(3)立即建立静脉通路，迅速按医嘱选用降压药，一般首选硝普钠，应避光静脉滴注，并严密观察血压变化，注意降压不宜过低以免造成脑供血不足和肾血流量下降，如出现出汗、不安、头痛、心悸。胸骨后疼痛等血管过度扩张现象，应立即停止滴注;也可选用硝酸甘油、硝苯地平舌下含服，制止抽搐用地西泮肌注或静注;降低颅内压，减轻脑水肿用呋塞米或甘露醇快速静滴。(4)密切监测病情变化、严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、神志、瞳孔、尿量。静滴降压药过程中每5～10min测血压1次，如发现异常变化，随时与医师联系。(5)提供保护性护理，病人意识不清时，应加床栏，防止坠床;当发生抽搐时用牙垫置于上、下磨牙间防止唇舌咬伤。
5 健康教育
(1) 劳逸结合：保持良好身心状态，根据血压情况合理安排休息和活动，当血压增高时应卧床休息，减少活动，以免运动使心率增加，血压升高。平时可制定一个有计划的适度运动量，如每天早晨散步，打 太极拳 、养花侍草或读书看报、写字作画，从事有兴趣的娱乐活动，以放松身心，减少压力，使身心得到良好休息。(2)适应治疗饮食，坚持低盐、低胆固醇饮食，宜食清淡、少量多餐，避免过饱及刺激性食物，合理饮食，对高血压防治起重要作用。(3) 指导病人坚持服药治疗，帮助病人建立长期治疗的思想准备，必须按时遵医嘱服药，不可根据自己感觉随意增减或停服降压药物，只有持之以恒坚持治疗才能控制血压，减少并发症。提醒病人注意药物的不良反应，学会自我观察及护理。(4) 避免各种诱发因素，情绪激动，紧张、心身过劳，精神创伤等可使颅内压增高，病变血管易于破裂而发生脑出血，应使病人懂得自我控制情绪的重要性;严寒刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出严加保暖，室温不宜太低;保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽等，环境宜安静恬适，避免噪音刺激和引起精神高度兴奋的活动。(5) 定期随访血压，病情变化时立即就医。
【参考文献】
1 张审恭.内科护理学， 第3版.石家庄：河北教育出版社，2001：2.
2 刘俊，董天宏. 中华中西医杂志,2010,11(1):11.
【摘要】目的 探讨对高血压病患者的护理。 方法 对400例患者进行饮食、运动、心理、应用药物的护理和对其进行健康宣教。结果 患者血压控制良好。结论 精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。
【关键词】高血压病 护理
高血压是一种高发病率、高并发症、高致残率的疾病，严重威胁着人们的健康和生活质量。有效地控制高血压，帮助患者正确认识高血压病的治疗知识，对减少和避免患者重要脏器的损害具有重要的意义。我科2009年6月-2011年6月共收治高血压患者400例，通过对患者实施有效的护理，取得了较好的效果。
1 临床资料
本组病例400例，其中男281例，女119例;年龄最大86岁，最小41岁;合并脑梗塞64例，脑出血8例，冠心病93例，肾衰10例。经过积极治疗与精心的护理，患者血压控制良好。
2 详问病史
对高血压病人，全面收集病史极为重要，应包括：家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程：患高血压的时间、血压水平，是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用;症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况，有无提示继发性高血压的情况;生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄量、吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等;心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理，社会和环境因素，包括家庭情况，工作环境及文化程度。
3 护理体会
一般护理 保证合理的休息及睡眠，避免劳累，提倡适当的体育活动，尤其对心率偏快的轻度高血压患者，进行有氧代谢运动效果较好，如骑自行车、跑步、做 体操 及打太极拳等，但需注意劳逸结合，避免长时间的剧烈活动，对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重高血压患者应卧床休息，高血压危象者则应绝对卧床，并需住院治疗观察。
饮食护理 饮食应选用低盐、低脂、低胆固醇、高纤维素的饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子等食物，补充适量蛋白质。戒烟、控制饮酒，保证足够钾、钙、镁等人体必须微量元素的摄入。富含钾的食物进入人体可以对抗纳所引起的升压和血管损伤作用。足量的钙、镁对治疗高血压有益。多吃新鲜蔬菜及水果，预防便秘，因排便用力可使血压上升，甚至造成血管破裂。肥胖者应控制体重，减少每日总热量。 用药护理 用药注意事项：降压药物的使用应从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减药量或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量。注意降压不宜过快过低，服药后如有晕厥、恶心、乏力应立即平卧，并取头低脚高位以增加脑部血流量。老年病人，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少，导致晕厥。用药期间指导病人起床不宜太快，动作不宜过猛，防止头晕加重;外出活动应有人陪伴，以防晕倒引起意外。
心理护理
(1)心理疏导。患者多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待患者应耐心、亲切、和蔼、周到。根据患者特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让患者了解控制血压的重要性，帮助患者训练自我控制的能力，培养他们成为一个对人对事有一颗宽容心的人。
(2)减轻压力，保持心理平衡。长期的抑郁或情绪激动，急剧而强烈的精神创伤可使交感-肾上腺素活性增加，血压升高，因此，应指导患者学会自我调节，减轻精神压力，避免情绪激动、紧张等不良刺激，保持健康的心理状态。护理人员要了解老年患者的性格特征及有关社会心理因素进行心理疏导，教会患者训练自我控制能力，对于易激动的老年患者做好家属工作，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的修养环境。
(3)指导患者使用放松技术，如：缓慢呼吸、音乐治疗等。综上所述，高血压病是最常见的心血管疾病，护士必须了解高血压新的诊断标准及降压目标，指导病人合理用药，对病人进行健康指导，加强心理护理，从而提高高血压病人的生活质量。
非药物疗法及药浴 饮食对高血压病人非常重要，常食有降压作用的食品，如芹菜、大蒜、萝卜、生花生米、罗布麻叶、菊花茶、粗粮等。我们多年用的中药药浴泡脚，亦有较好的降压作用。方法是将中药饮片，赤芍、当归、肉挂、薄荷、干姜、桃仁、红花、夏枯草等用砂布包好，温开水冲泡脚，每晚一次，半个月为一疗程。
方法：选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年原发性高血压患者，将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，观察两组治疗效果和药物依从性并进行对比分析。
结果：经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<显著差异具有统计意义。
结论：护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
老年人是各种慢性疾病包括高血压的好发人群，老年人的发病有其特殊性。了解老年人的高血压发病及临床特点，对正确用药提高疗效与及时防治并发症至关重要。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，进行护理，现 报告 如下。
1 临床资料及方法
一般资料。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，随机分成两组，其中观察组36例男性患者20例，女性患者16例，患者年龄在60-78岁，平均年龄为±岁，对照组36例男性患者19例，女性患者17例，患者年龄在60-76岁，平均年龄为±岁，两组在年龄、性别及病情上没有明显差异，P>，具有可比性。
方法。将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，对比两组患者的治疗效果。
统计学处理。采用数理统计软件对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<显著差异具有统计意义。
2 护理
一般护理。
休息。无并发症的老年高血压患者应注意劳逸结合，避免过度紧张劳累，保证充足的睡眠。要鼓励患者参加各种力所能及的活动，如散步、打太极拳、练气功等;有并发症的患者应根据病情适当休息。
饮食。宜进低盐、低脂、易消化饮食;尽量少进含胆固醇多的食物，如动物内脏、动物脂肪、奶油、鱼籽等;忌烟酒;体形肥胖者要适当控制热量，以减轻体重。
注意观察病情。每日定时测量血压，对血压持续增高的老年患者，每日应测血压3-4次，必要时分别测量站、坐、卧位血压，并认真做好记录，随时掌握血压的变化规律。老年高血压患者容易出现脑血管意外、心力衰竭等严重并发症，因此，对血压不稳定、急剧增高的患者应密切观察病情变化，出现神智改变、肢体发麻、剧烈头痛、视力模糊、恶心、呕吐等症状时应及时处理。老年高血压患者在清晨起床或夜间起床排尿时，要防止出现脑缺血状态，尤其是服用扩管药和血管紧张素转换酶抑制剂者更易出现脑缺血。因此，老年高血压患者每次起床前动作宜缓慢，以防脑缺血的发生。
用药护理。老年人对药物比较敏感，用药后易发生不良反应。因此，要密切观察各类降压药物的反应，降压不应过猛过快或降得过低，以免出现各脏器供血不足或体位性低血压。
心理护理。高血压是慢性病，需要长期耐心的治疗，调动患者的主观能动性与治疗措施相配合，才能收到良好的效果。特别是老年高血压患者常有焦虑、抑郁、易激动等情绪反应，情绪反应又可促使血压增高，形成恶性循环。因此，要关心体贴患者，保持其生活稳定，情绪饱满，使血压尽量维持在正常或接近正常的水平。
高血压危象的护理。任何类型的高血压疾病，由于某种原因使血压突然升高，病情急剧变化且危及病人生命时称高血压危象。高血压危象是内科急症，应该及时抢救。
3 结果
经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<，显著差异具有统计意义。
表1 两组患者药物依从性比较
注：与对照组相比，P<。
4 讨论
老年高血压的治疗应遵循个体化原则，须考虑危险因素、靶器官损害、药物耐受性、不良反应等诸多因素，进行合理有效的治疗，最大限度地降低心血管疾病发病和死亡总危险。高血压病老年患者的治疗目的，是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年高血压病主张联合用药，发挥不同药物的协同作用，以提高疗效，减少单药剂量增加引起的不良反应，从而更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾 [4]。老年高血压患者经常同时患有多种慢性疾病，选用降压药须注意与其他疾病用药之间的相互作用。本组资料显示，护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
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新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文
无论是在学习还是在工作中，大家或多或少都会接触过论文吧，论文是对某些学术问题进行研究的手段。为了让您在写论文时更加简单方便，下面是我整理的新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文，希望能够帮助到大家。
【摘要】 目的：分析新生儿窒息产科原因及有效，及时的新生儿心肺复苏技术对婴儿的救治效果。方法251例新生儿窒息的产科原因，分娩方式进行分析，并对窒息的新生儿按国际公认的ABCDE复苏方案进行复苏治疗，并评价治疗效果。结果251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
结论：临床医护人员及时实施预防新生儿窒息措施，及早判断新生儿窒息的发生，并熟练掌握新生儿复苏技术，才能降低新生儿窒息的发生率和死亡率，并提高新生儿窒息抢救成功率，从而提高产科质量。
【关键词】 新生儿 窒息 心肺复苏
新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症，高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。[1]窒息持续时间对婴儿预后起关键作用。所以，临床医护人员在实施新生儿复苏技术时，应熟悉其发生原因，并正确熟练掌握各种处理方法的基础上争分夺秒地进行。现将2003年1月1日-2011年9月30日本院产科出生的窒息新生儿251例临床资料分析如下：
1 资料与方法
一般资料
收集2003年1月1日-2011年9月30日本院产科分娩16166例新生儿，其中发生窒息共251例。发生率为。其中轻度窒息237例，占,重度窒息14例，占。
诊断标准
Apgar评分系统在1953年由麻醉科医生Apgar博士提出的，是评价刚出生婴儿情况和复苏有效的可靠指标。出生1分钟Apgar评分4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息。
方法
新生儿窒息抢救务必争分夺秒，出生后立即进行评估和复苏，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产，儿科医生，助产士（师），麻醉师共同协作进行。
复苏方案[1]：采用国际公认的ABCDE方案，A：清理呼吸道；B：建立呼吸；C：维持正常循环；D：药物治疗；E：评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿整个复苏过程。呼吸.心率，皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循评估→决策→措施程序如此循环往复，直至完成复苏。
人员和物品．环境准备
每次分娩时有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场，新生儿复苏设备和药品齐全，单独存放，功能良好。产房，手术室的温度保持在27-30℃左右,夏季,关闭空调，预热辐射保暖台。
复苏步骤和程序
婴儿出生后立即清理口鼻腔分泌物，同时用数秒钟时间快速评估计4项指标：1)是足月吗?2)羊水清吗?3)有呼吸和哭声吗?4)肌张力好吗?如上以上任何1项为“否”则进行以下初步复苏。
保暖：将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保温措施，或用预热的毯子裹住新生儿以减少热量散失等。对体重＜1500g的极低出生体重，有条件的医疗单位可将其头部以下躯体和四肢放在清洁的'塑料袋内，或盖以塑料薄膜置于辐射保暖台上，摆好体位后继续初步复苏的其他步骤。因会引发呼吸抑制，也要避免高温。
体位：置新生儿头轻度仰伸位（鼻吸气位）。
吸引：肩娩出前助产者用手挤出新生儿口、咽、鼻中的分泌物。娩出后，用吸球或吸管（12F或14F）清理分泌物，先口咽后鼻腔。过度吸引可能导致喉痉挛和迷走神经性心动过缓，并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（10S），吸引器的负压不应超过100mmHg（1mmHg=）。羊水胎粪污染时处理：当羊水有胎粪污染时：无论胎粪是稠或稀，新生儿一娩出先评估有无活力；有活力（有活力的定义：呼吸规则，肌张力好及心率大于100次/分）时，继续初步复苏；如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸引。
刺激：用手拍打或用手轻弹新生儿的足底或摩擦背部2次，以诱发自主呼吸，如这些努力无效，表明新生儿处于继发性呼吸暂停，需要气囊面罩正压通气。
气囊面罩正压通气:如新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸；心率＜100次/分，应立即用100%的氧施行正压通气，经30S充分正压通气后，如有自主呼吸，且心率≥100次/分，可逐步减少并停止正压通气。如自主呼吸不充分，或心率＜100次/分,则需继续用气囊面罩或气管插管正压通气.,并检查及矫正通气操作。如心率＜60次/分，予气管插管正压通气并开始胸外按压.(用双拇指按压胸骨体下1/3处,频率为90次/分,按压深度为胸廓前后径的1/3)。
药物经100%氧充分正压通气,同时按压30S后, 心率仍＜60次/分,首选脐静脉导管（或脐静脉）注入， 的1：10000溶液；气管注入的1：10000溶液，必要时3-5min重复1次。有低血容量、怀疑失血或休克的新生儿对其他复苏措施无反应时，考虑扩充血容量。（扩容剂的选择：可选择等渗晶体溶液，推荐使用生理盐水。大量失血则需要输入与患儿交叉配血阴性的同型血或O型红细胞悬液。）复苏时一般不推荐使用碳酸氢钠。
评价 复苏后的患儿仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色、复苏成功的指标：[2]一般情况稳定,心率120次/分,心音规律，清晰，有力,规律自主呼吸恢复,末梢循环改善，肤色红润,血气分析正常或接近正常，神经反射出现。
2 结果
复苏治疗结果
本组251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
新生儿窒息的原因分析 导致新生儿窒息原因较复杂，既可由单一，也可由多种原因合并引起。本文对分娩方式及产科因素进行了统计（分别见表一和表二）：
表一 分娩方式与新生儿窒息的关系
如表一所示，表明分娩方式以阴道助产新生儿窒息发生率最高，明显高于自然分娩和剖宫产。表二中可见脐带因素导致新生儿窒息的发生率最高。其中以脐带绕颈，脐带脱垂最多见。其他原因顺位为：胎膜早破，宫缩剂的应用，早产，胎儿宫内窘迫，产程异常，产前，产时子痫，羊水过少。可见脐带因素是导致新生儿窒息最常见因素。
3 讨论
新生儿窒息的基本生理改变为缺氧，从而破坏了维持内环境的酸碱平衡，脑组织水的分布改变及脑血流改变，继而发生组织缺血，多灶性脑组织缺血是脑损害的重要原因。因而了解新生儿窒息的因素并进行及早干预，减少新生儿窒息及增加新生儿窒息复苏成功率，减轻新生儿脑组织损害，具有非常重要的意义。[]
本文分析结果显示阴道助产新生儿窒息发生率最高，达。因此综合多种因素，适时正确选择分娩方式是预防新生儿窒息的关键。在产科原因中，脐带异常是导致新生儿窒息的首位因素，占。脐带异常包括脐带缠绕，过短，扭转，脱垂或机械受压等，均可导致胎儿在宫内产生不同程度的急性缺氧。[4]在产前，应加强围产期保健，脐带缠绕主要靠B超检查发现，密切监护胎心，并嘱咐孕妇自数胎动。临产后主要症状多发生在产程进展较快的活跃期及第二产程，脐带绕颈或绕体可致相对性脐带过短，使胎头迟迟不能衔接，造成产程不同程度的延长或滞产，尤其在第二产程中可引起继发宫缩乏力，进行引起胎儿窘迫，表现为胎心率异常。故胎心监护在产程观察中尤为重要。只要严密观察产程，严密监护胎心，适时B超检查，恰当选择分娩方式，就可避免新生儿窒息的发生。[5]
另外，还应对宫缩剂的应用，胎儿宫内窘迫胎，胎膜早破，早产等可能引起新生儿窒息的危险因素进行监护和处理，尽可能避免新生儿窒息的发生，对已发生窒息的新生儿，及时准确的评估，并采取积极有效的救治措施，可降低婴儿病死率。
参考文献
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