恶性肿瘤即癌症，是人体内的正常细胞在各种致癌因素的作用下发生癌变，使正常细胞变为恶生癌细胞，局部组织异常增生而形成的新生物。目前已成为威胁人类健康的最严重疾病之一。按照1980年全世界16种常见癌症和统计，每年就发生病例数635万，其中中国估计为100万，死于癌症者每年达80万人，即平均每天有2000人被癌症夺出生命。此外，恶性肿瘤造成大量劳动力损失，医疗费用高，如美国仅1990年癌症治疗花费即达1040亿美元，造成社会资料的大量消耗，还给患者和家庭带来不可估量的精神损失。因此，恶性肿瘤已成为全人类共同关心的重大问题。 预防的控制恶性肿瘤的危害，首先是研究恶性肿瘤在人群中分布规律，影响分布特征的主要因素，进而探讨病因，制订和评价恶性肿瘤的预防对策，以达到预防和控制恶性肿瘤的目的。 （1）恶性肿瘤的流行特点 恶性肿瘤的发病率和死亡率自20世纪20年代以来逐年上升。 1）从地区分布看 不同国家和地区之间存在着区别，同一恶性肿瘤在不同的地区分布也不相同。如肝癌在欧美常见，日本、马来西亚、印尼、新加坡和我国沿海地区、长江以南诸葛亮省高发。胃癌在日本、智利、芬兰、奥地利、冰岛和我国甘肃河西走廊、胶东半岛、江浙沿海发病率较高。食管癌在伊朗东北部、南非（斑同族）、肯尼亚等国多见，我国河南、山西、河北及北京为高发区，以太行山为中心，向四周逐斩减少。我国肠癌发病率也呈逐年上升趋势，长江以南高于华北地区。鼻咽癌在东南亚及我国华南等地（广东、广西、云南、江西、湖北）高发，且侨居海外的华侨中鼻咽癌发病率高于当地人。 2）从城乡分布看 我国恶生肿瘤的死因顺位城市以肺癌居首位，农村以胃癌居首位。城市人口中结肠、直肠及肛门癌死亡率明显高于农村，而农村的宫颈癌死亡率显著高于城市。 3）从人群分布特点看 不同年龄、性别、种族、职业、移民等人群中，肿瘤发病情况不同。任何年龄都可发生恶生肿瘤，但发病率多随年龄同步增长。儿童最多的是白血病、脑瘤及恶性淋巴瘤；青壮年常见的是肝癌和白血病；中老年期多以胃、食管、宫颈及肺癌为主。恶性肿瘤的性别分布，男比女多发，约为：1,女性比男性高的只有胆囊、甲状腺、乳腺及生殖道肿瘤；职业性膀胱癌主要发生在橡胶、电缆制造等行业，职业性肺癌以接触石棉、砷、铬、镍及放射性矿开采等行业为多。恶性肿瘤的种族差异十分明显，鼻咽癌多见于中国广东人；原子性肝癌多见于非洲斑同族人，印度人口中口腔癌发病多，哈萨克人食管癌较常见，宫颈癌在以色列犹太人中少见。 （2）恶生肿瘤的主要危险因素 引起恶性肿瘤的危险因素可分为行为及生活方式、环境理化因素、社会心理因素、药物因素、病毒因素等六类。 1）行为及生活方式 吸烟与多种癌症的发病有关，其中与肺癌的关系最为密切。吸卷烟可提高肺癌死亡率10倍以上，且吸烟年龄愈早，吸烟量愈大，发生肺癌的危险性也愈大。吸烟除导致肺癌外，还可引起口腔、咽、喉、食管、胰腺、膀胱等多种癌症。 饮酒与口腔癌、咽癌、喉癌、直肠癌有关。长期饮酒可导致肝硬化继而可能与肝癌有联系。饮酒又吸烟者可增加某些恶性肿瘤的危险性。 腌制食品、咸菜等是胃癌的危险因素；亚硝酸钠是一种防腐剂，它与胺在酸性（）环境下，形成亚硝胺，后者为致癌物质。黄曲霉菌污染米、麦、玉米、花生、大豆等产生黄曲霉毒素，有致癌作用；烟熏、炙烤食品如熏肠、炎腿等可含有致癌物质苯并芘。食品精糙、长期缺铁、营养不足时发生食管癌和胃癌的危险性增加。饮食中晒浓度低，血硒水平低易发生恶性肿瘤。 2）环境理化因素 世界卫生组织指出，人类恶性肿瘤的80%-90%与环境因素有关，其中最主要的是环境化学因素，目前已证实可使动物致癌的有100多种，对人类有致癌作用的达30多种。城市大气污染物苯并芘与肺癌有密切关系，约有10%的肺癌病例由大气污染（包括与吸烟的联合作用）所引起。 电离辐射可引起人类多种癌症，如急性和慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等。 3）社会心理因素 独特的感情生活史可导致癌症的发生。家庭的不幸事件，工作学习过度紧张，不协调的人际关系，儿时的父母早亡、离异，成年后的再遭挫折、丧偶、事业失败，悲衰和持续紧张压力引致绝望等，都是导致癌症的重要社会心理因素。 个体的性格特征与恶性肿瘤也有一定关系：①多愁善感、精神抑郁；②易躁易怒、忍而性差，沉默寡言、对事物态度冷淡；③性格孤僻，脾气古怪；长期处于孤独、矛盾、失望、压抑状态，是促进恶生肿瘤生长的重要因素。有人将此种性格称之为"癌症性格"。 4）药物因素 目前已证实可诱发恶性肿瘤的药物有多种。如雌激素的长期使用可致阴道、子宫颈癌、砷剂可致皮肤癌，放射性核素、药物碘、磷过多地接触或接受可引起急性髓细胞性白血病，长期服用非那西汀会诱发肾盂病；氯霉素会导致再生障碍性贫血，亦是白血病的前期病变，环磷酰胺虽可治疗癌症，但亦可诱发白血病、乳腺癌、膀胱癌。 5）职业因素 与职业有关的危险因素有物理因素如电离辐射、紫外线，以及接接多种化学致癌物。常见的已被确认的职业致癌因素见第五篇职业病章。 6）病毒因素 目前认为与人类肿瘤可能有密切关系的是乙型肝炎病毒（原发性肝癌）、EB病毒（淋巴瘤、鼻咽癌）和单纯性疱疹病毒Ⅱ型（宫颈癌）。 （3）恶性肿瘤的预防 恶性肿瘤的预防措施主要是第一级和第二级预防。 1） 第一级预防 ①加强防癌健康教育：特别是对高危人群应提高他们的认识和自我保健能力，要求他们做到：加强身心修养，提高自身心理素质，正确对待人生、对待挫折，保持良好的健康心理状态，注意饮食营养的平衡，不偏食，不反复吃完全相同的饮食，也不长期服用同一种药物，不吸烟，避免过多饮酒，适量摄入富含维生素A、C、E和膳食纤维的食物，少吃过咸过热和烧焦的食物，不吃发霉的食物，避免过度日晒、避免过度劳累，保持个人的清洁卫生，注意身体锻炼等以增强体质，提高自身抗癌能力；②合理使用医药用品，切勿滥用药物及放射线，尤其是妊娠期妇女的诊断性照射，以防上白血病、骨肉瘤、皮肤癌等的发生；③消除职业致癌因素，尤其以加强对已经确认可以引起肿瘤的物质的检测、控制与消除，以预防职业性肿瘤的发生；④加强劳动保护、环境保护和食品卫生，减和或消除环境中的致癌因素。 2） 二级预防 ①无症状人群的监测：乳腺癌的监测：对30岁以上妇女应推行乳房自我检查（图86），40岁以上妇女应每年做1次临床检查，50岁以上妇女每年应进行临床及必要时的X线摄影筛查，乳腺癌的高危人群包括：30岁以上初孕岁以前月经初潮，50岁以后绝经、肥胖症、高脂膳食者，有卵巢病史及子宫内膜炎病史者，筛查时，应特别注意；②宫颈癌的监测：一切有性生活的妇女均有发生宫颈癌的危险，应从有性生活开始每2-3年进行1次宫颈脱落细胞涂片检查；③结肠、直肠癌的监测：40岁以上人群每年进行1次直肠指检，50岁以上人群，特别是家族肿瘤史、家庭息肉史、息肉溃疡史及结肠直肠癌史者，应每年进行1次大便隐血试验；每隔3-5年做1次真肠镜检查。 有症状人群的监测：由于人体所患的恶性肿瘤约75%以上发生在身体易于查出和易于发现的部位，重视常见恶生肿瘤的癌症信号（详见第五篇二十九节肿瘤）及时主动去医院检查，有利于恶性肿瘤的早期发现，早期诊断，早期治疗。
1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:[2] Khor CY, Khoo BY. PPARα plays an important role in the migration activity, and the expression of CYP2S1 and CYP1B1 in chrysin-treated HCT116 cells. Biotechnol Lett. 2020;42(8):1581-1595. doi: [3] Meng C, Teng Y, Jiang X. Raddeanin A Induces Apoptosis and Cycle Arrest in Human HCT116 Cells through PI3K/AKT Pathway Regulation In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:7457105. Published 2019 May 26. doi: [4] Naba NM, Tolay N, Erman B, Sayi Yazgan A. Doxorubicin inhibits miR-140 expression and upregulates PD-L1 expression in HCT116 cells, opposite to its effects on MDA-MB-231 cells. Turk J Biol. 2020;44(1):15-23. Published 2020 Feb 17. doi: [5] Kukcinaviciute, Egle et al. “Significance of Notch and Wnt signaling for chemoresistance of colorectal cancer cells HCT116.” Journal of cellular biochemistry vol. 119,7 (2018): 5913-5920. doi: [6] Bjeije, Hassan et al. “YWHAE long non-coding RNA competes with miR-323a-3p and miR-532-5p through activating K-Ras/Erk1/2 and PI3K/Akt signaling pathways in HCT116 cells.” Human molecular genetics vol. 28,19 (2019): 3219-3231. doi: [7] Kappel, Sven et al. “TRPM4 is highly expressed in human colorectal tumor buds and contributes to proliferation, cell cycle, and invasion of colorectal cancer cells.” Molecular oncology vol. 13,11 (2019): 2393-2405. doi: [8] Szeder, Bálint et al. “Absence of the Tks4 Scaffold Protein Induces Epithelial-Mesenchymal Transition-Like Changes in Human Colon Cancer Cells.” Cells vol. 8,11 1343. 29 Oct. 2019, doi: [9] Burgess, Michael R et al. “KRAS Allelic Imbalance Enhances Fitness and Modulates MAP Kinase Dependence in Cancer.” Cell vol. 168,5 (2017): . doi: [10] Gu, Peili et al. “CTC1-STN1 coordinates G- and C-strand synthesis to regulate telomere length.” Aging cell vol. 17,4 (2018): e12783. doi: [11] Kato, Hiroyuki et al. “Cancer-derived UTX TPR mutations G137V and D336G impair interaction with MLL3/4 complexes and affect UTX subcellular localization.” Oncogene vol. 39,16 (2020): 3322-3335. doi: [12] Steinmann, Sara et al. “DAPK1 loss triggers tumor invasion in colorectal tumor cells.” Cell death & disease vol. 10,12 895. 26 Nov. 2019, doi: [13] Peng, R et al. “Targeting Bax interaction sites reveals that only homo-oligomerization sites are essential for its activation.” Cell death and differentiation vol. 20,5 (2013): 744-54. doi:
表格、图片、数据等。论文是讨论或研究某种问题的文章，其中直肠癌术后护理类的论文，附录页面一般都写表格、图片、数据等。护理是指具有专业特长的学科带头人，是护理队伍的高级护理人才。
1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:[2] Khor CY, Khoo BY. PPARα plays an important role in the migration activity, and the expression of CYP2S1 and CYP1B1 in chrysin-treated HCT116 cells. Biotechnol Lett. 2020;42(8):1581-1595. doi: [3] Meng C, Teng Y, Jiang X. Raddeanin A Induces Apoptosis and Cycle Arrest in Human HCT116 Cells through PI3K/AKT Pathway Regulation In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:7457105. Published 2019 May 26. doi: [4] Naba NM, Tolay N, Erman B, Sayi Yazgan A. Doxorubicin inhibits miR-140 expression and upregulates PD-L1 expression in HCT116 cells, opposite to its effects on MDA-MB-231 cells. Turk J Biol. 2020;44(1):15-23. Published 2020 Feb 17. doi: [5] Kukcinaviciute, Egle et al. “Significance of Notch and Wnt signaling for chemoresistance of colorectal cancer cells HCT116.” Journal of cellular biochemistry vol. 119,7 (2018): 5913-5920. doi: [6] Bjeije, Hassan et al. “YWHAE long non-coding RNA competes with miR-323a-3p and miR-532-5p through activating K-Ras/Erk1/2 and PI3K/Akt signaling pathways in HCT116 cells.” Human molecular genetics vol. 28,19 (2019): 3219-3231. doi: [7] Kappel, Sven et al. “TRPM4 is highly expressed in human colorectal tumor buds and contributes to proliferation, cell cycle, and invasion of colorectal cancer cells.” Molecular oncology vol. 13,11 (2019): 2393-2405. doi: [8] Szeder, Bálint et al. “Absence of the Tks4 Scaffold Protein Induces Epithelial-Mesenchymal Transition-Like Changes in Human Colon Cancer Cells.” Cells vol. 8,11 1343. 29 Oct. 2019, doi: [9] Burgess, Michael R et al. “KRAS Allelic Imbalance Enhances Fitness and Modulates MAP Kinase Dependence in Cancer.” Cell vol. 168,5 (2017): . doi: [10] Gu, Peili et al. “CTC1-STN1 coordinates G- and C-strand synthesis to regulate telomere length.” Aging cell vol. 17,4 (2018): e12783. doi: [11] Kato, Hiroyuki et al. “Cancer-derived UTX TPR mutations G137V and D336G impair interaction with MLL3/4 complexes and affect UTX subcellular localization.” Oncogene vol. 39,16 (2020): 3322-3335. doi: [12] Steinmann, Sara et al. “DAPK1 loss triggers tumor invasion in colorectal tumor cells.” Cell death & disease vol. 10,12 895. 26 Nov. 2019, doi: [13] Peng, R et al. “Targeting Bax interaction sites reveals that only homo-oligomerization sites are essential for its activation.” Cell death and differentiation vol. 20,5 (2013): 744-54. doi:
表格、图片、数据等。论文是讨论或研究某种问题的文章，其中直肠癌术后护理类的论文，附录页面一般都写表格、图片、数据等。护理是指具有专业特长的学科带头人，是护理队伍的高级护理人才。
您好，直肠癌患者在手术后，会出现轻微疼痛的症状，这是属于正常的表现，关键要做好术后的辅助治疗，以免造成复发转移。 您好，直肠癌属于恶性肿瘤疾病，一般术后很容易出现复发转移，建议您术后做辅助治疗，这样可以避免造成伤害，防止复发转移。
可以的啊，这方面的我会的，要的话你看看jia我来说下具体的
不知道大家是否都曾有这样的经历：
当急切的便意来了，你匆匆奔向厕所，一阵“排山倒海”般的泄洪之后，你无情地按下了冲水键！随着湍急的水流冲刷，这团污秽被冲洗殆尽，你甚至都没有回头看一眼。
不过有时候，排便也隐藏着 健康 的“蛛丝马迹”。
肠癌，已悄悄进入了高发期
尤其是近些年，随着国人平均寿命增长、饮食和生活习惯改变，肠道疾病也逐渐进入了高发期。特别是肠癌病发率有明显增长，已然成为仅次于食管、胃癌的第三大类消化道肿瘤！
据临床掌握的资料来看，年龄在40岁以上、有 肠癌家族史、有慢性肠道疾病、饮食不 健康 、常年吸烟酗酒的人群， 就是肠癌的高危者。
排便次数，与肠癌也有密切联系？
早前一项研究报告，就揭露了排便次数与肠癌之间联系。
北京大学公共卫生学院学者利用中国慢性病前瞻性研究，通过对这50万人长达十年的追踪和分析显示，在随访期间 被查出患肠癌的人群达到了3056人，其中1475人为直肠癌患者，1548人为结肠癌患者。
（论文截图）
研究调查显示，每天排便次数过多、排便习惯紊乱的人，5年内患肠癌的几率也会有所提升！
在排除其他致癌因素之后，研究显示每天大便次数多于1次以上的人，患直肠癌、结肠癌的风险，都高出了正常排便的人群。特别是 直肠癌患病风险，是每天大便一次人群的37%以上。
（论文截图）
每天排便多次的人，患肠癌风险会更高
在肠癌的早中期，受癌肿影响患者也可能会有排便习惯紊乱，比如 一天内多次大便、腹泻便秘交替出现、里急后重感 等，都是肠癌的典型表现。
这也就是说，排便次数过多，不单单是患肠癌几率高，更可能是肠道癌变后发出的求救信号。
排便次数多，并不代表一定就会患肠癌
事实上，排便次数，并不足以作为肠癌的前期症状，更多还得需要结合排便的质量来分析。
若出现 无痛性混合样血便、大便形状改变(扁条、细条、带有凹痕的大便)、消瘦贫血 等，那么就需要考虑这或许就是肠癌发展期的常见症状。
对肠癌高危者来说，一旦出现以上症状，就需及时就医检查！
要想真正辨别肠癌，还得需要专业医疗诊断
就目前的医疗技术而言，诊断肠癌的方法主要有 粪便潜血测试、肛门指检、肠镜筛查 等。这其中肠镜筛查的准确率更高，发现早期肠癌的几率高达99%以上。
所以，即便是没有任何症状，属于肠癌高危者人群，也应定期进行肠镜筛查。
但实际上，从科学角度来看，每个人的体质、年龄与饮食都不相同，排便习惯并不是固定在某一时间段，而是一周内大便次数在2次以上，且有自己的排便规律，大便成形、容易排出，这就属于 健康 情况！
经常便秘，是否会引起肠癌呢？
不少相关研究以及媒体都宣称：便秘，会引发肠癌！
但事实上，本身便秘在医学上连“疾病”都不算，本质上是一种可由多种复杂单独或共同引发的“常见癌症”，就如同发热或咳嗽那样。
而在美国癌症协会（American Cancer Society）所列举的大肠癌风险因素，主要是年 龄、肠道息肉、某些炎症性肠病、遗传因素以及生活方式 。
但这些因素中却没有单独提及“便秘”，在医学越来越严谨的今天， 尚未有更确切的医学证据来证明---“便秘”与大肠癌之间是否存在因果关系。
所以对于自己的大肠癌，不要被直觉欺，本身肠子就用来装实，无论你肠道运动频繁是否，这些东西本来就始终装在肠子里存活着。
不过便秘虽然不是病，但憋的时候的确难受，所以还需要多吃膳食纤维，多吃菜！
参考文献：
【1】杨淞淳,申泽薇,余灿清，中国成年人排便频率与结直肠癌发病风险的前瞻性关联分析.中华流行病学杂志, 2019, 40(4): 382-388
【2】《中国50万人群调查，每天多次排便者，患结直肠癌风险增加》. 中国循环杂志.2019-04-25
结肠癌 （Colorectal cancer， CRC ） 是人类 健康 的致命性威胁，2020年CRC占全球癌症病例数的10%，占癌症死亡人数的 （仅低于肺癌） ，预计2040年全球新发CRC病例数将高达320万 【1】 。CRC发病率的攀升主要原因在于不 健康 生活与饮食方式的蔓延，研究发现西方饮食 （高糖高脂肪饮食） 能通过作用于胰岛素及酮体代谢通路影响肠道干细胞的增殖与功能，增强肠道祖细胞的致瘤性，抑制抗肿瘤免疫 【2】 。此外，动物蛋白尤其是红肉摄入过多会导致罹患CRC的风险增加，其原因可能与加工过程中所产生的胆汁酸、杂环胺、多环芳烃和N-亚硝基化合物有关 【3】 。也有研究发现，超重和肥胖、缺乏运动、吸烟与饮酒也会增加CRC的患病风险。
虽然诱发CRC发生的饮食与营养因素日渐明确，但目前我们对于预防CRC发生或干预CRC进展的饮食策略仍有待研究。尽管禁食和热量限制在动物模型中具有潜在的抗癌作用，但这类营养干预措施在人类，尤其是在高危型CRC患者中难以广泛实施。因此，研发抑制CRC发生并能缓解癌症恶化的新的饮食干预策略至关重要。
生酮饮食 （ KDs ，ketogenic diets） 是一种以“超低碳水，高脂肪，适量蛋白”为特点的饮食方式，KDs能够迫使机体燃烧脂肪而非碳水化合物，诱导酮体类物质，如 乙酰乙酸 （AcAc） 和 β-羟丁酸 （ BHB ） 的产生。KDs最早用于抗癫痫治疗，近年来由于其减肥和改善糖代谢等效果而日渐流行，但KDs对肝脏和心血管系统等的副作用使其充满争议 【4】 。
2022年4月27日，宾夕法尼亚大学Perelman医学院 Christoph A. Thaiss 和 Maayan Levy 教授合作在 Nature 杂志发表了题为 β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer 的研究文章，利用CRC自体动物模型进行饮食筛选，发现 KDs可以显著抑制肠隐窝干细胞的增殖与CRC的进展，进一步研究揭示了酮体类物质BHB作为KDs的代谢效应物，能通过与其表面受体Hcar2的互作诱导具有抑癌作用的转录因子Hopx的表达，进而抑制了肠上皮增生与CRC的进展。
为筛选能够抑制CRC发生和进展的饮食干预策略，作者固定饮食中的蛋白含量，通过调整糖类和脂肪比例设计了6种不同的饮食模型 （图1 a,b） 。不同饮食饲喂并通过AOM/DSS诱导小鼠CRC发生后，作者发现 随着食物中脂肪含量的上升，CRC的发生被显著抑制 (图1 c) ，而KDs饲喂能延长CRC小鼠的长期生存期 。不仅如此，KDs也能抑制Cdx2creERTApcfl/flCRC模型小鼠及已发生CRC小鼠的肿瘤进展，从KDs饲喂恢复到正常饮食会导致CRC复发。可见， KDs不仅能够预防小鼠CRC的发生，也能起到抑制CRC进展的效果。
图1 不同饮食干预条件下小鼠CRC模型的建立及其对CRC进展的影响
接下来，作者探究了KDs抑制CRC发生和进展的分子机制。之前研究证明AOM/DSS诱导CRC模型是通过促进肠道免疫反应实现的 【5】 ，作者发现KDs处理后CRC模型小鼠的Il17a水平显著下降，肠道免疫反应受到抑制。此外，KDs会通过抑制Lgr5+干细胞的功能及肠道隐窝干细胞的增殖抑制肠上皮细胞的周转。KDs饲喂还能够导致酮体合成量 （乙酰乙酸和β-羟丁酸） 异常升高，作者因此探究了KDs对肠上皮细胞周转的影响是否是通过促进酮体产生而介导的。利用小鼠肠道类器官模型，作者发现乙酰乙酸 （AcAc） 并不会影响类器官的生长，而β-羟丁酸 （BHB） 能够浓度依赖性地抑制类器官生长，并能够阻滞肿瘤类器官的增殖 （图2） 。因此， KDs能通过诱导体内效应代谢物BHB的含量抑制肠隐窝干细胞的增殖，并阻滞CRC的进展 。
图2 β-羟丁酸（BHB）能够抑制肠道类器官生长与CRC进展
为进一步确定BHB是否能抑制in vivo状态下的肿瘤生长，作者在 Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的正常日粮中添加了BHB，并评估了BHB对CRC发展的影响。首先，作者发现与KDs的效果类似，添加BHB可以抑制CRC的进展。其次，AOM/DSS诱导CRC模型小鼠的日粮中添加BHB同样能够抑制肠上皮增生及肿瘤进展。第三，利用渗透微型泵 （osmotic mini-pumps） 施加BHB以模拟KD饲喂条件下BHB的内源性释放，同样可以抑制Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的肿瘤生长。由此可见， BHB作为KDs的代谢效应物，能够在体内和体外条件下有效抑制CRC的进展。
明确了KDs通过BHB抑制CRC发生的功效后，作者进一步探究了BHB发挥抗肿瘤作用的内在机制。对BHB处理后的小鼠类器官进行RNA-seq分析后发现BHB处理会导致基因表达模式的全局性改变，其中一种抑制肿瘤发生的转录因子 Hopx （表达集中于结肠隐窝基部，肠道干细胞分裂缓慢的标志物） 的表达水平显著上升。进一步分析BHB与Hopx的关系后，作者发现上调野生型 （或肿瘤） 类器官中 Hopx 的表达会抑制CRC的进展，而抑制 Hopx 表达会阻滞BHB诱导的抗肿瘤效果。此外，KDs饲喂后小鼠结肠组织中 Hopx 表达发生特异性上调，诱导结肠肿瘤会进一步诱导 Hopx 的表达，而KDs抑制CRC进展的功能在Hopx缺陷型小鼠中丧失。另一方面，虽然热量限制或补充BHB都能降低小鼠的CRC负荷，但在 Hopx 缺陷条件下BHB无法发挥抑癌功能，但此时热量限制抑制CRC发生仍然有效，表明补充BHB和葡萄糖限制是通过不同的下游信号通路来抑制肠道肿瘤生长的。对 AOM/DSS处理的野生型和Hopx缺陷小鼠的结肠组织进行RNA-seq分析后，作者发现 Hopx 缺失会导致一系列促增殖基因的表达显著上调。因此， KDs诱导体内代谢效应物BHB上调后，会进一步诱导 Hopx 表达而抑制上皮增生与CRC进展。
那么，KDs饲喂及BHB处理是如何诱导 Hopx 表达的呢？之前研究发现BHB能够抑制组蛋白去乙酰化酶 （HDACs） 的表达 【6】 ，作者推测BHB可能是通过抑制HDACs活性而促进 Hopx 表达的。虽然BHB处理或KDs饲喂会抑制HDACs活性，且抑制HDACs活性能够抑制类器官生长，但是抑制HDACs所导致的转录谱变化与BHB处理诱导的转录改变存在显著差异， Hopx 表达仅能被BHB所诱导。其他实验证据也确认虽然BHB能够抑制肠上皮细胞中的HDACs，但 HDACs受抑制后并不会驱动 Hopx 表达，也不是Hopx介导的抑制CRC进展的原因 。由于Hopx在肿瘤发生中存在过度甲基化趋势 【7】 ，因此作者又检测了BHB是否是通过影响Hopx甲基化状态而诱导Hopx表达的。通过对BHB处理或KDs饲喂小鼠的肠上皮细胞进行亚硫酸氢盐测序，作者发现虽然BHB或KDs处理后的甲基化模式发生了明显改变，但 Hopx 位点的甲基化水平并未发生变化，DNA甲基化模式的改变并不能介导BHB对 Hopx 表达的调控。既然两种最可能的调控方式行不通，作者又设计了基于类器官的CRISPR筛选以确定BHB的下游基因，作者鉴定到BHB受体Hcar2或Ffar3等潜在靶标，进一步验证后发现BHB处理无法抑制 Hcar2 缺陷型类器官的生长，且Hcar2会抑制BHB所诱导的 Hopx 表达上调。与之相比，其他筛选到的BHB潜在下游基因对BHB诱导的 Hopx 表达无明显影响。因此， BHB通过表面受体Hcar2诱导Hopx表达并抑制肠上皮增生。
最后，作者探究了BHB-HOPX通路在抑制人肠上皮增生方面是否同样有效。结果表明，BHB 抑制了 健康 供体和CRC患者来源的类器官的生长，且BHB处理也会导致人类类器官中 HOPX的表达上调。利用多种CRC细胞系进行体外实验发现，BHB能够特异性抑制HT-29细胞的增殖，有趣的是HT-29 细胞是唯一一种同时表达HCAR2和HOPX的CRC细胞系，可见， HCAR2和HOPXs也是人源CRC细胞响应BHB处理的关键因子 。此外，作者分析了血清 BHB含量与CRC患者结肠HOPX表达水平的关系，发现患者血液中的BHB水平与HOPX表达呈正相关，而与细胞周期进展有关基因的表达成负相关。因此， 与小鼠模型类似，在人类肠上皮细胞中BHB能够促进HOPX表达并拮抗人肠上皮增生与CRC进展。
综上所述， 本研究发现生酮饮食是结肠癌防治的潜在有效策略，生酮饮食能够上调体内代谢效应物β-羟丁酸的含量，而β-羟丁酸与受体Hcar2互作后通过诱导抑癌因子Hopx的表达，抑制了肠道隐窝干细胞的增殖与肠上皮周转，最终阻滞了结肠癌的发生和进展 。
本研究也提示我们 β-羟丁酸等酮体类物质不仅可以作为大脑等重要器官的能量来源，还能作为一种信号分子，在营养缺乏时抑制外周组织的生长。 此外， 生酮饮食由于其多重副作用而备受争议，但通过探明生酮饮食发挥抗癌作用的代谢和调控机制而有针对性地控制体内特定效应分子（如β-羟丁酸等）的含量，能够达到“取其精华，去其糟粕”的效果，这也是“精准医疗”的重要发展方向。
今天报道的这篇文章从中文标题 （《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》） 来讲是有点噱头的，但并没有脱离这个文章传递的核心，如果根据 Nature 论文的题目把新闻标题换成更朴实一点《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》，恐怕有兴趣点开阅读的读者会少不少，所以也提醒我们要通过新闻报道看本质。
言归正传，“酮体”包含乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这也就是为什么把β-羟丁酸和生酮饮食关联起来。对于研究代谢同行来说，β-羟丁酸 （β-Hydroxybutyrate ） 并不陌生，他们看 Nature 文章的第一反应笔者不得而知（ 或许有同行交流的时候会说我要是做这样的工作能发到 Nature 吗） 。关于β-羟丁酸与肿瘤的关系，研究的文章不少了，但是发表在同行十分认可的所谓高水平期刊上的文章是不多的，比较有影响的是 Wen-Hwa Lee （ 李文华） 课题组2017年在 Nature Communications 杂志上报道了在小鼠模型中β-羟丁酸能够促进乳腺癌的发生发展【1】；2018年， Cancer Research 发表了一个摘要，提到β-羟丁酸能够降低胶质瘤细胞中PD-1的表达 （换句话说就是β-羟丁酸可以有利于抑制胶质瘤了） 【2】；2022年3月，来自法国的一个组在 EMBO Journal 上报道了β-羟丁酸促进胰腺癌的发生发展【3】，其它的可能没怎么听过的杂志上的工作就不一一列举了。什么意思，β-羟丁酸对各种肿瘤的作用有正的也有反的，机制总是各有不同，所以多一篇β-羟丁酸抑制结直肠癌就不会大惊小怪了。那么好了，既然β-羟丁酸在肿瘤中的作用是多种多样的，那么换个词问，生酮饮食和肿瘤什么关系过去有研究吗？答曰：不要太多，当然所谓的分子机制层面也是很多解释。
此前围绕β-羟丁酸似乎只发过一篇CNS，即是2012年发表在 Science 上的文章报道了β-羟丁酸可以作为HDAC （组蛋白去乙酰化酶） 的抑制剂【4】，所以2012年后发表的很多围绕β-羟丁酸的研究工作或多多少都关联上了HDAC的调控，这里顺便提一下，2016年 赵英明 课题组在 Mol Cell 上发文章报道组蛋白上可以发生β-羟丁酸化修饰进而影响基因转录调控【5】，那么β-羟丁酸对基因转录调控的影响多了新的解释，2019年 黄波 课题组在 Nat Cell Bio 上发表文章报道β-羟丁酸作为一种表观遗传调控因子在记忆性T细胞的发育、维持和长期存活中发挥重要作用的机制就是通过组蛋白β-羟丁酸化修饰【6】。
具体回到今天这篇 Nature 来看，说实话做的还是挺好的，也相当细致了，排除了上面说的几种机制，搞清楚了在结直肠癌模型中β-羟丁酸的新的作用机理，通过β-羟丁酸的受体Hcar2 （该受体是已知的又名GRP109A，早有报道，本文还是通过类器官用CRISPR全基因组筛选了一下，该筛选是必要还是锦上添花？） 然后诱导转录因子 Hopx （用类器官模型然后RNA-seq分析锁定该基因） 最终调控肿瘤发生发展。细节就不再赘述了，正文介绍部分讲的很清楚了。
总结这篇文章，请问β-羟丁酸或生酮饮食对肿瘤的调控研究很新吗？答案肯定是不新的。机制做的很新吗？好像是，研究方法顺藤摸瓜似乎搞清楚了一条路 （受体是已知的， Hopx 是RNA-seq富集分析看到的） 。那么好了，做个传统的题目，如果连机制再不系统不新点XX杂志可能都发不了吧。
笔者还是觉得该论文从摘要就开始强调生酮饮食和肿瘤，而不是上来就说β-羟丁酸如何如何，如果一开始就总结一下β-羟丁酸的进展，好比笔者前面梳理的那些背景，估计投到顶刊会被秒拒，然而换个说法把β-羟丁酸和生酮饮食紧密联系起来作为着眼点，然后首尾呼应，画龙点睛，是否觉得文章高大上了一些？
再次回到这篇中文介绍的中文题目《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》，相比于老老实实用《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》做标题，从新闻传播角度考虑孰优孰劣？
【1】Huang, Chun-Kai, et al. "Adipocytes promote malignant growth of breast tumours with monocarboxylate transporter 2 expression via β-hydroxybutyrate." Nature Communications (2017): 1-13.
【2】Woolf, Eric C., et al. "The ketone body β-hydroxybutyrate alters expression of PD-L1 on malignant glioma cells but does not directly affect T cells in vitro." (2018): 2739-2739.
【3】Gouirand, Victoire, et al. "Ketogenic HMG‐CoA lyase and its product β‐hydroxybutyrate promote pancreatic cancer progression." The EMBO Journal (2022): e110466.
【4】Shimazu, Tadahiro, et al. "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor." Science (2013): 211-214.
【5】Xie, Zhongyu, et al. "Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation." Molecular Cell (2016): 194-206.
【6】Zhang, Huafeng, et al. "Ketogenesis-generated β-hydroxybutyrate is an epigenetic regulator of CD8+ T-cell memory development." Nature Cell Biology (2020): 18-25.
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制版人：十一
参考文献
1. Xi, Y., & Xu, P. (2021). Global colorectal cancer burden in 2020 and projections to 2040. Translational Oncology , 14 (10), 101174.
2. Dekker, E., et al. (2019). Colorectal cancer. Lancet , 394, 1467–1480.
3. Aykan, N. F. (2015). Red meat and colorectal cancer. Oncology reviews , 9 (1).
4. O'Neill, B., & Raggi, P. (2020). The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis , 292, 119-126.
5. Grivennikov, S. I., et al. (2012). Adenoma-linked barrier defects and microbial products drive IL-23/IL-17-mediated tumour growth. Nature , 491 (7423), 254-258.
6. Shimazu, T., et al. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science , 339 (6116), 211-214.
7. Yamashita, K., et al. (2013). The homeobox only protein homeobox (HOPX) and colorectal cancer. International journal of molecular sciences , 14 (12), 23231-23243.
胃肠外科患者病情复杂多变,常需放置多种管道以方便临床病情观察和治疗,因此,管道护理在胃肠外科护理工作中显得尤其重要。下面是我为大家整理的胃肠外科护理论文，供大家参考。
摘要：优质护理服务是以患者为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。本文对胃肠外科的优质护理服务进行了探讨。选取了我院在2013年4月～2014年2月期间接收的50例胃肠患者为研究对象，将其随机分成两组，每组25人，一组为优质护理组，另一组为一般护理组，最后将两组所得护理结果进行对比。结果表明，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
关键词：胃肠外科;优质护理;分层管理;基础护理;技术革新
胃肠疾病是比较常见的疾病类型，胃肠外科手术会对患者造成很大创伤，不仅给患者带来较大的身体痛苦和经济压力，在长时间的恢复过程也给患者造成巨大的精神压力。所以优质临床护理，既可以帮助缩短患者康复的时间，又可以减轻其身体上的痛苦，帮其消除理顾虑，进而提高患者的治愈率[1]。
1 资料与 方法
一般资料 在50例研究对象中，年龄为22～50岁，平均年龄在(±)岁，其中有32例为男性患者，18例为女性患者。胃肠疾病类型主要包括：直肠癌、胃部肿瘤、胃穿孔、十二指肠穿孔等，均采取相应的手术治疗方法，优质护理服务小组采用优质护理服务，一般护理服务小组采用一般护理服务。
方法
加强分层管理与培训 随着我院责任护理模式的改进，护理 规章制度 也得到进一步完善。近来分层管理模式正为医院各部门广泛关注和运用，使医院的管理水平有了很大的提高，同时也为护理服务的优化提供了条件。因此，医院应加强分层管理与培训[2]。首先要使每个岗位的工作人员明确自身的职责和具体的服务内容;重新建立分层培训管理机制，结合护理人员的能力和级别的不同对其培训目标、内容和计划做适当的安排，严格把关，确保培训工作能顺利完成并达到预期的效果。同时还要建立健全相关的绩效考核制度，对护理人员的工作表现进行定时的检查、考核和评估，对表现突出的护理人员给予适当的表彰和奖励，对有欠缺的工作人员进行批评指正，调动护理人员的积极性，进而提高护理质量。
加强基础护理 基础护理主要包括为患者提供的最基本的护理服务如舒适的休息环境、严格卫生的治疗器械、与患者适当的沟通等等。对于入住到医院的胃肠患者，首先要为其提供一个安静、舒适、卫生的病房，向其宣传和普及护理知识以得到患者的良好配合;在患者的床边，尤其是刚刚做完手术的患者，建立流动式的护理工作站，加强护理流动车的巡逻检查工作，可以使护理人员的工作效率得到有效提高;在原来的基础上增加多个流动输液架，方便手术后的患者早期的下床活动;护理人员要与患者进行定期的沟通和交流，帮其缓解心理上的顾虑，帮助患者及其家属建立信心，促使其能够积极配合治疗等等。
加强技术革新 由于胃肠疾病和容易导致患者及其周围的人产生不良情绪，因此，加强胃肠护理技术的革新是十分必要的[3]。如对于结肠癌患者来说，手术后使用的人工肛门会给其带来严重的身体上和心理上的不适，粪便很容易污染到造口周围的皮肤，发出异味，并容易产生由于感染导致的并发症。此外，由于恶劣的气味和不忍直视的画面，让患者很容易产生自卑、抑郁的情绪，害怕被家人和朋友嫌弃、厌恶，有些患者还对癌症和死亡有一定的恐惧心理。因此，护理人员要掌握良好、完善的护理技术，并加强及时更新，利用先进的护理技术尽量为患者建立一个良好的治疗环境，减少患者的消极情绪，帮助患者保持良好的状态，以增大痊愈的速度。
2 结果
在优质护理服务小组中，有18例患者取得显著效果，5例患者效果较明显，2例患者的效果一般;在一般护理服务小组中，有8例患者的效果显著，12例患者效果较明显，5例患者得到的护理效果一般。可以看出，优质护理服务组比一般护理组的效果显著。
3 讨论
笔者认为，优质护理服务作为新型的护理模式，具有明显的整体性特点。平等对待健康人、残疾人和疾病患者，将其作为一个整体进行服务;将护理、生理和心理护理的服务内容作为一个整体;把护理服务的科研、管理、对策、环境和效果作为一个整体;将治疗前、治疗时、治疗后的护理服务作为一个时间上的整体。
在我院肠胃外科实行的优质护理服务，不仅使患者的医疗环境得到了大程度的改善，硬件设施的舒适度也有所增强。临床护理需要对患者的身体和心理健康进行同时的促进与维护。除了要帮助患者消除身体上的痛苦外，还要对其进行心理、精神上的安抚，在条件允许的情况下满足其社会需要，同时通过与家属进行良好的沟通，争取获得患者家属的积极配合和支持[4]。
本次调查研究是严格按照优质护理的服务计划进行的，并根据医院的医疗条件和患者的实际病情细化工作环节、优化服务流程、加强护理技术的革新，使护理质量得到很大的提高，同时提高了患者及其及其家属的满意率。
4 结语
在本次胃肠外科优质护理服务的落实过程当中，笔者获益匪浅，得到深刻的认识。胃肠外科疾病的治疗和护理都是相对复杂的，无论在技术上还是素质上都对医护人员提出了很高的要求。因此，为了使优质护理服务达良好的效果，护理人员要在掌握最新护理技术和专业知识的基础上对患者进行适当的心理治疗，帮助患者克服恐惧心理和不良情绪，及时与家属进行沟通已获得良好配合。医护人员的优质护理服务，加上患者及其家属的良好配合，一定可以帮助患者早日康复，恢复正常生活。
参考文献：
[1]骆菊英，朱慧琴，罗庆玲.优质护理在胃肠外科的应用体会[J].求医问药(下半月)，2012，06：419.
[2]严娜萍，任品芬，王品楠.优质护理服务在胃肠外科的应用[J].护理实践与研究，2012，16：77-78.
[3]陈敏.优质护理服务在胃肠外科的应用效果探析[J].中国医药指南，2013，29：224-225.
[4]王红.实施优质护理服务减少护患纠纷[J].中医药管理杂志，2013，10：1127-1128.
【关键词】外科;胃肠减压
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004―7484(2013)10―0254―01
护理胃肠减压是临床常用的基础护理操作技术，更是普外科患者非常重要的诊疗 措施 ，在普外科应用极为广泛。胃肠减压是利用负压吸引装置，通过胃管将积聚于胃肠道内的气体和液体吸出，降低胃肠道内压力和张力，改善胃肠壁血液循环，有利于炎症的局限，促进胃肠功能恢复的一种治疗措施。现将护理体会介绍如下。
1 床资料和方法
一般资料我科自2013年3月至2013年8月共进行胃肠减压术65例，其中男51例，女14例，年龄17―80岁，平均58岁。肠梗阻40例，胃癌5例，胰腺炎12例，胆石症8例。
胃肠减压方法先将患者充分准备后，选择质量好，刺激小，型号适宜的胃管，用液体石蜡油充分润滑全管后，将胃管从一侧鼻腔轻轻地、均匀地插入患者的胃内，边插边瞩其吞咽，同时耐心地告之不要紧张，要放松。待插入所需长度确定在胃内后，妥善固定。
2 护理
置管前 普外科患者均为清醒患者，所以宣教工作至关重要。
向患者说明胃肠减压的重要性
说明置管过程中不适，让患者有充分的心理准备。
告知患者如何配合及配合的重要性。
置管中
充分润滑胃管：润滑的长度为需要的插入的长度。插管中，病人若出现恶心，应暂停片刻，嘱做深呼吸或吞咽动作，随后迅速将胃管插入，以减轻不适。插入不畅时，应检查胃管是否盘在口中，插管过程中，如发现呛咳、呼吸困难、紫绀等情�，提示误入气管，应立即拔出，休息片刻后重插。对清醒病人插管，由于患者恐慌，加之疾病带来的痛苦，有时不�与医务人员配合，所以成功率可能会降低。根据我科临床可采取口含温开水或石蜡油使患者唾液分泌增多，促进吞咽动作，有时也可坐起插管。插管时先将胃管与鼻孔平行插入2cm后改呈60°角，继续插入至鼻咽部，约插入15cm后将患者头部托起，使其下颌紧贴胸壁，以增加咽喉部弧度，使胃管顺利通过咽喉部进入食管。此时嘱患者边吞咽边将胃管缓缓插至所需长度后固定。
检查胃管是否通畅的方法：
用注射器抽吸有胃液抽出;
将胃管末端置盛水的杯中无气体逸出，如有大量气体逸出，表明误入气管;
用注射器从胃管注入10mL空气，同时用听诊器能在胃部听到气过水音。然后，用注射器抽尽胃内容物，以胶布固定在鼻尖部，接上胃肠减压器。
胃管固定方法：传统的固定方法因受出汗、胃管重力影响，固定的胶布�脱落，经改良后的胶布固定法克服了以上缺点，大大减少了胃管因固定不当而脱出的机率。方法是首先将固定处管周的石蜡油和病人鼻梁上的油渍用纱布擦净，用3m贴剪成碟翼状备用，将剪好的胶布头部固定于鼻梁上，胶布两翼分别缠绕于胃管上，一般每日更换一次，汗液分泌物浸湿胶布后应及时更换。
观察引流物的颜色、性质和量，并记录24小时引流总量。观察胃液颜色，判断有无出血情况，如有鲜红色液体引出，说明有出血，应停止胃肠减压，及时通知医生。观察胃液的量，判断吸出量是否过多而影响水电解质平衡。应合理安排输液的顺序及速度，若出现电解质紊乱现象，应与医生联系，及时纠正。
基础护理在置管期问，随时评估病人口腔黏膜的损伤、溃疡、感染及咽部不适情况作好口腔护理，每日早晚各一次;定时清洁鼻腔;长期使用胃管病人，应每周更换胃管一次改变胃管置人部位，避免胃管压迫鼻腔黏膜或软骨，引起鼻孔黏膜溃疡或坏死。加强呼吸道理保持适宜的病室温湿度，一般温度为18―20度，湿度为5O一70%，经常协助病人拍背咳嗽、做深呼吸、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少呼吸道感染[3]。
拔管的护理肠蠕动恢复，肛门有排气，无腹胀，肠鸣音恢复后可拔除胃管。拔胃时，先将吸引装置与胃管分离，捏紧胃管末端，嘱病人屏气，先缓慢往外牵拉，当胃管前端近咽喉部时，迅速将胃管拔出，以减少刺激。拔出胃管后，妥善处理胃肠减压装置。
3 胃肠减压管脱出的原因：留置胃管是普外科术后各种引流管中最不适的引流管。
对于神志清楚的部分患者由于对鼻胃管的重要性认识不足，再加之承受着病痛和疾病带来的心理冲击，不能耐受鼻胃管所带来的咽痛等不适，情绪急躁将胃管强行拔出。
护理：①加强心理护理：向患者说明留置胃管的重要性及应有的不适，稳定患者的情绪。留置胃管期间，保持口腔清洁卫生，同时给予雾化吸入每日2次，既可稀释痰液帮助咳出，又可湿润温暖咽喉部，减轻疼痛，预防咽喉炎的发生。②留置胃管期间，向鼻孔处滴石蜡油，每日1次。减小胃管与鼻黏膜的磨擦，减少不舒适感。
固定不牢，自行脱出主要原因：①鼻胃管固定不妥，胶布成为活环。传统的方法是将胶布绕管缠绕360°，然后交叉粘贴在上唇面颊部。缺点是缠绕鼻胃管的胶布�受鼻涕浸湿，形成活环，上唇面颊分泌的油渍�造成胶布失去粘性而脱落。②鼻饲治疗或胃管内注药时因操作不当或病人不注意或活动时均可导致鼻胃管脱落。
剧烈呕吐导致鼻胃管呕出 鼻饲治疗时由于患者不遵守医嘱自行调节加大胃管营养液的滴速，或鼻饲物过凉导致短时间内大量营养液倾倒入胃，引起胃部不适引起剧烈呕吐导致鼻胃管呕出。同时患者因长期卧床胃肠蠕动减少，当鼻胃管被药物、黏稠的胃液、食物残渣等堵塞造成不通时，胃肠道的积气积液不能排出，造成胃肠道的逆蠕动，鼻胃管和胃内容物一同呕出。
4 预防对策
做好心理护理：给予关心体贴，耐心解释病情，讲述鼻胃管在治疗中的重要性，让患者及家属明白鼻饲对改善患者胃肠功能和营养状�的作用以及经胃肠道用药安全性和经济性。对于昏迷病人护士应向家属讲解，以取得配合，做好监护避免将鼻胃管自行拔出。对患者提出的问题，给予明确、有效和积极的解释，建立良好的护患关系，取得患者的信任，解除患者的恐惧心理，避免不良刺激，稳定患者情绪。
做好胃管知识的健康 教育 为了保证宣教效果，应在插管前、后多次宣教。在插胃管前宣教时，详细向患者和家属讲解留置胃管的意义和脱落的危害，胃管固定方法及如何防止胃管拔出。通过宣教，引起患者的重视，掌握在翻身、坐起及下床活动时动作宜缓慢，不要突然变换体位，不要牵拉胃管。在发现或无意识中将胶布抓脱落时，及时按信号灯让护士重新固定。
加强巡视特别是加强夜间巡视，发现不安全因素及时解决。对意识障碍患者，在无护士专人护理的情�下，进行适当和有效的约束，防止无意拔管。 护理操作中每一项技术都需要大家去思考，去反复的推敲，不是所有的操作都是死板的，其实每一项操作都会有人性化护理穿插与整个操作当中，就需要大家去努力，增强病人的应对和适应能力，使之达到最佳的健康状态。
5 体会
胃肠减压在普外科是不可缺少的护理操作之一，对于胃肠道肿瘤、肠梗阻、胰腺炎、胆石症等手术患者术前都要留置胃管。所以护理人员要熟悉局部解剖和操作方法，力争插管顺利，减压通畅。不断 总结 经验 ，提高插管的成功率，减少患者痛苦。经常巡视病人，发现问题及时处理，避免不良后果发生。
参考文献：
[1] 王建芳_夕 科胃肠减压的临床护理及体会.中华现代临床护理学杂志.2008年第3卷第1期
[2] 郭桂芳姚兰_夕 科护理学.北京医科大学出版社2002年2月第1版
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
你好可以帮你
肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文，供大家参考。
【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量
随着现代科技的发展，肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步，经过多年不断的努力，已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失，达到治愈，是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例，观察组进行护理干预，疗效明显，现 报告 如下。
1 资料与方法
临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。男性42例，女性30例。年龄35-75岁，平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊，包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异，具有可比性。
方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。
2 护理 措施
心理护理 护士针对患者的恐惧心理，要做好心理疏导，帮助患者正确认识和对待化疗，讲解一些疗效好的病例，告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的，而机体收益是长远的，稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性，积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。
饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物，注意调整食物的色、香、昧，避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食，护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃，指导患者少量多餐，进食细嚼慢咽，必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重，不能经口进食者，可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗，严格记录出入水量，评估脱水情况，必要时检查血电解质，及时补液。
保持病房整洁安静，为患者营造舒适、轻松的环境，对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐，分散注意力，减轻化疗中的恶心呕吐，当患者出现呕吐时，给予安慰，协助患者坐起，呕吐后帮助患者漱口，及时清理呕吐物，必要时更换床单位。
遵医嘱及时准确给予止吐药物应用，必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。
某些口服化疗药物尽可能睡前服用。
告诉患者晚上保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道
反应。
3 结 果
观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。
4 讨 论
肿瘤内科治疗的迅速发展，拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容，这就要求护理人员及时更新知识、改变观念，积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用，熟悉其基本原理，毒副作用的观察及处理，操作过程等，从而制定出全面的护理计划，为患者提供周到安全的护理[4]。
临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍：化学治疗患者的护理，要求能够熟练掌握化疗药物给药方法，识别化疗药物副作用，了解其作用机理，掌握化疗及其护理要点，做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理，掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中，应注意保护血管，防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时，尽量选择前臂静脉，避开关节、肌腱、韧带，避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时，应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时，应边抽吸回血边注药，注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液，确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物，应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗，应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中，要注意观察患者的病情变化，随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应，如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生，如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化，若有异常应及时报告医生，给予对症处理。防止胃肠道反应：用药前给镇静止吐剂，以减轻反应。本组资料显示，通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预，与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
参考文献
[1] 刘舒洋.当前护理工作压力与对策[J].中国社区医师(医学专业)，2010(08)：98-99.
[2] 王永红，金钰梅.护理服务价格的现状分析及建议[J].中国农村卫生事业管理，2007(08)：143-145.
[3] 谢新永.老年肿瘤患者临终关怀护理的探讨[J].实用医技杂志，2008(04)：42-43.
[4] 王生华.浅淡护理纠纷的成因与对策[J].中国医疗前沿，2009(21)：78-79.
[5] 乔莉生.妇产科护理工作中潜在的法律问题及对策[J].吉林医学，2011(07)：102-103.
【摘要】 目的：在肿瘤内科住院部，研究优质护理服务模式的运用效果。方法：在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人，随机分为对照组和观察组，对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理，主要内容有：心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后，将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果：观察组因为运用优质护理服务模式，所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况，有一定的统计学差异(P<0t05)，病人对护理工作非常满意。结论：实行优质护理服务模式，可以有效调动护理人员的工作积极性，提高护理质量，防止护理工作中出现失误，使病人达到最高满意状态。
【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科
【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01
现阶段，各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高，很多病人的保健要求越来越高，要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理，人们显然已经不满足于这样的护理方式，为了满足人们的护理要求，依据优质护理模式，我院进行了多种多样的护理培训，依据传统护理办法，不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本，注重提高护理质量，受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法，研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况， 总结 如下。
1 资料与方法
一般资料
在2009年至2012年三年间，对于入住我院的160个肿瘤病人，随机分成对照组和观察组。基本情况如下：在对照组中，有62人是男性，18人是女性，病人年龄在19岁-71岁之间，年龄平均42岁，住院时间为7-90天，平均住院时间30天;在观察组中，有65人是男性，15人是女性，年龄在19岁-69岁之间，年龄平均39岁，这一组的住院时间在7天-97天之间，平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异，可以进行对比实验。
方法
对照组的护理方式不改变，依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案，以及护理工作通知，医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础，对参加护理工作的人员进行了重新分组，调整了原来的人员分组情况，运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中，都有高级、中级和初级护理人员，使护理小组的人员分配更加合理。再有，要求病人和医生共同对护士的工作提出意见，加强考核工作，使护理工作不断提高质量。在平时护理中，还要落实查房制度，可以及时发觉护理工作中存在的问题，帮助护理人员及时改正。
统计学方法
在进行此次研究中，运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作，对收集到的数据进行处理，一般采用平均数和标准差来表示，计量资料利用T检验，在P<时说明这个实验具有实际意义。
在实际工作中，认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。
2 结果
在运用两种护理办法进行护理过程中，各种护理指标如表1。依据表1可以看出，观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况，病人非常满意护理工作，说明这一实验比较成功。
表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))
3 讨论
在医院的日常护理工作中，传统护理模式逐步得到淘汰，而优质护理模式得到人们的认可，并逐步得到推广，现阶段，随着医疗水平的不断提高，要求护理工作必须注重以人为本，不应只关注病人的生理指标，在做好疾病护理工作的同时，还需了解病人的其他需要，如心理护理和情绪护理，尤其是肿瘤病人，好多此类型病人悲观失望，认为自己得了不治之症，将不久于人世，所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗，因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作，使病人正确看待死亡。告知病人，只要积极配合医生的工作，治疗方法正确，病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作，创造良好的家庭氛围，鼓起病人生活的风帆，使病人的情绪保持平稳，有利于医生开展治疗。
通过护理人员对病人的心理工作，使病人的情绪得到了稳定，从而大量降低了各种并发症的出现，使病人治疗时间大量缩短，所以护理人员的工作非常重要，应该不再运用传统护理办法，应该积极与病人建立沟通和交流关系，利用各种形式的交谈，使病人信任护理人员，相信通过医生的治疗，自己的病情一定能够得到好转，使病人的心理更加稳定，使病人对护理人员的工作非常满意。
随着医疗技术的发展，要求医院必须具有高水平的护理工作，这和护理人员本身的素质密切相关，所以要求护理人员必须经常参加业务学习，提高自己的护理能力，主动接近病人，了解病人的需要，掌握病人的基本情况，为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质，可以有效减少病人并发症的出现，缩短住院时间，提高病人的满意度。
总之，优质护理服务模式可以大幅提高护理质量，转变护理认识，使病人得到高度满意，因此，这种服务模式应在医院大力推广。
参考文献
[1]周敏，任正华.优质护理服务的实施进展与建议[J].护理管理杂志.2011(03)
[2]刘庆素，于蕾，周风伟，王建华，陈艳芝，安秀艳.住院病人与护理人员对优质护理的认知调查[J].护理研究.2007(25)
[3]赵桂英，李艳.实施优质护理服务，提高输液室护理质量[J].中国社区医师(医学专业).2011(06)
[4]蔡宏澜.浅谈优质护理服务示范工程活动效果[J].青海医药杂志.2011(03)