引言：随着现在经济社会的不断发展，越来越多的人受到了生活压力的不同影响，那么如果人的情绪长期低落，而且受到了压力的压迫，就会影响到一些病症的发生，一些专家表示心理上长期受到压迫，就会影响阿尔茨海默症，对于这样的说法，不少人表会表示疑问，两者好像看似关系不大，具体会有哪些影响呢？在我们生活中又应该注意什么，才会减少这样的影响呢？
阿尔茨海默症的易发人群大多属于老年，而且主要以痴呆为表现，是一种未明的脑变性疾病，而且女性较男性多。一些常见的病状就是经常失落物品，遗忘以往的事情，言语啰嗦而且重复的，而且会在外出后找不到自己的家门，甚至叫不出家人的名字，不能正确明辨自己的身份和个人信息等。而长期心理上长期处于压迫啊，会对阿尔茨海默症造成怎样的影响呢？我们好像可以感觉到，长期的压力与阿尔茨海默症好像并不没有并没有太大的联系。
一些新的研究表示一些心理方面有较大压力的中年女性，更容易患上阿尔茨海默症。这种心理主要表现为焦虑，嫉妒或者是一些喜怒无常的心理，也可能是愤怒等一些常见的心理都会给人的身体造成一定的伤害，而且持续时间过长的话，也会影响到阿尔茨海默症。更要研究表示，仅仅是性格方面的内向或者是外向，都不会影响到痴呆，但是如长期的有悲观或者是畏惧心理的女性，患上阿尔茨海默症的概率会更大。
对于一些长期有心理上压力的一些人来说，想要预防这方面的疾病，就要积极的做好心理暗示，不应该长期被某种压力所压迫。如果真的在心理方面存在一些问题，也可以通过咨询心理医生进行简单的一些缓解。如果达到一定程度，也需要到相关的医疗机构进行治愈。这对于一些有心理方面的相关疾病的人来说也是非常重要的，必须要高度重视，以免类似病症的发生。
会导致一个人闷闷不乐，而且也会导致一个人的性格变得特别的自闭，敏感，而且会影响免疫系统，会导致感染一些细菌和病毒，而且肌肉的张力也会变高，皮肤也会有很大的影响，皮肤会过敏，而且会长痘痘，特别的容易中风和突发心脏病。
七种防止阿尔茨海默 症 的方法 做到远离阿尔茨海默症 七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症~提到阿尔茨海默症就会后怕，不仅智力退化，还尊严跌倒谷底，威慑着整个家庭。阿尔茨海默缓慢而痛苦地带走一个人的认知、语言、思考和行动力。做到防止阿尔茨海默症的七种方法，会让你远离阿尔茨海默症。阿尔茨海默症实际是老年人脑功能紊乱，系统机能减退，神经中 枢的抑 制过程减弱。使大脑活动受到限 制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，从而导致大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等症状。新研究发现：大脑细胞营养RSHWHO充足的前提下，促 进受损的大脑神经元进行自我修 复，加速神经细胞之间信息的传递速度，使大脑恢复年轻活 力，从而防止阿尔茨海默症的发生。除了脑部营养的补充，在生活中也要做到以下七点才可以防止阿尔茨海默症，远离我们。 一、多社交可以防止阿尔茨海默。 社交能够提高大脑的活跃性，多动脑能够提高大脑的记忆功能。比如多参与外出活动，多与朋友交流，培养自己的兴趣爱好，多交接新事物，大脑才能保持活 力。二、要有好的睡睡眠。 研究表明：长期熬夜会危害大脑的正常运作，各种毒 素就会在大脑内堆积，导致脑部疾 病逐渐的发生，即阿尔茨海默症。三、以蔬菜为主要食物。 适当配一些鱼和家禽类肉，老年人还要摄入蛋白质食物，鱼就是很好的选择，可是有的鱼含有高浓 度的汞和其他有 毒 化合物，选择鱼的原则：避免口大的，寿命长的鱼，尽量选择野生的鱼，而不是养殖的鱼。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症） 四、老年人每天晚饭结束到早饭需要间隔12小时，不需入口任何食物。 禁食可以促 进细胞“自噬”，这是细胞（包括大脑中的神经元）回收“废旧组件”和分 解受损了的蛋白质和线粒体碎片的重要机制。有助于机体细胞组织的自我恢复与更新，防止阿尔茨海默症。五、要控制好体重。 肥胖也会引起阿尔茨海默症的危险因素，人到了中年就容易发福，如果不及时控制好自己的体重，患上阿尔茨海默症的概率会比正常体重的高。肥胖也容易诱发心脑血管疾 病，有三高的人群更容易引发阿尔茨海默。六、多运动可以防止阿尔茨海默症。 有研究表明运动对预防痴呆有很大帮助，例如走路、跑步等。手部运动，如弹琴、敲键盘、捡豆子等，也可以有 效刺 激区域脑血流量，对预防和减缓阿尔茨海默都有帮助。七、敲打百会 茓 防止阿尔茨海默。 伸出手，把五指并拢，这时5指变成一个小锤子，用小锤子锤自己头上的百会茓，力度以自己感觉到舒 适，头上有一点点的震动感就可以了。每天做早晚上各做一次，每次100下。这个动作锻炼大脑的作用是非常好的，能醒脑、能开窍，可以通督启神，建议上了年纪的人，都可以做做，能减少阿尔茨海默的发生。以上是防止阿尔茨海默症的方法。想让自己安逸度过有质量的晚年生活，就要提前做好阿尔茨海默症的预防工作，防止阿尔茨海默找上门。 （七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）影响阿尔茨海默症康复的三大因素 阿尔茨海默的认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎 症；2、大脑营养因子RSHWHO（渡氧）缺乏；3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消 除这些潜在的隐患，大脑就不会被 迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序：（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）1、预防和消 除炎 症 炎 症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎 症的因素很多:既包括各种传染性感 染性的致病微生物，也涉及一些非感 染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因与解决方法：（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积级的保护作用，但蕞终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细 胞。（2）机体也可能在没有感 染的情况下发生炎 症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、如制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎 症反应。从早期的代谢失调、糖 尿病、肥胖、RSHWHO（渡氧）缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏 感性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体必 须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。因此，（逆转、认知、恢复）个性化治 疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏 感性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到蕞佳的糖代谢状态。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）2、优化激 素、神经营养因子和大脑营养 当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性 感染时，我们也消 除了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的免 疫力。这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过好的教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消ji的推毁性损伤；2、修复细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细 胞数量增值、失眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消 除其毒性，很好地保护神经突触，缓 解了对它的破坏作用。关于修 复细胞萎缩，优化脑神经 、脑细胞数量增值研究发现数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细减少：80岁老年人与年轻人比较，老人脑细咆约减少 百分之25小脑。大脑细 胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO（渡氧）改 善供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活 化脑细 胞，恢复人脑的细 胞数目。RSHWHO能抑 制短暂脑缺血引起的神经细 胞死亡，对神经细 胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑 制神经细胞死。脑代谢功能活 化药主要促 进脑组织酶的活 性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真正原因了!（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）3、人体老化基 因不断，脑细胞神经元逐渐断 日积月累，脑细胞产生自 由基、ru酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活 力受到抑 制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中 枢的抑 制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限 制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基 因进行修 复有助于活 化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修 复中 枢神经传导机能，益 智健脑，改 善健忘、反应迟钝。RSHWHO中肌 肽改 善大脑功能 的机制为脑代谢及精神症状改 善补剂，能激 活脑线粒体呼吸功能，改 善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修 复，血管内壁发病改 善，增加脑血流量等综合途径来提高智 力，增加脑供血，活 化脑细胞功能。（七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）摘自 etal., Biosci. ., 82, 6832018 参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000阿尔茨海默的危险因素是多方面的。首先，年龄越大阿尔茨海默的发病率越高，老年女性比男性痴呆比例更高，有痴呆家族史的人得痴呆的风险是其他人的3倍。其次，高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等也是阿尔茨海默病的危险因素。另外，有抑郁病史、兴趣狭窄、精神创伤、受教育程度低、家境贫困、吸烟、酗酒的人更容易患阿尔茨海默。有的危险因素比如年龄、性别、遗传等因素是我们无法改变的。但是不好的生活习惯和血管性危险因素是可以纠正或控制的。我们要尽量消 除不粮嗜好，培养健康有益的生活方式，控制好高血压、糖尿病、高脂血症等慢性躯体疾 病，才能防止阿尔茨海默的发生。如今，中国社会迈入了老龄化的进程，阿尔茨海默的人数越来越多，引起人们的重视。每个人都经历着从幼到老，从生到死，那么这个世界还有这样一群人，在走向衰老和死亡的路上，会再次回到“少不更事”时的样子。他们健忘、情绪激动、频频走失，他们日夜徘徊、逐渐失语、忘却亲人，无法自理、气息奄奄。这群人就是阿尔茨海默症患者，也称老年痴呆症。所以说，预防阿尔茨海默的方法是每一个人都要熟知的，作为儿女更应该给父母提前普及防止阿尔茨海默的方法，让父母远离阿尔茨海默症，安逸度过有质量的晚年生活。 （七种防止阿尔茨海默症的方法 做到远离阿尔茨海默症）
经常有很大的压力，会影响人的神经，会让人的激素产生很大的波动，时间久了就会对大脑造成影响，整个人的反应就会变得特别迟钝，思维也会变得混乱。
如果想要预防阿尔茨海默症，那么平时一定要多用脑，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
阿尔茨海默病的病因及发病机制目前尚未明了，因此目前尚无确定的有效的预防措施来预防阿尔茨海默病的发生。但阿尔茨海默病发病有一定的危险关联因素，可针对这些危险因素，采取一定的措施进行预防，来适当地降低阿尔茨海默病的发生率。阿尔茨海默病发病的危险因素包括低教育程度，膳食因素，吸烟，女性雌激素水平降低，高血糖，高胆固醇，高同型半胱氨酸血症以及血管病因素等。因此，对于65岁以上的老年人，可从以上因素入手，进行预防。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；
我认为想要有效的预防这种疾病实现在平常生活当中我们就应该加强自己大脑的锻炼，而且也要努力的提升自我，让自己变得更加健康，也要多吃一些新鲜的蔬菜水果，加强自己的运动和锻炼，这样更有助于自我的发展，避免这种疾病的发生。
阿尔兹海默症至今没有幸存者，没有有效的治疗药物，保养脑部得提前20年…值得大家花点时间了解，不要让这块“大脑的橡皮擦”破坏了全家的幸福！这堂课的主讲老师Rose Xu，出生于医药世家，父母自上个世纪90年代就开始研究抗氧化剂，自己大家学的是化学，熟知各种抗氧化剂。2006年毕业于UIC公共卫生学院，2014年底因身体严重的亚健康问题用遍中西医方法都没有解决，接触USANA后，由拒绝到尝试，被产品效果彻底折服，再到成为USANA的爱用者与分享者。 大家身边有阿尔兹海默症（老年痴呆症）患者吗？有见过重症患者能够逆转的吗？美国现在约有500万人患阿尔兹海默症，不久将来全球会有亿人患阿尔兹海默症。60岁以上人群10%-15%患有阿尔兹海默症，年龄越大，患病率越高。现在绝大多数的流行性传染病、癌症都已经有治疗药物了，但至今依然没有有效药物可以治疗阿尔兹海默症（超过200多项研发均已失败） 从被诊断出阿尔兹海默症起，患者的平均寿命只有8年，严重的仅1-5年。 脑部退化是在20年前，甚至更早就开始发生了。我们能做的只有提前20年去预防。导致阿尔茨海默症的因素有很多，今天我们讲五个影响大脑健康的重要因素：1、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 2、慢性炎症（牙周病） 3、毒素（铅、汞） 4、脑细胞缺乏相关的微量营养素 5、不良生活习惯和整体健康 正常的成人的大脑有一千亿个神经细胞（神经元），神经元和突触组成了神经元森林，神经递质穿越神经元森林，产生出记忆、思想、情感等。健康的大脑的神经细胞连接很密集；而受损的大脑会很少神经元，并且互相缠绕。 传递讯号的神经递质包括五羟色胺（血清素）、多巴胺、乙酰胆碱等。缺乏这些神经递质会影响大脑正常的思考和认知功能，导致忧郁、焦虑、注意力不集中、失眠、自杀倾向等。 研究发现，阿尔兹海默症患者脑内有大量β淀粉样蛋白堆积。β淀粉样蛋白的形成是为了缠绕和包裹毒素并将其带出体外，但过量的堆积就会损伤脑细胞和突触。睡眠时，脊髓会进入脑部清洗β淀粉样蛋白（洗脑）。 因此，早睡就可以预防阿尔兹海默症，尤其是晚上十点至凌晨一点这段时间。 研究又发现，有些人虽然脑部充满了β淀粉样蛋白斑块，然而大脑却没有老化，是因为大脑需要的营养素充足（后面会讲到有哪些重要的营养） 大脑运作特点和保健 大脑的运作特点：大脑是一个非常有限的空间，没有任何资源储备的余地，因此比任何其他器官都更依赖于营养和氧气的及时供给。 大脑保健：血管和毛细血管的畅通无阻，抗氧化，废料和毒素的及时排除，以及脑细胞的及时修补是保护大脑健康的关键。大脑的重量占体重的2%，但数千亿脑细胞的血液消耗占全身血液供应的20%，血氧消耗量占全身总量的20%-25%，葡萄糖的消耗量占全身总量的65%。脑力劳动者对葡萄糖的消耗是非常大的，从事烧脑的工作，会特别容易饿。 如果有头晕的情况，很可能是体内血管网络不畅通，影响大脑氧气和其他营养的供应，导致脑部供氧不足。五个影响大脑健康的重要因素： 一、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 二、慢性炎症（牙周病） 三、毒素（铅、汞） 四、脑细胞缺乏相关的微量营养素 五、不良生活习惯和整体健康 一、脑部氧化应激反应剧烈，需要补充抗氧化剂 大脑空间狭小，大脑活动又需要大量氧气，过程中会产生大量自由基，所以抗氧化剂的需要特别大。而脑部抗氧化剂的含量是相对比较低的，因为很多抗氧化剂不能穿透血脑屏障，因此，脑细胞更容易受到氧化伤害。中枢神经系统一旦被氧化反应损伤，可能会终生失去功能。 就像如果我们住的房子缩小十倍，壁炉扩大十倍，每天不停的烧壁炉，火星（自由基）飞溅出来，这时候的房子是不是很容易着火？如果房子没有水（抗氧化剂），那就更糟糕了！二、控制炎症以减少对大脑的伤害1、病原体导致的炎症 当病原体不断地入侵，形成慢性炎症，导致β淀粉样蛋白增加，逐渐损伤脑细胞。 例如，牙周炎就会让阿尔兹海默症的风险升高16%。 2、非病原性的炎症主要有两个：高血糖胰岛素抵抗和肠漏 高糖饮食、反式脂肪、缺乏锻炼、压力等，导致新陈代谢失调，出现非病原性炎症反应： 1）高血糖胰岛素抵抗：干扰大脑的β淀粉样蛋白降解，堆积形成斑块。 2）肠漏：肠道粘膜屏障受损，食物消化不完全，毒素通过血脑屏障长驱直入，导致β淀粉样蛋白不断生成以清除毒素。 三、消灭毒素，减少对神经元和突触的损伤 β淀粉样蛋白会包裹、中和毒素（铅汞等重金属），阻止它们对神经元和突触的损伤，但过量的β淀粉样蛋白会损伤到神经元和突触。 所以，我们要尽可能减少毒素、炎症的产生。四、大脑营养因子和其他营养素的缺失 1）经常用脑，脑神经比较发达，可以对抗β淀粉样蛋白的损伤。 2）通过补充大脑所需的营养来提升脑部功能、对抗β淀粉样蛋白堆积的伤害。五、大脑和整体健康息息相关 1）饮食、锻炼、睡眠、压力 2）健康的肠道菌群 3）其他疾病，如心血管系统疾病和三高 来了解以下大脑需要的营养物质及良好的生活饮食习惯。1、抗氧化 原花青素（葡萄籽精华提取物）：可以穿透血脑屏障，为大脑提供氧化支持。2、消除炎症 1）病原性炎症： 后生元、口腔益生菌、辅酶Q10预防牙周病，减少炎症对大脑的损伤。 日常要注意清除牙垢，经常洗牙，维持口腔菌群平衡，牙膏最好选择不含氟的，氟本身也是神经毒素。 USANA的牙膏不含氟；口腔益生菌，不仅维护口腔菌群平衡，更能有效改善口气问题。2）非病原性炎症： A.保护肝脏，改善胰岛素抵抗，及时降解β淀粉样蛋白，预防炎症对脑细胞的伤害。 护肝的营养素：乳蓟草、胆碱、姜黄、绿茶、花椰菜、橄榄、乙酰半胱氨酸（谷胱甘肽）、α-硫辛酸、生物素（USANA护肝宝的成分）B. 补充益生菌和酵素，改善肠瘘，减轻炎症，保护血脑屏障，减少β淀粉样蛋白的堆积；同时增强肝脏排毒功能，清除血液里的毒素。3、清除毒素 保护肝脏，增强排出重金属的能力，从而改善重金属导致的β淀粉样蛋白的堆积。4、神经营养因子——BDNF（认知蛋白) 1）通过锻炼和一些营养物质可以增加BDNF的生成，例如假马齿苋、西洋参、咖啡、姜黄（USANA的活脑宁） 2）雌激素也是神经营养因子 3）维D 维D可以激活900多个基因，维持和保护神经元和突触，调节炎症、肿瘤、骨代谢。 维D水平的降低与认知衰退有关。 4）叶酸5）奥米加3和磷脂，为脑细胞提供组成和修复材料，预防和改善阿尔兹海默症。卵磷脂和奥米加3是脑细胞的重要组成部分。 在阿尔兹海默症患者中，海马体细胞的DHA和EPA含量是正常人的92%，8%的差异导致严重后果！6）各种维生素和矿物质等基础营养素对预防脑萎缩是非常重要的。7）钙和镁 钙缺乏会加速脑细胞死亡。 镁保持良好记忆。 5、整体健康 1）饮食：多吃蔬菜、水果、粗粮、优质蛋白。 反式脂肪、麸质、加工食品会导致炎症，损害大脑健康。 每根薯条（反式脂肪）都像戴手套的拳击手攻击海马体。 麸质、番茄酱（加工食品）都是攻击肠粘膜、穿透血脑屏障的最佳工具。2）长期睡眠不足升高脑萎缩风险晚上10点到凌晨1点应该是睡眠时间 A. 洗脑（脊髓清洗脑部β淀粉样蛋白） B. 肝脏排毒 C. 增强免疫3）维持健康肠道菌群平衡大部分的神经递质在肠道合成！ 补充益生菌能促进五羟色胺（血清素）在肠道的合成，降低抑郁症风险、增加抗压性。 抑郁症和阿尔兹海默症高度关联，与肠道菌群不平衡，导致神经毒素的产生有直接关系。 4）压力5）保持健康的心脑血管循环功能缺氧会导致脑损伤，为脑细胞及时供应氧气和营养对大脑健康至关重要。一旦有认知衰退，就必须集中一段时间去解决这个问题，如今癌症幸存者有很多，却没有阿尔兹海默症的幸存者。以下是根据课程中提到的，对神经和大脑健康，以及预防阿尔兹海默症有非常重要作用的USANA细胞营养素：
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
老年痴呆的病因脑变性疾病；脑血管病；遗传因素；内分泌疾患；营养及代谢障碍；肿瘤；艾滋病；梅毒；其他如脑外伤等等。预防老年痴呆。饮食均衡；适度运动；避免过度喝酒、抽烟，生活有规律；预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病；小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆；对事物常保持高度的兴趣及好奇心；要积极用脑，预防脑力衰退；随时对人付出关心；保持年轻的心；避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。
是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自 etal., Biosci. ., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自 etal., Biosci. ., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了 E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437