烟草黑胫病监测与预防论文

发布时间：2023-12-12 08:05:39

烟草黑胫病监测与预防论文

烟草常见的病害是黑胫病、黑腐病、青枯病，选种无病壮苗，与禾本科作物轮作3年以上，避免和豆科、茄科轮作，增施有机肥，提高抗病害的能力，及时修剪病枝，土壤需要提前消毒，烟株收获后，需要深翻土壤，烧毁烟株根茎，消灭害虫，可采用溴甲烷进行土壤处理。烟草种植中常见病害1、烟草黑胫病：先在烟株基部开始发病，之后慢慢向上扩展，导致幼苗变黑褐色而死亡，空气潮湿的话形成白色霉层，可迅速传染附近烟苗，使烟苗成片死亡，环境干燥的话，病株干缩枯死。2、烟草根黑腐病：病菌从土壤侵入烟草，病斑环绕茎部，向上侵至子叶，导致“猝倒”，但根部发黑腐烂，别于猝倒病。3、烟草青枯病：烟草青枯病会引起植株的枯萎，病株多为一侧枯萎，根部会变黑腐烂，末显症的一例根系可以正常生长。栽培烟草主要虫害烟草常见的害虫主要有地老虎、金针虫、蝼蛄、蚜虫、烟青虫、斑须蝽、烟蓟马、烟草潜叶蛾、烟蛀茎蛾、蜗牛、野蛞蝓等，会危害叶子以及茎部的生长，情况严重的话导致植株枯死。烟草病虫害防治1、烟草黑胫病：土壤需要提前消毒，用甲霜灵可湿性粉剂拌干细土，播种时可将一部分撒在苗床表面，播种后其余的覆盖在种子上，移栽植前可用：络氨铜水剂、甲霜灵锰锌浇灌，半月后再浇灌l次，防效较好。2、烟草根黑腐病：选种无病壮苗，与禾本科作物轮作3年以上，避免和豆科、茄科轮作，增施有机肥，提高抗病害的能力，增强植株长势，及时除掉病株、病叶，减少病源。3、烟草青枯病：可采用枯草芽孢杆菌可湿性粉剂兑水喷雾，或荧光假单胞杆菌粉剂兑水灌根，或中生菌素可湿性粉剂灌根。4、虫害：进行轮作，避免使用带有细菌的堆肥，需要充分的腐熟，及时修剪病虫枝叶，培育无病壮苗，保持田间的干净，烟株收获后，需要深翻土壤，烧毁烟株根茎，消灭害虫，可采用溴甲烷进行土壤处理。

对于云南的烟草种植户来说，烟草黑胫病是一种常见的病害，经常导致农户们遭受重大损失。因此，了解掌握相应的防治技术，能够有效降低该病的发生，提高烟草种植收益。本文将为大家详细总结云南烟草黑胫病的发病症状、发病规律及防治措施等相关知识，供农户们参考。症状表现：苗期发病较少，主要在大田为害。烟株根、茎、叶都能发病，但以茎部为主。幼苗染病，幼茎基部产生黑色病斑，或子叶发病沿叶柄蔓延至幼茎。气候冷凉干燥时，病株往往变黑干缩而枯死；湿度大时，全株迅速腐烂，病部长满白色菌丝，幼苗成片死亡。大田成株期发病，一般多在根或茎基部，主要症状如下：1、“穿大褂”：茎基部受害向髓部扩展，初期病株叶片白天萎蔫，夜间又恢复，之后烟株病叶片自下而上依次变黄，大雨后遇烈日高温，则全株叶片突然凋萎，后枯死，所以称之为“穿大褂”。2、“黑膏药”：指叶片染病初为水渍状暗绿色小斑，后扩大为中央黄褐色坏死，边缘不清晰隐约有轮纹，呈“膏药”状黑斑。潮湿条件下，表面产生白色绒毛状物，俗称“黑膏药”。3、“腰烂”：叶部病斑发展较快，数日内可通过主脉经叶基到达烟茎，造成茎中部出现黑褐色坏死，而呈“腰烂”“腰漏”状。4、“笋节”状髓或“碟片”状髓：指病茎髓部因病菌毒素作用而变褐、变黑，干缩分离成碟片状，犹如笋节，片层间生有白色、疏松絮状物，潮湿时病茎外表也可见白色絮状物。该症状是黑胫病区别于其他根茎类病害的特征。发病规律：1、烟草黑胫病以厚垣孢子或休眠菌丝在病株残体、土壤肥料中越冬，一般可存活3-5年。2、大田期和苗床期的初侵染来源主要来自带病的土壤、其次是灌溉水和雨水以及农家肥料；带病烟苗也是大田的重要初侵染来源之一。3、烟草黑胫病菌主要集中在地表0-5cm的土层内活动，5cm以下的土层中含菌量明显下降，15cm以下则很少有该菌的活动。4、黑胫病的发生、流行要求高温高湿的条件。一般平均气温低于24℃发病较少，24-32℃时侵染最为有利，28-32℃时发病最快，潜育期仅为2-4天。综合防治措施：1、种植抗病品种。2、栽培措施防病。（1）适时早栽。早栽可以早长，使烟株感病阶段避过高温多雨季节，减轻发病的几率。一般采取在清明后移栽，可基本免除危害。（2）实行轮作。从防病要求出发，苗床地和烟田最好3～4年轮作1次，并注意不要与茄科作物马铃薯、辣椒、番茄等换茬，前作以小麦、玉米、谷子为宜。实行水旱轮作，对减少土壤含菌量有明显效果。（3）整平土地，起垄栽培，开沟排水。做到烟田平整，低洼地起垄栽烟、高畦栽烟，都可以防止田间过水、积水，并使地面流水不与烟茎基部接触，以减少烟株感病机会。（4）注意田间卫生。在晴天及时清除底部病叶及病株，并带出田外深埋。灌溉水沟不要经过感病地块，以避免病菌随水流进入其他地块传播。3、药剂防治在移栽的当天和移栽后10天用58%甲霜灵锰锌1000倍液、25%的甲霜灵800倍液灌根，基本上可控制此病的发生。

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烟草黑胫病论文

1）Jiang T, Zhou X P. 2004. First report of Malvastrum yellow vein virus infecting Ageratum conyzoides. Plant Pathology. 53 (12)：799 （SCI收录）2）Jiang T, Zhou X P. 2005. Molecular characterization of a distinct begomovirus species and its associated satellite DNA isolated from Malvastrum coromandelianum in China. Virus Genes. 31(1): 43-48（SCI收录）3）Huang J F，Jiang T，Zhou X P. 2006. Molecular characterization of begomoviruses infecting Ludwigia of Plant Pathology. 88（1）：1125-4653（SCI收录）4）Xie Y，Jiang T, Zhou X P. 2006. Agroinoculation shows Tobacco leaf curl Yunnan virus is a monopartite begomovirus. European Journal of Plant Pathology. 115：369-375（SCI收录）5）张弦，江彤，李桂新，周雪平. 2005. 赛葵黄脉病毒元谋分离物卫星DNA结构特征. 浙江大学学报. 31（3）：245-2496）臧连生，江彤，刘树生. 2006. 烟粉虱B型及二个非B型种群的SCAR分子标记. 农业生物技术学报. 14（2）：208-2127）江彤，等. 2006. 不同抗病性烟草罹黑胫病后几种酶活性及丙二醛含量的变化. 安徽农业大学学报（自然科学版）. 33（2）：218-2218）江彤，陈伟. 2006. 胶孢炭疽菌的血清学研究. 安徽农业科学. 34（6）：1149-11509）杨建卿，江彤，等. 2003. 烟草病理学. 中国科学技术大学出版社

1946年7月陈瑞泰自美国回来后，应聘任青岛山东大学农艺系主任、教授。自此走上了教学和植物病理研究工作的生涯。他先后进行过烟草黑胫病流行规律和烟草低头黑病病原鉴定。流行规律以及烟草病毒类型的鉴定工作。1950年山东烟草产区黑胫病为害严重，影响了烟叶的生产和农民的经济收入。他与山东省烟草试验场合作，从国外引进7个烟草抗病品种，进行对黑胫病抗病性筛选测定。通过了3年试验选出了“牛津1号”和“牛津4号”，两个高抗黑胫病品种，在重病区推广，对减轻病害、保护烟草生产，保障农民的经济收益起到了明显的效果。为此，山东省人民政府在1954年予以嘉奖烟草黄瓜花叶病（CMV）是中国烟草生产上的主要病害，迄今尚无有效的防治方法，对生产优质烟叶是一个重大威胁。1982年陈瑞泰主持选育烟草黄瓜花叶病抗病新品种选育工作。他引入了高抗烟草普通花叶病（TMV）和耐黄瓜花叶病较强的两个新品系“GAT—2”、“GAT—4”。此后，山东农业大学烟草研究室科研人员，运用回交育种方法将耐病基因导入推广品种之中，经过7年的努力，选获了3个耐病力高于“GAT—2”的株系。1963年陈瑞泰等在国际上首次报道了烟草低头黑病害（Colletotrichum sp.）。《烟草低头黑研究—I诊断与接种方法》的论文，详细介绍了他自1947年起进行调查、研究的结果。他经过多次分离、接种和培养，证明了致病菌的种类，研究了受害烟株的病状及其与烟草条纹病毒病、细菌性青枯病、镰刀菌枯萎病、炭疽病及黑胫病症状异同对比，还指明了田间诊断的特征等。1978—1979年，陈瑞泰主持调查了山东、四川、辽宁、吉林和黑龙江五省烟区烟草病毒类型354个病毒病样本以及120个蔬菜、杂草病毒样本的鉴定工作。结果表明，黄瓜花叶病（CMV）在山东、四川、辽宁省发生普遍，发病率达30—50%，重者达90%以上；烟草花叶病毒（TMV）分布普遍，但以吉林、黑龙江省发病严重，发病率一般达25—40%，重者达70%以上；东北烟区还有烟草曲叶病毒（TLCV）发生。经合作鉴定，TLCV是一种双联病毒，系国内第一次发现，后获中国科学院二等奖。1983—1984年，陈瑞泰根据黄瓜花叶病由蚜虫传播并同时传播马铃薯Y病毒引起复合传染的特征，开展了应用银灰色地膜防治烟草黄瓜花叶病病毒的研究，获得成功，提高了烟草病毒病防治技术水平。1979—1983年，陈瑞泰与他人合作，对烟草上发生的“菊花顶”病害开展研究工作。该病害早在50年代初开始即有零星发生，但对生产尚无严重威胁，故未引起注意。80年代以来，病害逐渐扩展蔓延，病情与年俱增。陈瑞泰通过对田间和温室病株症状观察以及嫁接传毒试验，初步诊断为烟草“菊花顶”病害，其病因可能源于甜菜曲顶病毒。烟草黑胫病是世界烟草种植区主要病害之一。中国黄淮烟区在历史上是比较严重的发病区，云、贵、闽、粤、湘也较普遍，但经过防治已基本上得到控制。到了70年代，由于扩种了感病品种，发病率增高，重的可达50%。为了及时指导烟草抗病育种工作，陈瑞泰主持了山东及全国主要烟区烟草黑胫病生理小种鉴定。在8个烟区30个地县采集典型病茎，获得57个分离物；同时，通过在美国的友人，从肯塔基大学索取到用以作鉴别寄主的烟草品种，开展小种流行性研究。在1981—1985年的5年间，进行了4000多项次的试验，获得了对抗病育种和品种布局很有指导价值的小种分布及其变异的资料。陈瑞泰对烟草黑胫病、低头黑、烟草普通花叶病、黄瓜花叶病等病害的病理及其防治技术研究，把中国烟草植物病理学研究推向了一个新的水平，成为这一学科的领路人。陈瑞泰学识渊博，著述颇丰。他独自和与人合作的著述近80篇，其中专著10种，对丰富中国烟草科学文库做出了重要贡献。

plant nematology

冯志新，高学彪

研究植物寄生线虫及其生物学特性和所致病害发生规律、影响因素及防治的学科。是动物学和植物病理学的分支学科和边缘学科。

研究内容

植物线虫学的研究内容广泛，主要概括以下几方面：①植物线虫形态、结构和功能；②植物线虫分类；③植物线虫遗传、变异和进化；④植物线虫行为、生长、发育、生殖和衰老等生物学特性；⑤线虫与寄主植物相互关系、致病和抗病因素与机制；⑥线虫与真菌、细菌和病毒在植物病害体系中的相互关系和相互作用；⑦植物线虫的生态、种群动态及影响因素；⑧植物线虫病害的发生流行规律、影响因素和防治等。

烟草黑斑病论文

黄瓜，梅花，花生，小麦，梨子，红薯，番茄，这些农作物的病害都可以使用多灵菌防治。

多灵菌可防治梨、苹果、葡萄、番茄、瓜类、甜菜、棉花、花生、水稻、红薯、兰花等农作物病害，防治效果都不错。

breeding for disease resistance varietv

徐雍皋

通过引种、选种或杂交育种等手段，选育出高产抗病的新品种。利用抗病品种防治病害是最经济、有效和安全的措施，在现代农业科学中，随着对遗传学研究深入以及农业生物技术的开发，抗病育种具有广阔的发展前景。但并非所有病害都可以培育出抗病品种，许多病害还需采用其他防治技术进行控制。

简史

1880年英国选种家J.克拉克（Jame Clark）用马铃薯品种早玫瑰和英国胜利杂交，培育出抗晚疫病的新品种马德波特和沃皮特。1895～1905年.奥顿（）在病田采用单株测定方法，选育出10个棉花抗枯萎病的品种里乌斯（Rives）、申脱威尔（Centerville）和狄克（Dixie）等。1900年孟德尔遗传规律重新发现，开始有目的地选育抗病品种。1905年.比芬（）在研究小麦条锈病时，用抗病品种和感病品种杂交，其F2出现3∶1分离，孟德尔遗传学说首次在抗病育种上获得证实。1909年.奥顿用远缘杂交的方法，在F2和F3连续选择，选出抗萎蔫病的食用西瓜新品种胜利者。1916年美国.斯塔克曼（Elvin Charles Stakman）根据小麦杆锈菌对小麦品种致病性的差异，提出划分病原物不同生理小种的概念。20世纪20年代开始，大批具有专化性的抗病品种相继出现。1946年美国.弗洛尔（）通过对亚麻锈病的研究提出“基因对基因”学说，即在寄主中有一控制抗病性的基因，在病原物中相应地有一控制致病性的基因。1963年南非.范德普朗克（）提出抗病性分为垂直抗病性和水平抗病性。垂直抗病性品种对病原物生理小种具有高度专化性，当优势小种的组成发生改变时，垂直抗病性品种就丧失其抗病性。水平抗病性品种对生理小种无专化性，对多个生理小种均有抗病性，抗病性表现稳定。针对专化抗病性容易丧失的问题，美国.罗宾逊等提出选用多系品种等措施，稳定垂直抗病性。

抗病品种选育

搜集各种抗源，通过杂交等途径，并经抗病性鉴定，选育出符合抗病要求的品种。

抗源搜集

根据选育目标，搜集具有垂直抗性或水平抗性材料，以及远缘的、野生的各种抗病材料，供作选配亲本，如100多年前英国利用马铃薯野生种与栽培种杂交，培育出抗晚疫病的品种。育种材料采用人工接种病原菌，或在病区自然诱发病害的方法，进行抗病性鉴定。育出的抗病品种必须具备高产或优质的特性。根据寄主与病原物的相互作用及基因对基因学说，寄主中存在小种专化抗病性与非小种专化抗病性两类抗病性，病原物中存在毒力和侵袭力两类致病性，在小种专化抗病性与毒力组成的系统中，品种与病原物都具有专化性，其遗传受主效基因控制，可以培育出高抗或免疫品种，而非小种专化抗病性与侵袭力组成的系统中，虽也存在抗病性，但多为水平抗病性，抗性不强，无免疫品种，高抗品种则难于培育。针对专化抗病性容易丧失的问题，在培育专化抗性品种的同时，着重培育多系品种，聚合品种，以及水平抗病性、耐病性等品种。

选育途径

抗病品种选育途径，分为引种、系统选育、杂交育种及引变等。

引种

包括引入抗性材料（抗源）和抗病良种。当本地区栽培品种对某一病害或某些生理小种缺乏抗源或某种抗病基因时，从外地或外国引入抗源，用作杂交亲本；从外地、外国引入抗病良种直接利用或经驯化选育后应用，以控制当地病害的流行。如从日本引入抗病毒病的油菜品种早生朝鲜，从美国引入抗烟草黑斑病的牛津1号和抵字101，从意大利引入阿夫、洛夫林等抗锈小麦品种，从斯里兰卡引入抗稻白叶枯病的BG-90-Ⅱ品种等。

系统选育

在引入品种、杂交后代和引变群体中，利用遗传异质性，选择抗病的单株、单铃、单穗、单个块根或块茎、单个芽变后的枝、茎、蔓等，多年在田间种植并进行抗病性鉴定，通过选择和培育，最后育出抗病的群体。如从感稻瘟病的南特16号品种中选出抗白叶枯病和穗颈稻瘟病的矮南早1号，从岱字棉中选育出高抗枯萎病的52-128、抗病洞庭棉等，江西万年县从感小麦赤霉病的南大2419中，选育出中抗赤霉病的万年2号品种等。由于田间植株抗病性的异质性存在比例低，如棉花角斑病感病品种中只存在～的抗病单株，在严重感病的普通烟草中，仅有～的抗烟草花叶病毒（TMV）单株，因此需要在大群体普遍发病时，才能有效地选择抗病单株。

杂交育种

通过有性杂交，使基因重组，创造抗病新品种。选择抗病亲本进行杂交，其子代容易选出抗病性强的株系；选择多抗性亲本或用多个抗病亲本杂交，使多个抗性基因合理配合，容易育成多抗性的品种；地理上远距离的亲本及野生材料中的抗源，具有不同的生态型或血缘型，子代中可以产生较多的变异，增加选择机率。杂交育种分为品种间杂交、回交和远缘杂交等。

品种间杂交

选择两个或几个育成的品种，或一个或几个综合性状优良的品种，与抗病品种配合杂交。

稻、麦等自交作物采用系谱法或集团法，F1不进行人工接种，以避免阴性遗传，F1发生感病现象而得不到种子。F2开始选择抗病性状好的单株，注意以选择类型为主，不要淘汰过甚，否则丧失抗病单株太多，影响由数量遗传控制的抗病性的获得。F3或F4开始严格选择抗病和农艺性状合乎目标的单株，选择数量应加以控制。F4开始进行株行比较，选择比较纯的株行，混合脱粒后供作F5小区产量预测圃的材料。预测圃中选的株系，进入品比试验，品比试验中选的材料，进入大区或区域试验，区域试验中选的品系，进入生产示范和繁殖。

玉米等异交作物，群体中个体间差异很大，每个个体几乎为一个杂合体，因此在杂交前选择抗病或耐病的个体先自交若干代后，再与农艺性状优良的自交系配合，选得抗病和优良农艺性状的杂交种。

水平抗性品种选育采用复合杂交和聚合杂交等方法。复合杂交是将数十个品种配成组合，相互杂交，其F2种子混合种植，通过早代自然选择和晚代人工选择，最后选出具有水平抗性的新品种。或将数十个农艺性状优良，水平抗性较强的品种，隔行去雄，令其随机杂交，去雄行种子收获后，再混合播种和隔行去雄，继续使其随机杂交，如此连续随机杂交3～4代，获得杂种种子自交繁殖成大群体。聚合杂交是选用一个适应性强，但抗病性需要改良的品种，与几个抗病性优良的，但适应性差的品种作各种配置的聚合改良，最后育成一个适应性强的抗病品种。

回交

选择一个综合性状优良的品种作轮回亲本，与一个具有抗某些病原物或生理小种的亲本回交，获得杂种后，再与轮回亲本多次回交，最后得到具有轮回亲本性状和抗某病原物或生理小种的新品系，如多系品种的选育。在多抗品种选育中，可在回交程序中，用一个适应性强的亲本与几个抗性基因通过聚合回交，育成综合性状好的多抗品种。

远缘杂交

选择由于地理环境和遗传隔离或其他原因形成的不同属、种、亚种及其野生种和近缘种内的抗病类型，与栽培种杂交，其杂种的抗病性较品种间杂交的强而持久，常能兼抗多种病害。如马铃薯野生种与栽培种杂交，育出抗晚疫病和早疫病的杂种，利用二粒小麦、硬粒小麦、提莫非维小麦的抗锈性，与普通小麦杂交，育成许多抗叶锈病和秆锈病的杂种。

有些野生种和近缘种、与栽培种杂交，F1常不孕或难孕，通过桥梁寄主获得杂种或衍生种，再与栽培种杂交和回交，可以得到克服。

远缘杂交与回交结合，选择一个综合性状优良的栽培种作轮回亲本，与远缘种杂交，再多次回交，最后选出所需的品系。

人工诱变

用X射线、γ射线、中子、紫外线、激光、超声波、秋水仙素、芥子气、环氧乙烷等物理和化学诱变剂，单独或综合处理植物种子、花粉、合子营养体的分生组织等材料，引起染色体断裂、基因点突变或染色体重组等，诱发新的抗病基因、打破抗病基因与不良性状基因的连锁、或改良抗病材料的不良性状等，如通过人工诱变，育成抗稻瘟病的浙辐802，抗小麦条锈病的鄂麦6号，抗大斑病的玉米雄性不育系双26A等。人工诱变的抗病突变基因出现频率很低，如水稻M2抗稻瘟病的植株出现频率为7×10－4，小麦M2抗条锈病的植株出现频率为10－4，因此需用较大的群体。人工诱变的M1，多数为隐性突变或微突变，M2尚未修正和复原，因此在M3接种鉴定，再选择需要的抗病材料。

抗病体细胞克隆是选择单倍体细胞，或由植株叶片等组织诱导的愈伤组织的单个体细胞，小的细胞团，或经酶处理获得的原生质体，培养成愈伤组织，经化学或致病毒素诱变处理，产生抗病突变体，成为抗病体细胞（或原生质体）无性繁殖系，最后育成抗病品种。用抗病体细胞克隆方法，已获得抗甘蔗霜霉病的甘蔗品种，抗小麦叶枯病的小麦品种及抗烟草野火病的烟草品种等。

体细胞杂交

用叶肉组织，经处理分离出原生质体；用硝酸钠、高pH、高Ca2＋聚乙二醇（PEG）或通电等刺激，诱发异核体。不同质的异核体引起膜融合，或局部产生细胞质桥，引起细胞质结合，形成细胞质杂种细胞，并分裂成愈伤组织团，最后选择抗病的杂种，再生成植株。

抗病性鉴定

通过不同途径选育出的材料，须经过抗病性鉴定。鉴定程序有：选择致病菌的代表性菌株，培养成接种体，接种寄主，诱发病害，按照抗病性等级标准，确定抗病性程度。其鉴定方法，有直接鉴定法和间接鉴定法。

直接鉴定法

病原物接种寄主，直接从寄主的发病程度确定抗病性。植物的成株期和苗期是抗病性鉴定的主要时期。大多数成株期发病的植物，在成株期鉴定，仅苗期发病或以苗期受害为主的病害，在苗期鉴定。发生在成株期的病害，其成株期与苗期的抗病性相关性显著的，可以在苗期鉴定。有时可采用离体鉴定，即剪取植物的部分枝、叶、分蘖等组织，离体培养，人工接种，保持光照和温湿度条件，根据离体组织的病情，确定抗病性。离体鉴定用于局部组织细胞反应及潜育期短的病害，离体组织的抗病性和田间鉴定的抗病性，要求高拟合率。直接鉴定通常有田间鉴定和温室鉴定等。

田间鉴定

设立田间病圃，分为天然病圃和人工病圃。天然病圃选择在该病的常发区、老病区或流行基地，不作人工接种及提供诱发条件，依靠自然条件发病。人工病圃选择地势、土质、气候条件等利于该种病害发生的场所，进行人工接种、喷水保湿及提供隔离措施等。设置对照和重复。田间鉴定的抗病性表现全面和真实，多年多点田间鉴定，能反映抗病性的变化规律。但田间鉴定由于受自然环境影响较大，难于进行单因子分析，各次鉴定结果差异较大。

温室鉴定

温室不受季节限制，可以加速鉴定进程，便于控制，可用于多个小种或危险性病原物鉴定。但温室光照，温湿度等与自然界有差异，影响抗病性表现，鉴定规模较小。

气候室、生长箱鉴定

人工气候室、植物生长箱鉴定抗病性，其光照、温度、湿度及气流速度等可按需要调控，能模拟自然的周期变化和阶段变化，但人工气候室、植物生长箱的容积小，只适宜于少量材料鉴定。

直接鉴定抗病性时，需要人工接种菌源，满足发病的环境条件，保证鉴定植物发病的诱发技术。

接种方法

用代表性致病菌株，经扩大繁殖，制成适宜于该种病害发生的孢子液等接种体，仿照病原物传播、接触和侵入的自然状况，进行人工接种。接种方法随不同传播方式而不同，小麦锈病等单年流行、多循环的气流传播病害，选择一个对大多数生理小种感染的品种作为诱发行，将夏孢子接种诱发行，诱发行发病后，产生的夏孢子辗转传播到各供试品种。小麦赤霉病、玉米大、小斑病等初侵染源来自土壤中病残体的气流传播病害，直接将病残体或培养的接种体撒布于病圃土表，产生病原体辗转传播到各供试品种。对于土壤或种子传播的病害，直接将接种体接种土壤或种子。

诱发强度

由接种菌量和有利侵染的环境条件综合组成，是病圃中病害发生发展的潜能，具体表现在对照品种病害发生的轻重程度。诱发强度小，病害发生极轻，不能真实的鉴定抗性，使感病品种被误认为抗病品种；诱发强度过大，病害发生严重，使抗病品种被误定为感病品种。掌握诱发强度应以感病的对照品种发病程度95%左右为宜。根据病害的不同种类和流行规律，调控诱发强度，棉花枯萎病、玉米丝黑穗病等少循环或单循环的积年流行病害，以调节接种体的量为主，增加接种菌量，满足侵染；小麦锈病等多循环或单年流行病害，以调控环境因素为主，增加发病所需要的温湿度等条件。

间接鉴定法

通过对与抗病性相关物质或反应的测定，间接证明植物的抗病性。产生致病毒素的病害，利用植物对毒素的抗性与对分泌毒素的病原物抗性的显著相关性，间接证明品种的抗病性，如根据玉米品种对T毒素的敏感性，确定玉米品种对T小种的抗病性。马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶的活性与马铃薯对晚疫病的抗性呈正相关，测定马铃薯叶片或块茎内的多元酚氧化酶活性，可间接证明马铃薯抗晚疫病的能力。另外，用血清学及其他相关特性，也可以间接证明寄主的抗病性。间接鉴定结果与田间实际的抗病性要求高的拟合率，一般间接鉴定只是田间鉴定的辅助手段，确切的抗病性结论，必须通过田间直接鉴定。

抗病性评定

用相对的等级标准评定植株发病轻重程度，确定一个品种的抗病性。其方法有：①定性评定法。根据植株个体的病害症状，确定反应型或侵染型，划分抗病性等级。反应型的特征包括侵染点及其周围细胞坏死反应状况，病斑大小、色泽，产孢数量等，专化抗病性的病害采用定性评定法。小麦秆锈病的反应型分级标准见表。②定量评定法。根据病害的群体表现，统计病害发生普遍率（百分率），严重度和病情指数，划分抗病性等级。各种病害都可采用定量评定法。分为病情直接评定法，相对抗病性法和相对抗性指数法等。③病情直接评定法。直接按照病害普遍率或病情指数等病情程度划分抗病性等级，如小麦腥黑穗病等系统性侵染的病害，病穗率＜10%为抗病，＞40%为高度感病，10%～40%为中度感病。④相对抗病性法。按照供试品种与对照品种的病情指数相比较评定的抗病性，用于局部性侵染病害，其计算公式为：

同一小种在同一叶片上引致各型病斑混生混杂型X孢子堆很大，常相互愈合，无枯死，偶尔略退绿高度感病4孢子堆中到大，四周无枯死，但常见退绿黄晕中度感病3孢子堆小到中，四周枯死包围圈，而圈内常出现绿岛中度抗病2孢子堆极小，四周枯斑明显高度抗病1仅生黄白色枯斑，无孢子堆近免疫0肉眼看不见任何症状完全免疫0反应型特点抗病性等级代号

小麦秆锈病的抗病性分级标准

相对抗病性的准确程度取决于对照品种的病情，当对照品种发病率在95%左右时，相对抗病性代表真实的抗病性。诱发强度过大，供试品种与感病的对照品种病情指数差距小，相对病指增高，相对抗病性降低；反之，相对抗病性升高，都不能确切地反映供试品种的真实抗病性。⑤相对抗性指数法。此法可消除对照品种和诱发强度对抗病性表现的影响，真实反映抗病性的功能，其计算公式为：

参考书目

.纳尔逊等编著：《植物抗病育种—概念和应用》，农业出版社，北京，1979。（Nelson，.，Breeding plants for disease resistance：Concepts and application，Pennsylva-nia State University .）

Vanderplank， resistance in plant，secand Edition，Academic Press，1984.

柯赫氏法则

Koch's rules

许志刚

由柯赫氏提出对未知病害进行诊断和鉴定时应遵循的基本原则。又称柯赫氏假设（Koch's postulates）或柯赫氏证病律。其内容：第一，某种可疑的病原微生物必然经常地出现在这种病害的寄主上或存在于病害部分。第二，从病组织中可以分离获得该种微生物的纯培养物，并能在培养基上生长。第三，当这种培养物被接种或引入同种健康寄主上，可以产生同样症状的病害。

长期以来，人们对如何诊断确定一种病害是由何种病原物侵害引起的意见不一。1876年德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch，1843～1910），证实家畜炭疽病是由一种称为炭疽细菌的病原菌引起的，直到1884年他才正式提出上述假设。他认为，在诊断病害和鉴定病原微生物的过程中应符合上述法则。后来，美国植物细菌学家欧文·史密斯（Erwin ）发现柯赫氏假说也同样适用于植物病害研究，并在1890年补充了第四条，即从接种发病的植物上能再次分离到与从病组织中分离获得的相同微生物纯培养。原来的柯赫氏假设，后来被尊称为柯赫氏“法则”或“证病律”。这一法则不仅适用于动物病害的诊断，而且也适用于人体医学，兽医学和植物病理学等所有生物病害的诊断与鉴定。

绝大多数由真菌、细菌、线虫、寄生性高等植物所引起的病害，现在都能按照柯赫氏法则逐步加以诊断和鉴定，但由于科学技术水平或实验手段的限制，对专性寄生物（霜霉菌、植物病毒和类病毒、类菌原体和类细菌等），目前尚不能在合成培养基上培养成功，无法获得纯培养，许多生物学性状就无法进一步研究；不少病原物虽然已获得了纯培养，但还未能找到合适或成功的接种方法使寄主发病，因此还不能证明它的致病性。例如，植物病毒虽不能在培养基上得到纯培养，但可以在鉴别寄主上分离纯化，再在繁殖寄主上大量繁殖。对于类菌原体病害或类细菌病害，虽然未获得病原物的纯培养，也不能接种，但通过大量的对比方法，（如与健株、无病株、无病原介体生物对比），也能确证其是否是病原物。

因此，目前暂不能培养或未能接种成功的病原物，最终必将能够在培养基上培养并接种成功。因此柯赫氏法则是普遍适用的生物学法则。

多灵菌用于果树、蔬菜、花卉及大田农作物病害的防治，对于一些农作物发生的病害，多菌灵还是非常有效果的，这样可以让农作物恢复健康，不会有病害。

论文烟草黑茎病

1陈瑞泰．防治川西平原烟草花叶病的先决问题．农林新报，1944,25—30:9—陈瑞泰．美国烟草种植概况调查．农报，1948,13（2）:5—陈瑞泰．Sporulation of gibberella zeae on rice straw. Phytopathology. 1949,39（9）:761—陈瑞泰．烟草圈纹毒素病．青岛科学，1952（1）:54—陈瑞泰译．植物病理学．上海：新农业出版社，陈瑞泰，张端清．介绍不怕腰烂病的两个烤烟品种．农业知识，1951（3）:9,40—陈瑞泰，韩晓东．消灭烟草黑胫病与低头黑病．济南：山东人民出版社，陈瑞泰，韩晓东．烟草低头黑病的研究：诊断与接种方法．山东农业科学，1963（2）:陈瑞泰主持编写．中国烟草栽培．上海：上海科技出版社，陈瑞泰，韩晓东，周嘉平等．烟草黑胫病流行规律的初步探讨．中国农业科学，1963（9）:7—陈瑞泰．中国烟草生产和科研中主要问题的商榷．中国烟草，1979试刊：10—陈瑞泰，韩晓东等．降雨与烟草黑胫病发病关系的研究．中国烟草，1979试刊：10—陈瑞泰．系统防治烤烟病害的处方．烟草科技通讯，1979（4）:10—陈瑞泰．中国兰州水烟和新疆莫合烟的历史现状和展望．中国烟草，1981（4）:5—韩晓东，陈瑞泰等．烟草上分离的黄瓜花叶病等．生物化学与生物物理学报，1981（13）:321—陈瑞泰．中国烟草分布生产现状及生产科研发展的设想．烟草科技，1981（4）:5—陈瑞泰．生长季节中可溶性蛋白质和氮化物于烤烟叶及白肋烟叶内的累积．烟草科技，1982（4）:36—陈瑞泰．两种用途的烟草农业（上）—食品和较安全的吸用原料．国外农业科技，1984（7）:23—陈瑞泰．两种用途的烟草农业（下）—食品和较安全的吸用原料．国外农业科技，1984（8）:19—陈瑞泰，王智发等．山东省烟草黑胫病菌生理小种初步鉴定．植物保护学报，1985（12）:1,51—陈瑞泰．烟草抗桃蚜育种研究工作的进展．中国烟草，1985（3）:31—陈瑞泰，唐远驹等．中国烟草种植区划．中国农作物种植区划论文集，175—192页，北京：科学出版社，陈瑞泰主编．中国烟草栽培学．上海：上海科技出版社，谢成颂，陈瑞泰．烟草不同生育诊断对黄瓜花叶病毒侵染的表现．山东农业大学学报，1988,19（4）:1—陈瑞泰主编．烟草种植区划．济南：山东科技出版社，陈瑞泰主编．烤烟栽培．济南：山东科技出版社，陈瑞泰主编．烟草育种与良种繁育．济南：山东科技出版社，陈瑞泰主编．烟草病虫害防治．济南：山东科技出版社，陈瑞泰主编．烟叶烘烤与分级．济南：山东科技出版社，陈瑞泰．世界烟草病害形势．中国烟草，1989,（3）:5—陈瑞泰．用以诊断、增殖和检验侵染烟草的植物病毒的物种．中国烟草，1990（2）:14—陈瑞泰主编．烟草（载《中国农业百科全书·农作物》卷下，667—684）．北京：农业出版社，1991.

山葡萄种质资源耐盐性评价研究我国葡萄卷叶病病原分子检测技术研究不同干扰下荒漠啮齿动物群落与植物群落、土壤相关性分析绣线菊属植物茶品质成分测定及其资源利用生物碱（+）-preussin和药物分子（-）nemonapride的不对称合成研究北京十渡自然保护区迁徙与越冬期黑鹳生态学研究千屈菜对铅的形态响应及分配规律的研究神经生长因子及受体在野生黄鼠卵巢中的表达 “3S”技术在神农架川金丝猴栖息地选择及动态迁徙中的应用内蒙古赛罕乌拉国家级自然保护区鸟类群落研究普氏野马粪便类固醇激素水平保存时效性研究黄柏塬自然保护区植物群落特征及其演替研究虫害挥发物对邻近枣树直接防御反应的作用普氏野马行为节律及其影响因子研究濒危物种朱鹮的保护研究秦岭湑水河流域大熊猫生境特征研究女贞籽油制备生物柴油的研究红枣的射频热风联合干制技术研究枣树不同发育期挥发物研究核桃青皮次生物质的抑菌活性研究核桃壳木醋液的生物活性与化学成分研究蒙古莸的胚胎学研究秦岭华山松单萜类化合物扩散动态研究冷蒿种子生物学及生殖生物学特性的研究虫害诱导油松球果及新梢萜类化合物研究鄂尔多斯半日花景观动态及其濒危原因分析浑善达克沙地榆自然更新和种子萌发适应性研究栾树花化学成分的提取分离及其抑菌活性研究苦苣苔科植物牛耳朵化学成分及其活性研究弄岗自然保护区重要森林物种资源监测样地植物物种多样性研究岩溶生态系统中土壤及典型植物碳酸酐酶对岩溶作用的影响广西岩溶地区烟草黑胫病拮抗细菌的筛选与特性研究柑桔粉虱防治药剂研究中药植物金果榄抗菌活性及活性物质研究一个嘎拉系苹果营养变异系的特性研究罗汉果种质资源的DNA指纹图谱研究莫能菌素对蚯蚓的生态毒理效应研究神农架川金丝猴社会单元组成变化及育幼行为研究内蒙古赛罕乌拉国家级自然保护区猞猁种群生态研究山东藨草族植物形态解剖学研究兼论其系统进化基于核基因的山雀科鸟类分子系统发育的研究内蒙古东部达赉湖地区狼（Canis lupus）的生境适宜性评价黄河三角洲湿地鸟类群落研究圈养狼发声的特征分析石蜡油乳油防治棉花主要害虫田间药效试验设计、合成新颖的4-取代-2苯乙烯基1，3，4-恶二嗪-5-酮微生物及其生物活性湘潭市小白菜常见农药残留监测及其控制对策研究替代高毒农药防治稻纵卷叶螟技术的研究贮藏期片烟霉变菌的分子鉴定及新型防霉剂的筛选一株采自三江源地区放线菌株的分离、鉴定及抗细菌活性初步研究

遗传病的监测与预防论文

疾病简介遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。那么，遗传病能够治疗吗？以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。分类按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。单基因遗传病同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。多基因遗传病与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。染色体病指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。遗传病的研究和诊断要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。

遗传病的研究和诊断DNA分析是发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性（RFLP）分析在遗传病判断中应用最多。遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。

这个网上的论文感觉不是很多~你可以在（亚洲遗传病病例研究）期刊里面找下~网上应该可以找的到的~

遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、牛皮癣、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、糖尿病、类风湿性关节炎、精神分裂症、癫痫、先天性心脏病、消化性溃疡、下肢静脉曲张、青光眼、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、两性畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献

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