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伴癌综合征论文

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伴癌综合征论文

医学社会学是研究健康和疾病的社会原因及其影响的学科。它采用社会学的观点、理论和方法来研究健康和医学实践。一、健康:医学社会学视角1、健康的定义健康不仅是没有疾病或不受伤害,而且还是生理、心理和社会幸福的完好状态。2、健康和社会行为之间关系的演变① 疾病是由罪恶魂灵引起 ② 人的健康受总体环境因素的影响③人体被看成是遵循物理和化学原理的“机器”似的统一体④ “物种医学”和社会空间医学”的出现 ⑤健康:回到整体的人A “治疗至上”论的动摇 以使用药品为主来实施医学干预成为医生处理临床问题的最基本的方法,这被称为“治疗至上(upon to treat)”。B 生活条件的改善C 现代健康观念的回归慢性病:长期的难以治愈的疾病D 贫穷和健康:仍在关注的问题二、传染病重新出现: 生活方式与健康关系的再度凸显1、“老”传染病卷土重来特点:致病细菌显示出明显的抗药能力和适应环境变化的能力;2、新传染病杀伤力惊人新老传染病肆虐的原因致病菌逐步适应环境,提高本身的生存能力 同时,由于人们轻视了传染病,给细菌及病毒的入侵开了方便之门。滥用药物、性行为不检点、环境污染、城市拥挤、不注意卫生 环球旅行中的不良生活方式也可能使传染病“传遍整个世界”。3、性传播疾病(STDs)导致性传播疾病高发的原因 (1)口服避孕药的使用减少了对意 外怀孕的担心;(2)世界各地城市青年的性解放和 性自由意识;(3)发展中国家的一种新型的雇佣 形式(4)建立多个性伙伴关系的可能性 达到了前所未有的程度。 三、医学社会学的发展1、早期的医学社会学 2、医学社会学的发展趋势首先,出现了医学社会学研究朝着与卫生工作者和政策制定者有关的研究领域的转化。其次,医学社会学和普通的社会学出现了融合的趋势。第二章 艾滋病和社会一、艾滋病概况1、什么是艾滋病艾滋病是一种特殊的致死性疾病,破坏人的免疫系统,使人丧失抵抗像癌症、肺炎和各种病毒感染的能力,让人体暴露于对任何疾病都毫无抵抗力的状态中。 2、惊现 3、发现 结论:艾滋病的发生与患者的性接触有恒定相关关系 是由病毒引起的通过病毒进入血液而发生的性交和静脉药物使用是最常见的传播方式 4、危害削弱了社会生产力,减缓了经济增长人均出生期望寿命降低民族素质下降,国力减弱 影响社会安定对后代的不良影响 使家庭陷入危机 5、与艾滋病传播有关的社会因素 (1)宏观因素 经济发展:性别文化: (2)微观因素吸毒与淫乱:同性恋: 同性恋者极少只限于和一个人发生性行为 同性恋者具有特殊的性行为方式 血液制品污染:6、 各国的艾滋病状况二、艾滋病是医学社会问题1、艾滋病是社会问题 社会问题,指的是在社会运行过程中,由于存在某些使社会结构和社会环境失调的障碍因素,影响社会全体成员或部分成员的共同生活,对社会正常秩序甚至社会运行安全构成一定威胁,需要动员社会力量进行干预的社会现象。社会问题的要素 (1)必须有一种或数种社会现象产生失调情况 (2)这种失调影响了许多人的社会生活 (3)这种失调引起了社会多数成员的注意 (4)这种失调必须运用社会力量才能予以解决艾滋病具有明显的社会问题的特征首先,它的产生是诸多社会问题的结果。( 其次,艾滋病的后果也带有明显的社会问题的特征 最后,艾滋病的防治是需要依靠社会力量的。 2、艾滋病是医学问题三、中国的艾滋病现状 1、流行状况2、传播途径3、艾滋病仍在蔓延的原因毒品问题性产业的存在同性恋问题4、艾滋病患者的艰难生存1)事实“主要地位”,这是一种反映一个人在社会中最重要地位的一般状态,主要是来自于其职业。而艾滋病会呈现出主要地位的特征。)艾滋病患者遭受社会排斥的原因分析“社会排斥”,是指大民族完全或者部分排斥少数民族的种族歧视和偏见,这种偏见和歧视建立在一个社会有意达成的政策基础上。 “社会排斥”反映了社会弱势群体受主流社会的排挤过程。艾滋病患者遭受社会排斥的原因自我责任论:即艾滋病患者遭受社会排斥是他们自己的责任,是由于他们自身的行为和态度所造成的,甚至是由于他们不参与社会而形成的自我排斥。 “艾滋病是上帝在花园里除草的方式”社会结构生成论:即社会排斥是由于社会结构的不平等造成的,弱势群体所面临的困境并非是他们自身不够努力、自暴自弃的结果,而是社会结构有意无意地将之排斥于正常社会生活之外而导致的。从地区分布看:艾滋病患者80%在农村 由于发达城市卫生保健业的发展情况及艾滋病相关知识的宣传情况较落后城市和地区好从职业分布看:基本上集中在农民、归国劳工、无业游民、个体从业者和性工作者 他们的生活水平低,文化知识结构差,卫生保健意识弱 从性别分布看:近年我国艾滋病病毒感染者中女性比例上升 随着大批农业人口向城市的转移,滞留在城市的农村年轻女性中,有一部分人不能找到适当的工作,或者工薪过低不能满足致富要求,于是她们转而成为城市的性工作者。 社会政策创造论:由于有关艾滋病的宣传教育缺乏力度和深度现有的政策法规既不为社会包括艾滋病患者所广泛了解,也缺乏约束力和强制力,因此,无法切实保护他们的合法权利。 意识形态认可论:人们认为这些艾滋病患者遭到社会排斥是在为自己的放纵行为承担后果。 对死亡的恐惧也使人们认为远离、排斥艾滋病患者是一种正当的自我保护行为。社会流动反映论:艾滋病患者在病情公开后往往会受到各方面的社会排斥,同时,昂贵的医疗费用也使大多数的艾滋病患者及其家庭难以支撑,这使得艾滋病患者在本地区的社会和经济地位只有向下流动而没有任何向上甚至水平流动的可能性,造成艾滋病患者不肯到医院就诊或就诊后隐瞒病情、远走他乡。 5、艾滋病的防治: (1)取得的进展 制定 “四免一关怀”政策对农民和城镇经济困难人群中的艾滋病患者实行免费抗病毒治疗;所有自愿接受艾滋病咨询检测的人员可得到免费、匿名咨询和初筛检测;对艾滋病患者的遗孤实行免费上学;对艾滋病综合防治示范区的孕妇实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗;将生活困难的艾滋病患者纳入政府救助范围,给予必要的生活救济。(2)存在的问题 艾滋病患者的权利保护问题对艾滋病患者的社会救助问题 艾滋病宣传问题 政策落实问题 (3)对策 扩大对艾滋病患者社会救助的区域范围 继续加强艾滋病宣传教育的广度和力度落实全国各地艾滋病防治的领导责任制增加人权保障:立法保护艾滋病人的基本人权,包括生命健康权、生存权、发展权、医疗权、居住权、就业权、教育权、保密和隐私权、言论权、结婚权和旅行权等等。 第三章社会紧张紧张(stress)可以定义为个人对刺激产生的一种过强的精神——躯体反应,它可以给个人带来恐惧或焦虑。 一、社会紧张的社会学理论 1 、符号互动论 这一理论把个体看成是有创造性的会思考的生物,他们可以选择自己的行为而不是机械地对社会过程的影响做出或多或少的反应。(1)库利的“镜中我”理论 镜中我理论的基本内容(1)我们是通过想像自己在他人而前的形象如何来看待自己的;(2)我们想像他人对我们形象的判断;(3)我们想像他人如何看待我们决定了我们必然会经历某种自我感受,如自豪或自卑。镜中我理论对于紧张的理解 一个人把他或她自己作为一个社会客观存在的知觉,是与他人的反应相互关联的。很显然,一旦当一个人的自我主观想像与他人反应不相符合时,紧张就会产生。 (2)威廉·托马斯的“情境定义” “情境定义”对紧张的解释第一,同样的危机并非都会对所有人起同样的作用;第二,对于危机的调适和控制能力取决于一个人把现有状态和他过去所经历的类似状态进行比较后,根据他以往的经验修正其判断和行动的能力。 (3)欧文·戈夫曼“人生如剧场” 理论 (1ife as theatre) (1)一个人的形象;(2)一个人和与其类似的人之间相互交往的经验;(3)社会环境;(4)人们通过言语或行动所表达出来的他或她自己的信息。2、涂尔干: 功能论 一个概念:社会整合 社会整合指社会的各个有机部分合整为一体的过程和情态。它决不等于是各个结构组织的简单相加的总和,而是在各部分之间的特殊结合以及关联方式所产生的结果。二、紧张的生理学反应1、“反抗或逃避”的生理学变化模式2、一般适应性综合症状的理论 三、紧张的社会因素1、角色紧张 包括生活事件和慢性紧张其实质是角色之间或角色内部的冲突关于角色第一类的生活事件像离婚,结婚或失去职业;第二类的慢性紧张如角色负担过重 2、紧张适应能力 影响个人对付能力的因素 学校 家庭 社会激励体系 结论个人生理损害或变化的程度取决于(1)刺激情境,包括情境对于个人的重要性以及他/她动机的强度;(2)个人应付刺激情境的能力,如遗传学因素的影响,个人技巧,天生的能力和过去的经验;(3)个人在应付问题上的社会准备;(4)社会认可的行为模式的影响。3、社会群体因素群体成员对个人提供的社会支持——主观归属感、被接受感和被需要感的满足可以帮助个人减少紧张作用于躯体和精神上的有害作用。 4、生活变迁1、极端情境 自然灾害、战争对社会、心理影响灾害激发急性的心理紧张:情感障碍,由于忍受悲痛、财产损失、经济损失和恶化的生活环境所带来的焦虑。 强烈的连贯性是关键因素连贯性是一种个人行为倾向,它让个人用信任的观点看待世界,相信事件都是可预见的,具有任何问题都能得到合理地解决的信念。连贯性的获得:迎接挑战、参与形成结果(通常是满意的)、对付不同程度的刺激 2、生活事件 生活事件研究基于一种假说,即几种紧张事件在一个人生活中的积累最终会产生一种紧张后效应。 大量的证据支持任何类型的环境变化,只要它需要个人去适应,就会产生特异的紧张反应。 生活变化的纬度:(1)变化的程度;(2)变化的不可预知性;(3)受到影响的个人生活层面(是个人的还是职业的)。变化既快又预料不到的状况紧张性最强 不可预知的生活事件导致了最大的紧张,随后引起了健康损害。是个人对变化的性质的认识决定了生活事件对健康的效果。当生活事件被认为是不可预知、不可控制的时候,抑郁主诉、疾病症状和就诊的增加就会不断发生。许多研究人员发现,不少人在经历了紧张生活事件之后特别倾向于寻求医生服务。5、紧张和社会经济地位 一个人在社会等级中的地位越高,他就能越好地应付紧张情境,应付紧张对躯体的作用。这一优势随着社会等级的降低而成比例地减少。 三、社会紧张导致的健康问题1、过劳死(1)定义:过劳死最简单的解释就是超过劳动强度而致死,是指在非生理的劳动过程中,劳动者的正常工作规律和生活规律遭到破坏,体内疲劳蓄积并向过劳状态转移,使血压升高、动脉硬化加剧,进而出现致命的状态。 (2)原因:工作时间过长对自身的期望值高、精神压力大劳动强度加重 (3)临床表现与死因 临床表现 身体乏力、睡眠不稳、记忆减退、头痛头昏、腰痛背酸、食欲不振、视觉紊乱 最常见的直接死因 冠心病、脑出血(高血压)、心瓣膜病、心肌病和糖尿病并发症等。(4)过劳死在日本 (4)中国面临“过劳死”威胁远离过劳死 1.每年做一次体检,包括心电图(运动负荷试验)及有关心脏的其他检查。2.善于劳逸结合。短期旅游,爬山远眺,忙里偷闲听听音乐、跳跳舞、唱唱歌。3.坚持运动。4.保持心情舒畅,做一个“乐天派”。 2、自杀和抑郁症 社会紧张会导致人的情绪发生改变,最常见的是抑郁症。自杀也是社会紧张造成的,自杀与社会紧张的关系是以抑郁为纽带的。(1)自杀 世界卫生组织关于健康的定义:“健康不仅是没有疾病或不虚弱,还应是在肉体、精神和社会方面的完全良好。”而自杀是生理、心理和社会的异常,表现为情绪低落、抑郁、思维迟钝、食欲不振、体重下降、人格解体、注意力缺乏、性欲缺乏、失眠等。 与自杀有关的危险因素现已明确的与自杀有关的危险因素曾有自杀未遂史;不良生活事件造成的严重急性或慢性应激反应;近期内严重的抑郁症状;生活质量低;失业等巨大社会生活压力 大学生的自杀现象原因:在校大学生心理问题主要体现在7个方面:由于对所学专业不感兴趣而产生的心理问题;由人际关系导致的心理问题;由适应能力差导致的心理问题;由于对个人前途不确定而产生的心理问题;情感问题;社会评定问题,即大学期间的各种社会奖惩及其带来的名誉地位问题;由于家庭贫困而引起的心理问题。“有的学生上了名牌大学后对自我的期望值比较高,他会想自己是全中国最棒的学校的学生,不能失败,要比同龄人出众,这样压力就会更大。” 珍爱生命,远离自杀 自杀是痛苦的 自杀的每一种方式都让人感到痛苦不堪,并没有想象中那种解脱的快感。自杀造成的“后遗症”亦不容忽视是可以避免的许多积极的因素可以预防有的人产生自杀的想法和行为,其中包括足够的社会支持、良好的自信心、稳定而幸福的婚姻、和睦的家庭关系等。各地高校均设立心理辅导机构; (2)抑郁症什么是抑郁症 抑郁症是一种常见的以情绪低落、思维联想缓慢、兴趣或愉快感缺乏、动作减少为主要特征,且危害性极大的疾病。它可以导致患者丧失工作和学习能力,若不进行积极有效的治疗,抑郁症状就会反复发作、慢性化,造成精神残疾,给家庭和社会造成巨大的负担。抑郁症的危害导致自杀行为的“罪魁祸首”是抑郁症。 抑郁症的表现1.抑郁心境。 2.快感缺失 。3.无明显原因的持续疲劳感。 4.睡眠障碍。 5.食欲改变。 6.躯体不适。 7.自我评价低。 8.自杀观念和行为, 9.其它。老 抑郁的原因 抑郁症引发的原因是由于现代社会生活紧张、竞争激烈,人们郁积的苦闷心情无法得到疏泄。(3)如何避免自杀和抑郁自我调适: 1、循序渐进。将大事分割成小块,一次只做一件。 2、多参加有益的活动。 3、抑郁时,关注自己的思维和观念,记下你的观念,以便更 好地澄清它。 4、注意找出你抑郁的主题(例如,寻求赞同、羞耻、不幸福 的人际关系、不现实的理想、完美主义),找到后向它们 提出挑战。 5、使用理性/同情性思维方式挑战自己的观念,你越是同情 自己,放弃认为自己很糟糕,没价值等观念,你越可能从 病症中恢复。 6、挑战消极观念,建立新的行为模式。对挫折与失败做好充 分的心理准备。寻求帮助:在需要的时候寻求帮助,不要默默承受。

良好的心理护理,不仅是一门严谨的科学,同时还是一项高超的艺术,肿瘤病人的心理护理也是一样的道理。下面是我为大家整理的肿瘤病人的心理护理论文,供大家参考。

在世界大多数国家中,恶性肿瘤是引起病人残废、死亡的主要原因之一。攻克恶性肿瘤是医学界急待解决的重大课题。探讨如何加强和正确进行对恶性肿瘤病人的心理护理,是提高病人生命质量,延长病人的生存期的重要举措之一。在肿瘤本身的发展和治疗过程中,有的病人会出现某种精神综合症,称肿瘤精神综合症,而这些症状的出现,大多有心理、社会因素的影响,如疾病带来的焦虑,治疗 措施 带来的痛苦,对死亡的恐惧,对家庭的顾虑等。临床上应针对这些心理因素进行分析,并采取相应的措施。

1心理因素与恶性肿瘤发生发展的关系

心理因素可以致病,而疾病又反作用于人的心理状态。不少恶性肿瘤病人有过长期不正常的情绪状态,尤其是过度紧张和过度忧郁的病史。近年来提出的“C型个性”[1],被认为是癌症易患性人格,其基本性格特征是:表现为合作的,惯于自我克制,情绪压抑、善于忍耐、多思多虑、内向、防御和退缩等。长期处于情绪压抑和精神应激状态下,中枢神经和大脑边缘系统过度紧张,发生不同步机制,通过类固醇作用,使胸腺退化,影响T淋巴细胞的成熟及细胞抗体生成减少,不仅削弱了免疫功能,而且容易造成基因程序错误外显化,增加了人体对致癌因素的敏感性。而恶性肿瘤本身,又可作为一种恶性刺激,对病人产生严重的心理影响。面对癌症的威胁,病人要经过一个对疾病理解并接受治疗的复杂心理适应过程。护士通过为病人提供关于恶性肿瘤和治疗信息,运用交流技巧,给病人以心理支持,可以促进病人对这一紧张状态的调整适应过程。气功和心理疗法使患者处于乐观明达的良性功能状态,通道气量明显减少,动脉氧分压降低,大脑皮层和边缘系统充分发挥协调统一作用和高度有序化,提高各种器官、系统的电能和电磁效益。通过反馈机制,促进细胞内线粒体增殖,细胞正常分化生长,增强全身免疫功能,使疾病向有利的方向发展。

癌症患者的心理护理

确定癌症诊断时的心理护理?

目前癌症仍是一个预后欠佳的痛苦的痼疾,病人在接受诊断的过程中常常过分焦虑,但又抱着最好不是癌症的希望。医生在没有确切把握之前,不能向病人及其亲属透露,“可能是癌症”的言词或泄露出暗示性的表情。在诊断已经明确,但病人的精神准备还不足时,医生应该给病人心理上的缓冲机会以避免出现过于强烈的心理刺激,要让病人在知道患癌症的同时,建立起治愈疾病的希望和信心。对病人隐瞒癌症诊断或告诉其假诊断都是不妥当的。前者会引起的病人猜疑,后者病人早晚会知道真象,一旦病人发现自己被蒙在鼓里,顿时就会受到一个突如其来的精神打击,并因此对医生和家属产生不同程度的不信任感,这对进一步治疗措施的实施很不利。护士要以自己对癌症的乐观态度去影响病人,使其对即将开始的治疗抱有信心和对未来的生活充满希望。

疾病治疗阶段的心理护理

一个完善的治疗计划将使病人在确定诊断时遭受的心理创伤得以较快地平复,并带来恢复健康的希望,有助于改善情绪。不论是化学治疗、放射治疗,还是手术切除,癌症病人总要在相当长的时间里忍受比较大的精神和躯体损伤,故医生必须在治疗中得到病人的高度信任和密切配合,必须把整个计划及其利害关系以及治疗措施向病人交待清楚,使病人有更充分的心理准备。病人对治疗计划有了一定的思想准备则比较容易接受治疗过程中的副作用。若一旦出现严重的治疗反应,并且超过病人事先想象的严重程度时,病人还需要得到心理的和对症治疗的双重支持,对于恶心、厌食、虚弱、失眠等一系列治疗反应,除给予一些对症及保护性药物外,医生和护士一定要在精神上经常地给予其安慰和鼓励,耐心解释治疗的安全性和有效性,以解除病人的焦虑和不安。这种心理上的支持,会使病人情绪稳定、乐观,有助于减轻治疗反应,使治疗方案顺利完成。

弥留病人心理护理?

晚期癌症病人在死亡前有相当一段时间的弥留期,身体严重衰竭而神志尚清醒,除忍受躯体的磨难,还忍受即将与亲人永别的情感痛苦。由于每一个人的人格特征、生活经历、 文化 素质和信仰不同,对待死亡的态度亦不一样,其中信仰是关键因素,故医护人员应当尊重病人的信仰,不应该对信仰不同的人表示任何轻蔑态度。对弥留病人尽职尽责,这不仅是对病人人格的尊重,也是对其家属的最大精神安慰。 3家属对癌症病人的护理

积极引导,树立信心

恶性肿瘤由于发现较晚,病情多种多样,等到查清是肿瘤,往往已经失去根治性的治疗机会,只能采取对症治疗措施。很多病人一听到自己患癌症,悲观恐惧而使精神支柱崩溃。因此,家属要先建立信心,不要整天垂头丧气,要多了解患癌症病人的治疗护理 经验 ,与病人一同战胜癌症。要摸清病人的脾气,对症下药。有的人感情脆弱,忧心忡忡,易激动。对这种人要把真情隐瞒起来,实行保护性医疗,使病人保持轻松的思想状态,不要还没来得及治疗就先吓出问题。对于文化水平高、性格开朗、坚强的人,委婉地或坦诚地将病情讲明,以取得病人的合作,如不然,由于心理敏感多次会诊检查,会引起猜疑;或在偶然中被病人知道,反而造成病人郁郁寡欢,使病情加重。

耐心护理,不厌其烦

晚期癌症病人的全身症状复杂多样,治疗效果多不明显,如疼痛、发烧、出血及肾功能衰竭等。病人在痛苦的折磨下,会对医生、护士、医院及周围的一切不满,这种情绪会导致病人向家属发脾气,这时就需要耐心地适应病人,处处为病人着想,投其所好,分散注意力,让病人多一份快乐,少想一些疾病,家属应理解病人被疾病折磨的痛苦心情。

加强营养,协助活动

恶性肿瘤无限制地生长,消耗机体大量的能量、蛋白质等造成低蛋白血症、电解质紊乱等现象,再加上化疗、放疗对胃肠道的副作用,病人常出现恶心、呕吐、无食欲等症状,在这种情况下,就要根据病人的胃口,做一些营养丰富,易消化的食物,鼓励病人多进饮食,以改善体内的负氮平衡。

人与人之间是应当相互尊重的,在各种疾病中,很少有如恶性肿瘤给人以巨大的精神压力。他们希望得到医护人员的热情接待、重视和理解,希望能相互沟通思想。还希望能得到病友及家人的安慰和亲近,使其不感到孤独、寂寞。因此,应给予病人亲切的关怀,帮助他们建立积极的情绪。意志坚强和对生活充满希望,是战胜癌症的重要精神支柱。

参考文献

[1]程翠英、刘彦玲、王俊先等.? 恶性肿瘤患者心理特点及护理.? 中华现代临床护理学杂志,2006,1(11):1015.

肿瘤病人的心理变化过程往往比较复杂,且波动较大,极易受外界不良刺激的影响,因此在治疗过程中,及时有效的心理护理极其重要,可以提高疗效,帮助病人完成所有的治疗,还可以改善人体的免疫功能,抑制肿瘤的发展。肿瘤患者的心理反应与自身个体特征,病情严重程度,以及对癌症认识程度有关,因此应根据病人的心理特征,有针对性的进行心理行为指导,逐步减轻癌症病人的焦虑和抑郁情绪,提高生活质量,同时肿瘤患者还需要得到社会支持,为患者建立有效的社会支持系统,提供有力的社会支持活动,让患者感受到社会支持的正向力量,对患者的治疗效果及生活质量有至关重要的作用。

1 临床资料

2008~2010 年我科收治肿瘤病人98 例,男54 例,女44例,年龄7~92 岁,25 例未施行手术,其余均进行了手术。

2 肿瘤病人的心理特征分析

怀疑否认期

患者突然得知自己患癌症时,都难以承受如此沉重的打击,心理上不愿接受事实,往往认为医生是不是搞错了,表现为不安,烦躁,烦闷,反复去大医院复查,极力否认这个事实,因此怀疑否认期对患者来说,可以缓和沉重的打击以减轻心理上的压力。

愤怒发泄期

当患者确认了癌症的诊断后,常常出现强烈的愤怒和悲痛,出现哭闹、恐慌 、冲动,感到对世间的一切都无限的愤怒和不平,并把这种愤怒向周围的人发泄,常常与亲人,医护人员发生吵闹,同时怕亲人及社会遗弃他,这种不稳定情绪,会降低患者战胜疾病的信心和正常生活能力。

悲观抑郁期

大多数患者在治疗过程中,往往考虑到家庭的各种负担,例如:孩子未长大,年迈的双亲无人照顾,经济负担,因此会出现悲观绝望恐惧焦虑,这种情绪得不到及时缓解,持续时间过长则导致抑郁,并且家庭负担过重,缺乏家人的关心,社会的支持,缺乏交流的 渠道 ,负性情绪得不到及时发泄,均会加重抑郁反应的程度。

绝望频死期

当各种治疗 方法 均不能起到良好的治疗效果时,出现严重的并发症或肿瘤的复发转移时,以及难以忍受的疼痛,患者都会出现绝望情绪,感觉到自己频临死亡,因此失去生活的勇气,会拒绝一切治疗,并极力寻求通往死亡之路,以求早日解脱。

恢复平静期

经过了上述几期的考验,患者已经接受了现实,情绪趋于平稳,配合治疗,对死亡也不再恐惧,当病情发展到晚期,患者常处于消极被动状态,不再考虑对家庭及社会的责任,出于无望无助的状态。 3 癌症患者的心理护理

及时了解患者的心理变化及心理动态,关切体贴病人,耐心听取病人的心理感受,适时的给予心理疏导,同时还要熟悉病人的治疗方案和具体的治疗方法,在掌握全面情况的基础上综合分析,制定出切实有效的措施和心理护理方案。

增强患者战胜疾病的信心,肿瘤患者一旦知道自己患了不治之症,生的希望会降低,死的欲望会加强,这是护理的主要目的就是唤起患者生的希望和求生的信念,护士通过与患者交谈,倾听患者的感受,进行有关健康 教育 ,纠正一些错误认识,或让其他并有讲述成功应对各类情况的经验,让他们多与治疗效果好的病友相处交往,从而增强他们战胜疾病的信心。

当患者出现绝望情绪时,这是患者听不进医务人员、家属、朋友的劝说,产生对立情绪,治疗依从性很差,此时应当给予抚慰,允许其发泄愤怒,并让其最亲密的人陪伴在身边,用关心的话语温暖他们的心,调整他们的心态平衡。

同时应重视患者家属的思想工作,嘱托他们不能在患者面前流露出悲哀的情绪,还要强打精神安慰患者,对病人的发泄忍气吞声,为了病人的健康委曲求全,因为家属对病人的关心可以起到药物无法替代的治疗作用,医务人员、家属应共同创造一个良好温暖的环境,有助缓解患者的心理压力。

4 肿瘤患者的社会支持

恶性肿瘤是一种严重影响患者生理 ——心理 ——社会平衡的应急因素,在对肿瘤患者进行治疗护理的过程中,能否为他们建立良好的社会支持系统,直接关系到治疗效果和生活质量,社会支持包括:①情感支持:使其感受到被关怀,被尊重。②信息支持 :对个体发展和康复有用的信息均可成为信息支持。③工具性支持 :包括提供金钱、物品,帮助完成具体任务等。

社会支持来自:①家庭方面的支持;②社会的支持;③医务人员的支持。总之,良好的社会支持可减轻肿瘤患者的相关性痛苦,并使患者增强对护理行为得的依从性,在需要支持和提供支持之间相互配合是取得成功支持的关键,对提高病人战胜疾病的信心,配合治疗,提高生存质量方面起着至关重要的作用。

【摘要】 根据妇科恶性肿瘤病人的 心理特点实施心理护理,使患者以客观平静的心情接受现实、正确对待现实,消除不良情绪,积极配合 治疗 。护士用自己的实际行动感化病人的家属,使他们能积极主动多陪护病人,给她们以安慰,以求治疗效果最佳化,提高病人的生活质量,延长生存时间。

【关键词】 妇科 恶性肿瘤 心理护理

妇科恶性肿瘤患者的心理状态复杂多变,有时嫉妒他人,有时有自杀念头,有时沉默寡言、精神抑郁,有时拒绝治疗,有时则任凭命运的摆布。癌症晚期病人既要忍受身体上的煎熬,还要忍受即将与亲人永别的痛苦,其心理因素造成的不良情绪会使病情恶化。因此,医务人员应做好心理护理 工作,随时掌握患者的心理状态,及时有效地给予患者心理上的支持和安慰,以减轻患者的心理负担,树立战胜疾病的信心。我们对恶性肿瘤患者进行了必要的心理护理,其措施如下:

1 肿瘤性质确定为恶性时,要对病人进行心理保护

当人患上肿瘤,在 医院 诊治过程中,心情是焦虑恐惧的,她们害怕自己得癌症,所以肿瘤确诊是恶性时,护士对病人要进行心理保护,不要立即告知患者,给患者一个心理上缓冲时间,以避免出现过于强烈的心理反应,但不是长期向患者隐瞒病情。根据不同患者的心理状态,采取不同的方式及模糊的概念为患者接受诊断奠定心理基础。要多接触患者,建立良好的互患关系,选择恰当时机把真实的病情告知患者。而有的病人回避谈论自己的病情,实际上她已知道自己的诊断,但大多数病人是希望尽早知道病情的。对如何向患者说明病情,工作人员口径应一致,使患者和家属都放心,妇科肿瘤绒癌和侵蚀性葡萄胎是能治愈的恶性肿瘤,对于患这种疾病的病人,医护人员一定坚定地告知病人,这种疾病是能治愈的,从而使她们及早卸掉思想包袱。

2 加强心理鼓励,使病人勇于接受治疗

妇科恶性肿瘤治疗方法与 其它 恶性肿瘤一样,有手术治疗、化疗、放疗,治疗对病人造成副损伤很大,手术治疗后会使她们失去生殖功能,化疗药物对正常 组织细胞也有损害作用,放疗对其它器官也有副损伤。在告知患者副作用时,患者有一定思想准备,很恐惧,我们医务人员在病人接受治疗时要不断鼓励病人,并给予对症治疗护理,化疗脱发时可让病人戴假发,告知化疗结束后会长生新发,通过多与病人交谈,耐心解答她们的问题,使患者对自己的病情有一定的认识,减轻她们的心理负担,使其能更好地配合治疗。

3 尊重患者,维护患者的尊严

任何一个人都有尊严,人不是因为生病了尊严就消失了,相反,人在患病状态下更想受到医务人员的尊重。所以医务人员必须尊重每一位病人,各项操作过程要告知她们,要征求病人意见,要会察颜观色,要掌握病人需要什么,亲手为病人做一些事情,能让患者信任你,肯向你吐出心声。医务人员对患者隐私要保密,要表扬她们的功德,要尊重她们的生活起居和饮食习惯,降低对病人和家属的要求。每个人都有自己的生活习惯,在住院期间她们不会改掉习惯,如果受到医务人员的约束,很多人情绪波动大,甚至也有两顿不吃饭、用被盖脸不说话的,医院应改变服务模式,病室 环境最好让病人及家属布置,使病人心理得到满足,维护病人尊严,和谐医患关系,帮助病人树立战胜疾病的信心。

4 性心理护理

患妇科恶性肿瘤的病人,对性问题敏感、对今后的性生活产生消极悲观的心理,病人的丈夫、朋友也都会认为卵巢或子宫切除后,性生活也就终结了,患者面临双重危机,一是疾病治疗结果,另一个是家庭危机,针对这种情况,我们对病人进行性心理护理。首先讲解卵巢产生雌激素,肾上腺素也能产生,切除卵巢,肾上腺素也能代偿,雌激素在医生指导下也可局部使用。子宫全切除后,阴道缩短,膀胱三角区和直肠壁紧紧贴靠在新的阴道顶端,性交时有疼痛不适感,所以性生活前,要把膀胱和直肠排空,且不能在饮食、饮酒或服安眠药之后同房,一定要做好病人丈夫的思想工作,使他们从精神上减轻妻子的心理压力。患者在性生活时自身要有性幻想、性思念、性回忆等心理活动,促使恢复满意的性生活。

5 亲近病人,满足病人身体需要

恶性肿瘤病人住院时间长,次数多,疼痛、恶心呕吐,大小便失禁,身上有不良气味等这都是很常见的表现,护士要经常巡视病房,协助病人漱口,保持周身皮肤清洁,保持二便通畅,卧位舒适,及时补充营养和液体,病室通风、换气,给病人生活上以照顾,使患者心情舒畅,配合 治疗 。

6 健康宣教、定期随访

病人住院时 心理帮助贯穿始终,护士要定期为病人讲课,介绍成功案例,也可通过看电视讲座和患者之间互相 联系,使健康宣教得到最佳效果,患者及家属得到知识信息越多,她们心理负担越会减轻,从而使治疗效果最佳化,患者生活质量最高化。对出院的病人要进行定期随访,以巩固成果,总之,通过 临床护理 实践,我们感觉到,在 中国 与世界接轨的今天,心理护理是非常重要的。

参 考 文 献

[1]邓建平,王艳.妇科肿瘤病人性心理的护理.中华护理杂志,1994年第29卷 第5期.

[2]乐杰.妇产 科学 ,第7版.2008:1.

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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

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你好,胃癌发展到晚期会出现严重的并发症,胃癌转移腹腔积水便是其中之一。胃癌患者一旦 出现转移腹腔积水的现象,很容易引发腹腔感染,使治疗变得更加困难。可通过(唐君化,胃癌坚持)改善。

胃癌,腹腔积液。 原因可能是: 1.营养不良引起的低蛋白血症,进而导致腹水; 2.肿瘤腹膜、腹腔转移引起癌性积液; 想鉴别,需要对腹水进行常规检查和细胞学检查。 如果是第一种情况,治疗很简单,通过输注白蛋白,将低蛋白血症纠正了就好了; 如果是第二种情况,抽腹水后腹腔内需要给予抗肿瘤药物,一般使用顺铂和氟尿嘧啶交替给予。单纯补充白蛋白或抽腹水是无效的。

腹水------------------------------------------------------------------------积聚于腹腔的过量游离液体叫作“腹水”,也称“水臌”,或“水臌胀”。腹水 可以是全身性水肿的一部分。正常情况下,腹腔内可以有少量液体,但一般不会 超过200毫升,如果腹腔内游离液体超过了1500毫升以上时,可出现移动性浊音(其检查方法是:患者先仰卧于床上,弯曲双腿,检查者在腹部叩击,当出现浊 重的“咚咚”声时,即表示体内有实质性物质存在。之后,检查者手仍放于出现 浊音处,令患者改变体位,取侧卧位,检查者此时再叩击原部位时,可发现浊重 声音加重或消失)。如果发现有腹部臌隆的现象时,还应与肥胖、巨大卵巢囊肿、充盈的膀胱、巨大 肾积水、妊娠、胃肠胀气等相区别。腹水与肥胖的区别:肥胖时可出现全身其它 部位的丰满发胖,腹壁脂肪层肥厚,腹部呈球形膨胀,无蛙腹(即仰卧时,由于腹 水流向两侧协腹部,中央肚子无饱满感,形似蛙腹状),且肚脐下陷,无移动浊音。 腹水与巨大卵巢囊肿的区别:巨大卵巢囊肿时,腹部明显膨隆,酷似腹水,但其病 史较长,起病缓慢,无明显全身症状,平卧位时,腹部向前膨隆较两侧为明显,脐 部向上移动,最大腹围在脐的水平以下,外形多呈不对称,脐部向上移动,最大腹 围在脐的水平以下,外形多呈不对称,脐至两侧髂骨高峰处的距离不相等,叩击时, 两胁腹多呈鼓音。腹水与胃肠充气的区别:胃肠充气时,如急性胃扩张、慢性肠梗 阻等,患者由于胃肠高度充气而腹部膨隆,叩击时,全腹为鼓音,无移动性浊音。 腹腔内的其它囊肿或肾积水,均可出现腹部膨隆,但其特点是,发病病程长,起病 缓慢,无明显全身症状如发热、头痛、恶心、呕吐等,隆起的腹部外形不对称,一 侧或以侧腰胁部叩诊呈鼓音,且可听到肠鸣音。一般自行不能区分者,最好去医院 请医生诊治。出现腹水的病因可有:心血管病、肝病、肾脏病、营养不良等。由于腹水形成的 原因不同,所有腹水形成的原因不同。大量腹水形成后,可产生蛋白尿,出现尿 量减少的现象。腹水患者还可出现腹部呼吸运动减弱或消失,伴随出现其它症状, 如充血性心力衰褐者,可伴有心慌、气急、咳嗽、咯血、全身性水肿等;结核性腹膜炎患者可有发热、乏力、食欲减退、全腹不适或疼痛等症状,且多好发于儿 童和青年人;肝硬化腹水,起病隐匿,病程缓慢,早期会有肝肿大,或仅有食欲 不佳,恶心呕吐,肝区胀痛不适等症状,晚期时可出现腹壁静脉曲张,脾肿大, 脾功能亢进,有的患者还会出现面色灰黯、消瘦、贫血、蜘蛛痣(由扩张的小动脉 及其细小分支构成的鲜红色的痣,状似蜘蛛,常见于脸、颈、上胸、肩及上肢)、 手掌发红、男性乳房女性化等,还可并发上消化道大出血、感染和肝昏迷等,此病 好发于中年人,腹水量大,脾脏中度肿大,触摸肝脏发现质地变硬。但如果病因尚 未明确时,可进行对症治疗。如发生腹水的患者,可先嘱咐其卧床安静休息,若呼吸困难时,可采取斜坡卧位, 饮食暂时给予高蛋白饮食,并且限度钠盐的摄入,同时也要适当限制液体的摄入 量(如水、饮料、稀粥等少食)。为了更好了解病情,观察患者每日腹水变化情况, 可用一个皮尺每日为病患者测量腹围的大小,记录下变化情况,进行比较 .腹水是临床上常见的症状之一,腹水的形成机制复杂,一旦形成容易引发腹腔感染,治疗困难。顽固性腹水是肝病晚期严重的并发症之一,患者生存质量差,往往死于肝肾综合症、肝性脑病或腹水感染。在补充大量蛋白、血浆等制品基础上,间断放腹水仍是目前多数医院治疗本症的主要方法。由于该方法缓解症状时间短又容易引起交叉感染,反复放腹水易诱发肝性脑病、消化道出血和腹水感染,其应用受到限制。腹水浓缩回输静脉管一度被推广,终因适应症窄(患者腹水应该为无感染无内毒素血症的漏出液),对体循环干扰大及治疗后发热等不良反应而逐渐被超滤浓缩回输腹腔方法所取代。胃癌【概述】胃癌是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。占胃恶性肿瘤的95%。胃癌在我国发病率很高,死亡率占恶性肿瘤的第一位,全国胃癌平均死亡率高达20/10万,男性高于女性,男:女约3∶1。发病年龄高峰为50岁~60岁。世界胃癌的年发病率为17.6/10万,日本、丹麦等国发病率高,而美国及澳洲则较低,在我国以山东、浙江、上海、福建等沿海地区为高发区。【诊断】(一)症状 早期表现为上腹不适,约为80%患者有此表现,将近50%胃癌患者有明显食欲减退或食欲不振。晚期可出现乏力,腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。(二)体征 早期无特殊体征,晚期可见上腹肿块,直肠指诊可及肿块,左锁骨上淋巴结肿大,同时贫血、消瘦、腹水等恶液质表现。(三)实验室检查 早期可疑胃癌,游离胃酸低度或缺,如红血球压积、血红蛋白、红细胞下降,大便潜血(+)。血红蛋白总数低,白/球倒置等。水电解质紊乱,酸碱平衡失调等化验异常。(四)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间,有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。(五)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。(六)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。(七)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。(八)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况,与周围脏器关系,有无切除可能。(九)免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。【治疗措施】胃癌的治疗与其他恶性肿瘤的治疗相同,均应将手术治疗作为首选的方法,同时根据情况合理的配合化疗、放疗、中医中药和免疫治疗等综合治疗。根据TNM分期,当前采用综合治疗方案,大致如下。I期胃癌属于早期胃癌,主要以手术切除为主。对个别Ⅱa十Ⅱc型侵及粘膜下层,淋巴结出现转移者,应配合一定化疗。Ⅱ期胃癌属于中期胃癌,主要以手术切除为主。有的辅助化疗或免疫疗法。Ⅲ期胃癌多侵及周围组织并出现较广泛淋巴结转移,虽以手术切除为主,但应配合化疗、放疗、免疫治疗和中医中药治疗。Ⅳ期胃癌已属晚期,多采用非手术疗法,有适于手术者尽量切除原发与转移病灶,配合化疗、放疗、免疫、中医中药综合疗法。(一)手术治疗 手术治疗分为根治性手术、姑息性手术和短路手术。1.根治性手术切除:此概念是相对的,指从主观判断认为肿瘤已被切尽,可以达到治疗的效果,实际上只有一部分能达到治愈。2.姑息性切除:指主观上判断肿瘤已不可能完全切除,但主要的瘤块可切除,切除肿瘤可解除症状,延长寿命,为进一步综合治疗创造条件。3.短路手术:主要用于已不可能手术切除的伴有幽门梗阻的病例,作胃空肠吻合术可缓解梗阻。(二)放射治疗1.术前放疗:指对某些进展期胃癌,临床上可摸到肿块,为提高切除率而进行的术前局部照射。每次200cGY,5次/周,共4周,总量为4000cGY。停止放疗后lo一14d行手术。可增加局部切除率,但不能影响淋巴结转移的程度,术前费时6周。因此对5年生存的影响难以估价。2.术中放疗:指肿瘤切除后建立胃肠吻合前,针对以腹腔动脉为中心的术野进行一次大剂量照射,以3000~3500cGY为宜。对进展期胃癌可提高5年生存率约10%。术中确保将肠道隔离在照射野外,防止放射性并发症的发生。3.术后放疗:多数学者认为无效。(三)化疗 早期胃癌可不用化疗外,其他进展期胃癌均应适当化疗。1.周身化疗:临床上决定化疗方案。首先考虑肿瘤病理类型、部位、病期等因素。胃癌多为腺癌,常选用5-FM、MMC、ADM、MeCCNu等药物。术后第一年应作三个疗程,每疗程约2个月,休息2个月后作第二疗程。第二三年每年作二个疗程,第四五年每年作一个疗程,五年后可不必化疗。常用化疗方案:1)FAM:5-Fu 500mg iv d1d8d15ADM 30-50mg iv d1MMC 4-10mg iv d121天为一周期。2.腹腔化疗:可术后腹腔置管或腹腔埋置化疗泵及插管化疗。增加局部浓度。(四)免疫疗法 免疫治疗与化疗并用,可延长患者生命。常用干扰素、IL-2、BCG等药物。五)中医中药治疗 以扶正为主。可对抗放疗副作用,提高白细胞、血小板,调整胃肠功能,提高机体抵抗力。【病因学】目前认为下列因素与胃癌的发生有关:(一)环境因素 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关,其中最主要的是饮食因素。食盐可能是外源性胃癌诱发因素之一,居民摄入食盐多的国家胃癌发病率也高。亚硝胺类化合物已成功地在动物体内诱发胃癌。熏制的鱼肉含有较多的3,4-苯并芘(benzopyrene);发霉的食物含有较多的真菌毒素;大米加工后外面覆有滑石粉,其化学性质与结构都与石棉纤维相似,上述物质均被认为有致癌作用。(二)遗传因素 某些家庭中胃癌发病率较高。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。三)免疫因素免疫功能低下的人胃癌发病率较高,可能机体免疫功能障碍,对癌症的免疫监督作用下降,在胃癌发生中有一定意义。四)癌前期变化所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变,这种病变如不予以处理,有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态(precancerousconditions)与癌前期病变(precancerous lesions)。1.胃的癌前期状态(1)慢性萎缩性胃炎:慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关。/2)恶性贫血:恶性贫血患者中10%发生胃癌,胃癌的发生率为正常人群的5~10倍。(3)胃息肉:腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高,癌变率却为15%~40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见,而癌变率仅1%。4)残胃:胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始,发生率显著上升。(5)良性胃溃疡:胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变。(6)巨大胃粘膜皱襞症(Menetrier病):血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失,临床上有低蛋白血症与浮肿,约10%可癌变。2.胃的癌前期病变(1)异形增生与间变:前者亦称不典型增生,是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生,少数情况不可发生癌变。胃间变(anaplasia)则癌变机会多。(2)肠化生:有小肠型与大肠型两种,小肠型(完全型)具有小肠粘膜的特征,分化较好。大肠型(不完全型)与大肠粘膜相似,又可分为2个亚型:Ⅱa型,能分泌非硫酸化粘蛋白;Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白,此型与胃癌发生关系密切。【病理改变】(一)胃癌的发生部位胃癌可发生于胃的任何部位,半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁,其次在贲门部,胃体区相对较少。(二)巨体形态分型1.早期胃癌不论范围大小,早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型(息肉型)、浅表型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)三型。Ⅱ型中又分Ⅱa(隆起表浅型),Ⅱb(平坦表浅型)及Ⅱc(凹陷表浅型)三个亚型。以上各型可有不同的组合。如Ⅱc+Ⅱa,Ⅱc+Ⅲ等(图1)。早期胃癌中直径在5~10mm者称小胃癌,直径<5mm称微小胃癌。图1 早期胃癌分型的示意图2.中晚期胃癌 也称进展型胃癌,癌性病变侵及肌层或全层,常有转移。有以下几种类型(图2):图2 中晚期胃癌分型示意图(1)蕈伞型(或息肉样型):约占晚期胃癌的1/4,癌肿局限,主要向腔内生长,呈结节状、息肉状,表面粗糙如菜花,中央有糜烂、溃疡,亦称结节蕈伞型(彩色图3)。癌肿呈盘状,边缘高起,中央有溃疡者称盘状蕈伞型。胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔,略呈分叶状,表面不平呈颗粒状,并见有糜烂。肿物基部稍狭小,呈亚蒂型,周围粘膜未见明显浸润(2)溃疡型:约占晚期胃癌的1/4。又分为局限溃疡型和浸润溃疡型,前者的特征为癌肿局限,呈盘状,中央坏死。常有较大而深的溃疡;溃疡底一般不平,边缘隆起呈堤状或火山口状,癌肿向深层浸润,常伴出血、穿孔。浸润溃疡型的特征为癌肿呈浸润性生长,常形成明显向周围及深部浸润的肿块,中央坏死形成溃疡,常较早侵及浆膜或发生淋巴结转移。(3)浸润型:此型也分为两种,一种为局限浸润型,癌组织浸润胃壁各层,多限于胃窦部,浸润的胃壁增厚变硬,皱壁消失,多无明显溃疡和结节。浸润局限于胃的一部分者,称“局限浸润型”。另一种是弥漫浸润型,又称皮革胃,癌组织在粘膜下扩展,侵及各层,范围广,使胃腔变小,胃壁厚而僵硬,粘膜仍可存在,可有充血水肿而无溃疡。(4)混合型:同时并存上述类型的两种或两种以上病变者。(5)多发癌:癌组织呈多灶性,互不相连。如在萎缩性胃炎基础上发生的胃癌即可能属于此型,且多在胃体上部。(三)组织分型根据组织结构可分为4型。①腺癌:包括乳头状腺癌、管状腺癌与粘液腺癌,根据其分化程度分为高分化、中分化与低分化3种;②未分化癌;③粘液癌(即印戒细胞癌);④特殊类型癌:包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌等。根据组织发生方面可分为两型。①肠型:癌起源于肠腺化生的上皮,癌组织分化较好,巨体形态多为蕈伞型;②胃型:癌起源于胃固有粘膜,包括未分化癌与粘液癌,癌组织分化较差,巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。(四)转移途径1.直接播散浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠发展。癌肿一旦侵及浆膜,即容易向周围邻近器官或组织如肝、胰、脾、横结肠、空肠、膈肌、大网膜及腹壁等浸润。癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。2.淋巴结转移占胃癌转移的70%,胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结,而上部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通,故可转移至左锁骨上淋巴结。3.血行转移部分患者外周血中可发现癌细胞,可通过门静脉转移至肝脏,并可达肺、骨、肾、脑、脑膜、脾、皮肤等处。【流行病学】不同国家与地区胃癌的发病率与死亡率有明显区别,高低之比可相差10倍。日本、智利、冰岛、奥地利、芬兰、匈牙利等国为高发地区;北美、印度、印尼、马来西亚、埃及等国发病率较低。我国胃癌发病率也高,尤其是甘肃河西走廊、胶东半岛、江淅沿海一带。同一国家不同地区的发病率可有明显差别,高发区有低发点,低发区有高发点。流行病学调查,对研究胃癌的病因与发病机理有重要的意义。【临床表现】(一)症状 早期胃癌70%以上可毫无症状。根据发生机理可将晚期胃癌症状分为4个方面。1.因癌肿增殖而发生的能量消耗与代谢障碍,导致抵抗力低下、营养不良、维生素缺乏等,表现为乏力、食欲不振、恶心、消瘦、贫血、水肿、发热、便秘、皮肤干燥和毛发脱落等。2.胃癌溃烂而引起上腹部疼痛、消化道出血、穿孔等。胃癌疼痛常为咬啮性,与进食无明确关系或进食后加重。有的象消化性溃疡的疼痛,进食或抗酸剂可缓解,这种情况可维持较长时间,以后疼痛逐渐加重而持续。癌肿出血时表现为粪便隐血试验阳性、呕血或黑粪,5%患者出现大出血,甚至有因出血或胃癌穿孔等急腹症而首次就医者。3.胃癌的机械性作用引起的症状,如由于胃充盈不良而引起的饱胀感、沉重感,以及无味、厌食、疼痛、恶心、呕吐等。胃癌位于贲门附近可侵犯食管,引起打呃、咽下困难,位于幽门附近可引起幽门梗阻。4.癌肿扩散转移引起的症状,如腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而引起相应症状。(二)体征早期胃癌可无任何体征,中晚期癌的体征中以上腹压痛最为常见。1/3患者可扪及上腹部肿块,质坚而不规则,可有压痛。能否发现腹块,与癌肿的部位、大小及患者腹壁厚度有关。胃窦部癌可扪及腹块者较多。其他体征多由胃癌晚期或转移而产生,如肿大,质坚、表面不规则的肝脏,黄疸,腹水,左锁骨上与左腋下淋巴结肿大。男性患者直肠指诊时于前列腺上部可扪及坚硬肿块,女性患者阴道检查时可扪及肿大的卵巢。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节,腹股沟淋巴结肿大,晚期可发热,多呈恶病质。此外,胃癌的癌旁综合征包括血栓性静脉炎,黑棘病和皮肌炎可有相应的体征。【并发症】胃癌可发生出血、穿孔、梗阻、胃肠瘘管、胃周围粘连及脓肿形成等并发症。【辅助检查】(一)胃肠X线检查为胃癌的主要检查方法,包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹,如加压投照力双重对比等方法,尤其是钡剂、空气双重对比方法,对于检出胃壁微小病变很有价值。1.早期胃癌的X线表现在适当加压或双重对比下,隆起型常显示小的充盈缺损,表面多不光整,基部稍宽,附近粘膜增粗、紊乱,可与良性息肉鉴别(图4)。A.胃充盈片 显示胃幽门前区大弯侧稍有凹陷,无充盈缺损可见B.胃加压片 显示胃部小的充盈缺损,胃窦部粘膜增粗。病理检查发现为早期胃癌图4 早期隆起型胃癌浅表型(图5):粘膜平坦,表面可见颗粒状增生或轻微盘状隆起。部分患者可见小片钡剂积聚,或于充盈相对呈微小的突出。病变部位一般蠕动仍存在,但胃壁较正常略僵。A.胃充盈片 显示胃小弯角切迹略不光整B.双重造影片 显示胃窦及胃小弯侧粘膜增粗,相当于胃角切迹附近粘膜变平坦图5 早期平坦型胃癌凹陷型(图6):可见浅龛影,底部大多毛糙不齐,胃壁可较正常略僵,但蠕动及收缩仍存在。加压或双重对比时,可见凹陷区有钡剂积聚,影较淡,形态不规则,邻近的粘膜纹常呈杵状中断。A.胃充盈片 显示胃小弯侧垂直部呈局限性不光整B.胃加压片 显示局限性小片钡剂残留,附近粘膜增粗,胃窦部粘膜亦增粗C.胃切除标本 箭头所指为胃癌凹陷区图6 早期凹陷型胃癌2.中晚期胃癌的X线表现蕈伞型(图7):为突出于胃腔内的充盈缺损,一般较大,轮廓不规则或呈分叶状,基底广阔,表面常因溃疡而在充盈缺损中有不规则龛影。充盈缺损周围的胃粘膜纹中断或消失。胃壁稍僵硬。图7 胃窦蕈伞型胃癌显示胃窦部不规则充盈缺损,呈息肉样溃疡型(图8):主要表现为龛影(见图8),溃疡口不规则,有指压迹征与环堤征,周围皱襞呈结节状增生,有时至环堤处突然中断。混合型者常见以溃疡为主,伴有增生、浸润性改变。图8 胃窦部溃疡型胃癌胃窦小弯侧不规则阴影,周围有息肉样增生,形成指压迹(↑)和裂隙浸润型(图9):局限性者表现为粘膜纹异常增粗或消失,局限性胃壁僵硬,胃腔固定狭窄,在同一位置不同时期摄片,胃壁可出现双重阴影,说明正常蠕动的胃壁和僵硬胃壁轮廓相重。广泛浸润型的粘膜皱襞平坦或消失,胃腔明显缩小,整个胃壁僵硬,无蠕动波可见(图10)。图9 胃窦浸润型胃癌显示癌肿引起胃窦部狭窄A.胃腔显著缩小,正常粘膜纹消失,呈颗粒样阴影B.胃不能充盈,易排空,胃轮廓尚光滑图10 浸润型胃癌(呈皮革胃)(二)内镜检查 可直接观察胃内各部位,对胃癌,尤其对早期胃癌的诊断价值很大。1.早期胃癌隆起型(彩色图11)主要表现为局部粘膜隆起,突向胃腔,有蒂或广基,表面粗糙,有的呈乳头状或结节状,表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐,界限不明显的局部粘膜粗糙,略为隆起或凹陷,表面颜色变淡或发红,可有糜烂,此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡,凹陷多超过粘膜层(彩色图12)。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。图11 早期胃癌(隆起型)胃体中部大弯侧有一半球形息肉样隆起,表面光滑,质硬,直径约厘米,基底宽,四周粘膜完整,无水肿,无浸润图12 早期胃癌(浅表溃疡型)幽门前区偏后壁有一隆起,部分呈节结状,色苍白,其中央有一不规则浅溃疡,病理证实为腺癌2.中晚期胃癌常具有胃癌典型表现,内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大,形态不规则,呈菜花或菊花状。三)胃液检查约半数胃癌患者胃酸缺乏。基础胃酸中乳酸含量可超过正常(100μg/ml)。但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。(四)生物学与生物化学检查包括癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比;CEA,CA19-9,CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等,但这些检查假阳性与假阴性均较高,特异性不强。鉴别诊断】胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。预防】由于胃癌的病因尚未明确,故无特殊预防方法。除应注意饮食卫生、避免或减少摄入可能的致癌物质,可多进食含维生素C丰富的蔬菜、水果等。对所谓癌前期病变,要进行密切随访,以早期发现变化,及时进行治疗。【预后】胃癌的预后取决于癌肿的部位与范围、组织类型、浸润胃壁的深度、转移情况、宿主反应、手术方式等。参考资料:中国癌症网

诱发肝癌的危险因素有哪些? (1)乙型肝炎病毒(HBV)乙肝病毒是仅次于烟草的第2种已知的人类致癌物.它可能是75%-90%的肝癌的病因学因子。从世界范围看,乙肝病毒感染与肝癌分布相一致.当然,带乙肝病毒的人不一定都发病,或发病很轻,但也有一部分人转成慢性迁延性肝炎,乃至肝硬化,导致肝癌的发生。我国大部分肝癌患者都有不同程度的肝硬化病史,可见乙肝病毒与肝癌发生确有因果关系。笔者曾分析150例甲胎蛋白阳性的肝癌病人,其乙肝病毒总感染率高达86%,结果提示乙肝病毒感染不仅是肝癌发生的一个重要的危险因素,而且表明肝癌病人常伴有乙肝病毒的活跃复制。在乙型肝炎病毒低发区,丙型肝炎是导致肝癌的重要原因。 (2)黄曲霉毒素 具有肯定的强烈的致肝癌作用,能诱发实验动物发生肝癌,可能是人类肝癌的始动因子或促进因子。我国肝癌高发区普遍具有温暖潮湿的特点,特别适宜黄曲霉菌的生长。已绘制出的全国黄曲霉菌污染分布图,与肝癌死亡率的地理分布十分吻合,黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种,它的毒素B1对肝脏有强烈的毒性,并与乙肝病毒被认为有协同致癌作用。此外黄曲霉毒素可抑制细胞免疫功能,促使乙肝病毒在一定人群中高度流行,这些都会导致一些乙肝患者迁延不愈,甚至发展为肝硬化和肝癌。我国已首次确定乙肝病毒和黄曲霉素,分别为肝癌的乙肝患者的肝癌发病率。 (3)饮用水污染 经调查我国肝癌流行区也正是饮水水质污染较重的地区。流行病学相关性研究提供了较多的证据,饮用水污染严重的沟、河水(塘水)人群的肝癌累积发病率,明显高于饮用井水者。肝癌高发区广西扶缓的调查表明,饮水中化学诱变剂的污染程度和黄曲霉素B1摄入量的高低,对居民肝癌发病率的影响很大,两都间有协同致癌作用,当两个因素共存时居民肝癌发病率高达万。 (4)微量元素硒 低硒是肝癌发生、发展过程中的条件因子。研究表明硒对自发性、移植性和化学性或病毒诱发的动物癌症均有抑制作用,能降低肝癌发病率1/3-2/3。我国科学家在肝癌高发区江苏启东调查发现,肝癌高发区的主要粮食和居民血液中的硒含量均低于肝癌低发区,肝癌的发生率与硒水平呈负相关,饮料中补硒使启东的麻鸭乙肝病毒感染率及肝癌癌前病变下降77%。在启东13万居民中进行的硒盐预防肝癌试验证实,补硒可使肝癌发生率下降35%,使有肝癌家族史者发病率下降50%,并可阻断乙肝病毒表面抗原携带者发生肝癌。实验证实钦用水污染藻类毒素,当与黄曲霉毒素同时存在时,有联合致癌作用。如蓝绿藻毒素为肝癌的促进剂,黄曲霉毒素为肝癌的启始剂。研究结果启示,如果采取相应的措施尽量减少和消除饮水污染、改良饮水,降低肝癌发病率将是可能的。 (5)其他因素 遗传因素,高发家庭对致癌因子的易感性;亚硝胺寄生虫病的影响等是肝癌的促进因素。上述因素相互协同作用的结果构成了肝癌发病的“危险状态”。 预防方面应对较为明确的肝癌发病因素开展针对性的综合预防,即破坏或干预“危险状态”赖以存在的条件,采取预防为主,防治结合。应以“防治肝炎、管粮防霉、适量补硒、改良饮水”为中心内容。肝癌临床表现 【肝癌症状】 肝癌的起病比较隐匿,早期一般没有任何症状,当患者出现明显的临床症状时,病情往往已属于中晚期。肝癌的典型症状发生率国内外报道基本相同,其首发症状以肝区疼痛最为常见,其次是上腹部包块。纳差、乏力、消瘦、原因不明发热、腹泻、腹痛。右肩酸痛等。 也有部分患者表现为肝硬化的一些并发症,如黑便、呕血。黄疸等。少数患者因转移灶引起的症状而人院,这些症状多不具有特殊性。下面主要就肝癌的一些常见症状作一介绍。 1.肝区疼痛 绝大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状,发生率超过50% 。肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下,疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。钝痛或刺痛,疼痛前一段时间内,患者可感到右上腹不适。疼痛可时轻时重或短期自行缓解。疼痛产生的原因主要是肿瘤迅速增大,压迫肝包膜,产生牵拉痛,也可因肿瘤的坏死物刺激肝包膜所致。 少数患者自发地或于肝穿刺后突然出现肝区剧烈疼痛,多是由于位于肝脏表面的癌结节破裂出血所致。若同时伴有血压下降、休克的表现,腹腔穿刺有血性液体,则说明癌结节破裂出血严重。遇此情况需紧急抢救。若无上述伴发症状,疼痛较为局限,则表明出血位于肝包膜下。疼痛可因肿瘤生长的部位不同而有所变化,位于左叶的肿瘤,常引起中上腹疼痛;位于右叶的肿瘤,疼痛在右季肋部;肿瘤累及横隔时,疼痛放射至右肩或右背部,易被误认为肩关节炎;肿瘤位于右叶后段时,有时可引起腰痛;肿瘤位于肝实质深部者,一般很少感到疼痛。 2.消化道症状 食欲下降、饭后上腹饱胀。暧气、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道症状,其中以食欲减退和腹胀最为常见。腹泻也是肝癌较为常见的消化道症状,国内外均有报道,发生率较高,易被误认为慢性肠炎。门静脉或肝静脉癌栓所致的门静脉高压及肠功能紊乱可致腹胀、大便次数增多,腹胀亦可因腹水所致。胃肠功能紊乱还可导致消化不良、暧气、恶心等症状。 3.发热 相当一部分的肝癌患者会出现出汗、发热。多数发热为中低度发热,少数患者可为高热,在39℃以上,一般不伴有寒战。肝癌的发热多为癌性热,这是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进人血液循环所致。肿瘤患者由于抵抗力低下,很容易合并感染,亦可出现发热,与肝癌的癌性发热有时不易区别,需结合血象并观察抗菌治疗是否有效才能判定。 4.消瘦乏力 肝癌患者常较其他肿瘤患者更感乏力,此与慢性肝炎患者相似。乏力的原因不明,可能由于消化功能紊乱、营养吸收障碍导致能量不足,或肝细胞受损,肝功能下降,使得代谢障碍、某些毒素不能及时灭活,或由于肝癌组织坏死释放有毒物质。消瘦也是肝癌患者的常见症状,系由于肝功能受损。消化吸收功能下降所致。随着病情的发展,消瘦程度可加重,严重时出现恶病质。 5.出血倾向 肝癌患者常有牙龈出血、皮下淤斑等出血倾向,主要是由于肝功能受损、凝血功能异常所致,它在肝癌合并肝硬化的患者中尤为多见。消化道出血较为常见,主要是由于门静脉高压导致食管胃底静脉曲张所致。事实上,消化道出血也是导致肝癌患者死亡的最主要原因。 6.下肢水肿 肝癌伴腹水的患者,常有下肢水肿,轻者发生在踝部,严重者可蔓延至整个下肢。临床上曾见到有的患者下肢高度水肿,水液能从大腿皮肤渗出。造成下肢水肿的主要原因是腹水压迫下肢静脉或癌栓阻塞,使静脉回流受阻。轻度水肿亦可因血浆白蛋白过低所致。 7.急腹症 癌结节破裂通常引起肝区疼痛,体检时肝区有明显压痛,为肝包膜刺激症状。部分患者癌结节破裂后,表现为急性腹痛,伴有腹膜刺激症状,易被误诊为急性腹膜炎。癌结节破裂引起的腹痛通常伴有血压下降甚至休克的表现,与一般急性腹膜炎不同。 【肝癌体征】 1.肝肿大 由于原发性肝癌多是在慢性肝炎、肝硬化的基础上发展而来的,因此,不少患者常有慢性肝病及肝硬化的一些体征,如慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痔、腹壁静脉曲张体质虚弱。男性乳房发育、下肢水肿等,除此之外,肝癌患者还可以出现以下特殊体征。 进行性肝肿大是肝癌最常见的体征,约有90%的患者就因自己扪及上腹部肿块前就诊。部分弥漫性肝癌患者的肝癌可不肿大。癌肿位于肝右叶近隔面时,可使隔肌上抬,活动受限,肝上界上移,但肿块不易被扪及;癌肿位于有叶下段时,常可直接扪及肿块;肿块位于左叶时,可在剑突下们及肿块。触诊时肝脏质地较为坚硬,表面不光滑,有或无结节感,肝边缘较为锐利。少数较大的肿块发生液化坏死时肿块质地变软。 2.腹水 腹水是中晚期肝癌的常见体征,主要由于慢性肝功能受损使白蛋白合成减少或门静高压等原因所致。腹水一般为淡黄色,不易查到癌细胞。少数为血性腹水,血性腹水多因癌结节破裂出血所致,是诊断肝破裂的主要证据。若患者同时伴有急性剧痛、血压下降,则肝破裂可立即诊断。部分血性腹水亦可因肿瘤细胞脱落引起腹腔种植转移所致,此时腹水中易查到癌细胞。若患者腹水同时伴有下肢水肿,则要考虑下腔静脉阻塞的可能性。 3.黄疸 黄疸是中晚期肝癌的常见体征,弥漫性肝癌及胆管细胞癌最易出现黄疸。黄疸多因胆管受压或癌肿侵人胆管致胆管阻塞,亦可因肝门转移淋巴结肿大压迫胆管所致。少数病例病人因肝癌组织向胆管内生长,肿块将胆管堵塞,引起阻塞性黄疽。 肝细胞癌侵犯胆管可能有以下途径:肿瘤直接浸润进人肝内胆管;癌细胞侵人静脉或淋巴管,逆行侵人肝管;肿瘤细胞沿神经末梢的间隙侵人肝管。肿瘤细胞进人肝内胆管后,继续生长阻塞胆总管或是脱落的肿块进人肝外胆管造成填塞。当肿瘤阻塞一侧肝出现黄疸时,可伴有皮肤痒、大便间歇呈陶土色、食欲下降,少数患者可表现为右上腹绞痛、畏寒、发热、黄疸,极个别人出现重症胆管炎的症状。肝癌患者伴发阻塞性黄疸临床并不少见,但其临床表现并无特殊之处,因此临床上误诊率较高,可高达 75%。慢性肝病患者出现阻塞性黄疸时,要想到肝癌的可能性。部分患者的黄疸也可因肝功损害所致,此种黄疽经保肝治后,黄疽可得到部分缓解,而癌肿所致的黄疸,保肝治疗消退黄疸无效。 4.脾大 肝癌患者多在肝硬化的基础上发生,所以部分患者出现脾肿大。单纯因肝癌所致的脾肿大少见,主要是肿瘤转移至脾脏所致,亦可因癌栓进人脾静脉使之栓塞而导致脾淤血、肿大。 5.肝区血管杂音 一些巨大的肝癌可压迫或扭曲肝总动脉或腹腔动脉,导致肝区出现吹风样血管杂音,它是肝癌的特殊体征。血管杂音的发生率国内报道较低,而国外报道则较高。 6. Budd-Chiari综合征 7.癌旁综合征 【肝癌并发症】 常见的并发症如上消化道出血、肝癌结节破裂、肝性脑病、血性胸腹水、感染及癌性发热、肝肾综合征、胆道大出血等。治疗:手术治疗 手术切除仍是目前根治原发性肝癌随好的方法肝动脉化疗栓塞治疗 非手术治疗首选方法放射治疗全身化疗生物和免疫治疗中医治疗

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乳腺癌最直接的危害就是生命了。其次乳腺癌对于女性朋友来说是重大的伤害,不仅影响工作,还影响平时的日常生活。可以看下{莫之助信心满满白 永丽}是怎么做到不危机生命,不影响生活的

恶病质即重度营养不良。食欲不振和恶病质常紧密联系而伴同出现,食欲不振既是恶病质的原因之一,又是恶病质的临床表现,故统称为肿瘤食欲不振一恶病质综合征(CACS)。食欲不振常常是许多肿瘤病人首次就诊的主诉。恶病质的主要临床表现为厌食、恶心、体重减轻、贫血、肌肉萎缩,最终可丢失全部脂肪和肌肉,导致死亡。厌食常是癌症恶病质综合征的重要组成部分。原来认为厌食是引起消瘦的主要原因,但是研究发现,厌食是恶病质的结果而不是病因。总之,肿瘤恶病质综合征的临床表现一是食欲不振或厌食,二是营养不良。 恶病质还可以见到以下一些特殊的体征,如匙形甲、反甲,见于铁缺乏;淤点、淤斑,见于维生素C、维生素K缺乏;色素沉着、皮肤角化,见于烟酸和维生素A缺乏;结膜干燥,见于维生素A缺乏;睑缘炎、唇干裂、口角裂,见于多种B族维生素缺乏;味觉缺乏、味觉障碍,见于锌缺乏;舌炎,见于多种维生素缺乏;齿龈出血,见于维生素C缺乏;腮腺增大,见于蛋白质缺乏;甲状腺肿大见于碘缺乏;心动过速、心脏扩大、心力衰竭等,可能系严重贫血或维生素B1缺乏;肌肉疼痛,见于蛋白质缺乏和维生素B1缺乏;感觉异常,营养性多发生神经炎,可能有维生素B1、B6、B12及烟酸缺乏;伤口久不愈合或组织修复缓慢,见于维生素C、锌、蛋白质及热能缺乏。

乳腺癌早期不易发现也是因为人们在生活中不注重乳腺癌的危害而造成的。下面就来看下肿瘤治疗专家对乳腺癌的危害的具体介绍。 乳腺癌的危害一:乳腺癌患者可出现“肿瘤食欲不振-恶病质综合征”。食欲不振既是恶病质的原因,又是恶病质的临床表现。可出现食欲不振、厌食、消瘦、乏力、贫血及发热等症状,严重者可引发生命危险。 乳腺癌的危害二:乳腺癌还可出现淋巴转移,同侧腋窝淋巴结肿大,而且肿大的淋巴结数目不断增多,互相粘连成团,少数患者可以出现对侧腋窝淋巴转移。乳腺癌后期还可以出现远处转移,乳腺癌会转移到肺部,出现胸痛、胸水、气促等症状。脊椎转移可以出现患处剧痛甚至截瘫等,肝转移可以出现黄疸、肝肿大等。 乳腺癌的危害三:乳腺癌患者少数在早期可有不同程度的触痛或乳头溢液。乳腺癌肿块生长速度比较迅速。可引起肿瘤表面皮肤凹陷,乳头偏向肿瘤所在的方向,乳头内陷等。而到乳腺癌晚期通过淋巴转移和远处转移可以并发其他一系列的症状。 以上就是乳腺癌的危害的相关介绍。 中医治疗肿瘤具有较强的整体观念。肿瘤虽然是生长在身体的某一局部,但实际上是一种全身性疾病。对多数的肿瘤病人来说,局部治疗是不能解决根治问题的,而中医由于从整体观念出发,实施辩证论治,既考虑了局部的治疗,又采取扶正培本的方法,对于改善患者的局部症状和全身状况都具有重要的作用。“中医分子靶向免疫治疗体系”治疗肿瘤对细胞无毒副作用,对正常机体功能的影响非常小,没有类似化疗放疗的副反应,如恶心、呕吐、免疫功能下降等。对高龄和体质差不能耐受化疗的患者尤其适用。

女性的乳腺是乳腺癌最常见的发生部位,但男性的乳腺也有乳腺导管上皮细胞,也可以癌变,所以男性也可以患乳腺癌。男性在胚胎发育时同样可以有副乳腺发生,出生以后如留有副乳腺同样可以癌变,而发生副乳腺癌,只是副乳腺癌的发生率比起女性来要少得多。癌细胞的另一特点是粘着力低,能从瘤体脱落,经血管或淋巴管转移至远处组织或器官。因此,在乳腺癌的晚期阶段,不仅会出现乳房和胸壁局部病灶的扩散,而且癌细胞还会转移至肝、肺、骨和脑等重要器官,给人体带来更为严重的危害,乃至危及患者生命。人体是由若干细胞组成的。在正常情况下,一些细胞趋于衰老,功能减退,于是机体便通过细胞分裂,增加新生的细胞来替代衰老的细胞,使人体的活动保持在正常状态下,借以维持人的生命过程。细胞的这一新陈代谢过程是服从于机体的需要,受机体内在的规律所控制。乳腺癌如同其他癌症一样,它是从细胞的异常起始的,癌细胞与正常细胞不同,其基本特征为肿瘤细胞无休止和无规律的异常增生,且发育不良,不具备正常成熟细胞的功能,并在其生长过程中不断向周围组织侵犯,向区域淋巴结和远处器官转移,使正常组织的结构和功能受到破坏,这种播散如得不到控制,最后将导致机体死亡

turner综合征医学论文

特纳氏综合征是内分泌学专家HenryTurner博士在1938年首先提出。HenryTurner博士描述了一系列女性患者的症状,后来研究发现,此病由女性基因缺陷引起。 大多数女孩有两个性染色体,被称作X染色体。患有特纳氏综合征的女性其中一个X染色体可能缺失、不完整或遭到了损坏。 诊断早期诊断特纳氏综合征对治疗非常重要,可以通过血液检查染色体确诊,这种检查叫染色体核型分析。患有特纳氏综合征的女孩并发身材矮小症,此外,还能有以下体征: ·蹼状颈(肩膀和脖子两侧部位变厚) ·后发际低 ·耳朵位置低 ·眼睑下垂 ·轻度肘外翻 ·手部和脚部肿胀 ·指(趾)甲发育不良·多痣身材矮小是唯一普遍存在的症状 其他影响 特纳氏综合征可能对女性的身体和心理产生双重损害。因为缺乏一个X染色体,患儿的性发育会受到影响。特纳氏综合征的很多症状可以通过注射生长激素缓解,早期进行治疗是至关重要的。 心理发育:患儿的心理发育比一般正常儿童慢,由于不正常的性发育和生长,患儿的自我认可度低。 特纳氏综合征患儿的青春期可能延迟或者消失,可能不育 。她们患肾脏、心脏和甲状腺疾病的风险也较大。 特纳氏综合征和生长 特纳氏综合征会导致身材矮小。早期对患儿进行生长激素治疗会提高患儿生长速度,帮助她们获得理想的成人身高。 特纳氏综合征可用生长激素治疗,越早治疗效果越好。生长激素可以帮助加快生长速度获得更理想的成人身高。医生也可能推荐联合应用其他治疗,以进一步促进患者的发育。

先天性卵巢发育不全又称特纳氏(Turner)综合征,是一种先天性染色体异常所致的疾病。本征在1959年被证实系因性染色体畸变所致,因为Turnet曾在1938年首先报道,故又称Turner综合征。[病理]由于性染色体异常,卵巢不能生长和发育,因此卵巢呈条索状纤维组织,无原始卵泡,也没有卵子。故缺乏女性激素.导致第二性征不发育和原发性闭经,是人类惟一能生存的单体综合征。其异常核型包括:①45,XO.是最多见的一型,95%自然流产淘汰,仅少数存活出生,有典型临床表现;②45,XO/46,XX,即嵌合型.约占本征的25%;③46,Xdel(Xp)或46,Xdel(Xq),即一条X色体的短臂成长臂缺失;④46,Xi(Xq):即一条X染色体的短臂缺失,形成等臂染色体。[症状和体征]典型的Turter综合征在出生时即呈现身高、体重落后,手、足背明显浮肿,颈侧皮肤松弛。出生后身高增长缓慢,成年期身高约135-140cm。其主要临床特征为:女性表型,后发际低,50%有颈蹼;盾形胸,乳头间距增宽;肘外翻和多痣等。约35%患儿伴有心脏畸形.以主动脉缩窄多见。此外.尚可见肾脏畸形(如马蹄肾、异位肾、肾积水等),指(趾)甲发育不良,第4、5掌骨较短和多痣等。患儿外生殖器一直保持婴儿型.小阴唇发育不良,子宫不能触及。大部分患儿智能正常。常因生长迟缓、青春期无性征发育、原发性闭经等就诊。其血清FSH、LH在婴儿期即已增高,但雌二醇水平甚低。[诊断]正常女性染色体是46,XX,如果染色体核型是45,XO,即缺少一条性染色体X,或46,XXP或46,XXq或其嵌合体,据此就可诊断为特纳氏综合征。除根据临床表现和核型分析外,还可检查口腔粘膜上皮细胞或羊水细胞等的X染色质以辅助诊断。正常女性的间期细胞中有一条x染色体失活,浓缩在x染色质,在涂片、染包后,检出率可达30%左右,男性则在10%以下。

turner综合症(先天性卵巢发育不全症)。1950年即发现本综合征的体细胞染色体组型为45,X(o),即22对常染色体和单个X染色体。本病的发生可能是由于减数分裂时卵子或精子的染色体不分离(no-ndisjunction),使一个无性色体的卵子与一个带X染色体的精子或由带X染色体的卵子与一个无性染色体的精子结合而成。 治疗;此症可用雌激素治疗以促进发育与月经来潮,但应在13--15岁以后开始,以免骨骺过早闭合而致矮小。一般用乙菧酚,按疗程服用,可让医生进行指导。此种治疗虽能引致月经及正常性生活,但因缺乏排卵,故不孕为终生性。

特纳氏综合征,又名XO综合征、X综合征生殖腺侏儒、卵巢性侏儒等。医学研究认为,特纳氏综合征是由于生殖细胞在减数分裂过程中发生不分离。它之所以不分离主要出现在精子发生过程中,因为男性的性染色体属于非同源的染色体,在减数分裂的联会期,以一种不完全的头尾相接的方式配对,这样就增加了发生分离的机会。因此,可以认为先天性性腺发育不全的性染色体异常来源于父方,由不具性染色体的精子和卵细胞结合的结果。因不分离而出现的性染色体组合有多种形式,在此我们仅以45,XO组型为例,介绍其临床表现。一般认为,已知大部分仅有一个性染色体X的受精卵(XO)均为流产,到达足月者,亦多因严重的先天性心脏病而在产前死亡。假如婴儿能够存活,则身体的许多系统(如神经系统、骨骼系统、生殖系统等),均可出现不同程度的异常。其表现主要有:原发性闭经卵巢萎缩,被索条状结缔组织所代替。外生殖器为女性幼稚型,第二性征完全不发育。侏儒成年人的身长在130厘米~150厘米之间。体质性先天异常如眼距增宽、鼻梁低、鱼状嘴、下颌发育差、发际低、低位耳、高腭弓、颈蹼、多痣、肘外翻等。约1/4的病人有主动脉弓狭窄,1/3病人出生时有指凹性水肿,亦可有肾脏等内脏的畸形。本病的治疗主要是采用性激素替代治疗。要在专科医生的指导下,从青春期(13、14岁)开始服用女性激素,也需要适当服用甲状腺素和雄激素。中医治疗无报道。

犬狂犬病综合征论文

狂犬病(rabies)乃狂犬病毒所致的急性传染病,人兽共患,多见于犬、狼、猫等肉食动物,人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出,故本病又名恐水症(hydrophobia)。狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属,单股RNA病毒,动物通过互相间的撕咬而传播病毒。我国的狂犬病主要由犬传播,家犬可以成为无症状携带者,所以表面“健康”的犬对人的健康危害很大。对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段,人患狂犬病后的病死率几近100%,患者一般于3~6日内死于呼吸或循环衰竭,故应加强预防措施。

狂犬病是一种人兽共患病,是由狂犬病毒(Rabiesvirus, RABV)引发的急性脑炎,发病后死亡率几乎达100%。所有的哺乳类动物都对狂犬病毒易感,但该病的主要储存宿主只局限于哺乳动物纲中的食肉目和翼手目这两个目,包括狗、猫、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠 等。该病可以从上述储存宿主动物传播给其他哺乳动物及人类。在自然界,上述储存宿主之外的其他哺乳动物,例如鼠和兔,只是在极偶然的情况下才可能被感染,可统称为偶然宿主,它们通常不构成该病毒的传染源。人的狂犬病99%以上是因被患病的狗(少数为猫)咬伤或抓伤而引起。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触受害者的粘膜或新近破损的皮肤传染,但非常罕见。人类偶尔也会因被某些野生哺乳动物咬伤或抓挠而感染。病毒吸入、接种未彻底灭活的疫苗或者通过移植受感染的角膜、组织和器官也可能造成感染,但极为罕见。潜伏期(最多六年)“潜伏期从5天至数年(通常2-3个月,极少超过1年),…”目前国际主流科学界部分认可的狂犬病最长潜伏期是6年。美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。但由于类似病例的数量太少,相关证据链也并不是十分完整,对该病例报告在国际相关学术界仍有异议。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触人体粘膜或新近皮肤破损处传染。因咬伤而出现人传人的情况虽有理论上的可能性,但从未得到证实。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病,但很罕见。摄入已感染狂犬病的动物的生肉或 其他组织不是人类感染源。 目前尚无可靠的检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病。狂犬病的前驱症状没有特异性。早期局部症状包括感觉异常、瘙痒和病毒侵入位点的疼痛,这些症状被认为是局部感觉性神经节的感染和发炎的结果。狂犬病最初的临床表现常为发热,伤口原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在CNS的扩散,人行为表现异常,以躁动和波动性意识障碍为特征。病人感觉过度敏感、异常的攻击性行为和性行为,受到触觉、听觉、视觉或嗅觉刺激后的痉挛,出现怕风、恐水、呼吸困难、吞咽困难、唾液腺过度分泌。几乎所有以兴奋为主的狂犬病人都会在某 个阶段出现这种痉挛,中间交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。数天后患者可因心跳呼吸停止而病人昏迷死亡。若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征,也很难做出临床诊断。麻痹型狂犬病占人狂犬病病例总数的30%,表现为麻痹或Guillain-Barre氏样综合症或其他非典型的临床表现;疾病过程比较安静,兴奋较不明显;伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍。早期典型体征包括叩诊部位的肌肉水肿(通常在胸部、三角肌部位和大腿部)以及毛发直立。病程通常比狂躁型狂犬病长,但最终也必然会导致死亡。麻痹型狂犬病常常被误诊,因此造成低估该病的发病率。 从病理学来讲,狂犬病毒潜伏期通常较长,病毒进入犬体内后,并不直接进入血液循环,而是沿神经缓慢到达脑部,增殖后再回传到唾液腺等外周器官,此时才有传染性。犬有传染性时,大脑中已繁殖有大量的狂犬病毒。咬人且唾液“带毒”的犬在3~5天后,随着脑内病毒的进一步繁殖,它必然会发病并在数天后死亡。这就是“十天观察法”的理论依据。犬也可能在十天观察期以后才发病,但在这种情况下被咬的人仍然是安全的,因为虽然犬后来发病,证明该犬在咬人时确实脑中“带毒”,但此时病毒尚未繁殖到一定数量,未转移到唾液腺,咬人时尚处于潜伏期,唾液不带病毒。人如被犬咬伤而患狂犬病死亡,咬人的这只犬则不可能是健康犬,它最终必然因狂犬病而死亡。也就是说,绝对不可能出现“人患病死亡后,咬他的犬仍一直存活”的情况。WHO的正式文件一直认定可采用“十日观察法”:如果动物为犬或猫,且在暴露发生后10天的观察期内保持健康,则可以终止暴露后预防。(需要强调的是,在狂犬病疫区,可疑犬或猫咬伤人后,采取“十日观察法”的同时,要立即开始暴露后预防,否则等到数天后观察到犬或猫已发病,再对被咬 的人进行预防处置可能就嫌晚了。) 凡过去接种过3针(或以上)疫苗的人,再次暴露后加强接种时1-2针即可。而且凡以前接种过3针(或以上)疫苗者,以后永远没必要再接种狂犬病免疫球蛋白。接种3针狂犬病疫苗后,半年内抗体滴度都远远高于最小适宜滴度,通常没必要检测抗体;加强接种后,有效保护期至少在3年以上。WHO的最新规定是:无论是多久之前接种过疫苗,再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是:1-3年内打3针,过了3年需全程接种(5针)。再次暴露后处置。伤口处理:任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。疫苗接种:一般情况下,全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中,则继续按 照原有程序完成全程接种,不需加大剂量;全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫;全程免疫后半年到1年内再次暴露者,应当于0和3天各接种1剂疫苗;在1-3年内再次暴露者,应于0、3、7天各接种1剂疫苗;超过3年者应当全程接种疫苗。 狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样,举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛,是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病,除了艾滋病,就是狂犬病了。狂犬病恐惧症,简称“恐狂症”,现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗,在明显不该接种疫苗的情况下也接种,甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病,人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥,各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在,使得一些与犬、猫有接触者(甚至完全没有接触者)长期处于恐惧之中,甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗,但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测,担心“抗体一旦减少,狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑,自己必死无疑,丢掉工作,成天上网查信息,在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的,怀疑疫苗中有活病毒,怀疑狂犬病毒能通过空气传播,怀疑护士,怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病,我们首先应当明确一个最基本的事实:狂犬病的风险与艾滋病没有可比性(后者尚无有效疫苗,相关的基本免疫机制尚不明了)。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题,狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制,每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防:无论是多么严重的暴露,只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治,可100%避免发病。在本文中,笔者将列举一些代表性的情况,说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准,帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年?五十年?甚至终生?中国又要创造一个吉尼斯纪录?在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病?由于均无实验室诊断依据,或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染),这些“病例”都未得到国际学术界承认,甚至在国际上传为笑话,作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明,狂犬病的潜伏期通常是1-3个月,少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天,极少数病例(不到总数的1%)的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年,美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民,移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少,而且经部分基因序列分析的结果证明,从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同,所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少,相关证据链也并不是十分完整,对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有,也极为罕见,一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法,他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了,如果狂犬病的潜伏期真的有那么长,这么多人都应当接种疫苗,那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信:健康犬不传播狂犬病!中、美两国专家根据在中国的实地调查结果,联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康,必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后,如能立即将犬处死,取脑组织进行检测,则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测,则可应用WHO认定的“十日观察法”:“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康,……则可终止治疗。”最近十多年来,我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法,也适用于中国。需要注意的是,在狂犬病流行的疫区,以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时,应立即开始暴露后预防,然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物,通常很少与外界接触,便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广,不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半),还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出:“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示,很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象,说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告,但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆,科学价值有限,而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究,认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤,患狂犬病的可能性极小,通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3%-10%。如果此类情况下不接种疫苗,每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置,我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例,建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时,由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外,鸟类(如鸡、鸭、鹅)、爬行类(如蜥蜴、龟和蛇)、鱼类和昆虫,都从来不会患狂犬病,因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一,主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定,暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露,即接触或喂养动物,或动物舔触完整皮肤,不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式,实际发生的概率是很小的,通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大,以至严重影响了日常的工作和学习,也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年,在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”,或非流行区的轻微暴露,伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除,不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用,有一个最典型的例子:欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂:一头熊发狂后,一次咬伤了20人,然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊,可能因河水自然洗去了伤口中的病毒,这14人均未感染狂犬病毒;而未去追杀熊(因而也未清洗伤口)的6人后来都死于狂犬病(似乎见义勇为者都得到了好报)。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问:狂犬病毒进入神经细胞后,疫苗引发的抗体是否就不起作用了?抗体能否清除中枢神经系统(CNS)中的病毒?大量原有的和新发现的证据都表明,狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒,在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒;狂犬病毒进入CNS后,在3-5天内,要么被清除,要么发病。在任何情况下,狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作,十天内必死无疑。所以任何一种症状,如果怀疑与狂犬病有关,则过了十天以后,该病人必然因狂犬病而死亡(至少也已进入重症监护室接受抢救)。如果实际情况并非如此,则该症状肯定与狂犬病无关(应尽快转入其他专科进行处治)。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病,自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明,在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效,说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者,在死后尸检时,发现全身(包括CNS)的狂犬病毒都被彻底清除干净,可以间接证明抗体可进入CNS,清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内,主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病,以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变,狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的,只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体,就证明其大脑功能尚未受损,至少是未严重受损,他以后就不会再发病。总之,只要在发病前全程接种完了疫苗,产生了抗体,体内(包括CNS内)就不可能再有狂犬病毒“潜伏”,就不会再发病。检索国内外的相关文献资料,基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准,有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。 目前国产狂犬病疫苗的使用说明书中, 都包括如下“注意事项”:“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等。”许多网友都提问:“为什么接种了狂犬病疫苗后不能饮酒、不能剧烈运动?”有些“恐狂症”患者更是忧心忡忡:“接种疫苗期间饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物及剧烈运动是否会抑制抗体产生?是否会使疫苗失效?是否会因此而送命?”疫苗说明书是由国家药典委员会统一制定的,说明书“注意事项”中的上述引文源自最新版(2010年版)《中华人民共和国药典》三部。细心的网友们发现,国外生产的狂犬病疫苗的说明书中就没有这些禁忌。如进口的VERO细胞狂犬病疫苗(维尔博)和鸡胚细胞狂犬病疫苗(瑞必补尔)的中文和英文说明书中,都没有提到饮食和运动方面的禁忌 (唯一提及的禁忌是“接种期间应避免使用免疫抑制剂和抗疟药”)。目前国内外的狂犬病疫苗都是按照WHO统一的质量标准进行生产的。为什么在打了狂犬病疫苗后,只有中国的药典规定了这么多禁忌,而外国的说明书中对此却只字不提呢?有网友问:“为什么全世界人民都不怕,只有中国人民怕这怕那呢?”遍查国内外现有文献资料,找不到规定上述饮食或运动限制的科学依据。据推算,即使血液中的酒精浓度达到使动物(或人)醉酒甚至酒精中毒死亡的程度,也不会对抗体的产生和活性产生明显影响。所以打了狂犬病疫苗后饮酒,可能死于酒精中毒或醉驾,但不会死于狂犬病。打了狂犬病疫苗后过于剧烈地运动,只可能死于运动过量或猝中,也不会死于狂犬病。所以这样的“禁令”应写入“公民常识”,而不应写入“疫苗使用说明书”。国内某大型疫苗生产厂家也认为,“我们到现在为止,还没有发现过因为吃辛辣食品而对疫苗造成影响的病例”,“刺激性食物不会影响抗体的免疫效果,但可能使不良反应加重,也就是说不管是使用国产还是进口疫苗,如果发生了不良反应,那么吃了辛辣的食物可能会加重不良反应。”中国30年前的狂犬病疫苗是用动物脑组织生产的,要在半个月内打14-21针,每次接种2ml粗制脑组织,副作用大,饮酒和剧烈运动等行为可能会加大副作用,所以当时的疫苗说明书明确规定:“不可饮酒、喝浓茶及吃有刺激性食物,应避免受凉感冒或剧烈运动或劳动 ”(引自1979年卫生部《生物制品规程》)。最近30多年来,中国的狂犬病疫苗都是用细胞培养方法生产的,而且经过浓缩、纯化处理,只打5针或4针,副作用极小。但现在国产疫苗的说明书却仍然还是照抄30年前的。没有任何实验依据说明当前使用的狂犬病疫苗说明书中还应当保留关于饮食和运动方面的上述禁忌。建议国家药典委员会在2015年版药典出版时,从狂犬病疫苗说明书“注意事项”中删去关于饮食和运动限制的规定。

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