是可以通过注射神经营养针提高听力水平，或者植入人工耳蜗有一定的帮助，但是胆红素脑病造成的神经损伤一般来说是不可逆的，一旦发生，基本上不大能够完全恢复正常。
胆红素脑病（bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。如不及早防治可致后遗症或死亡。【诊断】症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：警告期日龄较小，血清胆红素在μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。痉挛期 表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。恢复期 先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
很多新生儿刚出生一段时间后由于胆红素毒性作用导致急性脑损伤。也就是我们常说的“新生儿胆红素脑病”，这是一种不可忽视的疾病，如果家长们在孩子早期没有治好这种疾病的话，孩子长大后也会出现多方面的问题。那么新生儿胆红素脑病后遗症是什么?下面我们一起来看看。
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。
患有新生儿胆红素脑病的患儿一般都会留下后遗症，这是程度轻重会有所不同。
1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现
3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。
4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。
5、病情严重时可导致脑瘫。
如果新生儿诊断确实是患有新生儿胆红素脑病，那么考虑后遗症的可能性比较大，但也不是绝对的，如果发现及时并积极配合治疗，还是有一定的康复可能。
婴儿胆红素的正常值的范围是：
总胆红素在之间;
直接胆红素在之间;
间接胆红素在之间。
婴儿胆红素临界值的范围：
总胆红素的临界值是，若婴儿超过此数值即可视为异常。
要注意的是，婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17-51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1-2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期，这种情况家长不用过于担心。
凡新生儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl(>171μmol/L)，足月儿血清胆红素>15mg/dl(>256μmol/L)都应进行检查.当血清胆红素为4-5mg/dl(68-86μmol/L)黄疸开始明显.随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。
我提醒家长需要注意的是预防严重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访。特别是孕周小、低体重的早产儿更要引起重视。
在治疗新生儿胆红素脑病的是需要及时换血、光疗和白蛋白输注的。其实在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染。
首先新生儿胆红素脑病是新生儿期由于胆红素升高导致的脑部损伤，胆红素升高就是黄疸的情况，黄疸比较严重的时候有可能会导致核黄疸引起脑部的损伤出现后遗症的情况。只出现脑性瘫痪的表现新生儿胆红素脑病需要及时的进行治疗，包括退黄处理以及应用营养脑组织药物促进脑部的修复发育。如果伴有运动功能的障碍需要及时进行康复训练，尽最大可能降低，胆红素脑病导致的问题经过及时早期的干预治疗之后大部分孩子功能是可以逐渐改善的，但是有一部分比较严重的孩子有可能会持续瘫痪的症状，影响孩子具体的运动功能甚至智力方面的发育。胆红素脑病还是需要注意预防为主，有黄疸的情况需要及时退还，避免引起核黄疸的情况。
新生儿胆红素脑病是一种常见的疾病，而且这种疾病是比较严重的，一般会发生在出生一周的新生儿身上。一旦新生儿患了新生儿胆红素脑病一定要及时的到医院进行治疗，严重的会影响新生儿的身体健康。那么，新生儿胆红素脑病后果是什么?
新生儿胆红素脑病是可以治疗的，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，但这并不表示没有治疗康复的可能。只有患者积极配合治疗，病情缓解还是会有明显效果。
新生儿胆红素脑病是可以治疗的，但是无法避免的是，新生儿胆红素脑病是会留下后遗症，后遗症的程度可大可小。
1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。5、病情严重时可导致脑瘫。
一般来说，生理性黄疸的新生儿的皮肤黄染症状比较轻，血中胆红素的浓度也比较低，对小儿的智力也不会造成影响。而病理性黄疸数值多比较高也并不是绝对会对小儿智力造成影响。但专家指出，无论是生理性新生儿黄疸还是病理性新生儿黄疸，都应该引起重视，尤其新生儿病理性黄疸高的危害非常多，不及时处理治疗的话，可能就会对新生儿的健康造成无法挽回的危害。
在临床当中发现无论何种原因导致的新生儿病理性黄疸，当检查确诊患儿的血中胆红素浓度超过340μmol/L时，血中间接胆红素就会通过血脑屏障进入患儿的脑组织内，对脑细胞的能量代谢造成影响，造成脑细胞能量不足，最终引起脑组织变性坏死，在临床当中这种病变叫做核黄疸或胆红素脑病，其中以大脑基底节组织、下丘脑及第四脑室底部等黄染的症状最明显。
很有可能是溶血病，也有可能是感染了，还有可能是脱水。会导致脑瘫，也会导致智力低下，会导致癫痫，也会导致手腿抽筋。
胆红素脑病，是指游离胆红素通过血脑屏障沉积于脑组织导致脑损伤。常见的后遗症是运动障碍，表现为相对持久的，甚至于持续终身的，主要表现为手足徐动，严重受累者可有发音困难、表情怪异、流涎、咀嚼和吞咽困难。胆红素脑病是指高非结合胆红素血症时游离的胆红素通过血脑屏障沉积于机体细胞和丘脑、丘脑下颌、顶核、脑室核、尾状核以及小脑、延脑、大脑皮层以及脊髓等部位，抑制了脑组织对氧的利用，导致脑的损伤，发生的机制主要是两种:一方面是由于血脑屏障开放或者通透性增加所造成的。
引起非结合性的胆红素得以进入脑组织内而发生，胆红素脑病主要见于新生儿的窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产以及应用某些药物的时候。此外如果体内非结合素胆红素浓度很高，超过了一定的限量，即可通过血脑屏障进入脑细胞;另一方面，当血浆白蛋白含量较低时，酸中毒发生时，胆红素与白蛋白的结合减少，胆红素脑病是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，进而引起急性脑损伤。由胆红素毒性作用导致的慢性和永久性脑损伤，又称核黄疸。
胆红素脑病是由于间应胆红素过高引起,胆红素达370有可能发生胆红素脑病,胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。基本病因：当血液中的胆红素大量生成，超过了白蛋白结合功能时，就会使得游离胆红素增加，从而破坏血脑屏障，对脑组织造成伤害。这是该病的基本病因，可以通过胆红素水平测定、头颅磁共振成像检查等来确诊，并与缺血缺氧性脑病、低血糖脑损伤等鉴别。
诱发因素：胆红素脑病的发生与很多诱发因素有关，比如早产、感染、头颅血肿、体重突然减轻等。在这些因素的作用下，血脑屏障的通透性突然增强，非结合胆红素会进入脑组织，从而引发脑病。这种病进展迅速，可造成永久性中枢神经损伤，表现为听觉障碍、脑瘫、智力落后、全身抽搐、抬头无力等。为了避免进展为胆红素脑病，出现黄疸症状的新生儿，一定要及时接受治疗。
新生儿胆红素脑病是一种常见的疾病，而且这种疾病是比较严重的，一般会发生在出生一周的新生儿身上。一旦新生儿患了新生儿胆红素脑病一定要及时的到医院进行治疗，严重的会影响新生儿的身体健康。那么，新生儿胆红素脑病后果是什么?
新生儿胆红素脑病是可以治疗的，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，但这并不表示没有治疗康复的可能。只有患者积极配合治疗，病情缓解还是会有明显效果。
新生儿胆红素脑病是可以治疗的，但是无法避免的是，新生儿胆红素脑病是会留下后遗症，后遗症的程度可大可小。
1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。5、病情严重时可导致脑瘫。
一般来说，生理性黄疸的新生儿的皮肤黄染症状比较轻，血中胆红素的浓度也比较低，对小儿的智力也不会造成影响。而病理性黄疸数值多比较高也并不是绝对会对小儿智力造成影响。但专家指出，无论是生理性新生儿黄疸还是病理性新生儿黄疸，都应该引起重视，尤其新生儿病理性黄疸高的危害非常多，不及时处理治疗的话，可能就会对新生儿的健康造成无法挽回的危害。
在临床当中发现无论何种原因导致的新生儿病理性黄疸，当检查确诊患儿的血中胆红素浓度超过340μmol/L时，血中间接胆红素就会通过血脑屏障进入患儿的脑组织内，对脑细胞的能量代谢造成影响，造成脑细胞能量不足，最终引起脑组织变性坏死，在临床当中这种病变叫做核黄疸或胆红素脑病，其中以大脑基底节组织、下丘脑及第四脑室底部等黄染的症状最明显。
很有可能是溶血病，也有可能是感染了，还有可能是脱水。会导致脑瘫，也会导致智力低下，会导致癫痫，也会导致手腿抽筋。
家长在新生儿刚出生的这段时间要密切注意胎儿的情况，当新生儿出现一些症状时，要对情况作出一些基本判断，在必要时需要马上将孩子送到医院进行治疗。比如当新生儿出现新生儿胆红素脑病时，就要马上进行治疗。那么，新生儿胆红素脑病的后遗症有哪些?新生儿胆红素脑病后遗症能治愈吗?
新生儿胆红素脑病有些后遗症是无法治愈的。新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，但这并不表示没有治疗康复的可能。只有患者积极配合治疗，病情缓解还是会有明显效果。
新生儿胆红素脑病是可以治疗的，但是无法避免的是，新生儿胆红素脑病是会留下后遗症，后遗症的程度可大可小，所以，在发现宝宝有以下新生儿胆红素脑病症状的时候， 爸妈们一定要尽快送宝宝到院检查治疗，避免错过了最佳治疗期。
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸，是常见的新生儿疾病之一，新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，下面我们就来了解下，新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
新生儿胆红素脑病的发生也是有轻重缓慢的，宝宝一旦患上新生儿胆红素脑病，可能刚开始没有什么异常症状，但是后期就会出现痉挛抽搐的现象，严重的还会夺取孩子的性命。下面我们就来了解一下，新生儿胆红素脑病的后遗症有哪些?
一、运动障碍
表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
二、眼球运动障碍
表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。
三、听力异常
听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现
四、牙釉质发育异常
有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。
五、脑瘫
病情严重时可导致脑瘫。
新生儿胆红素脑病的后遗症程度轻重会有所不同，若宝宝患有这种疾病，那么家长们应该及时并积极配合治疗，将伤害降到最小!
新生儿诊断确实是患有新生儿胆红素脑病，家长就切莫掉以轻心，因为新生儿胆红素脑病往往就是导致新生儿脑瘫的“元凶”，因此，家长在发现宝宝有新生儿胆红素脑病的症状时，应该及时地去医院检查，尽早治疗!
胆红素脑病是人体内的胆红素产量大于胆红素的排出量导致的。胆红素脑病的后遗症包括眼睛没有办法正常的转动，听力下降，牙齿出血，脑瘫，经常流口水。
病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。
一般资料
姓名：刘文武性别：男
年龄：38岁 职业：自由职业者
籍贯：湖北咸丰 民族：土家族
入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日
婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属
主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。
患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。
既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。
体格检查
体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。
入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。
初步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张
诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：
血常规示：红细胞×10∧12/L，白细胞×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比，淋巴细胞百分比，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间秒，血浆凝血酶原比值，PT国际标准化比值，纤维蛋白原含量。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，，，A/，，，,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:
入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：
患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：
1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，
主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜
血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:
1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。
3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：
1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。
2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。
3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。
4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。
5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。
7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。
8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。
预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。
期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。
1.临床表现
脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。
2.并发症
脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或
多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：
肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。
上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。
消化科是一个拥有医护人员22名（其中高级职称3名、主治医师3名）。拥有床位38张，并设有内窥镜室。本病区是集医疗、教学、科研于一体的临床科室。每年接受病儿1000余例，包括各种消化道疾病。擅长各种消化道疾病和消化道急诊（如消化道出血、消化道异物）的诊治工作。开展胃镜检查项目以来，进行胃镜检查和通过胃镜的治疗病例已达600余患儿。同时每年接受20余名进修医师的临床教学和医学生的大课、临床见习的教学任务。在工作中同时也重视临床科研工作。及时对多种疾病进行临床总结和探究。通过对“腹泻病患儿血清β-乳球蛋白IgG测定的临床意义”的探讨，发现食饵性腹泻患儿血清中β-乳球蛋白IgG的阳性率较高，提示了其腹泻原因与牛奶蛋白过敏有关。通过对“十二指肠溃疡、慢性胃炎患儿胃窦部炎症程度和IL-8表达的关系与分析”的探讨，发现十二指肠溃疡或炎症患儿中，IL-8的表达能比较确切地反映胃粘膜的病变程度。炎症因子在HP引起的胃炎和十二指肠溃疡或炎症之间起着重要作用。2003年4月本科室成功地进行了中国首例婴儿经皮内窥镜胃造瘘术。 该科室的宗旨是：急病人所急，忧病人所忧。尽力为血液病患儿创造一个灿烂的明天。拥有床位18张，并设有层流病室。主要收治儿童急性白血病、儿童肿瘤、各种原因引起的贫血和溶血、血小板性疾病以及出血性疾病等。平均每年收治来自全国各地血液病患儿数百例。在治疗急性淋巴细胞白血病的完全缓解率达95%以上，治愈率70%，并成功地进行了自体外周造血干细胞的移植。该科与温州市血液研究所等多中心协作，使儿童白血病诊断和治疗走向分子水平。学科带头人蒋慧教授、主任医师，现任中华医学会温州分会儿科学组委员兼秘书;温州儿科血液学组委员兼秘书。近几年来，科室共发表儿童急性白血病生存质量分析等专业论著和论文共18篇。曾荣获卫生部科学进步三等奖和温州市科学进步二等奖；卫生局“文明班组”光荣称号。 新生儿病区成立于二十世纪60年代，是全市最早成立的一个新生儿病区，因此对新生儿疾病的诊治有丰富的临床经验。整个病区分为重症监护抢救室、早产儿室、隔离室和普通室。新生儿科有一批高素质的医护人员，有全国负 患者有盛名新生儿专家如杜洪蓉主任，还有许多新生儿专科的主任医师、付主任医师和主治医师，以及有丰富经验的主管护师和护师等。在新生儿病区每天给予病儿无微不至的关怀，除了常规的医疗业务外，还每天给以沐浴，医务人员昼夜巡视和观察病情。新生儿病区是一个独立的科室，由于新生儿的特点，病区执行严格的消毒隔离，配有专门的消毒隔离衣和进病区后换鞋等措施和制度。新生儿病区主要收治有外院转来的一些患儿如新生儿围产期窒息，缺氧缺血性脑病，新生儿颅内出血等,还收治一些少见的代谢性疾病，对早期先天性畸形，特别是消化道畸形的诊断有丰富的临床经验。同时还收治一些常见疾病如新生儿黄疸，高胆红素血症，新生儿肺炎、新生儿腹泻病等。除了常见的疾病有丰富的诊治经验外，对早产儿的诊治亦有丰富的临床经验。新生儿、特别是早产儿的病死率逐年下降。二十一世纪来临，提出“母亲健康、儿童优先”，儿童是祖国的未来，而新生婴儿是儿童中呵护的重点，为了婴儿的健康，要立足于爱护婴幼儿，保护婴幼儿，使新生婴儿健康成长。 该院在2005年与温州儿童医学中心合作，在原胸心外科的基础上成立温州市小儿心血管病临床医学中心温州儿童医院分中心。温州市小儿心血管病临床医学中心是温州市卫生局首批入选的临床医学中心之一，该科是中国较早（1974年）建立的小儿心血管专业学科，至今已为18000余例各类先心病儿进行心脏畸形纠治术，手术总成功率达97%。成为国内具有领先水平的小儿先心病诊疗中心。中心具有教授（主任医师）、副教授（副主任医师）19名，70%以上医师获有博士、硕士学位。其中温州劳动模范3名，十佳医生2名、全国五一劳动奖1名。 中心具备内科诊断，外科手术，体外循环，麻醉及术后监护配套专家，全方位为先心病儿服务。中心开展儿童各种单纯与复杂先心病的手术治疗，尤其在婴幼儿重危先心病手术方面有突破性进展。其中完全性大动脉错位的大动脉转位术等，在国内取得领先地位；新生儿和小于6个月的婴儿的手术成功率达到或接近国际先进水平，手术最小年龄为出生11小时的新生儿；在国内首先开展先心病的急诊手术，建立了以病人为中心的24小时全天候的绿色通道服务，使危重先心病人得到及时诊治，提高了危重婴幼儿生存率。学科在攻克低年龄和复杂疑难先心病方面具有优势和特色，为中国小儿先心病的研究和临床诊治工作赶上国际先进水平作出贡献。 温州儿童医院呼吸科是温州市儿科成立较早，拥有固定呼吸科病区，比较完善的小儿呼吸内科，病区住院床位40张。设专家门诊，哮喘门诊。配备有肺功能室，纤维支气管镜室，血气分析，呼吸血氧检测以及高分辨螺旋CT。开展多种呼吸道病原检测，过敏原检测和纤维支气管镜检查，对于儿童呼吸道疑难病例的诊断和治疗水平有了进一步提高。具有很强临床的综合实力，有一支比较完整的老中青结合的医疗队伍，每年接受来自全国各地的大量疑难重症呼吸病患者，并接受温州及周边地区医院的呼吸疑难危重病人的转诊和会诊。在学科负责人全国知名的儿科呼吸病专家陆权教授指导下，开展多种临床实践和研究，在儿童呼吸道疾病的预防和治疗方面积累了大量经验，在儿童呼吸道病原菌检测，细菌耐药性的检测等方面处于国内领先水平。该科历来是该院的教学病房，仍是复旦大学华山临床医学院、温州第二医科大学新华临床医学院的教学基地，2003年又成为交通大学医学院教学基地。 小儿肾内科于20世纪60年代由何威逊教授创建。经过数十年发展，拥有多名国内外知名专家和教授，有肾穿刺室、腹膜透析室和肾脏病实验室。肾内科于80年代初率先在国内开展小儿肾穿刺活检术。至今已成功进行了2500余例，非麻醉下婴儿肾穿刺处于国内领先。血液透析、腹膜透析和血液滤过技术处于国内先进。肾内科至今发表论文100余篇，多次获得优秀论文奖。何威逊教授曾获卫生部科技进步三等奖。肾内科擅长各种肾小球疾病、肾小管疾病、急慢性肾功能衰竭的诊断和治疗。
下面我为大家带来了关于新生儿黄疸的中医临床护理的论文哦！ 摘要： 观察中医辨证施护对新生儿黄疸 治疗 及预防胆红素脑病发生取得的效果；方法： 总结 我院从2006 年1 月～2009 年10 月收治的全部新生儿黄疸病例27例的临床护理资料,分析配合中医护理对患儿预后的影响；结果：27例新生儿黄疸病例全部康复。结论：中医护理有利于新生儿黄疸的恢复,防止胆红素脑病的发生。
关键词： 新生儿，黄疸，中医护理 新生儿黄疸是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染的临床症状。在新生儿时期最常见,发病率高达 34. 94%[1]。新生儿黄疸包括生理性与病理性两种。生理性黄疸多不用治疗,而病理性则可能引起后果严重的胆红素脑病即核黄疸,导致患儿出现死亡或神经系统后遗症。我院对该病采取中医治疗、预防、护理，效果显著,现将护理体会报告如下: 1. 资料与方法 1. 1 临床资料 选取2006 年1 月～2009 年10 月我院出生的全部新生儿黄疸病例，,共27例。其中生理性黄疸16 例,病理性黄疸11 例。根据临床表现，轻度黄疸15 例,中度9 例,重度3 例。患儿住院天数最短5天，最长10天。27例患儿中，足月儿19 例,早产儿8 例;女婴12 例,男婴15例。 护理方法 1. 2. 1 一般护理 每天在护理时至少要测4 次体温,观察是否有发热,若发热说明有并发症产生,应及时处理;嘱产妇及时给新生儿供给奶水，注意患儿吮乳情况，若患儿吮乳有力,进食量亦可，并多喂水保证热量供应。在护理时应注意脐部清洁，并每日勤换柔软的尿布。 重点护理 皮肤是重点观察项目,应注意观察其皮肤面目黄染的发生时间、颜色深浅,消退及加深时间等。若黄染的`发生时间过早、过晚或时间过长,其颜色较深,或该退不退,均说明其黄疸为病理性黄疸,病情较重,应及早治疗。观察小便时,应注意小便的颜色深浅。 辨证施护 护理人员掌握好药物的性能与禁忌，根据不同分型辨证施治施护，如湿热熏蒸型选用茵陈蒿汤加味；感受邪毒型选用犀角散加减；寒湿阻滞型选用茵陈理中汤加味，瘀血内阻型常选用血腑逐瘀汤加减。 2. 结果 2. 1 护理结果全部病例均痊愈,无一例发生胆红素脑病。随访患儿均生长发育正常,无神经系统后遗症的发生。 护理疗效判定 依据高等医学院校4 版教材《儿 科学
日龄较小，血清胆红素在μmu；mol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、擡头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmu；mol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临牀型胆红素神经中毒症，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
临牀表现
1、全身皮肤、黏膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。
2、反应低下、嗜睡、肌张力减低、活动减少、吸吮力减低。
3、病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难、肌张力增高。
4、严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。
5、慢性胆红素脑病可表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常。
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很多新生儿刚出生一段时间后由于胆红素毒性作用导致急性脑损伤。也就是我们常说的“新生儿胆红素脑病”，这是一种不可忽视的疾病，如果家长们在孩子早期没有治好这种疾病的话，孩子长大后也会出现多方面的问题。那么新生儿胆红素脑病后遗症是什么?下面我们一起来看看。
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症;现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。
患有新生儿胆红素脑病的患儿一般都会留下后遗症，这是程度轻重会有所不同。
1、运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
2、听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现
3、眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”。
4、牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。
5、病情严重时可导致脑瘫。
如果新生儿诊断确实是患有新生儿胆红素脑病，那么考虑后遗症的可能性比较大，但也不是绝对的，如果发现及时并积极配合治疗，还是有一定的康复可能。
婴儿胆红素的正常值的范围是：
总胆红素在之间;
直接胆红素在之间;
间接胆红素在之间。
婴儿胆红素临界值的范围：
总胆红素的临界值是，若婴儿超过此数值即可视为异常。
要注意的是，婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17-51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1-2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期，这种情况家长不用过于担心。
凡新生儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl(>171μmol/L)，足月儿血清胆红素>15mg/dl(>256μmol/L)都应进行检查.当血清胆红素为4-5mg/dl(68-86μmol/L)黄疸开始明显.随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。
我提醒家长需要注意的是预防严重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访。特别是孕周小、低体重的早产儿更要引起重视。
你好！虽然少见，但是严重的母乳性黄疸也有可能会导致神经系统损伤（多数首先表现为听神经的损害。）母乳性黄疸--------母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰(血清胆红素可超过～μmol/L)，一般状况良好无溶血或贫血表现，黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%；若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。随着母乳喂养率的提高，母乳性黄疸的发生率逐年提高，目前已达20%～30%。也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一。本病预后良好，严重者才需治疗。母乳性黄疸导致“高胆红素脑病”少见，但是过高的血清胆红素亦会对神经系统造成一定损伤。