dù shì lì shí màn yuán chóng
Leishmania donovani
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kalaazar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
无鞭毛体(amastigote)又称利杜体(LeishmanDonovan body)，虫体卵圆形，大小为×μm，常见于巨噬细胞内。瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体（kioplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图1 ）。在高倍镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发出一条根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
图1 杜氏利什曼原虫
前鞭毛体（promastigote）寄生于白蛉消化道内。成熟的虫体呈梭形，长μm（有时可达20μm），核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，由此发出一根鞭毛游离于虫体外（图2 ）。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度有关。经染色后，着色特性与无鞭毛体相同。
图2 杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图
图3 杜氏利什曼原虫生活史
当雌性白蛉叮刺病人或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内，经24小时，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，部分虫体的鞭毛已伸出体外。48小时后发育为短粗的前鞭毛体或梭形的前鞭毛体，鞭毛也由短变长。至第3～4天出现大量成熟前鞭毛体。前鞭毛体活动明显加强，并以纵二分裂法繁殖。在数量急增的同时，虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。第7天具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。
进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，另一部分被巨噬细胞吞噬。体外实验研究结果表明，前鞭毛体侵入巨噬细胞并非原虫主动侵入巨噬细胞，其侵入过程经历了粘附与吞噬两步。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体—受体结合途径，另一种为前鞭毛体粘附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。还有实验表明，原虫质膜中的分子量为63kDa的糖蛋白（GP63）能与巨噬细胞表面结合，通过受体介导的细胞内吞作用使前鞭毛体进入巨噬细胞。前鞭毛体附着巨噬细胞后，随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），并与溶酶体融合，使虫体处于溶酶体酶的包围之中。由于原虫表膜上存在的抗原糖蛋白可抗溶酶体所分泌的各种酶的作用，且其体表能分泌超氧化物歧化酶，对抗巨噬细胞内的氧化代谢物，因此虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其它巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫前鞭毛体转化为无鞭毛体的机理目前尚未完全阐明。一般认为可能与微小环境的改变，如pH、温度等以及原虫所需营养物质和宿主对原虫产生的特异性等因素有关。实验证明，前鞭毛体发育以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃环境。
脾肿大是黑热病最主要的体征。无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95%以上。后期则因网状纤维组织增生而变硬。
贫血是黑热病重要症状之一，血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，即全血象减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。若患者脾肿大严重，常同时伴有血细胞的显著减少，脾切除后血象可迅速好转。由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。有实验表明：患者的红细胞表面附有利什曼原虫抗原，此外杜氏利什曼原虫的代谢产物中有1~2种抗原与人红细胞抗原相同，因而机体产生的抗利什曼原虫抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞造成贫血。
患者血浆内白蛋白明显减少，球蛋白增加，导致白蛋白与球蛋白的比例倒置，IgG滴度升高。尿蛋白及血尿的出现可能与患者发生肾小球淀粉样变性及肾小球内有免疫复合物的沉积有关。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
皮肤型黑热病：大多分布于平原地区。据资料统计（王兆俊 1983），皮肤损害与内脏病变并发者占；一部分病人（）的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后，称为黑热病后皮肤利什曼病（postkalarazar dermal leishmaniasis，PKDAL）；还有少数（）皮肤损害者既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。此型黑热病也常见于印度、苏丹。
淋巴结型黑热病：此型患者无黑热病病史，局部淋巴结肿大，其大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。借助内含无鞭毛体巨噬细胞的坏死，达到清除虫体的这种现象在皮肤利什曼病表现明显。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
由于利什曼原虫虫种（或亚种）的不同，以及宿主免疫应答的差异，利什曼病出现复杂的免疫现象。一类有自愈倾向，另一类无自愈倾向。热带利什曼原虫引起的东方疖属前者，黑热病则属后者。无自愈倾向的黑热病患者出现免疫缺陷，易并发各种感染性疾病，例如病毒、细菌、螺旋体、原虫、蠕虫等各种病原生物感染。并发症是造成黑热病患者死亡的主要原因，当治愈后这种易并发感染的现象则随之消失。由此可见杜氏利什曼原虫感染不仅伴随有特异性细胞免疫的抑制，而且还可能导致机体对其它抗原产生细胞免疫和体液免疫反应能力的降低，即非特异性免疫抑制。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速、产生抗原过多以及机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。
患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，而且一般不会再次感染，可获得终生免疫。
检出病原体即可确诊。常用的方法有：
（1） 穿刺检查:
1）涂片法：可进行骨髓、淋巴结或脾脏穿刺，以穿刺物涂片，染色、镜
检。骨髓穿刺最为常用，又以髂骨穿刺简便安全，检出率为80~90%。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大的淋巴结，如腹股沟、肱骨上滑车、颈淋巴结等，检出率约为46%～87%。也可作淋巴结活检。脾脏穿刺检出率较高，达，但不安全，一般少用。
2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基中，置22~25℃温箱内。经一周后若培养物中查见运动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。此法较涂片更为敏感，但需时较长，近年来改用Schneider氏培养基，效果更好，3天即可出现前鞭毛体。
3）动物接种法：把穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠等），1~2月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色镜检。
（2）活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或
用手术刀刮取少许组织作涂片，染色镜检。
（1）检测血清抗体：可采用酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳（CIE），间接荧光试验（IF），直接凝集试验（DA）等，阳性检出率高，但假阳性时有发生。近年来用分子生物学方法获得纯抗原，例如利什曼原虫动基体（kioplast）基因编码39氨基酸的重组片段产物，即重组k39(rk39)的使用，降低了假阳性率。新近将rk39应用于Dipstick纸条法，快速诊断内脏利什曼病，显示其操作简便，敏感性高的特点。因抗体短期内不易消失，不宜用于疗效考核。
（2）检测循环抗原：可用单克隆抗体抗原斑点试验（McAbAST）检测血内循环抗原诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，需血清量少（2μl）。也可用于尿液内循环抗原检查，还可用于疗效评价。
属病原学诊断方法，与传统的病原学方法相比具有敏感性高，特异性强的特点，还具确定虫种的优点。近年来，利用利什曼原虫微环kDNA序列设计的引物，作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较好的效果。
对于黑热病的诊断应综合考虑以下几个方面：①曾于白蛉活动季节（5~9月）到过流行区；②临床表现呈起病缓慢，反复不规则发热，中毒症状相对较轻，肝、脾肿大；③实验室检查：全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检查出抗原，或DNA检测阳性。
杜氏利什曼原虫分布很广，亚、欧、非、拉丁美洲均有本病流行。主要流行于印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、天津、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京等17个省、市、自治区。建国后，开展了大规模的防治工作，取得了显著成绩。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。另外新疆、内蒙古都证实有黑热病的自然疫源地存在。近来，对我国山丘疫区和平原疫区利什曼原虫分离株的分子核型、基因组DNA基因型分析的研究表明，我国利什曼原虫虫种复杂。新疆克拉玛依亦有皮肤利什曼病的报告，病原体为婴儿利什曼原虫（L. infantum,LI）或者叫杜氏利什曼原虫婴儿亚种（L. donovani ,infantum），硕大白蛉吴氏亚种为其媒介。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。
(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。
(3)易感人群：人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。
杜氏利什曼原虫病属 *** 共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是堿性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。
根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：
（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陜西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陜北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
(1)首选药物:：五价锑化合物(pentavalent antimonials)，对利什曼原虫有很强的杀伤作用。包括葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）和葡糖胺锑（甲基葡胺锑），葡萄糖酸锑钠低毒高效，疗效可达％。近年来报告，应用脂肪微粒结合五价锑剂治疗黑热病获极好疗效，治愈迅速。
(2)非锑剂：包括戊脘脒（喷他脒）(pentamidine)，二脒替（司替巴脒）（stilbamidine）等。具有抗利什曼原虫活力，但药物毒性大，疗程长，故仅用于抗锑病人。
药物治疗无效、脾高度肿大，伴有脾功能亢进者，可考虑脾切除治疗。
在流行区采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施是预防黑热病的有效办法。除了查治病人以外，捕杀和控制病犬对犬源型疫区尤其重要，但对丘陵山区犬类的管理确有一定的困难，需寻找有效的措施加以控制。在平原地区采用杀虫剂二二三室内滞留喷洒或闭门烟熏杀灭中华白蛉，可有效阻断传播途径。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取避蛉，驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。 人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。杜氏利什曼原虫病属人兽共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是碱性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在节肢动物及哺乳动物之间传播。该病发生于80多个国家，估计患者数超过1500万，每年新发病例为40多万。对于HIV感染者来说，利什曼原虫可能是一种条件致病的寄生虫。犬利什曼病对人类和犬都有潜在的致命威胁。没有任何临床症状的犬也可能具有传染的能力，有时仅仅依靠血清检测是不够的，还需要进行敏感性较高的PCR检测，用BIOG试剂盒检测效果更好。利什曼原虫病是由利什曼原虫寄生于人和动物细胞内引起的一种原虫病。寄生于内脏巨噬细胞内引起内脏病变的称为内脏利什曼原虫病，或称黑热病。寄生于皮肤的巨噬细胞内引起皮肤病变的称为皮肤利什曼原虫病或称东方疖。
我国的五大寄生虫病，有不对的地方还请指出
你，唐川， 你姐姐 你弟弟 你妹
疟疾(malaria)、血吸虫病(shistosomaiasis)、丝虫病(filariasis)、利什曼病(leishmaniasis)和锥虫病（trypanosomiasis）。
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastig ote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kala-azar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
当然没有任何好处了，而且他还会携带病毒，期待您的采纳！
放点血咯，又可以养生命，也可以知道夏天到了或者提醒你该洗澡了。。。要是蚊子在咬你时被你拍死，蚊子的嘴在皮肤里面，没细菌还要，有细菌病毒什么问题就大了
十万个冷知识
是一种会引起利什曼病的寄生虫，在旧大陆的传播过程中是利用一种白蛉属的沙蝇为媒介，在新大陆的传播媒介则为沙蝇属(Lutzomyia)的沙蝇。利什曼原虫的主要宿主为脊椎动物，常见的感染对象包括蹄兔目、啮齿目、犬科、和人类。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有： 引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]， 引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]， 引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。 我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。利什曼原虫（Leishmania spp）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。 利什曼原虫（Leishmania）：是一种很小的鞭毛虫,寄生于人体的有3种。其生活史有两个阶段，一个阶段寄生在人体（或狗），另一阶段寄生在白岭子体内。黑热病主要靠白蛉子传染。 一个被感染的白蛉子，在其消化道内有很多活动的利什曼原虫称为前鞭毛体（promastigote=鞭毛体mastigote=细滴型leptomonad），体梭形（长约15～25um）。当白岭子叮人时，将原虫注入到人体，主要在人体内脏的巨噬细胞内发育，鞭毛消失呈一种圆形或椭圆形的小体（约2～3um）称为无鞭毛体（amastigote=利杜体leishman-Donovan=利什曼型Leishmanial）。这种不活动的无鞭毛体在巨噬细胞里以巨噬细胞为营养），长大，不断地进行繁殖。繁殖的方法是二分裂。当繁殖到一定数量时，巨噬细胞破裂，这样无鞭毛体出来又侵入其他的巨噬细胞，如此引起巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大，发高烧贫血，以至死亡。死亡率可达90%以上。
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WS/T 463—2015 xuè qīng dī mì dù zhī dàn bái dǎn gù chún jiǎn cè
Measurement of serum low density lipoprotein cholesterol
ICS C 50
中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 463—2015《血清低密度脂蛋白胆固醇检测》（Measurement of serum low density lipoprotein cholesterol）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2015年06月23日发布，自2015年12月31日起实施。
本标准按照GB/T —2009给出的规则起草。
本标准主要起草单位：武汉大学中南医院、北京医院老年医学研究所、北京医院。本标准起草人：周新、郑芳、陈永梅、陈文祥、王抒、董军。
血清低密度脂蛋白胆固醇检测
本标准规定了血清低密度脂蛋白胆固醇测定及其质量保证的基本原则。
本标准适用于实验室的血清低密度脂蛋白胆固醇测定，也供有关体外诊断厂商参照使用。
下列术语和定义适用于本文件。
分析系统 *** ytical system
适合对某检验项目在规定浓度范围内给出分析结果的一组按规定条件使用的仪器和装置，包括试剂和物品。
注1：对于临床生物化学检验，分析系统主要由按规定条件使用的仪器、试剂和校准物组成。
注2：其他标准（如GB/T 22576—2008）中的类似概念为“检验程序”，但检验程序包括更广泛内容，对于本文件，分析系统相当于检验程序的分析部分。
注3：改写ISO/IEC导则99：2007，定义。
验证 verification
提供客观证据，考虑任何测定不确定度，说明给定事物满足规定要求。
[ISO/IEC导则99：2007，定义]
注1：本标准主要是指分析系统的验证，即某分析系统在本实验室的性能是否与规定性能指标或厂商提供的性能指标一致。
注2：有关概念是“确认”（validation），即“规定要求”满足指定用途的验证，本标准的验证包含确认的含义。
低密度脂蛋白胆固醇 Low density lipoprotein cholesterol; LDLC
应用经典的分离和定义脂蛋白的超速离心法，按密度从低到高将脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。血清LDL是指密度 kg/L～ kg/L的脂蛋白，以LDL中的胆固醇（LDLC）物质的量浓度（mmol/L）表示。血清LDLC浓度的传统单位是mg/dL，mg/dL换算为mmol/L的换算系数为（1 mmol/L1 mg/dL×）。
我国人群血清LDLC第5百分位数和95百分位数分别约 mmol/L和 mmol/L。LDLC个体内生物学变异约8%，个体间生物学变异约26%。
LDLC主要用于动脉粥样硬化性心血管病危险分析。LDLC升高是心血管病危险因素。国内外成人血脂异常防治指南都以降LDLC作为心血管病患者降脂治疗的第一目标。划分LDLC采用固定切点，LDLC< mmol/L为合适水平，LDLC mmol/L～ mmol/L为边缘升高，LDLC≥ mmol/L为升高。
LDLC分析原理有多种，包括超速离心法、电泳法、色谱法，匀相法（直接法）、沉淀法、间接法（Friedewald公式计算法）等。LDLC常规检验目前主要采用匀相法和间接法。
注1：我国LDLC常规检验日前推荐采用匀相法。
注2：本文件针对匀相法等实验方法，间接法适用范围见。
匀相法又称直接法，有多种方法，常见的有选择性遮蔽法、清除法等。选择性遮蔽法采用硫酸α环糊精和镁离子等遮蔽CM和VLDL，用聚氧乙烯聚氧丙烯多聚醚遮蔽HDL，胆固醇酶试剂只作用于LDLC产生显色物质。清除法先用一种表面活性剂使胆固醇酶试剂只作用于CM、VLDL、HDL的胆固醇，但不显色，随后用另一种表面活性剂使胆固醇酶试剂作用于LDLC产生显色物质而被检测。
间接法又称为Friedewald公式计算法，Friedewald公式以VLDL组成恒定[VLDL的胆固醇（VLDLC）除以甘油三酯（TG）]的假设为前提，计算公式为：LDLC总胆固醇（TC）高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）TG/5（TG/5为按mg/dL计，以mmol/L计则为TG/）。应用Friedewald公式计算法的条件是：
a） 空腹血清不含乳糜微粒；
b） TG浓度在 mmol/L以下；
c） 无Ⅲ型高脂血症。
Friedewald公式计算法在TG低于250 mg/dl。（ mmol/L）的情况下有一定的可靠性，但TG高于250 mg/dl。（ mmol/L）时可靠性下降，TG高于400 mg/dl。（）时失去可靠性。此外由于CM含TG的比例较VLDL高，所以CM的存在也会造成LDLC的测定偏差。此法最大的优点是低成本、简便，但不能用于TG>400 mg/dL（ mmol/L）或某些异常脂蛋白血症的标本。显然，用此公式计算LDLC的可靠性受TC、TG、HDLC三项指标测定质量的影响。
患者准备和血液样品采集应满足以下要求：
a） 患者在采集样品前应处于稳定代谢状态；
b） 患者在采集样品前至少2周内保持通常饮食习惯，保持体重稳定；
c） 患者在采集样品前24 h内不进行剧烈体育运动；
d） 患者在采集样品前禁食约12 h；
e） 患者在采集样品前坐位休息至少5 min；
f） 静脉穿刺过程中止血带使用不超过1 min。
a） 血液样品保持密封，样品管处垂直状态，封口朝上；
b） 血液样品管轻取轻放，避免剧烈震荡，防止引起溶血；
c） 血液样品在采血后1 h～2 h内离心，分离血清，含促凝剂采血管可在更短时间内离心（参照采血管说明书）；
d） 分离的血清样品在分析前保持密封；
e） 血清在室温下的存放时间不大于4h，若需贮存4 h～48 h，应存于4℃环境，若需更长时间贮存，应置于70℃以下环境；血清不可反复冻融。
根据实验室实际情况选择适宜类型分析系统，主要包括仪器、试剂和校准物，若采用半自动仪器，还包括适宜的移液设备和温育设备等。
注1：仪器主要分白动和半自动仪器，日前多数实验室采用自动生化分析仪，小型实验室可能采用半自动分析仪。
注2：可见下列类型分析系统：
——封闭系统，仪器、试剂和校准物来自同一厂商，供配套使用，见于部分使用白动分析仪的情况；
——开放系统，试剂和校准物来自同一厂商，供配套使用，仪器另选，见于部分使用自动分析仪的情况和使用 半自动分析仪的情况；
——组合系统，仪器、试剂和校准物来自不同厂商或机构，由实验室自己组合，见于部分使用自动和半自动分 析仪的情况。
宜尽量选用封闭系统或开放系统，必要时，可使用组合系统。
注：使用组合系统的理由，可能是有证据表明配套校准物缺乏可靠性，也可能是其他合理原因。
宜尽量选用分析结果可溯源至公认参考系统（参见附录A）的分析系统。
注1：美国疾病控制预防中心（CDC）胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN）运行LDLC分析系统溯源认证计划，该 计划用多份（>40）患者血清将常规方法直接与参考测定程序或指定比对方法对比。CDC在其网站保持有效 期内的通过认证的分析系统列表。
注2：还可以有其他溯源方式，GB/T 21415—2008对临床检验量值溯源原理及要求做出说明。
封闭系统和开放系统，应按厂商说明使用；使用组合系统，或对分析系统做其他改变（如各种分析参数、条件或方式等），需有充足理由，并需对分析系统性能进行充分验证（见）。
分析系统应达到下列性能指标：
a） 所测的分析物与LDLC定义（见）一致，一般情况下不受其他血清成分的明显干扰（特异性）；
b）分析结果的总变异系数小于4%（精密度）；
c） 分析结果的偏倚在±4%范围内（正确度）；
d） 测定范围 mmol/L～ mmol/L。
任何新选用的分析系统，在用于患者样品检验前，应进行性能验证。可采用的验证程序参见附录B。
下列情况应验证所列全部性能：
a） 采用封闭系统或开放系统，厂商未给出所列之性能指标；
b） 采用封闭系统或开放系统，厂商给出的性能指标不满足之要求；
c） 采用组合系统或做过改变的分析系统；
d） 采用封闭系统或开放系统，厂商给出所列之性能指标且符合要求时，可仅验证正确度。
应根据工作经验、行业交流、科学文献等选用性能可靠的分析系统（主要是试剂和校准物品牌）。应尽量保持使用同种分析系统，不宜随意、经常更换分析系统。
应进行内部质量控制。质控品应适宜用于脂蛋白分析，足够均匀、稳定，浓度在医学决定水平附近，至少两个水平；应尽量长期保持使用同种质控品，不宜经常更换质控品；每批检验至少分析一次质控品。
注：有些商品生化质控品由于来源、组成、性质等原因，可能不适宜用作LDLC质控品。白制、足量、 70℃以下温度保存的新鲜冰冻血清是LDLC的良好质控品。
应参加经卫生行政管理部门认定的室间质量评价机构组织的临床检验室间质量评价。
应以我国法定计量单位mmol/L报告LDLC测定结果，需要时，另外给出传统单位mg/dL结果。以mmol/L为单位的结果保留小数点后2位有效数字。检验报告应注明医学决定水平，需要时，另外注明参考区间。LDLC升高的判断，需考虑分析变异、个体内生物学变异及检验次数等因素。
LDLC尚无国际公认的参考方法。国际影响较大的LDLC参考方法是美国疾病控制与预防中心（CDC）的超速离心／肝素锰沉淀/AK胆固醇测定法（β定量法）。此法用5 mL血清在 kg/L的密度下超速离心[离心条件：40000 r/min（离心力105000g），4℃， h]，切割中部离心管，去除血清中密度小于 kg/L的组分（顶部组分，主要为极低密度脂蛋白VLDL和乳糜微粒CM），将底部组分（主要为HDL和LDL，简称LHDL）完全转移到5 mL容量瓶中，定容。准确吸取2 mL底部组分到试管中，用80μL肝素（5000 U/mL）和100μL氯化锰（ mol/L）选择性沉淀LHDL中的LDL，离心分离上清中的HDL。用CDC的胆固醇参考方法AK法测定LHDL和HDL中的胆固醇（LHDLC和HDLC），白LHDLC中减去HDLC得LDLC。
LDLC没有国际公认的参考物质。美国国家标准与技术研究所（NIST）的参考物质1951b有LDLC的参考定值，定值方法为美国CDC的β定量法。我国有国家质量监督检验检疫总局批准的3种冰冻人血清LDLC国家一级标准物质（GBW 09178，GBW 09179，GBW 09180）。
参考系统的应用方式包括应用参考物质或应用参考测定程序。LDLC参考系统主要应用于以下方面：
a） 分析系统的溯源和质量评价；
b） 试剂的制备及质量评价；
c） 校准物质的制备、定值及质量评价；
d） 新常规方法的发展及评价；
e） 室间质评计划中的靶值确定；
f） 协作研究中血脂分析的质量保证。
采用分割样品对比评价特异性、精密度和测量范围，收集合适样品，用待验证分析系统和另一分析方法（对比方法）同时分析样品，比较分析结果。
收集至少10份病人血清样品，浓度在测量范围内基本均匀分布，每份血清分装3份，形成3套样品，密封70℃保存。
首选参考方法或指定比对方法，不可行时，可选用另种常规方法，最好是不同原理的方法，且有证据证明是性能可靠的方法，如经CRMLN认证的方法。
上述3套样品，分3次独立实验，用待验证方法和对比方法分析LDLC。
计算每份病人样品待验证方法3次分析结果的变异系数（CV），计算所有病人血清结果的平均CV。
计算每份病人样品两种方法3次分析结果的平均值，计算每份病人血清待验证方法结果的偏倚和绝对偏倚，计算所有病人血清结果的平均偏倚和平均绝对偏倚。
若平均CV小于4%，平均偏倚在±4%内，则分析系统精密度、特异性和测量范围符合要求。
若实验中的对比方法为参考方法或指定比对方法，结果同时说明正确度符合要求。
若实验中的对比方法是常规方法，用待验证方法分析有证参考物质或其他符合要求的参考物质至少3次，计算分析结果平均值与参考物质定值的差值（偏倚），若在±4%内，正确度符合要求。
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[2] GB/T 22576—2008 医学实验室 质量和能力的专用要求
[3] GB/T 21415—2008 体外诊断医疗器械生物样品中量的测量 校准品和控制物质赋值的计量学溯源性
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[17] 李红霞，国汉邦，周伟燕，等，血清高、低密度脂蛋白胆固醇标准物质的研究．现代检验医学杂志.2011,26（4）:1013
［摘要］ 伴随国家《医疗机构临床实验室管理办法》的实施，新形势下医院检验科的建设和管理显得越来越重要。行政管理的目的之一是建立一套行之有效的管理办法，完善各项规章制度为提高检验质量做出保证。因此，医院检验科的管理必须适应市场的需求，及时更新观念，在实际工作中建立起诸如仪器校准、维护、维修、室内质控、标准操作规程、记录等质量保证体系，认真做好临床实验室室内质量控制和室间质量评价工作，严格培训和努力提高所有人员的医德水平和技术水平。 ［关键词］ 临床实验室；管理；培训 目前，我国二级以上医院的检验科大都可分为血液、生化、免疫、微生物、体液等几个相对独立的专业实验室，随着现代化科学技术在医学领域的广泛应用，各个实验室的仪器设备均有了很大程度的改善和提高，开展的检验项目部分已实现了全自动或半自动化，初步形成了较为完善的技术体系，并能相互协作。伴随国家《医疗机构临床实验室管理办法》的实施，笔者就新形势下医院检验科的建设管理谈谈科室主任的管理方法。 1.技术人员管理 医院检验科检验质量水平的优劣取决于其科室人员的医德水平和技术水平，要求检验人员必须具有爱“伤”观念，具备有丰富扎实的理论基础，熟练精湛的操作技能和积极适应知识更新的能力。 医德医风建设良好的医德是医院行风建设的重要内容，树立良好的职业道德是每个医务工作人员必须具备的行为准则，“一切为患者服务”的宗旨不能只停留在口头上，要落实在行动上，尽可能满足患者的需求［1］。科室管理中建立早交班制度，其中有项内容就是进行医德医风教育。 业务技术培训虽然检验人员入科前的理论教育水平有了一定程度的提高，但所掌握的知识仍然没有跟上医学检验技术的快速发展。作为技术人员使用必须进一步培训，一要根据人员素质进行岗前轮转学习，熟悉科室业务及岗位职责，考试上岗；二要有目的、有计划采取学术交流、外地进修、项目培训、参观学习等方式，培养一些有稳定专业思想的业务技术骨干。同时科室依托厂家开展新业务培训，鼓励他们学习和掌握新技术和新方法。 2.检验质量管理 因为仪器设备质量的改善和提高使检验结果可以更好地避免了人为因素的干扰，判断更加客观、科学，反馈给临床的信息及结果也越来越迅速，所以相当一部分技术人员认为只要有人、有仪器、有试剂就可以对临床出具检验报告。这种认识缺乏对临床实验室质量工作的足够重视，加之临床对检验报告的“提速”的迫切要求，忽视对发出报告所必需的质量保证基本措施如仪器校准、维护、维修、室内质控、标准操作规程、记录等临床实验室的质量管理。检验科质量管理的核心是质量控制，质量控制不仅仅是室内质控（IRC）和室间质评（EQA），还有人员、质量体系、设施与环境、检测方法、记录、样品等多项管理内容。医学教育网 成立专业小组成立由科室领导任组长，各专业实验室组长（负责人）为成员的质量管理小组。制定如程序文件、操作手册、质控记录、差错登记等各项质量管理制度并督促落实，定期检查、分析各组室内外质量评定情况，及时纠正工作人员技术操作不规范的行为；定期收集临床科室对本科室的意见和建议，并提出解决办法。 专业实验小组实行组长负责制，组长固定专业各组负责人实行竞争上岗，采取无记名投票方式选举科党支部委员会研究后产生。建立操作者、专业组长或主管技师、科主任“三级”检验报告审核制度，对实验室结果应进行分析，如在质控范围内，可发出报告，否则应查找原因，必要时复核检验。实行特殊检验报告由科主任把关，其他检验报告组长核对后发出。 制定标本采集及送检制度为了确保检验科工作的有效和可靠，建立起标本拒收的书面标准，并有拒收标本的记录，同时在申请单上注明拒收原因。对所使用的试剂盒本着质量第一、价格合理、服务周到的原则进行选购，选用前应作比对，并有分析报告。仪器在使用前用标准物校对，正常后带室内质控物按操作标准程序文件要求进行检验操作。 认真做好IRC，努力搞好EQAIRC是实验室检验质量保证的基础，而EQA则是IRC的继续和补充，起到相互校正检验结果准确性的作用，对实验室质控起到监督、促进作用。EQA应做到专业实验小组每月讲评1次，EQA做到科室每结果回报后讲评1次，以总结经验。 3.仪器设备管理 计算机与各种自动化仪器的结合，使检验工作的自动化有很大程度的提高。很多检验仪器代替了人力，只要有了机器，检验人员就可以根据说明书进行操作动转，然后计算机直接输出检验结果，大大减少了检验人员的工作量，提高了工作效率，因此仪器设备的管理是检验科管理的另一重要内容。 索证并建全仪器档案必须有：注册证、合格证、销售证、操作规程（实验室的法规）、维护及使用记录（仪器状态的证明）、校准和质控程序及记录（准确性和精密度的证明）、计量设备的强检记录。 对仪器的主要性能参数进行评价包括精密度即含正常和异常水平标本的检测、线性范围、可比性、抗干扰试验等内容，以保证每日设备使用正常。 重建标准曲线新仪器测定常规标本前要建立标准曲线，在更换新批号的试剂或仪器维修后等时应重新建立标准曲线。 仪器维护与保养建立仪器维护、保养、使用制度，各种仪器由专人负责日常的维护、保养、校正，并做好记录，发现问题及时反映并联系维修。 仪器比对仪器比对是保证实验室报告一致性的重要方法。至少3个月进行1次，并有详细记录，方法是：首先选择一台本实验室内技术性能的仪器（尽可能是用配套校准物校准的仪器），其他仪器分别与该仪器进行比对。 4.科室行政管理 安全要求实验室必须建立并贯彻“安全管理制度”以防止物理、化学、生化、电学和生物伤害；实验室与办公室严格区分，污染区与非污染区严格区分。 制定并完善规章制度、岗位职责和奖惩制度行政管理的目的之一建立一套行之有效的管理办法，完善的各项规章制度是提高质量的重要保证。检验科确定重要分析的“报警”范围，当检验结果提示存在报警范围时，检验科须重复标本，并立即回报临床，与临床诊断不符合情况时，须重复测定并及时与临床联系。同时，应做详细记录，包括日期、时间、负责检验的工作人员，通知人员和实验结果。 加强人员培训加强新开展项目的准入论证及检验人员的在职培训工作。一方面培训和提高所有的检验人员对基础知识和质量控制理论的掌握了解；另一方面质量工作是由各个岗位的全体员工的行为做出保证的，必须强化全员的质量意识，始终把全员质量教育工作作为一项基础工作，常抓不懈。 坚持定期和临床协调会制度真正能够把检验数据有效转化为有用的临床信息，需要临床与检验医师的密切合作，为了建立质量信息反馈系统，定期征求意见，对提出的有关问题及时处理、报告并改正。 5.监督考核管理 年底总结，评优奖励成立由科主任和各专业组长为成员的纪律管理小组，对科室工作人员执行各项规章制度的情况进行督促、检查、落实，发现问题记录下来，及时在科室晨会上批评指出并根据奖惩办法予以处罚或奖励。纪律管理小组每季度对每个人进行综合量化考核，考核以检验质量为主，作风纪律为辅，分项计分并将其累计到年底总结，评优奖励。 双向测评对组长（实验室负责人）实行双向测评打分，一是全科人员给组长（实验室负责人）无记名投票打分；二是科室党支部委员会给组长评议打分，二者之和带入年底工作总结作为对他们评价的依据之一。总之，科主任既是科室行政领导，又是专业学科带头人，检验质量的提高、人才的培养、经济效益的增加在很大程度上取决于科主任的管理能力和水平［2］。要搞好医院检验科的管理工作，科主任需要不断学习，及时更新思想观念，制定和完善科室各项管理制度以及考核奖惩制度，用制度来管理和约束人员。 参考文献： ［1］刘吉连，闫凤娥。浅谈检验科科学管理［M］。中国临床实验室，2002，9（3）：6. ［2］丛玉隆，秦小玲。检验科管理中的几个主要问题与对策［J］。中华检验医学杂志，2003，11（26）：649651.
1898年10月23日生于上海。1912—1915年在上海民立女子中学学习并毕业。1915—1924年在上海清心女子中学学习并毕业，中途二次辍学。1924—1927年在上海沪江大学学习并毕业。1927—1932年在北京协和医学院学习并毕业，获美国纽约州立大学医学博士学位。1928年接受上海沪江大学理学士学位。1932—1934年任北平协和医院儿科住院医师。1934—1937年任湖南长沙湘雅医院儿科主任。1937—1940年任上海难童医院医务主任。1940—1953年任上海儿童医院医务主任和上海同德医学院儿科兼职教授。1947—1948年到美国纽约大学医学院进修。1953—1982年任上海市儿童医院副院长兼医务主任，上海第二医学院（今上海第二医科大学）儿科系副主任、儿科教授。1982—1998年任上海市儿童医院名誉院长。1998年8月2日因肺炎在上海逝世。苏祖斐，1898年10月23日生于上海。曾祖父从福建汀州迁沪，三代经商。外祖父是福建同安人，亦经商。她出生之年正值戊戌变法。她父母接受新思想，向往改革，热心教育。她父亲敬仰俄国女革命家索菲亚（1853～1881）；索菲亚一译“苏斐亚”，她在排行中值“祖”字辈，她父亲就给她取名祖斐。后来她的大学同学常将她的名字误写为“苏祖裴”，但写着“苏祖裴收”的邮件邮局都能准确投递，寄给“苏祖裴”的汇款她也能顺利领取。她在家中排行第三，但双生兄姐不到周岁即先后天折。她以下有弟弟6人。她父亲也是商人，为人急公好义，热心教育，毁家兴学，与叔父开办民立上海中学，又资助姑母开办民立女子中学。母亲求知欲强，30岁后尚人女塾求学，曾开办民立幼童学校。1915年，苏祖斐毕业于民立女子中学。在民立女子中学时，从词曲大家吴梅（瞿安）学习语文，一度爱好文学。毕业后因觉英文水平太差，又入清心女子高等中学学习，中途因母病父逝等辍学2次。1924年毕业并考取金陵女子文理学院，但因江浙之战交通阻断，遂转入沪江大学。沪江大学学风严肃而和睦。她在中学未学过化学，数学学得也少，入大学后努力补习才跟上课程。生物学则成绩优秀。她母亲患内痔经常出血，一次因失血过多而出现心率加快，庸医误诊为心脏病，投以洋地黄溶液，母亲用药中毒几死；做内痔手术后又发生高热。1919年流行性感冒肆虐全球，她一家四人（包括她自己）染病，父亲愈后复发，因肺炎不治病逝。这些都促使她下决心学医。在沪江大学学习时即决心投考北京协和医学院，并按协和医学院入学考试的要求作好准备，如协和医学院要求学生学过两门外语，她就又学习法语。1927年她虚报年龄为24岁（规定的最高报名年龄限制），在上海考场参加协和医学院的入学考试，被录取。1928年获沪江大学理学士学位。第二学年学习细菌学时，写成一篇论文：《白喉毒素，抗毒素与类毒素的比较》，教授认为该文有临床应用价值，即推荐给《中华医学杂志》。1930年该文发表，这是她发表的第一篇医学论文。儿科学由祝慎之主讲，她听讲后对课程极感兴趣，决心从事儿科专业。1934年她从协和医学院毕业，留协和医院担任住院医师2年。她注意到当时人民生活水平很低，营养不足，身体抵抗力很差，患儿病死率高，所以，后来特别重视儿童营养，在以后的临床、教学和科研工作中一直把儿童营养作为重点。又注意到如果婴幼儿得不到足够的照顾，终日平卧在床便容易出现肺炎，经常给患儿改变体位后肺炎发生率和病死率大为减少，因此，又十分重视护理工作。她在传染科工作时，曾遇一位54岁的女性白喉患者在开业医处未得及时诊治，终因喉头堵塞，未及气管切开，窒息而死，深感预防和早期诊治的必要性，便写了一篇短文《白喉可以预防吗？》，投到《世界日报》的一个副刊——“丙寅医刊”，被刊用；这件事使她深切认识到预防的重要性。1934年应聘到湖南长沙湘雅医学院工作。1937年后一直在上海任职。1950年中华医学会总会迁京，她被选为上海分会会长，并主持成立多个分科学会的上海分会。总会在沪留下大批图书，在苏祖斐努力之下，这些图书归属上海分会图书馆，图书馆公开对全市、全国医务工作者开放。上海分会图书馆的藏书数量在全国医学图书馆中仅次于中国医学科学院图书馆。当时上海各医疗机构对传染性肝炎的检验方法不统一，上海分会组织专家讨论编写《肝炎防治手册》，由姚光弼执笔，苏祖斐作序。1954～1985年她任中华医学会上海分会副会长，1985年后任名誉顾问。1952年曾参加第三批志愿医疗手术队赴长春，帮助提高长春军医大儿科的质量，负责儿童营养学教学。文化大革命中，苏祖斐被封为反动学术权威，经常受到批斗，每月只领到生活费40元，她家长期雇有一位帮助做家务的保姆，月工资25元，造反派命令保姆的工资分文不可少付，于是她自己只剩下15元度日。她家被抄两次，一些珍贵的纪念品被掠走；她家的私房被没收，先人坟墓被毁。直至“四人帮”粉碎后，才恢复原薪金。1982年任上海市儿童医院名誉院长。她积极参加社会活动，曾在中华医学会、中华医学会儿科学会、中华医学会上海分会、上海市卫生工作者协会、上海市科学技术协会、上海市红十字会、上海生物化学学会、中国营养学会、中国优生保护法专家咨询组、上海儿童世界基金会、上海地区托儿所协会、上海医学卫生海外联谊会、上海市静安区残疾人福利基金会、全国儿童食品学会营养临床学组、上海市人口福利基金会、上海宋庆龄基金会、上海市少年儿童营养基金会、沪江大学校友会、中国妇联、上海妇联等机构任职。1998年8月2日因肺炎在沪去世。苏祖斐终生未婚，以三弟之子肇伉为己子。肇伉夫妇也是儿科医师，而且均是科主任和教授。湘雅医院1934年湖南湘雅医学院聘她到长沙湘雅医院担任儿科主任。下决心接受新职之前她征求协和医学院公共卫生学教授格兰特〔前任联合国儿童基金会执行主席格兰特的意见，格兰特主张她接受聘请，她便启程赴湘。当时湘雅医院的儿科处于草创阶段，有一个30张病床儿科病区，但因无人负责，病区内不但没收治患儿，反而住满了成年患者。苏祖斐到任之后，正式建儿科专业和名副其实的儿科病区。她不仅要负责门诊、病房的临床工作，还要教医学生和培养护士。经她培养的梁觉如、杨显素医师后来都成为儿科学骨干。经她整顿之后湘雅医院的儿科工作走向正轨，赢得家长的信任，医院附近教会学校的华籍、美籍员工子女有病，都来医院就诊。儿科的医疗质量逐渐提高，三年内住院患儿仅死亡三人。1936年冬，流行性脑膜炎在长沙流行，患者中儿童占了多数。那时还没有抗生素，治疗主要依靠抗血清。医院为此开设儿科第二病区，苏祖斐主持两个病区的工作，带领几位医师日夜辛劳，数月后疫情才被扑灭。她将治疗过程写成总结报告。她又创办儿童保健会，先后入会儿童计100多人，每人每年交纳一元会费，便可以就诊12次，每次都测量身高、体重；医院并对入会儿童进行预防接种和卫生知识宣传。她将这些生长发育测量数据统计整理，写成论文《湖南儿童生长发育》。她在湘雅医院时工作极为繁忙，除门诊、病房工作外，还要给医学院和护校的学生上课，星期天又进行湖南橘柚维生素C的研究。儿童医院1937年美国波士顿儿童医院同意苏祖斐前去进修，她向湘雅医院请了假，准备经上海赴美国。8月12日她回到上海。第二天日军进攻上海，这就是“八一三”事变。上海的难民收容所收容了大批难民，她决心留在上海为难童服务。1937年12月，儿科专家富文寿创办设有病床100张的难童医院，自任院长，请苏祖斐任医务主任。当时难童体质极差，易罹患各种疾病，难民收容所每天都要往医院送5～6名患儿，这些患儿病情多很严重，医院开办第一个月内住院难童即死亡60人。她到任后拟定各种规章制度，尽力使医院工作正规化。她发现难童中营养不良性疾病很多，这事实更使她深切认识到营养对健康的重要性。1940年7月，富文寿将难童医院改组为上海儿童医院，他仍担任院长，苏祖斐仍任医务主任。上海儿童医院是中国历史上第一所儿童医院，招收了许多同德医学院、上海医学院、圣约翰大学医学院、协和医学院毕业生，建立起坚强的技术力量，医疗质量可与当时的教会医院媲美，医院声誉日隆。医院改组后迁香山路，中华人民共和国成立后一度称香山路儿童医院。抗战后期她又自己开设诊所。中华人民共和国成立后，她社会活动较多，诊所经常停业，不久即停办。1946年富文寿赴美进修，苏祖斐代理上海儿童医院院长之职。1947年7月苏祖斐作为中国代表之一到纽约参加第五届国际儿科会议。会后随团参观了美国中西部的儿科中心。随即到纽约大学医学院儿科进修。在旧金山她与富文寿进行了交班。抗战期间，信息交流受阻，她在美国见到、听到种种新进展，顿觉耳目一新。她如饥似渴地学习新知识，并争取到生物化学实验室学习技术，准备回国建立自己的实验室。又学习了3∶2∶1液（3份5%葡萄糖溶液、2份生理盐水、1份1/6M乳酸溶液）治疗婴儿腹泻的方法，回国推广。曾在纽约法制医院学习“婴幼儿发育诊断”。1948年9月回到上海儿童医院。她在美国学习了用链霉素和噻唑砜治疗结核性脑膜炎的化学疗法，回国时又带回一些噻唑砜。她在上海试用这种新疗法，治愈率达90%。这是国内首次治愈结核性脑膜炎。治疗经验写入论文《儿童结核性脑膜炎联合疗法》，发表于1950年的《中华儿科杂志》创刊号上。50年代，她曾任中国儿童结核性脑膜炎科研计划的指导者。1953年上海儿童医院申请由政府接办，与上海市儿童保健院合并，迁往康定路新址，成为上海第二医学院儿科系学生的实习基地——上海市儿童医院。苏祖斐任副院长兼医务主任。她又曾任上海市第六、第二人民医院的儿科顾问和上海市儿科总顾问。50年代初上海儿科医师奇缺，卫生局委托上海市儿童医院将60名条件合适的护士长培训为儿科医师，富文寿与苏祖斐负责教学。她从协和医学院毕业后一直负担教学任务。1940～1953年任上海同德医学院兼职儿科教授，以后又任上海第二医学院儿科系副主任、教授。1978年上海市儿童医院儿童营养研究室成立后，她已年过八旬，仍亲自带研究生2名。50年代，中国南方血吸虫病严重流行，患者中儿童占1/3。1954～1955年苏祖斐带领上海第二医学院儿科系同学到沪、浙乡间从事血吸虫病的防治，证实酒石酸锑钾20天长程疗法最有效，南瓜子糖浆疗效不佳。也曾试用锑58肌肉注射，证明其疗效并不明显。她与同事根据400多个病例写成论文《儿童时期血吸虫病》，详细分析了儿童血吸虫病的分型和转归。后来她被推举为全国血吸虫病研究委员会委员。1985年上海市宣布消灭血吸虫病，她被记大功一次。 1957～1958年麻疹在全中国流行，上海在儿童医院开设了80张麻疹病床。因为麻疹病例以前一向不收住院，所以，许多儿科医师也不曾观察过麻疹发病的全过程。苏祖斐认为麻疹不能透发的原因是心血管功能不良，便大胆地给这样的患儿使用毒毛旋花素K，用药后皮疹透发，患儿一般情况好转，肺炎等并发症不再发生。这个经验在上海、浙江推广，收到很好的效果。1959年她在全国急性传染病会议上宣读论文《麻疹的治疗》。 中华人民共和国成立后多次号召西医在职或离职学习中医。1958年苏祖斐参加学习班学习中医后与中医师徐蔚霖合作撰写中西医结合的《儿科临床手册》。该书于1959年出版，很受读者欢迎，曾多次再版。 1963年苏祖斐与复旦大学遗传学家谈家桢合作分析一例先天愚型患儿的染色体，研究结果写成论文发表于《中华儿科杂志》，这种研究在中国是首例。 “文化大革命”中，苏祖斐与广大知识分子一样备受迫害，工作难以正常进行。“文化大革命”后期她参阅大量中外文献，写成综述11篇，内容涉及营养和代谢等方面的问题。
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