1、研究方向首先要与本专业相关，是该专业下的某一领域。
2、其次选择自己较为感兴趣的方面，兴趣是最好的老师，当然也不能忘了考虑本身的实力，尽量选择在自身能力范围内，毕竟这个研究方向最后会导致论文结果的好坏，所以超出能力范围太多，就无法实现，无法得到结果。同时这个方向也要结合实际，结合当下的研究热点。最后综合考查。
一是你自己的研究兴趣点在哪里，就在哪里去寻找这方面的问题。
二是前人研究成果的深度和不足，目前尚无法解决的某方面的问题，就是我们下一步研究的方向。
三是发现别人研究成果中的错误，就是可以着手证误的研究方向。关于基础性研究方向还是实用性研究方向必须要根据需要、条件、和可能产生的效益来决定。一般来说基础性研究难度较大，成果转化为效益较难，可能涉及更好的研究条件。
确定论文的研究方向：
既是一个技术性问题又是一个学术性问题。如果是大学本科的毕业论文，论文只是对几年大学学习的一个总结和评估，要求不会太高，以通过毕业为第一要素，当然你也可以研究比较深的课题，这在时间和精力上有限制，知识储备还不足。
如果在某一小点上有所创新，有所发现就很不错了。要说真正有质量的论文还是在研究生期间所从事研究的内容。
这时除了自己化时间精力去深思以外，导师的指导是至关重要的，而此时的论文研究方向从一开始就由导师为你量身打造了，就确定了研究方向，你自己的自由度反而不大，只要遁着导师的思路早出成果就行了。
选择论文方向是进行学术研究的第一步，是影响整个研究过程和结果的关键因素。以下是一些选择论文方向的建议：1. 确定自己的兴趣爱好：选择一个自己感兴趣的研究方向，可以让你更加有动力和热情地投入到研究中，并且能够获得更好的成果。2. 关注热点问题：选择一个当前热门的研究方向，可以使你的研究更具有前瞻性和现实意义，同时也能够吸引更多的学术关注和资金支持。3. 考虑个人优势和能力：选择一个与自己专业或学术背景相关的研究方向，可以使你更容易掌握研究方法和技能，同时也能够发挥自己的专业特长和优势。4. 参考前人研究成果：了解前人在该领域的研究成果和发展趋势，可以帮助你更好地把握研究方向和问题，同时也能够避免重复性研究和盲目跟风。5. 考虑职业规划和发展：选择一个与自己职业规划和发展方向相关的研究方向，可以为将来的工作和学术发展打下良好的基础。需要注意的是，选择论文方向需要考虑多个因素，如个人兴趣、研究背景、前瞻性、现实意义等方面。同时，在选择论文方向时，也需要遵循学术规范和要求，避免盲目跟风和重复性研究，以确保论文具有学术水平和质量。
问题一：大一写论文需要注意什么？ 1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。 2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录） 3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。 4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。 主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。 5、论文正文： （1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。 〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容： a.提出-论点； b.分析问题-论据和论证； c.解决问题-论证与步骤； d.结论。 6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。 中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）：作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是： （1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。 （2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。 问题二：要写大学论文了，有经验的说下怎么写 其实主要是注重格式,每个学校论文都有相应的排版格式,还有目录,如果不熟悉word使用的话,建议去当地书城买一本word使用教程来学习一下 主要是注意生成目录,还有各个标题,子标题,写的时候要注意区分标题,这样对你以后生成目录很有帮助. 另外还有注意字体大小,行距,不然论文写得再好排版不好还是要重新再答应. 至于内容,其实前面七页和后面七页认认真真写,中间的可以比较简略,省略的写就好,其实一般老师都是随便翻翻前面几页和后面几页就算了,没有老师真正去通读全文的. 还有注意适当引用,有的大学是需要学生在论文中引用一定数量的论文,还有最后参考文献的格式也有讲究(不过网上有工具可以生成). 还有一定需要注意的是现在大学都有防抄袭系统,句子不要抄得太一样咯,尽量避免直接复制粘贴,是在要用别人的观点,就尝试用自己的话来说咯,其实也就是尽量拖长句子. 至于字数要求,其实老师看的是页数比较多,页数到达一定数量就好,没有人真正的去数字数. 论文内容最好自己写,要有亮点,亮点尽量写得玄学,别人看不懂就最好,最好套用一点专用名词上去. 这一点可以学习一些手机厂家,好像普通塑料就不能说塑料,要写亚克力材质.又比方说普通的金属钢片不能说钢片,要说奥氏体304不锈钢,总之要高大上,最好连老师都不懂,这样老师一般就不会问这个,如果老师真的问,你就说一句众所周知亚克力就是新型材料什么的,用于XXX\XXX有广泛引用,你一旦套上众所周知,一般提问的教授为了体现自己有水平,就会说噢噢,即使听不懂,也会不懂装懂.. 是在不会答辩可以去看看这么多年的小米\魅族的新品发布会,还有就是苹果的发布会,答辩跟那些其实就差不多,不过小米\魅族的可能更适合国内答辩.. 总之论文如果想拿高分就要尽量多用深奥的词汇,说的玄之又玄,明明很简单的东西都要说拗口了..不知道怎么说可以参考一些国内的教材..反正就是那个思路,写教材的人其实就是答辩过很多次的高手习惯了,就这么写教材,大家都看不懂,然后不懂装懂的人就觉得很有水平...其实国外教材根本不会这样,都是由浅入深一步一步的,所以国外教材一般都比较厚,国内比较薄雷同率也比较高...这个就不扯了... 总之前面7页后面7页认真写,多用专有名词,写的神乎其神,简单的东西复杂化,复杂的东西玄学化,保证答辩拿高分.... 问题三：写大学论文具体需要哪些步骤 你的论文准备往什么方向写，选题老师审核通过了没，有没有列个大纲让老师看一下写作方向？老师有没有和你说论文往哪个方向写比较好？写论文之前，一定要写个大纲，这样老师，好确定了框架，避免以后论文修改过程中出现大改的情况！！ 学校的格式要求、写作规范要注意，否则很可能发回来重新改，你要还有什么不明白或不懂可以问我，希望你能够顺利毕业，迈向新的人生。 第一，你在写论文的时候先确定你的论点，也就是你这篇论文是关于什么，是要论证什么东西，一般来说，也只有你对这个比较熟悉有一定的基础才能进行研究。 第二，在确定好论文方向后你可以查阅相关的书籍，一般包括一手和二手资料，一手就是关于你论证对象的资料，二手就是另外一些学者对于该对象的研究成果，比如你要研究鲁迅的话，第一手资料就是鲁迅的作品，第二首资料就是其他人关于鲁迅作品研究的成果。这些成果你都可以引用，但是在引用的时候必须注明出处，也就是你用了谁的观点，包括作者、作品名、出版社第几年第几版、第几页，这些写在论文的结尾处，以注释说明。 第三，摘要，摘要就是你论文研究的论点是什么，大概内容是什么，你有什么新看法。摘要一般不多，规范论文的摘要字数在200到500字之间，一般300字左右。 第四，关键字，关键字是抽取你论文的最主要的字眼，但是这字眼能明白看出你论文的大意的。比如你研究鲁迅的《阿Q正传》的，关键字可以有：鲁迅，阿Q正传，国民性，精神胜利法，革命。一般关键字为3到5个。 第五，正文，主要就是关于你的论点展开论述了。一般的论文的都在5000字以上，如果你是一个学生，小论文的话字数一般3000到5000字，而且标准也不高。当然，毕业论文除外。 第六，注释，注释就是关于你的参考作品，标明出处，也可以对于某些观点再做论述，但是一般字数不要太多。 第七，如果你有指导教师的话，在此表示感谢，有则可，没有不强求。 如果你写的是很重要的论文的话，一般还有英文摘要，错别字概率一般在万分之一，如果不是很严格的论文也不会有这些要求。最关键的就是正文了，一般你要有自己新颖的观点，但是不能哗众取宠，牵强附会，还要有结构层次，不能杂乱无章，也就是由浅到深。论文是实证性的，最好不要加入你的主观价值判断，就是最好不要有“应该”两个字，你不能告诉别人应该怎么做。 如何写毕业论文大纲 毕业论文大纲其实就是我们中学时候写作文要求的提纲. 写毕业论文大纲主要是提供我们论文写作的思路, 列出我们论文的框架结构, 这样方便我们后续写论文 (一)指导选题 选题是毕业论文写作的开端。能否选择恰当的题目，对于整篇毕业论文写作是否顺利，关系极大。好比走路，这开始的第十步是具有决定意义的，第一步迈向何方，需要慎重考虑。否则，就可能走许多弯路，费许多周折，甚至南辕北辙，难以到达目的地。 指导学员选题，要遵循这样两条基本原则：第一条是价值原则，即论文的选题要有价值。论文价值有价值和价值之分，选题时，要把应用价值摆在首位。学员写的毕业论文不是毫无实际意义的“空对空”的文字游戏，而是来源于现实，并为现实服务的。第二条是可行原则。选题时要充分考虑主客观条件。客观条件主要是写作的时间、地点、环境；主观条件包括作者的才能、学识和所掌握的材料等。学员在选择毕业论文题目时，必须考虑自己的主、客观条件，量力而行。即要选择那些客观上需要，主观上又有能力完成的题目。 (二)指导搜集材料 材料是文章的血肉，写文章不能没有材料。毕业论文如果缺少翔实的材料，就会像 *** 同志曾经批评......>> 问题四：大学论文怎么写啊 论文怎么写 一、标题 标题是文章的眉目。各类文章的标题，样式繁多，但无论是何种形式，总要以全部或不同的侧面体现作者的写作意图、文章的主旨。毕业论文的标题一般分为总标题、副标题、分标题几种。 (一)总标题 总标题是文章总体内容的体现。常见的写法有： ①揭示课题的实质。这种形式的标题，高度概括全文内容，往往就是文章的中心论点。它具有高度的明确性，便于读者把握全文内容的核心。诸如此类的标题很多，也很普遍。如《关于经济体制的模式问题》、《经济中心论》、《县级行政机构改革之我见》等。 ②提问式。这类标题用设问句的方式，隐去要回答的内容，实际上作者的观点是十分明确的，只不过语意婉转，需要读者加以思考罢了。这种形式的标题因其观点含蓄，容易激起读者的注意。如《家庭联产承包制就是单干吗?》、《商品经济等同于资本主义经济吗?》等。 ②交代内容范围。这种形式的标题，从其本身的角度看，看不出作者所指的观点，只是对文章内容的范围做出限定。拟定这种标题，一方面是文章的主要论点难以用一句简短的话加以归纳；另一方面，交代文章内容的范围，可引起同仁读者的注意，以求引起共鸣。这种形式的标题也较普遍。如《试论我国农村的双层经营体制》、《正确处理中央和地方、条条与块块的关系》、《战后西方贸易自由化剖析》等。 ④用判断句式。这种形式的标题给予全文内容的限定，可伸可缩，具有很大的灵活性。文章研究对象是具体的，面较小，但引申的思想又须有很强的概括性，面较宽。这种从小处着眼，大处着手的标题，有利于科学思维和科学研究的拓展。如《从乡镇企业的兴起看中国农村的希望之光》、《科技进步与农业经济》、《从“劳动创造了美”看美的本质》等。 ⑤用形象化的语句。如《激励人心的管理体制》、《科技史上的曙光》、《普照之光的理论》等。 标题的样式还有多种，作者可以在实践中大胆创新。 (二)副标题和分标题 为了点明论文的研究对象、研究内容、研究目的，对总标题加以补充、解说，有的论文还可以加副标题。特别是一些商榷性的论文，一般都有一个副标题，如在总标题下方，添上“与××商榷”之类的副标题。 另外，为了强调论文所研究的某个侧重面，也可以加副标题。如《如何看待现阶段劳动报酬的差别――也谈按劳分配中的资产阶级权利》、《开发蛋白质资源，提高蛋白质利用效率――探讨解决吃饭问题的一种发展战略》等。 设置分标题的主要目的是为了清晰地显示文章的层次。有的用文字，一般都把本层次的中心内容昭然其上；也有的用数码，仅标明“一、二、三”等的顺序，起承上启下的作用。需要注意的是：无论采用哪种形式，都要紧扣所属层次的内容，以及上文与下文的联系紧密性。 对于标题的要求，概括起来有三点：一要明确。要能够揭示论题范围或论点，使人看了标题便知晓文章的大体轮廓、所论述的主要内容以及作者的写作意图，而不能似是而非，藏头露尾，与读者捉迷藏。二要简炼。．论文的标题不宜过长，过长了容易使人产生烦琐和累赘的感觉，得不到鲜明的印象，从而影响对文章的总体评价。标题也不能过于抽象、空洞，标题中不能采用非常用的或生造的词汇，以免使读者一见标题就如堕烟海，百思不得其解，待看完全文后才知标题的哗众取宠之意。三要新颖。标题和文章的内容、形式一样，应有自己的独特之处。做到既不标新立异，又不落案臼，使之引人入胜，赏心悦目，从而激起读者的阅读兴趣。 二、目录 一般说来，篇幅较长的毕业论文，都没有分标题。设置分标题的论文，因其内容的层次较多，整个理论体系较庞大、复杂，故通常设目录。 设置目录的目的主要是： 1．使读者能够在阅读该论......>> 问题五：大一新生求论文的标准格式 一、论文应采用统一格式。要求如下 1、标题：黑体三号；副标题：宋体四号；段落标题：宋体小四号字加粗。 2、作者姓名：楷体小三号。 3、作者单位：加括号，楷体小四号。 例：（南京晓庄学院 小学教育专业 01本x班） 4、指导教师：楷体小三号。 例：指导教师：x x x 5、摘 要 摘要要简明，能涵盖文章的主要内容，100字左右。摘要内容（楷体五号）与“摘要” （黑体五号，加粗，加方括号）两字之间空两格。 例：[摘要] x x x x x x x x x 6、关键词 关键词应能反映文章的基本概念，不超过5个，不堆砌关键词。关键词内容（楷体小五号）与“关键词” （黑体五号，加粗，加方括号）三字间空两格。词与词之间加分号，最后一个词后不加句号 例：[关键词] x x；x x；x x；x x x 7、正文：宋体五号。 不能写“正文”一词；正文与关键词部分间隔一行；段落标题为宋体小四号（加粗）并与前后段落各间隔一行。 正文体例一般为：论文按一、（一）、1、（1）的顺序编段落号。调查报告、研究报告或实验报告按1、、的顺序编段落号。凡有编号的段落也都应在起头空两格。 凡所做图表应加题头，如 “表1”、“图1”空两格再加标题。 例：表1 x x x x x x x x x 凡引文应加注释。引文右上方加上标序号，注释加在本页页脚，宋体六号，序号应与上标一致。 注释的写法：被引文献作者姓名，引文题目或书名，出版社或杂志名，出版年份或杂志年份与期号，页码（杂志不用注页码）。 例：①拉尔夫，理解并引导教师的专业成长，郎曼出版社，1992， 文章应加页码，居中。 8、参考文献 “参考文献”一词与正文及文献内容各间隔一行，黑体五号，加粗。 文献目录：序号用 *** 数字并加方括号；不加书名号或引号；与“参考文献”一词隔一行。 例1：[1]作者名.文献名.出版地：出版社（全称），出版年份. 例2憨[1]作者名.文献名.期刊名（全称），出版年份，（期号）. 9、总格式如下： 标题 副标题 作者姓名 作者单位 指导教师及其姓名 摘要 关键词 正文 参考文献 英文摘要 二、编辑格式 1、间距：行间距为倍，字间距为标准间距； 2、纸型：A4纸张； 3、页边距：上、下边距为厘米，左、右边距为厘米。 问题六：什么是论文？大学新生怎样开始写论文？ 如果你的论文是想要在申请的时候用的话 你的论文需要时国家核心期刊上发表的论文 不要求你必须是第一作者，当然如果你是第一作者的话当然更好了 这种论文必须是你所申请研究生的专业领域的论文 所以这种论文是要求你有一定的专业基础的。 作为新生，这个貌似有点勉强。 当然如果你是牛人的话就尽量发挥自己的才智吧。多发表几篇，多多益善的。 所以 如果你不是牛人的话，就只能跟着教授好好混了。教授做项目的时候你参加，然后论文让他把你写作第二作者或者第三作者。 最好你能够搜寻你理想学校的外国教授他的研究方向，了解并写到相关课题的论文，那么你之后跟他套磁才会增大录取甚至拿奖学金的可能啊。 至于论文怎么写，你百度吧。就查查毕业论文的格式。把那个大长篇浓缩成精华就是能发表的了。你给杂志的编辑发邮件等消息，或者联系你们教授熟悉的编辑吧。教授都是要发很多论文才能当教授的，他们肯定有熟人。。。 总之教授是关键。。。 问题七：大学论文怎么写 一、选题：要在自己的专业方向里面选择一个合适的题目或者方向，一般应具有独创性、新颖性。 二、搜集相关资料：包括相关的书籍、期刊资料等其他资料，可以通过期刊网、图书馆等搜集 三、拟写论文提纲，这个与选题一般是同步进行的，提纲就是论文的主体结构。 四、开始拟写论文。这个与搜集资料调整论文提纲同时进行。 五、反复修改论文，征求导师意见。 六、定稿 问题八：大学论文应该怎么写 简单，先找资料，然后确定题目，再根据实习情况加参考文献写开题报告，在开题报告中已经为论文列下了框架，写文章在大框架的前提下就可以具体细化了。一定要跟指导老师多沟通，他会告诉你怎么修改
题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
国际神经科学研究 International Journal of Psychiatry and Neurology 是一本专注神经学精神病学领域最新进展的国际中文期刊，由汉斯出版社发行。主要刊登国内外神经精神科学相关领域的学术论文。本刊支持思想创新、学术创新，倡导科学，繁荣学术，集学术性、思想性为一体，旨在为全球关注神经精神疾病的科学家、学者、科研人员提供一个传播、分享和讨论神经精神基础研究和临床治疗成果的交流平台 。研究领域：精神障碍神经解剖精神障碍神经生化精神障碍生理学精神障碍药理学精神障碍内分泌精神障碍免疫学精神疾病遗传精神障碍心理学精神疾病社会学精神卫生精神障碍流行病学精神障碍病因学精神障碍症状学精神障碍诊断精神障碍分类学成瘾性精神障碍中毒性精神障碍精神分裂症抑郁症分裂情感性精神病偏执性精神病文化性精神障碍妇女精神卫生儿童精神障碍精神疾病治疗精神疾病护理精神障碍预防司法精神病学
当然有了，而且还是专业，
题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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神经外科危重病人人工气道的护理研究、医学护理中无菌技术的使用技巧。神经内科护士比较新颖的讲课题目有神经外科危重病人人工气道的护理研究、医学护理中无菌技术的使用技巧。神经内科是独立的二级学科，不属于内科概念．神经系统由脑、脊髓及周围神经组成。
题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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