首先，医生也是人，所以在很大程度上，医生认为生死与其他人没有什么区别。医生对生死本质的理解比较狭隘，所以他们少一些恐惧，多一些自爱。毕书敏的作品中提到，在白雪皑皑的昆仑山上，当有人死去时，他的亲人会将他葬在高处，即使被野兽吃掉，他也不会在意尸体。不是因为生者不爱死者，而是按照他们的传统观念，“死”是生命的结束，正如“生”是生命的开始。万物皆有能量守恒，当你耗尽能量时，就该离开了。不管死因是什么。虽然医生的本质是救死扶伤，但谁也不能违背自然规律。
最近看了一部韩剧《妇产科女医生》，许惠英曾经说过：“孩子的命是孩子的，你的命也是你的。”作为一个医生，如果你能把病人的生命和自己的生命分开，从目标的角度去面对病人的死亡，这应该是一种心态平衡的状态。“我是医生”和“我是医生”的区别 这两个句子的区别在于前者把自己的生命当作“医生”，而后者把“医生”当作医生，只是一个名字，当我工作时，我只是一个普通人。其实，这与人类的分离和圣洁观念有关。
医生也会像正常人一样收到关于死亡的负面信息，负面情绪会悄悄积累，所以医生一般会选择安静的方式让患者不明白这个事实也是医生的绝望。因此，正规医院的医生通常需要定期进行心理疏导，心理医生帮助清理精神垃圾，使其恢复活力。医生在行医过程中，第一次面对死亡，也会情绪激动，甚至引发其他压力反应。
随着临床经验的增加，医生们在死亡面前已经平静下来，能够熟练地书写和记录：“病人呼吸、心跳停止，主动脉脉搏消失，血压不清楚，缓解无效。临床死亡 死亡诊断：呼吸循环衰竭。濒临死亡。死亡是一个不愿提及但必须面对的问题。很多人认为，当医生经历太多死亡时，病人的离开并不影响他们，但这是并非如此。2003年，英国医学杂志发表的一篇文章指出，近三分之一的医生因患者死亡而受到严重影响。这种经历感觉不如实习生痛苦，但对于长期护理人员来说，他们感到无能为力。力量和悲伤。 .
盐文化最早起源于中国。
古人调味，先要用盐和梅，《尚书》载：“若作和羹，尔惟盐梅。”酸、苦、甘、辛、咸这五味之中，以咸为首，所以盐也是"百味之首"。
有了盐之后，我们的食物才变得有滋有味。可是，我们在享受味蕾刺激的同时，也被食盐中的“钠”悄悄伤害了 健康 ： “钠”元素摄入过多，让我们更容易患上高血压和心脑血管疾病。
怎样在兼顾美味的情况下，让自己吃得更 健康 ？《生命时报》结合权威期刊《英国医学杂志(BMJ)》的一项研究，教你 健康 吃盐。
受访专家
首都医科大学附属北京同仁医院肾内科主治医师 陈燊
北京朝阳医院营养师 宋新
《英国医学杂志(BMJ)》上发表了一篇模型研究，评估在中国用低钠盐取代普通盐(在餐桌上或在烹饪过程中使用的任意一种盐)的干预措施，对中国心血管疾病的发病率和死亡率的影响。
新南威尔士大学的Matti Marklund联合北京大学的科学家，分析了中国食盐替代与中风研究(SSaSS)的数据，发现 如果在中国使用含25%氯化钾的低钠盐替代食盐，将能每年减少45万例心血管死亡，减少了11% [1]。
低钠盐是一种含钠较少的盐，一般使用25%~67%的氯化钾替换掉食盐中的氯化钠。
使用低钠盐大约能降低5mmHg的收缩压和2mmHg的舒张压。 在中国台湾进行的一项研究也显示，使用低钠盐与较少的心血管死亡相关[6]。
中国疾控中心的调查发现，每3名成人中就有1个高血压患者。据估计， 中国大约1/7的心血管死亡可归因为高钠摄入，也就是盐吃多了 [3]。而因此减少钠的摄入十分必要。
“低钠盐”，即在氯化钠(NaCl)、碘酸钾(KIO3)或碘化钾(KI)的基础上，添加了一定量的氯化钾和硫酸镁，低钠盐适当降低了食盐中的钠含量，增加了钾含量。
正常成人每天钠需要量为2200毫克， 我国成人一般日常摄入的食物本身大约含有钠1000毫克，需要从食盐中摄入的钠为1200毫克左右(大约3克食盐)。
中国营养学会建议 健康 成年人一天摄入食盐(包括酱油和其他食物中的食盐量)的上限是6克，而我国居民的摄入量远高于这一标准。因此，在营养师看来， 即使吃低钠盐，也尽量控制在6克以内。
虽然食用低钠盐可降低高血压、心血管疾病的风险，也不是人人皆宜。
低钠盐中钠的含量减少了，为了不降低咸味，会添加钾。大多数情况下摄入钾离子是安全的，但以下三种情况除外。
1、肾功能不好的人
钾离子是通过肾脏排出体外的。
当肾功能受损时，人体内的钾离子不能顺利排出，会在体内蓄积，久而久之就会出现血钾升高。当血钾超过毫摩尔/升，就会对心血管造成威胁。
2、服用“普利”及“沙坦”类降压药物
高血压患者常用贝那普利、依那普利等、氯沙坦、缬沙坦等降压药，会抑制了体内的激素——醛固酮的作用，导致钾离子排出受阻，血钾也就自然升高。
因此服用上述两种降压药物的同时，再食用低钠盐，高血钾的风险就会显著增加。
3、服用螺内酯的人
螺内酯是一种常用的利尿剂，也同时是一种降压药物，它也会抑制醛固酮发挥作用。
因此，服用此类药物的患者也不宜多吃低钠盐。▲
参考资料：
[1] MARKLUND M, SINGH G, GREER R, et al. 2020. Estimated population wide benefits and risks in China of lowering sodium through potassium enriched salt substitution: modelling study. BMJ [J], 369: m824.
[2] Newberry S J, Chung M, Anderson C A M, et al. Effects of dietary sodium and potassium intake on chronic disease outcomes and related risk factors[J]. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), 2018.
[3] Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G M, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes[J]. New England Journal of Medicine, 2014, 371(7): 624-634.
临终关怀更显人性化。具体的做法应该是取得家长的同意，还有病人的配合，充分体现临终关怀的温度，直面死亡。
主要就是帮助患者减少对死亡的恐惧，从而更好地面对死亡。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
英雄五霸闹春秋，顷刻兴亡过手。深空小编带你看一轮又一轮最新新闻。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。近日，剑桥大学研究人员在《英国医学杂志》上发表了一篇评论文章，呼吁民众在 COVID-19 流行期间养成普遍戴口罩的习惯。剑桥大学医院 NHS Trust 传染病顾问 Babak Javid 解释称：行动的潜在益处，远胜于这项建议措施的任何缺点。截图过去几周，有关新冠病毒无症状感染者的报道引发了许多争议。在上周的最新版指南中，美国疾控中心终于改口，开始提倡广泛使用口罩。此前常见7有三种反对意见，即没证据戴口罩就可以避免被他人感染；民众哄抢会导致一线医护缺乏宝贵资源；可能给佩戴者带来谜之安全感，导致其它重要的卫生措施被忽略。剑桥大学研究团队指出，戴口罩有着双向的益处 —— 在保护自己的同时，还能够避免给他人造成不必要的麻烦。早期研究调查了现实世界中与流感传播有关的口罩使用情况，发现口罩没有明显的保护作用。提倡广泛使用口罩的意义，在于限制不知道自己被感染的 COVID-19 患者的传播，而不是作为健康的人们的保护措施。即便是普通的口罩，其效果也是不佩戴口罩的五倍、仅比医用口罩低 15% 。换言之，戴口罩的益处明显低于不戴口罩，且普通人还是可以将医用口罩留给急需的医护人员。推广的矛盾之处在于，包括世界卫生组织在内的一些专家认为，公众似乎无法理解安全地使用口罩。缺乏培训经验的人们很可能不断地触摸和调整口罩，这极易导致手指沾染污染物，且有接触眼睛的风险。对此，牛津大学初级卫生保健专家 Trish Greenhalgh 驳斥其低估了普通民众学习如何正确使用口罩的能力，以及“口罩可能带给人虚假的安全感”的质疑。毕竟与最近发起的全民健康洗手知识的普及一样，安全使用和摘取口罩的大规模教育还是相当可行的。该文章已发表在近日出版的《英国医学杂志》上，原标题为《Covid-19: should the public wear face masks?》。欲要知晓更多《剑桥专家呼吁在COVID》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
盐文化最早起源于中国。
古人调味，先要用盐和梅，《尚书》载：“若作和羹，尔惟盐梅。”酸、苦、甘、辛、咸这五味之中，以咸为首，所以盐也是"百味之首"。
有了盐之后，我们的食物才变得有滋有味。可是，我们在享受味蕾刺激的同时，也被食盐中的“钠”悄悄伤害了 健康 ： “钠”元素摄入过多，让我们更容易患上高血压和心脑血管疾病。
怎样在兼顾美味的情况下，让自己吃得更 健康 ？《生命时报》结合权威期刊《英国医学杂志(BMJ)》的一项研究，教你 健康 吃盐。
受访专家
首都医科大学附属北京同仁医院肾内科主治医师 陈燊
北京朝阳医院营养师 宋新
《英国医学杂志(BMJ)》上发表了一篇模型研究，评估在中国用低钠盐取代普通盐(在餐桌上或在烹饪过程中使用的任意一种盐)的干预措施，对中国心血管疾病的发病率和死亡率的影响。
新南威尔士大学的Matti Marklund联合北京大学的科学家，分析了中国食盐替代与中风研究(SSaSS)的数据，发现 如果在中国使用含25%氯化钾的低钠盐替代食盐，将能每年减少45万例心血管死亡，减少了11% [1]。
低钠盐是一种含钠较少的盐，一般使用25%~67%的氯化钾替换掉食盐中的氯化钠。
使用低钠盐大约能降低5mmHg的收缩压和2mmHg的舒张压。 在中国台湾进行的一项研究也显示，使用低钠盐与较少的心血管死亡相关[6]。
中国疾控中心的调查发现，每3名成人中就有1个高血压患者。据估计， 中国大约1/7的心血管死亡可归因为高钠摄入，也就是盐吃多了 [3]。而因此减少钠的摄入十分必要。
“低钠盐”，即在氯化钠(NaCl)、碘酸钾(KIO3)或碘化钾(KI)的基础上，添加了一定量的氯化钾和硫酸镁，低钠盐适当降低了食盐中的钠含量，增加了钾含量。
正常成人每天钠需要量为2200毫克， 我国成人一般日常摄入的食物本身大约含有钠1000毫克，需要从食盐中摄入的钠为1200毫克左右(大约3克食盐)。
中国营养学会建议 健康 成年人一天摄入食盐(包括酱油和其他食物中的食盐量)的上限是6克，而我国居民的摄入量远高于这一标准。因此，在营养师看来， 即使吃低钠盐，也尽量控制在6克以内。
虽然食用低钠盐可降低高血压、心血管疾病的风险，也不是人人皆宜。
低钠盐中钠的含量减少了，为了不降低咸味，会添加钾。大多数情况下摄入钾离子是安全的，但以下三种情况除外。
1、肾功能不好的人
钾离子是通过肾脏排出体外的。
当肾功能受损时，人体内的钾离子不能顺利排出，会在体内蓄积，久而久之就会出现血钾升高。当血钾超过毫摩尔/升，就会对心血管造成威胁。
2、服用“普利”及“沙坦”类降压药物
高血压患者常用贝那普利、依那普利等、氯沙坦、缬沙坦等降压药，会抑制了体内的激素——醛固酮的作用，导致钾离子排出受阻，血钾也就自然升高。
因此服用上述两种降压药物的同时，再食用低钠盐，高血钾的风险就会显著增加。
3、服用螺内酯的人
螺内酯是一种常用的利尿剂，也同时是一种降压药物，它也会抑制醛固酮发挥作用。
因此，服用此类药物的患者也不宜多吃低钠盐。▲
参考资料：
[1] MARKLUND M, SINGH G, GREER R, et al. 2020. Estimated population wide benefits and risks in China of lowering sodium through potassium enriched salt substitution: modelling study. BMJ [J], 369: m824.
[2] Newberry S J, Chung M, Anderson C A M, et al. Effects of dietary sodium and potassium intake on chronic disease outcomes and related risk factors[J]. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), 2018.
[3] Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G M, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes[J]. New England Journal of Medicine, 2014, 371(7): 624-634.
这么多论证题中我们一般将论证分为加强论证和削弱论证。除此之外，论证还有一些特殊的模式，例如因果论证和数据论证等，今天老师在这里就给大家介绍一下一种特殊的论证模式——因果论证。 所谓因果论证就是当题干中的论点存在因果关系时我们就可以考虑用因果论证来解题。给大家举个例子，论点是“聪明导致秃顶”这句话中就存在因为聪明，所以秃顶的含义。因果论证我们也是按照加强和削弱来进行区分的，首先因果论证的加强是指：原因的部分能导致结果的发生就行。具体的方法分别是：排除他因、有因有果和没因没果。我们拿论点“聪明导致秃顶”这句话给大家举例。排除他因，我们可以说“除了聪明，没有其他引起秃顶的原因”。有因有果，我们可以说“聪明的，头都很秃”。没因没果，我们可以说“不聪明，没秃顶”。下面我们拿一个例子来巩固一下： 例1，某CPU厂商称，搭载新型号CPU的2020款笔记本，其运行速度是搭载旧型号CPU的2019款笔记本的2倍。由此可见，新型号CPU可以显著提升笔记本性能。下列说法如果为真，最能支持上述结论的是： A.新款笔记本业内测评优秀，用户体验极佳 B.为迎合市场需求，新款笔记本的其他硬件(如主板、内存、硬盘等)均同步更新迭代 C.新旧两款笔记本除CPU和外观设计之外，尚无其他明显区别 D.新型号CPU融合了前沿尖端技术，市场份额占据显著优势 这道题中，提问方式是“最能支持”，我们可以确定这道题是加强论证。题干中的论点是：新型号CPU可以显著提升笔记本性能。这句话中CPU是原因，提升性能是结果。观察选项。A项是无关选项。该项只是提及新款笔记本的用户体验，但用户体验好不代表是笔记本性能提升。B项是不明确项。该项讨论的是新款笔记本的硬件也更新迭代，故无法确定性能的提升是依靠硬件还是新型CPU。C项是排除他因。该项指出新款笔记本只升级了CPU和外观设计，在其他不变的情况下，意味着的确是新型CPU提升了性能。D项是无关选项。该项只是提及新型CPU对于占据市场份额的优势，不代表能提升性能。因此选择C选项。 其次我们来看一下因果论证的削弱类，具体是指：原因的部分不一定能导致结果的发生。具体的方法分别是：因果倒置、另有他因、没因有果和有因没果。我们还是拿论点“聪明导致秃顶”这句话给大家举例。因果倒置，我们可以说“秃顶了才变聪明”。另有他因，我们可以说“压力大导致秃顶，化疗导致秃顶”。没因有果，我们可以说“不聪明，但是秃顶了”。有因没果，我们可以说“聪明，但是没有秃顶”。下面我们拿一个例子来巩固一下： 例2，《英国医学杂志》发表的一篇研究成果显示：吃白米饭最多的人和最少的人比，患糖尿病的风险会增加55%。有人据此得出结论，多吃白米饭易患糖尿病。 以下哪项如果为真，最能削弱上述结论? A.白米饭缺少人体每天所需的膳食纤维等营养素 B.吃白米饭多的人，其他类型食物的摄入量也高 C.遗传等其他多种因素，也会增加患糖尿病风险 D.长期不吃或者少吃主食的人，也容易患糖尿病 这道题中，提问方式是“最能削弱”，我们可以确定这道题是削弱论证。题干中的论点是：多吃白米饭易患糖尿病。这句话中多吃白米饭是原因，易患糖尿病是结果。观察选项。A项是无关选项。该项强调的是白米饭与营养素之间的关系，与论点所述白米饭和糖尿病之间的关系无关。B项是另有他因。该项指出吃白米饭的人还有别的致病风险，故不一定是多吃白米饭导致的。C项是无关选项。该项说的是遗传与糖尿病之间的关系，与论点所述白米饭和糖尿病之间的关系无关。D项是无关选项。该项说的是主食与糖尿病的关系，与题干所述的白米饭无关。因此选择B选项。 相信大家对因果论证已经有一些了解，大家一定要多加练习，都可以成功上岸!
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
相比较梨型身材是要健康一些，苹果型身材是内脏脂肪堆积比较严重，而内脏脂肪是很多疾病的根源。
苹果型身材是指下肢纤细修长，但是腰腹却突出的浑圆，是较容易减肥的体型。通俗地说，即“腿细腰粗”。梨型身材的女性肩窄、腰细、臀宽、大腿丰满。脂肪主要沉积在臀部及大腿，上半身不胖下半身胖，状似梨形。通俗地说，即“腰细屁股大腿粗”。苹果型身材形成原因已有研究表明，性激素会影响脂肪的堆积状况。青春期由于雌激素的大量分泌，使女人变得更加漂亮，变得更有女人味，同时也促使体内大量脂肪囤积在臀部和大腿。所谓“年轻时下半身肥胖的女人，到了40岁以后却能神奇变瘦，上半身却开始变胖，形成苹果型身材”的原因，就是雌激素的分泌逐渐减少。苹果型身材危害更大01影响宝宝智力臀部和大腿储存的脂肪含有欧米伽-3多不饱和脂肪酸(即DHA)，这种不饱和脂肪酸是胎儿大脑发育不可缺少的，而腹部脂肪则抑制用于合成DHA的酶。匹兹堡大学的William Lassek和加利福尼亚大学的Steven Gaulin在仔细排除了人种、教育背景、家庭收入等因素影响后，拥有细腰肥臀粗腿的沙漏型身材、梨型身材女性比粗腰窄臀细腿的苹果型身材女性更聪明，生的孩子智商往往也更高。02患心脏病和2型糖尿病的风险更高早在2008年，美国研究人员就发现：人们臀部周围所堆积的皮下脂肪能够帮助人体控制血糖浓度，减少糖尿病的发生。曾经发表在《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）通过对430000人群样本的研究发现：苹果型身材的人血压和胆固醇水平更高，且更多会出现胰岛素耐受不良，这使得他们罹患糖尿病和心血管疾病的风险更高。相比之下，梨型身体的人血压更低，且一直伴随着更好的身体状况。科学家们表示，与梨型身材不同的是，苹果型身材的腹部脂肪包裹着人体的重要器官。它产生的激素和其他化学物质可抑制血压、胆固醇以及由胰岛素控制的血糖水平，从而增加了许多健康问题的风险，包括心脏病、糖尿病和中风等。肉肉还是要减的、先瘦腰吧~
家长们都希望自己有个 智商高的孩子 ，可以在起跑线就 超越同龄人 。所以父母们经常寻找各种能提升宝宝智力的方法，在 安全的范围内 去尝试。
甚至会采取很多 测试智商 的方法，但是家长们不知道孩子的智商由 先天与后天 组成，其中先天的因素不只与 父母的基因 有关系，与 妈妈们的体型 也有很大联系。
这个说法听起来就像是 胡诌 ，但是却有实在的 科学依据。
牛津大学 就曾经根据这个不可思议的论题进行了长时间的研究，并且 最终证明 ：
体型丰满、胖胖的、臀部有肉 的妈妈们，生出来的孩子智商会明显 高于同龄人。
很多人听到后， 包括我 都感到 十分震惊 ，没想到妈妈的 体型 与孩子 智商 竟然有如此 隐秘的联系。
一、臀部有肉的女性智商高
美国的医学家们 曾经做过一项研究，研究的结果是： 臀部有肉的女性，智商会比其他女性更高。
而且这个臀部有肉，不只是臀部大而已，是遵循一定的 科学腰臀比的 。
我们常说的 梨形身材 的妈妈更聪明，生的宝宝也智商更高。
二、臀部有肉的女性身体更 健康
臀部有肉的胖妈妈一般做起事来都 雷厉风行，身体非常 健康 。
不仅患病率非常低，而且我国一直有一个旧思想，那就是 臀部大的女性好生育。
一部分原因是这样的妈妈 先天的运动量比较高 ，另一部分原因则是 基因更好。
而这样的 健康 的妈妈 生下的宝宝也很 健康 ，智商会更高。
2015 年遗传学领域杂志 《Nature genetics》 曾发表了一篇文章，通过对 14万对双胞胎 的跟踪观察发现： 智商的遗传性只有50%。
由此可见 高智商离不开后天的培养 ，只有家长们用正确的方式对孩子进行 智商的开发与维持 ，孩子才会有更好的未来。
想要开发孩子智商那就 抓紧关键期 ！
哈佛大学的儿童发展中心 经过了20年的研究，得出结论： 孩子生命的前1000天 ，大脑每秒钟能产生 700个神经元 ，这个情况在 6岁 后减半， 12岁 之后再次减半。
成年的神经元生长非常缓慢。
6岁之前 的孩子的神经元数量越多， 脑神经网络的建立就越密集 ，孩子的智商自然就会 很高 。
而 0到3岁 这个阶段的孩子，更是被公认是有着“ 天才般吸收知识的能力！”
这短短三年就是孩子 智商发育的黄金期。
而促进孩子神经元生长的方法，就是 吸收外界的刺激。
听觉、视觉、味觉、触觉。
很多家长不理解具体如何实施，那么我相信你们可以搜查到 扎克伯格给自己的女儿看绘本的新闻 。
这并 不是在做无用功 ，孩子们看绘本、摸绘本、玩绘本，都可以吸收到 多元化的刺激 ，而这些绘本 科学严谨，饱和度高、含有大色块， 非常能通过视觉 刺激孩子的智商发育。
1、 《蒙特梭利早教》（智商早教）
主题：蒙氏早教、智商养成
适宜年龄：0-6岁
这套书以蒙氏教育为基础，总结大量的益智 游戏 ，通过培养孩子语言、感觉、数学、 社会 生活、艺术、左脑、右脑等方面的能力，来提高孩子的智商。
并且书中每个 游戏 都有自己的 基本主题 ，可以通过 益智 游戏 锻炼孩子的综合能力，促进孩子的大脑发育。
而且 游戏 有很多拓展的地方，家长可以通过引导孩子 思维发散 ，提高孩子的智商，做到 触类旁通。
2、 《儿童全脑思维训练》
主题：思维 游戏 、智商提高
适宜年龄：0-8岁
数学大师高斯从小就进行了智商启蒙，而他的舅舅德里希 经常会用思维启蒙的方式提高孩子的智商。
所以思维发达的高斯，智商测试分数也很高。
如果你家孩子处于4到8岁中，那么我建议家长们准备这本绘本。
让孩子通过涂色 游戏 。认知冒险、迷宫等思维 游戏 来锻炼自己的智商发育，并且可以同时做到科学启蒙。
这本书涵盖了天文、 历史 、数学等320多个小 游戏 ，足够孩子玩上一年。
3、 《宝贝脑力总动员》（10册）
主题：通过提高专注力、记忆力、观察力、想象力等来提高智商
适宜年龄：0-3岁
这套绘本主要通过开发孩子的脑力，来提高孩子的智商。
本书共有十册。
《躲猫猫》篇 分为生活用品、漂亮衣服、美味食物和香甜水果。
《找不同》篇 分为小动物与小朋友。
《大搜索》 篇则分为幼儿园、动物园、快乐农场和形状王国。
宝宝可以通过 观察、思考 等过程锻炼自己的专注力、记忆力等，从而提高 智商维度。
不确定的呢，
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
盐文化最早起源于中国。
古人调味，先要用盐和梅，《尚书》载：“若作和羹，尔惟盐梅。”酸、苦、甘、辛、咸这五味之中，以咸为首，所以盐也是"百味之首"。
有了盐之后，我们的食物才变得有滋有味。可是，我们在享受味蕾刺激的同时，也被食盐中的“钠”悄悄伤害了 健康 ： “钠”元素摄入过多，让我们更容易患上高血压和心脑血管疾病。
怎样在兼顾美味的情况下，让自己吃得更 健康 ？《生命时报》结合权威期刊《英国医学杂志(BMJ)》的一项研究，教你 健康 吃盐。
受访专家
首都医科大学附属北京同仁医院肾内科主治医师 陈燊
北京朝阳医院营养师 宋新
《英国医学杂志(BMJ)》上发表了一篇模型研究，评估在中国用低钠盐取代普通盐(在餐桌上或在烹饪过程中使用的任意一种盐)的干预措施，对中国心血管疾病的发病率和死亡率的影响。
新南威尔士大学的Matti Marklund联合北京大学的科学家，分析了中国食盐替代与中风研究(SSaSS)的数据，发现 如果在中国使用含25%氯化钾的低钠盐替代食盐，将能每年减少45万例心血管死亡，减少了11% [1]。
低钠盐是一种含钠较少的盐，一般使用25%~67%的氯化钾替换掉食盐中的氯化钠。
使用低钠盐大约能降低5mmHg的收缩压和2mmHg的舒张压。 在中国台湾进行的一项研究也显示，使用低钠盐与较少的心血管死亡相关[6]。
中国疾控中心的调查发现，每3名成人中就有1个高血压患者。据估计， 中国大约1/7的心血管死亡可归因为高钠摄入，也就是盐吃多了 [3]。而因此减少钠的摄入十分必要。
“低钠盐”，即在氯化钠(NaCl)、碘酸钾(KIO3)或碘化钾(KI)的基础上，添加了一定量的氯化钾和硫酸镁，低钠盐适当降低了食盐中的钠含量，增加了钾含量。
正常成人每天钠需要量为2200毫克， 我国成人一般日常摄入的食物本身大约含有钠1000毫克，需要从食盐中摄入的钠为1200毫克左右(大约3克食盐)。
中国营养学会建议 健康 成年人一天摄入食盐(包括酱油和其他食物中的食盐量)的上限是6克，而我国居民的摄入量远高于这一标准。因此，在营养师看来， 即使吃低钠盐，也尽量控制在6克以内。
虽然食用低钠盐可降低高血压、心血管疾病的风险，也不是人人皆宜。
低钠盐中钠的含量减少了，为了不降低咸味，会添加钾。大多数情况下摄入钾离子是安全的，但以下三种情况除外。
1、肾功能不好的人
钾离子是通过肾脏排出体外的。
当肾功能受损时，人体内的钾离子不能顺利排出，会在体内蓄积，久而久之就会出现血钾升高。当血钾超过毫摩尔/升，就会对心血管造成威胁。
2、服用“普利”及“沙坦”类降压药物
高血压患者常用贝那普利、依那普利等、氯沙坦、缬沙坦等降压药，会抑制了体内的激素——醛固酮的作用，导致钾离子排出受阻，血钾也就自然升高。
因此服用上述两种降压药物的同时，再食用低钠盐，高血钾的风险就会显著增加。
3、服用螺内酯的人
螺内酯是一种常用的利尿剂，也同时是一种降压药物，它也会抑制醛固酮发挥作用。
因此，服用此类药物的患者也不宜多吃低钠盐。▲
参考资料：
[1] MARKLUND M, SINGH G, GREER R, et al. 2020. Estimated population wide benefits and risks in China of lowering sodium through potassium enriched salt substitution: modelling study. BMJ [J], 369: m824.
[2] Newberry S J, Chung M, Anderson C A M, et al. Effects of dietary sodium and potassium intake on chronic disease outcomes and related risk factors[J]. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), 2018.
[3] Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G M, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes[J]. New England Journal of Medicine, 2014, 371(7): 624-634.
新冠育苗造假出自于美国。一篇医学期刊《英国医学杂志》发表文章称，有多名前员工爆料美国辉瑞公司的新冠疫苗在研发过程中存在伪造实验数据、实验人员操作不规范等严重问题。文章中对辉瑞疫苗95%的有效性提出了强烈的质疑，并且指出辉瑞疫苗的真实有效性可能只有29%。辉瑞公司以及美国食品药品监督管理局（FDA）明知道辉瑞新冠疫苗存在问题，却最终选择掩盖问题并批准辉瑞疫苗上市。一个是95%，一个是29%。一个天上，一个地下，这背后关系到全球几十亿人的生命安全。