点击可看上一篇 梅毒螺旋体是梅毒的病原体，在梅毒被发现之前，梅毒的起源一直是人们争论的话题。为了治疗这种疾病，历史上人们尝试使用了多种的治疗药物。在这里，我们将回顾梅毒史上的里程碑，试图解释梅毒的起源、艺术方法、文化形态以及治疗手段的演变。当然，我会尽量把整个历史过程讲得有趣一点，而关于梅毒病毒本身，本文不会做过多讲解（毕竟重点专注于历史）。而因为梅毒的历史故事有很多，所以事实上会出现很多又长又多的人名，为了方便阅读，文中我将只写名，不写姓。 梅毒是一种很神奇的疾病，从它很多种名字上可以看出来。从一开始，梅毒就是一种耻辱的疾病，每一个受梅毒感染的国家都会把问题归咎于邻国，有时会是敌国。所以可以看到今天的意大利，德国和英国的居民把梅毒命名为法国病，而法国人又把它命名为那不勒斯病，俄罗斯人把它命名为波兰病，波兰人把它命名为德国病，葡萄牙人和北非的居民把它命名为西班牙病，而信仰伊斯兰教的土耳其人甚至创造了基督教疾病这个词。 而它现在的名字，也就是梅毒，是由维罗纳的诗人和医学界人士弗莱卡斯特罗提出的。他的作品《西菲利斯:高卢病》，书中呈现了一个名叫西菲利斯（Syphilus）的牧羊人，患有高卢病（morbus gallicus），是一种性病。有人认为这可能是第一位患了梅毒的人，于是便把这种疾病叫做 Syphilus，但其实这是一则神话故事，原书中含有大量的神话色彩，但它的确是第一个提到梅毒的文学作品了。 关于梅毒的起源，世界上一直有很多猜测，但最为流行的就要数哥伦布假设。这个非常流行的假设指出，哥伦布舰队的航海家，在1493年从新大陆返回时带来了梅毒。这一理论得到了费尔南德斯和鲁伊的文献的支持，这两位西班牙血统的医生在哥伦布从美洲返回时在场。前者是由西班牙国王费迪南德在新大陆派遣，证实他在欧洲第一次遇到的疾病，对已经制定了详细治疗方法的土著人来说是熟悉的。至于鲁伊，他的医生承认梅毒是一种“迄今尚未发现和描述的未知疾病”。鲁伊·迪亚兹也是在一份手稿中指出，哥伦布的领航员平松德帕洛斯和其他船员从新大陆返回时已经患上梅毒这种疾病。而这个疾病最后横扫欧洲，殒命人数逾越一千万，因此梅毒也被称为“美洲大陆的复仇”。 现在早已对哥伦布时期的欧洲骸骨进行了医学检测，并且发现过梅毒的痕迹，但都是在1492年，也就是哥伦布时期之后产生的。而美洲大陆能够提供明确的证据，证明哥伦布时期之前梅毒就存在，因为可以在美洲上千年的骸骨上发现梅毒的痕迹。也就是说，梅毒的的确确是产自于美洲的。 好了，让我们把目光从科学研究转会到欧洲的历史。1489年，教皇英诺森八世与意大利南部的第一大城市那不勒斯的统治者费迪南德一世发生冲突，冲突的原因是意大利国王拒绝偿还他的债务。因此，教皇把那不勒斯王国交给了查理八世，但其实这块土地只是名义上属于他，毕竟当地的统治者还是费迪南德一世。没错，中世纪的基督教世界就是这么无厘头，这里可以配一张我们历史老师教材中的一张图： 1494年，那不勒斯的统治者费迪南德一世去世，他的继任者阿方索二世宣布他将前往米兰公国，那里是斯福尔扎的领地。为了避免受到阿方索二世的威胁，斯福尔扎鼓励查理八世接受教皇伊诺森八世的建议，征服那不勒斯王国。1494年底，也就是哥伦布第一次远征美洲归来的一年后，查理八世率领一支由25000人组成的军队进入意大利的罗马，一马平川进入那不勒斯，几乎没有遇到任何抵抗。 之后查理八世日益强大的势力，促使了意大利王子们的结盟，包括在1495年7月的战役中击败查理八世的斯福尔扎。就在这场战斗中，意大利的医生们第一次描述了他们在法国士兵身上看到的一种疾病，表现为脓疱的普遍爆发，并通过性行为传播。这种疾病被证明是梅毒，法国军队很快就被指责在整个意大利传播这种疾病。 医学史专家劳拉(Laura M. Gough男的)指出，战争条件是梅毒首次爆发的有利因素。它发生在法国军队入侵意大利期间，当时欧洲所有大国(法国、西班牙、神圣罗马帝国等等)都想控制亚平宁半岛。法国和意大利军队都是由雇佣兵组成的，随着战争持续了30年，当时的军队的士兵素质很低（懂我意思不？），30年的时间也已经够长，当战争结束时，感染了梅毒的雇佣兵们就把梅毒传遍了欧洲的各个角落。 另一个需要考虑的重要方面是，梅毒在最初是一种严重的疾病，较之现在的梅毒，它是一种传播更迅速和非典型的疾病，死亡病例十分常见。 1492年，西班牙颁布了驱逐犹太人的法令（日常被陷害），规定所有希伯来血统的人如果拒绝皈依天主教，将被驱逐出西班牙。犹太人可是可以为自己的信仰而牺牲一切的民族，这一次也不例外，大约有20万犹太人离开西班牙前往北非和南欧。在迁移的途中，他们中的一部分人暂时定居在罗马城门处，而在这时，犹太人的散居地居然也爆发了疫情，造成了3万人死亡。虽然已经把犹太人隔离在城外，但梅毒还是不可控制地进入了罗马城。因此，当时的一些编年史者指责犹太人是梅毒在欧洲传播的罪魁祸首（犹在家中坐，锅从天上来）。 在当时，很多艺术品也描写了这一疾病，这里就详细描写其中一个吧。塞巴斯蒂安·勃兰特的一幅作品，描绘了同年1496年圣玛丽与孩子们在一起的情景，圣婴投掷轻矛来惩罚或治疗梅毒患者，表现为患有多发性溃疡和溃疡的个体。在木刻画的另一部分中，马克西米利安一世国王和他的骑士们准备接受王冠的时刻，他说这种疾病是亵渎和罪恶的结果，并且惩罚梅毒患者的不道德行为。 不仅是名人的作品表现了梅毒，有不少名人也感染了梅毒。作家是受影响最大的一类人，由于生活的放荡不羁，更有可能患上这种疾病。阿尔方斯·达德特、海因里希·海涅、和奥斯卡·威尔德就是患有梅毒的作家。罗马尼亚诗人米哈伊米涅斯库也被诊断出梅毒。就连那些通常被认为头脑高明、对女性魅力不敏感的哲学家，也曾患上了梅毒，其中最著名的是弗里德里希·尼采。 最初，梅毒的治疗方法效率较低，伴有疼痛和多种不良反应。考虑到该病与美洲大陆的发现有关，当时许多治疗方法包括从新大陆带来的植物，例如愈创木，是当时最广泛的认识。这些植物作为泻药，导致发汗，腹泻和尿液增加，被认为是“血液清洁剂”。乌尔里希是在治疗梅毒的过程中，使用愈创木的主要支持者之一。他是一位前牧师，详细描述了该疾病的表现以及根据他自己的疾病患者经验。他从愈创木中提取一种汤剂，煮沸所产生的药水，在饮用药水之前，患者被毯子覆盖以引起出汗，并且还服用了温和的泻药。 当时人们对梅毒这种病的认知相当不够，甚至有使用汞来为人治病，具体的做法嘛，就是让病人喝、在皮肤上揉搓，乃至于直接注射到体内（到底是在治病还是在害人？）。 直到了1913年，日本科学家野口英世发现了梅毒病因，他在一名进行性麻痹患者的大脑中证明了螺旋体“梅毒螺旋体”的存在，并且证明“梅毒螺旋体”是该病的病因，他还有一本著作，名为《梅毒的实验诊断》。由于不了解其根本病因，梅毒在此之前有时会被误诊，并常常被错误地归因于敌国的破坏（就像开头把疾病名字命名为敌国的做法）。 虽然发现病因是在1913年，但第一种用于治疗梅毒疾病的抗生素于1908年就问世了。由德国研究员保罗埃利希（Paul Ehrlich）和日本细菌学家萨哈奇罗哈塔（Sahachiro Hata）开始试验，砷基药物作为一种安全有效的梅毒治疗方法。他们开发了阿森那敏药物，并于1911年以萨尔瓦森的名义将其推向市场。但这种药物对于梅毒晚期的病人没有任何作用，并且由于青霉素的发现以及二战后青霉素的广泛生产，这些奇形怪状的疗法最终都被淘汰。 PS：以后应该会有一期专门讲青霉素。
白眼无端偏固执，纷纷变乱拂人情。永不变心的深空小编又有新鲜事要说了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。然而，人类知道多种保护和卫生措施以保护自己免受感染。由德国灵长类动物中心的科学家领导的国际研究小组-莱布尼兹灵长类动物研究所研究了我们最亲近的灵长类动物是否改变性行为，以最大程度地降低患上性传播疾病的风险。在坦桑尼亚的曼雅拉湖国家公园，研究人员观察到感染了苍白螺旋体的橄榄狒狒的交配行为。已发现，如果雄性或雌性本身显示出明显的感染迹象，雌性就避免交配。另一方面，雄性并没有改变其行为。梅毒螺旋体亚种长期感染会在东非狒狒的生殖器部位引起溃疡，随着疾病的进展，会导致生殖器严重变形。该病原体还影响其他猴子物种。在人类中，细菌引起偏航，尤其是在儿童中，导致偏航，导致皮肤损伤，并最终导致严重的骨骼和软骨损伤。受影响的人是肢体残疾并受到污名化。偏航主要通过皮肤接触传播，目前是世界卫生组织在2030年前根除该病的运动的主题。与偏航致病菌密切相关的是梅毒病原体，梅毒螺旋体亚种。苍白的。梅毒也是人类最常见的性传播疾病之一。在西非的马里，埃塞俄比亚，肯尼亚和东非的坦桑尼亚北部发现了橄榄狒狒。Dietmar Zinner和Sascha Knauf领导的德国灵长类动物中心的一组科学家研究了18个月内坦桑尼亚曼雅拉湖国家公园中橄榄狒狒的交配行为。研究小组由大约170只狒狒组成。发情高峰期的雌性狒狒通常与不止一只雄性交配。发情高峰表明其性皮肤明显肿胀。在她的博士论文中，FilipaPacincia观察到32例雌性和35例雄性之间的876次交配尝试，其中540次导致交配。在绝大多数情况下，交配是由雄性开始的。人们发现，如果雄性或雌性显示出明显的感染迹象，雌性通常会避免雄性的交配尝试。首席研究员Dietmar Zinner总结说：我们的发现表明，患上性传播疾病的风险会产生个体的行为改变，从而可能导致伴侣选择的改变，并有可能降低非人类灵长类动物种群的滥交程度。欲要知晓更多《性传播疾病在动物和人类中普遍存在》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
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【答案】：A梅毒的病因病机：中医认为本病为淫秽疫毒与湿热、风邪杂合所致。传播方式主要是精化传染（直接传染），间有气化传染（间接传染）和胎中染毒。邪之初染，疫毒结于阴器及肛门等处，发为疳疮；流于经脉，则生横痃；后期疫毒内侵，伤及骨髓、关窍、脏腑，变化多端，证候复杂。
第一个必定是由于动物的病毒变异所引起的
随着大家的生活不断开放，很多人对性也更加开放。于是，梅毒这种性传播疾病便乘虚而入，逐渐成为男性健康的杀手。梅毒是一种慢性传染病。由梅毒螺旋体引起，病程长，早期侵犯生殖器、皮肤，晚期侵犯全身各器官，生出各种症状和体征。可通过性行为在人群中传播，可由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者是通过接吻、哺乳、感染患者的日常用品而感染的。为《中华人民共和国传染病防治法》中的疾病，列为乙类疾病进行防控。梅毒的主要传播途径(1)性传播这是主要的传播途径，占95%。因为皮肤和黏膜表面有大量的梅毒螺旋体，所以通过极小的损伤就可以通过与梅毒螺旋体的性接触而感染。(2)胎儿传播患有梅毒的孕妇可以通过胎盘将梅毒传播给胎儿，通常在怀孕4-6个月后。孕妇梅毒病程越短，感染胎儿的机会越多，而梅毒病程越长，对胎儿的传染性越小。(3)输血如果献血者血液中有梅毒螺旋体，一旦输入受血者体内，就会导致感染。这类患者没有一期梅毒的症状，而是直接患上二期梅毒。(4)间接接触和感染梅毒患者，尤其是早期梅毒患者的皮肤黏膜和分泌物中存在大量的梅毒螺旋体，这些患者的衣服往往被污染，成为传染源。(5)医源性感染在医院对梅毒患者进行检查、诊断或治疗的过程中，被梅毒螺旋体污染的医疗器械、床、床单等，未经消毒灭菌，可再次传染给其他患者，部分职业如助产士、医务人员、检验人员在对梅毒患者标本进行检查、治疗、处理时，也可能无意中传染给医务人员本人。(6)产道感染硬下疳多发生在出生时头部或肩部的擦伤处，是胎儿通过产道时感染的，与胎儿梅毒不同。梅毒的临床表现潜伏期梅毒的潜伏期约为9至90天。当患者感染梅毒时，此时临床血清反应呈阳性，症状暂时消退。一期梅毒感染后三周。感染部位出现一个坚硬无痛的圆形结节。开始潮红、湿润，逐渐溃烂、糜烂，形成溃疡，即原发性梅毒性下疳，是梅毒螺旋体最早侵入、繁殖于此的地方，常发生于外生殖器。男性多发生在包皮、冠状沟、龟头或阴茎带。同性恋经常发生在肛门直肠区域。女性常发生在大阴唇和大阴唇内侧，也可发生在宫颈等处。同时双侧腹股沟淋巴结肿大，但不痛。通过亲吻受感染的人，下疳可以发生在嘴唇、下巴和舌头上，以及眼睑、手指和乳房上。有时，其他性传播疾病，如淋球菌性皮炎，可以在下疳痊愈前伴随下疳。一期梅毒硬下疳中螺旋体多，常伴有局部淋巴结肿大，传染性强。2-6周后，下疳消退，不留疤痕。但由于女性下疳的部位隐蔽，无症状，常被忽视，增加了传播的机会。如果一期梅毒不治疗或治疗不当，螺旋体通过血液循环和淋巴结扩散到全身，几周后发展为二期梅毒。二期梅毒未经治疗的患者通常在感染后6周至6个月出现二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳中的梅毒螺旋体通过淋巴管到达淋巴结，通过血液循环扩散到全身。早期可出现发热、乏力、头痛、咽痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。一半以上的病人有淋巴结肿大，偶尔有肝脾肿大。血液可能包括白细胞增多、贫血和红细胞沉降率增加。二期梅毒病程中可出现片状或弥漫性脱发，一般脱发可自愈。二期梅毒有时会危及神经系统、骨骼或眼睛等器官。如果不治疗，通常会在1-2年内复发。这时候传染性很强，自然可以转化为潜伏梅毒。大约70%的患者表现出皮疹，称为梅毒疹。梅毒疹可有多种不同的表现，一般呈对称、广泛分布，无瘙痒感。二期梅毒1.斑点梅毒疹：这是出现的第一个梅毒疹。它是一种红色、棕色或有色素的玫瑰疹，首先在躯干开始出现。然后发展到四肢、手掌、脚底。红斑呈圆形，对称分布于手掌和脚掌。这也是梅毒俗称“杨梅疮”的原因。2.丘疹性梅毒：这是由于病程的发展，部分斑疹可增厚演变成丘疹。擅长躯干、臀部、小腿、手掌、脚底和脸部。可表现为斑丘疹、丘疹、鳞屑性丘疹、环状、银屑病样皮损等。3.扁平疣：这是一种发生在外生殖器、肛门周围等皮肤皱褶潮湿部位的丘疹。皮损光滑、肥厚、扁平、平坦，表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。扁平湿疣比其他二期梅毒传染性更强。4.约30%的患者有口腔黏膜病变，称为黏膜斑。病变表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。三期梅毒感染后两年多才出现。主要有以下几种：1.晚期良性梅毒。其基本损害是牙龈肿胀，这可能是由对梅毒螺旋体抗原的炎症反应引起的，其发病机制尚不清楚。显微镜下，活动性病变为肉芽肿性病变，陈旧性病变为广泛纤维化。牙龈肿胀一般不会发现梅毒螺旋体。这种炎症可以侵犯任何器官，但最常见的是皮肤和骨骼。皮肤损伤包括真皮或皮下结节、溃疡性结节和牙龈肿胀。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈簇状分布不对称，无痛，进展缓慢，逐渐溃疡。一般溃疡从中央慢慢愈合，会留下疤痕。牙龈肿胀表现为单一硬结，逐渐增大为浸润块，塌陷后再形成溃疡。在疾病过程中，一些区域会自愈，留下疤痕。如口腔黏膜和鼻黏膜受累时，可导致鼻中隔和软腭穿孔，骨损害主要有骨膜炎和骨牙龈肿胀。2.心血管梅毒。可能有主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。3.神经梅毒。可有脊柱结核、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。4.危害程度增加，伤残死亡率增加。梅毒的治疗一.治疗药物(1)青霉素类是高效抗梅毒药物的首选，血清浓度达到微克；G/ml即可杀灭梅毒螺旋体，作用时间应在2周以上。常用的有苄星青霉素、普鲁卡因青霉素和水性青霉素。(2)头孢曲松钠治疗梅毒已有报道，取得了较好的近期疗效，但在剂量、疗程、远期疗效等方面尚无确切经验。(3)四环素类和红霉素的疗效比青霉素类差，通常作为青霉素过敏的替代治疗药物。常用的四环素有四环素、强力霉素和米诺环素，孕妇和儿童禁用。常用红霉素和阿奇霉素，孕妇慎用阿奇霉素。二、早期梅毒(包括一期、二期和早期潜伏梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周1次，共2~3次。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射10~15天，用a1.盐酸四环素500mg，每日4次，连用15天；或多西环素100mg，每日2次，共15天；或米诺环素100mg，每日2次，共15d。2、红霉素红霉素用法同盐酸四环素；或阿奇霉素500mg连续10天。3.头孢曲松钠，静脉滴注或肌肉注射，每日1次，连续10天。三、晚期梅毒(包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒和二期复发性梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周L次，共3次，总量720万U。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射20天为一疗程。根据情况，2周后可进行第二疗程。(2)对青霉素过敏的人1.盐酸四环素，500mg，每日4次，连用30天；或多西环素100mg，每日2次，连用30天；或米诺环素100mg，每日两次，共30天。2、红霉素红霉素用法同四环素。
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。 在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。 以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。 病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。 梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。 梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。 梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。 梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。 病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。 螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。 有报道梅毒病人血清中有和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。 细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。 先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。 病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。 早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。 梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。
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随着社会的发展和人们道德、价值、法律观念的增强,现代社会要求一名合格医生应该具备丰富的专业知识同时具备良好的个人素质。医生应该本着严于律己的精神不断学习完善自己,提高个人的素质,而医学生的素质教育为其形成良好的职业素质打下了重要的基础。下面是搜索整理的临床医学论文题目大全105个，供大家参考阅读。临床医学论文题目大全一： [1]定西市疑似风疹标本ELISA与RT-PCR法检测分析[2]居家吞咽康复操在老年脑卒中患者中的应用及效果观察[3] MR扩散加权成像与不同成像序列联合应用对乳腺良恶性病变定性诊断价值临床研究[4]经静脉内耳钆造影MRI对可疑梅尼埃病的诊断价值[5]基于三种试剂盒分析新型冠状病毒特异性抗体的动态变化[6]基于罗伊适应模式的护理干预对双相情感障碍患者社会缺陷及认知功能的影响[7]驻地医院联合整建制驰援医疗队救治新型冠状病毒肺炎的护理管理实践[8]宫颈癌术后延伸野螺旋断层放疗与固定野调强放疗剂量学比较[9]新型冠状病毒感染患者恢复期肛拭子中SARS-CoV-2核酸检测结果评价[10]数字OT训练系统结合作业疗法对脑卒中患者上肢功能及ADL的影响[11]肌内效贴技术结合针刀治疗卒中后肩痛的临床研究及安全性分析[12]吞咽功能训练配合低频电刺激治疗脑卒中吞咽障碍的临床疗效[13]穴位肌电生物反馈联合rood技术对脑卒中后足下垂患者平衡功能的影响[14]三种不同免疫检验方法检测HIV抗体的价值比较[15]探讨认知护理对高血压性脑出血患者治疗依从性的影响[16]综合护理措施在手术室切口部位感染预防的应用研究[17]气管切开稳定期慢性阻塞性肺病患者的肺康复护理体会[18]优质护理应用于宫颈球囊在足月妊娠促宫颈成熟促进自然分娩的实践效果[19]社区心理护理干预对脑卒中患者康复的影响[20]集束化护理在重症监护室护理中的应用效果分析[21]基于快速康复理念的护理干预对胃癌根治术患者术后恢复的影响[22]鼻内镜下鼻窦开放术治疗慢性鼻窦炎围手术期的临床护理分析[23]试论医务社会工作在静脉输液治疗安全环境构建过程中的作用[24]~(125)I粒子源剂量计算参数模拟研究[25]左氧氟沙星联合哌拉西林/他唑巴坦对产超广谱β-内酰胺酶耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的防耐药突变浓度及耐药机制的研究[26]2009—2018年浙江省宁波市吸毒人群HIV、梅毒和HCV感染状况及其行为特征[27]临床护理路径在新型冠状病毒肺炎患者中的应用效果[28]沙门氏菌主要流行血清型耐药性的研究进展[29]学龄后腭裂术后语音障碍患者语音训练方法研究[30]不同严重程度认知障碍组脑内血管周围间隙研究[31]多系统萎缩患者轻度认知功能障碍的静息态低频振幅研究[32]脑静息态功能磁共振局部一致性分析在轻度认知障碍患者中的初步研究[33]静息态fMRI评价脑瘫患儿手术前后的脑功能[34]自闭症儿童早期大脑过度发育的sMRI研究[35]老年重症监护室糖尿病患者血糖难控制的原因分析及护理措施分析临床医学论文题目大全二： [36]磁共振血管造影侧枝血管在卒中机械取栓术后预后中的应用价值[37] T单体素磁共振波谱成像离体及在体检测2-羟基戊二酸效能初探[38]基于心脏磁共振特征追踪技术的高血压患者早期左房功能障碍的定量研究[39]心脏磁共振成像技术对OSAHS患者心脏的研究[40]IVIM-DWI技术对前列腺癌内分泌治疗效果的应用研究[41]骨折内固定术后复查MAVRIC-SL序列去金属伪影的研究[42]大脑中动脉闭塞致缺血性脑卒中患者FVH-DWI匹配性与预后的相关性分析[43]磁共振动态增强成像联合扩散加权成像对乳腺良恶性疾病鉴别诊断价值[44]磁共振诊断精囊腺囊肿并结石1例[45]干燥综合征腮腺MRI的研究进展[46]磁共振弹性成像技术对肝纤维化诊断的新进展[47]重症胰腺炎并发腹腔高压的影像学研究进展[48]腹针加头针联合艾司唑仑片治疗原发性失眠45例[49]康复护理在颅脑损伤中的应用[50]骨科术后患者康复锻炼的重要性[51]X光片和多排螺旋CT、MR对骨关节创伤的诊断对比[52]急性心肌梗死合并完全左束支阻滞的心电图诊断价值[53]二维联合三维超声在胎儿唇腭裂中的应用价值[54]心脏超声与心电图对高血压性心脏病的诊断效果及检出率影响分析[55]浅析CT影像学技术应用于周围性小肺癌中的诊断价值[56]胎儿肢体及手足畸形产前超声诊断及图像分析[57]CT三维重建对微小肺癌早期诊断的价值[58]眼内肿瘤超声弹性成像的鉴别诊断价值[59]临床与影像护理的有效配合对脑卒中患者磁共振检查中的作用分析[60]低、高频探头超声联合在急性阑尾炎诊断中的应用[61]肝纤维化分期诊断中磁共振弹性成像技术的临床应用[62]小儿肾病综合征并肺动脉栓塞的CT表现及临床护理[63]腹部CT检查对诊断结肠肿瘤性肠梗阻的价值[64]CT增强扫描中离子型与非离子型碘造影剂副反应对比效果分析[65]磁共振弥散加权成像和动态增强诊断前列腺疾病临床效果观察[66]临床护理路径(CNP)标准在CT增强护理中的应用疗效分析[67]核磁共振波谱检查在前列腺癌诊断及病情判断中的应用疗效分析[68]老年终末期肾病患者腹膜透析对肾功能及心功能的影响[69]百里醌通过激活SIRT1/STAT3通路对脓毒症所致大鼠肝损伤和糖代谢紊乱的保护作用[70]艾滋病模型中关键指标SIV DNA绝对定量微滴式数字PCR技术的创新应用临床医学论文题目大全三： [71]113例肠杆菌科细菌血流感染临床特征与病原分析[72]多模态多维信息融合的鼻咽癌MR图像肿瘤深度分割方法[73]断层径照治疗局部中晚期下咽癌的剂量学研究[74]尼帕病毒Taqman qRT-PCR检测方法的建立[75]利用宏基因组纳米孔测序方法检测模拟临床样本中的基孔肯雅病毒和辛德毕斯病毒[76]三维全容积成像技术评价高血压是否合并超体重患者左心室容积及收缩功能[77]康复者血浆治疗新型冠状病毒肺炎疗效分析1例[78]辽宁省社区老年高血压患者自我管理能力和生活质量的相关性[79]批量新型冠状病毒肺炎患者救治护理工作实践与思考[80]重症监护室肺癌患者拔管后经鼻高流量氧疗与储氧面罩吸氧有效性的比较[81]血液透析、腹膜透析及肾移植对终末期肾病患者生存质量的影响及影响因素分析[82]应用PDCA循环法护理神经外科手术患者的效果[83]方舱CT技术进展与临床应急使用现状[84]应用上肢康复操视频对乳腺癌改良根治术后患者生活质量的干预效果[85]发热门诊与隔离病房无缝隙对接在疑似新冠肺炎患者管理中的效果研究[86]快速康复护理对骨折术后患者康复的影响研究[87]血清C肽与糖化血红蛋白检验诊断糖尿病的临床效果评价[88]优质护理措施在小儿糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用分析[89]综合护理对糖尿病甲状腺癌患者术后临床疗效及相关内分泌激素水平的影响[90]社区糖尿病患者管理流程的探讨[91]老年糖尿病疾病护理管理中应用优质护理的效果评价[92]品管圈在提高居家胰岛素笔废弃针头回收率中的应用[93]目标策略的针对性护理干预在老年阑尾炎合并糖尿病患者围手术期中的应用观察[94]糖化血清白蛋白检测在糖尿病血液透析患者中的临床意义[95]电话随访联合IMB模型的健康教育对初诊2型糖尿病患者治疗依从性及自护能力的影响[96]综合性护理对老年糖尿病合并心律失常行心脏起搏器置入术后患者心理状态及生活质量的影响[97]糖尿病患者的内科综合护理干预方法及其有效性分析[98]全面护理干预在结石性胆囊炎合并2型糖尿病患者围手术期中的应用观察[99]目标性护理干预在肺癌合并糖尿病围手术期的应用研究[100]探讨护理对策及生活方式指导对糖尿病性脑血管疾病的影响[101]72例2型糖尿病患者腹腔镜下胃旁路手术治疗后的护理[102]健康行动过程取向理论指导下的护理干预在妊娠期糖尿病患者中的应用观察[103]静脉微量泵应用前列地尔注射液治疗糖尿病下肢血管病变中不良反应的观察及护理对策[104]动态血糖监测指导下的个体化营养联合瑜伽运动在妊娠期糖尿病患者中的应用观察[105]整体护理在糖尿病肾病血液透析患者中的临床价值分析以上就是关于临床医学论文题目大全的分享，希望对你有所帮助。
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
试用4选1数据选择器产生逻辑函数 Y=A(B非)（C非）+（A非）（C非）+BC 其中因为非那个符号不知道怎么打出来，就用“非”表示，括号之间是与的关系。
有关于UFO的事情,这是科学家们比较感兴趣的话题
A：上回你告诉我许多有关科学史的事情，我真的觉得很有趣！后来，我到书店去逛了一下，不过却没找到什麼相关的书，怎麼会这样子咧？K：老实说，有关科学史的中文书的确不多，特别是提供关於这个领域一个导览式的书就更不用说了。有时，还真羡慕喜欢艺术史或建筑史的人，书架上到有不少好书可供参考。A：那…。如何是好呢？K：好吧，我索幸大方一点儿好了。我还记得的一些精采的科学历史片段。就提供给你解解瘾头好了。看看科学史是不是比历史教科书中所提到那些更丰富更精采？或许，可以从这几个切入点，看看人家是怎麼看科学历史的。 其实根据研究者特定的兴趣与提问方式，科学史通常会以底下的形式出现，譬如：科学问题的历史（生物演化的问题、曼哈顿有关原子弹研究计画）、学科发展史（物理学史、化学史、地球科学史）、科学概念的历史（生物「种」概念的演变）、科学家的历史（牛顿、拉瓦谢、达尔文）、科学研究机构的历史（中央研究院、台大医院等的发展）或者是科学仪器或机械发明的历史（显微镜、望远镜、轮子）等。亚里斯多德与生物学相信许多人都读过《苏菲的世界》吧！如果坚持过一阵子，相信她∕他肯定也会读到第十一章的〈亚里斯多德〉。不过，为什麼在科学史这里，也要提到这位希腊哲学家亚里斯多德呢？其实我们都知道，许多希腊时期的自然哲学家在面对自然界种种的奥妙时，都不再满足以神灵力量来作为一切现象的最终解释；他们尝试以理性来思索并探究缤纷的自然界。在这许多探索的行动当中，有很多思想与做法可以算是现在我们称之为「科学」活动的原动力。而在亚里斯多德的例子里，我们可以说，是因为几乎所有现代形式的科学研究都是透过他的思想基础才能发展起来的。强调观察经验的自然研究者相对於他的老师柏拉图以「理型的世界」来了解自然界的现象，亚里斯多德特别强调「感官知觉」在认识过程中所扮演的角色。他曾说：「我们必须赋予观察比赋予理性（Logos）更多的信任」。根据这样的观点，动物学与植物学的研究便增加了许多经验的色彩。譬如在实际的研究中，亚理斯多德总是先观察那些出现在眼前的事物。其次再把他从猎户及渔民谈天之中获得的知识详细地与自己的观察比较整理并记录下来。例如，他曾经从乡村打听到有关猎鹿的事情。根据猎人的说法，他们利用「吹奏笛子和唱歌」来引诱野鹿，等野鹿因「陶醉」於美妙的音乐而渐入梦乡时，就可以轻易地补捉到它们。同时，亚理斯多德也提到了一种有六个叉角的公鹿。今天我们便以记录者名字称这种鹿为「亚理斯多德鹿」。除此之外，还有一种以亚理斯多德的名字为种名的鲶鱼（Parasilurus aristotelis），因为亚理斯多德已经清楚地记录了这种鲶鱼的特殊行为：「比起其他的淡水河鱼，雄鲶鱼更致力於照顾它的幼鱼。雄鲶鱼会先占据一个能够聚集很多卵的地方等雌鲶鱼产卵。产卵后的雌鲶鱼就会游离所产的卵，相反地，这时雄鲶鱼就会像是这些卵的守卫一般，守护著卵和刚孵化的幼鱼，避免它们成为其他小鱼的食物。就这样，雄鲶鱼必须要守候四十到五十天，一直到所有的幼鲶鱼成长到有能力自己躲避其他的鱼。只要鲶鱼在守卫幼鱼，渔民们都能知道鲶鱼在哪里产卵。因为雄鲶鱼为了吓阻其他企图偷卵的鱼，会急速地呼吸，藉以发出隆隆的粗声。雄鲶鱼是那麼体贴地守护著鱼卵，因此只要渔民们能够将原本在深水中附著著鱼卵的根状物拉到浅水处，就能够将雄鲶鱼引诱过来。但是即使如此，雄鲶鱼还是不会离开鱼卵，它会以为是其他的鱼来偷卵，而努力尝试捕捉在附近游走的鱼，也就是因为这样，雄鲶鱼很容易把钓饵误认为是偷卵的小鱼而因此成为渔民的捕获物。不过一但雄鲶鱼知道它自己已经咬到钓钩时，它也还不会放弃它所看顾的卵，它会用它锐利的牙咬碎钓线。」一直到十九世纪生物学家才发现，原来亚理斯多德不是在编故事，而是把真正的观察结果记录下来。西元一九○六年生物学家为了表彰亚理斯多德才开始把这种鲶鱼以他的名字命名，即 Parasilurus aristotelis。生物分类的尝试在《动物史》(Historia animalum) 这本类似动物学百科全书的著作里，亚里斯多德记录了大约五百种的动物。他详细描述了这些动物的形态、外在与内在器官、生活方式、繁殖方式、栖息环境与行为模式。同时也讨论了生物命名与分类的方法。例如，他把动物区分为「有血动物」（底下又分四足、无足、鸟、鱼、怪物）及「无血动物」（甲壳、软体、昆虫）两大类。虽然亚里斯多德无意建立一套完整的分类体系，但是他提出的一些想法却影响了后代分类学的发展。他首先清楚地区分开「本质上的特徵」和「偶然的特徵」，并主张在分类时应该重视前者。这样的主张其实十分符合他重视观察经验的态度。因为，亚里斯多德一直认为普遍性的知识，应该建立在诸多单一事件的知识之上。换句话说，他除了传统演绎方法外的，也十分重视归纳法。在生物分类上，亚里斯多德运用了五个基本的概念，即：「genos」，一般性，类似今天我们所使用的观念「属」「edios」，特殊性，类似今天的「种」「differentia」，差异「proprium」，特性「accidens」，偶然从亚里斯多德使用的五个分类观念和他所完成的分类系统，我们可以看出一位科学家有时也会有无法突破的盲点或者是限制。因为，我们刚刚说他似乎是想从许多个别的观察经验中归纳出具有普遍效力的知识。如果如此，那他的分类就不应该是「从上而下」，而是「从下而上」。这是什麼意思呢？请大家先想想，当手中有一堆文具要收拾的时候，你∕你会事先买好柜子再依照柜子的抽屉多寡来放置文具，还是先把文具分成几类再去买适合的柜子？也就是说，亚里斯多德在分类上还是先把动物分成两类，即「有血」与「无血」。然后再把各种动物按照特性放进四足、无足、鸟、鱼、怪物等抽屉内。这样的做法并不完全合乎他自己的希望，即：从单一事件的知识出发，经比较观察再归纳出普遍的知识。因为，如果要这样，应该是先研究比较手边所有的对象，在将其分成几类，比较类似的种类在归为一大类（由下而上）。所以，当亚理斯多德说到「物种」时，他指的大约是生物界展现出的组织秩序之下的一个等级。亚理斯多德的主要目的在於揭示各式各样生物的连续关系。而现代的生物学者所使用的物种概念却是在尽可能地区分物种，也就是说找出不同物种的差异界限。例如，我们今天常说的那个大自然为了防止物种任意交配所设下的生殖障碍（这种分类方式便是「由下而上」，亲缘相近的几种成为一属、新进的几属成为一科。而事先并不知道可能有几属或几科。在整理文具的例子里，我们就该整理出新分类后再去找一个抽屉。而亚里斯多德的「由上而下」则是拿著「有血无血」两个大柜子里的固定抽屉来装适合的对象）。不同於现代的生物学者，亚理斯多德怀著大自然具有连续性的信念，尝试著找出这连续梯子中的每一阶，「大自然中所有物质，从无机物一直到植物、动物，一连串地，秩序井然地在这个连续的梯子上占据著属於自己的位置」。亚理斯多德的这个概念成为后来「自然的阶梯（scala naturae）」概念的基础。「自然的阶梯」这个概念直到十九世纪更深化的演化概念取代它之前，一直指导著人们对大自然的研究。亚里斯多德的生物学作品亚里斯多德之所以对生物学产生兴趣也是因为「生命现象」的特殊性。他思考著生物与非生物的差异，也思考著人与其他生物的差异。根据前人的想法，在著作《论灵魂》(De anima) 中他提出了自己的「灵魂学说」，藉此来区分生物与非生物，以及区别植物、动物与人类的差异。对植物而言，他们只拥有负责生长律动的「营养灵魂」；动物则除了「营养灵魂」之外，还拥有「感觉灵魂」，「感觉灵魂」使动物具有感官以及能在两地之间移动的能力；至於人类除了前两者之外，更拥有独特的「理性灵魂」，因此人类具有理性思考的能力。这样的描述，表面上看起来虽然十分不科学，但是我们应该从另一个角度来看待这样的理论。也就是说，我们应该想想亚里斯多德这样的理论倒底要解决什麼问题？其实，这三种灵魂赋予生物的种种能力，可以在他的几部生物学著作里看到议题的选择，以及对这些问题更详细的讨论与观察的描述。例如，上述的《动物史》与《论灵魂》之外，他还有讨论生物形态与功能与「目的」的书《动物的组成部分》(De partibus animalium)、讨论繁殖、发展的《动物繁殖》(De generatione animalium)、分析运动现象的两部书，包括心脏器官等的运动与行走等类型的行动 (De motiu animalium, De incessu animalium)以及探索生命发生与消逝的著作《发生与腐逝》（De generation et corruptione）。亚里斯多德的许多观念也许必须以他的哲学来了解，才能获得他原本的意义。但是无论如何，在这丰富的生物学特别是动物学的著作中，他提供了我们许多具启发性的观念与详尽的观察纪录。这些便足以在科学史中占有一席之地了。地震学研究史地震学理论与科学哲学维也纳大学科学理论与科学研究研究所教授艾哈德．欧塞尔教授 (Erhard Oeser) 认为，科学概念的真正价值在於其应用性，即：提供行动的指引。在这种观念之下，科学哲学不应再走传统科学哲学的路线，企图从外在为科学设立一种放诸四海皆准的方法学；而是应该从实际的科学活动中来发现科学运作的逻辑。因此，欧塞尔教授主张研究案例，透过分析，重构科学内在的机制，以便理解科学知识中的资讯是如何自我组织。简单的说，科学哲学应该是科学史的重构。然而，这样的科学哲学与地震理论究竟有什麼关系呢？因为科学哲学既然是科学史的重构，因此以地震理论这个领域来说，势必回溯历史中各时代对地震之理解。我们并不是要以时间顺序来做一个地震理论的发展年表，而是希望分析各理论提出时的研究脉络，观察各理论如何解释地震以及地震理论与其他领域理论的互动关系。地震学研究简史根据上一节的科学哲学观点。我们底下所呈现的地震学史，虽然重点仍然偏重於科学理论，但是我们会避免使它成为一篇单纯的编年表，或者成为重要地震科学家的圣徒传。地震理论在十九世纪之前都还含有神话或玄想的成分，例如将地震归於地底怪物或将地球与生物相比拟；到十九世纪之后就已经拥有现今地震学研究的基本内容：例如当时的理论时常论及洞穴或河道中发生的水与火的现象，也就是伴随著震动，蒸气、水、岩浆、灰烬、沉重的泥块与岩石以爆发的方式喷出，之后洞穴随即坍陷。从亚里斯多德到康德、十八与十九世纪古代关於所谓自然科学的观察与研究大都出於自然哲学家之手。对地震原因的猜想，有例如亚里斯多德、Seneca、泰勒斯（Thales of Milet）、德谟克里特斯（Democrit）、安纳萨哥拉斯（Anaxagoras）等希腊自然哲学家1。中世纪的地震理论一如其他自然科学领域也是在亚里斯多典范的影响下发展，例如大亚伯特的地震理论充其量也只是亚里斯多德以及安纳萨哥拉斯（Anaxagoras）理论的综合。另外，大亚伯特再次地强调一个传统的概念，即：瘟疫大都会在地震之后爆发。这可能是地震时从地底或洞穴喷出的有毒气体造成动植物伤害的现象支持疾病的瘴气理论。虽然亚里斯多德以自然的因素来解释地震，但是大多数中世纪的学者都倾向认为上帝为地震的第一因，包括大亚伯特的弟子，著名的神学家阿奎那。现代初期的地震理论因天文学发展而有所改变，地球於宇宙中的位置与地球内部的结构都有新的说法。例如，达文西早在哥白尼之前即提出地球并非静止不动，也认为地球的结构水与地的比例应为十比一，并以此为基础解释洋流与陆地板块的运动。因为这样的解释架构与达文西当时所了解的流体力学相吻合。另一方面，根据哥白尼系统将地球比喻为一具有生命的星体，布鲁诺认为是「地球的灵气」从地球表面的洞穴、喷泉口或火山口喷出而造成地震。十七世纪末出现了一种对地震的新解释。这个新的方向一开始与圣经的创世纪产生联系，以圣经为说明地球演化的根据，但是后来便脱离圣经的说法。例如，布丰便认为地球是彗星撞击太阳而从太阳脱落的一块灼热火球，所以地心应有火，而火山等便是明证。一七四九年的伦敦大地震与接下去於英国发生的地震引发了研究者对地震成因提出新的解释。William Strukeley第一个提出地震只是电力的冲击，正如富兰克林的实验中所叙述的那个电击。虽然这种说法传播地很广，但是很快地便被放弃。十八世纪发生了许多次重大的地震〈Callao and Lima 1746, London 1749, Lisbon 1755, Calabria 1783〉，死伤极为惨重。因此这时对地震的讨论不仅希望能提出解释，更希望能提出预测以避免地震所带来的重大伤亡。康德写了三篇关於地震的论文，他反驳了所有将地震归诸於上帝的说法；另外，也引用牛顿的重力理论，并经过自己的计算认为重力太小，因此反对行星的移动或特殊排列会引起地震的说法。康德与地震研究哲学家康德写过三篇关於地震的论文。康德主要是反驳所有将地震归诸於上帝的说法，但是他也不视地震的发生为上帝不存在的证明；另外，康德也引用牛顿的重力理论，并经过自己的计算认为重力太小，因此反对行星的移动或特殊排列会引起地震的说法。关於地震的原因，简单说来，康德支持火山运动发生的原因是地底下硫与铁化合成硫化铁的化学反应，地震即是其造成的现象。一七五五年十一月一日的葡萄牙里斯本大地震以及接下去於欧洲发生的余震促成康德写下数篇有关地震的短文，但是主要为底下的三篇论文2。地震系列第一篇为 “Von den Ursachen der Erdersch?tterungen bei Gelegenheit des Ungl?cks, welches die westlichen L?nder von Europa gegen das Ende des vorigen Jahres betroffen hat” (On the causes of earthquakes on the occasion of the calamity which befell the western countries of Europe towards the end of last year)。在第一篇完成前一年，康德曾出版《Allgemeine Naturgeschichte und die Theorie des Himmels》(1755)，即《自然通史与天体理论》，提出首先提出太阳系起源星云说。因此康德有关地震的作品也应被视为其关於地球与太阳系演化史的一部分。康德对地震能量传递的解释为：地球存在一些洞穴或裂缝，在地震时会以与山脉或河流平行的方向移动，并造成风、火或爆裂等现象。例如在里斯本，地震能量传播便与东西走向的山脉相符合。因此，康德也建议屋舍不应沿著山脉或河流的走向建筑。他认为里斯本地震之所造成巨大灾害是因为那里的房屋都沿著河流建筑。对於地震的原因，康德并不满足於亚里斯多德式以风与火等元素来解释地震。亚里斯多德认为潮湿的地球经地球内部的热与太阳的热的作用后，湿气会形成蒸气(风)，这些蒸气则会穿透地球向外散逸而造成地震。亚里斯多德将地球的风与人体内因「风」(气)造成而无法自主的痉挛或发抖视为同一性质。康德则提出一个化学解释，认为2份硫酸、8份水与2份铁混合会产生气体与火焰。地震系列第二篇 ”Geschichte und Naturbeschreibung der merkw?rdigsten Vorf?lle des Erdbebens, welches an dem Ende des 1755sten Jahres einen grossen Teil der Erde ersch?ttert hat” (History and natural description of the most noteworthy occurrences of the earthquake, which struck a large part of the Earth at the end of 1755)。文中有许多可信度不一的历史地震纪录，并有对内陆湖泊在地震时期运动情况的解释。另外也推测地震对大气现象可能会造成影响，因为他提到地震前数小时天空呈现红色，以及动物在地震前出现不安的现象，如鸟类在短短数小时之内迁移，老鼠离开它们的洞穴等观察纪录。地震系列第三篇 “Immanel Kants Fortgesetzte Betrachtung der seit einiger Zeit wahrgenommen Erdersch?tterungen” (Immanuel Kant's continued observations on the recently observed earthquakes)。许多学者认为地震的起因为星体特殊排列所引起，并引用牛顿的重力理论来支持此种说法。但是，康德却认为这种说法为无稽之谈。康德为厘清星体之间的引力是否造成地震，因此比较月球、木星以及太阳与地球之间的引力。经过计算，康德认为木星对地球的引力只有太阳对地球引力的十三万分之一。如果太阳能使海水升高二呎（牛顿认为太阳引力可使赤道地区海水上升九吋，请见Principia. Book III, 591），那木星使海水增高的高度就大约只有头发厚度的三十分之一3 。关於月球，康德认为月球引力即使影响地球，也应该是影响地球的内部，因此地震或火山活动只是地球内部活动变化的所造成的现象，而不是直接造成地震。另外，因为一七五六年里斯本又一次发生地震，所以康德在此篇文章中又将地震与两次地震发生的中途期间地球运动的原因赋予解释，重点有二：首先，地震为压缩於山脉边地底裂缝里的热散播开来两次地震发生之间的运动。为一种化学的「呼吸」过程。被激烈压缩的空气经由火山口喷出。原本在地底的火，因缺氧而活性小，但当接触到进入裂缝中的空气时又被激发。其次，巨大地底洞穴或裂缝的周期性活动被比喻为人类肺部的呼吸过程。 耶稣会士与地震研究关於耶稣会士与中西文化交流的历史，似乎很少触及地震学这个题目。究竟耶稣会士何时开始研究地震？为什麼会从事与地震相关的研究？对地震研究又有什麼贡献呢？诸如此类的问题在Augustin Ud?as及William Stauder的文章里有著简短的介绍。其实这篇文章的写作动机是美国地震学学会（Seismological Society of America）鉴於许多由耶稣会建立的地震观测站相继关闭（因为地震研究纷纷由各地政府支助），为避免历史流失所做的一个简单的整理。至於耶稣会为什麼会涉入地震研究？作者认为可能的原因是：传统。从十六世纪科学就一直是教会教育的重点；十九世纪中地球科学成为教会教育的一部分，地震学的相关研究可做为公共服务，因为对地震的了解可能可以减少地震破坏的程度。地震研究中，耶稣会主要的贡献为在世界各地建立观测站，他们一共建立了三十八个地震观测站。一八六八年第一所於菲律宾的马尼拉建立。虽然大部分的观测站都建立於一九二○年之前（包括一九○四年於上海），但是许多站都持续运作到六○、七○年代。直到本文写作的一九九六年都还有八个站在运作，其中有一些已经成为全世界地震研究的重要观测站。除此之外，耶稣会士主要的成就在於，组织学会、发明仪器以及理论的探讨，特别是研究因地震引起的为硕的地壳震动。四十年的人体医学实验以科学之名 — 塔斯克吉梅毒研究覆水虽难收，但是我们却能停止沉默，不再把头转开。终於，我们能看著你的眼睛，代表美国人民对你说，美国政府之前对你们所施予的行为是可耻的，对此我很抱歉。May 16, 1997, 美国总统 柯林顿美国前总统柯林顿於1997年这段话的背后，是一段国家医疗机构以科学之名所进行，长达四十年的非人道医学实验的血泪史。这一段长达四十年的医学实验究竟要研究些什麼？它的历史背景为何？为什麼到后来还需要总统出面道歉？它对美国现阶段的疾病防治的推广造成了什麼影响？又能提供在台湾的我们什麼样的反省机会呢？底下就先让我们以简短的篇幅来认识一下这段治疗「坏血」的故事吧！故事简介1932年，美国政府承诺免费为399名居住於阿拉巴马州梅肯郡（Macon County, Alabama）的非洲裔男性佃农治疗他们所罹患的「坏血」（Bad Blood）疾病。医疗单位告诉这些贫穷的非裔佃农他们是因为他们的「坏血」而被治疗。不过事实上医院并没有提供什麼真正的治疗，也没有告诉他们罹患这个疾病后应该注意的事项。至於什麼是「坏血」呢？其实「坏血」只是当时流行疾病「梅毒」比较委婉的说法而已。故事的主轴看起来是「美国联邦健康部门」（Public Health Service）对贫穷弱势族群的健康提供长期照料。为了吸引这群弱势族群参与实验计画，政府打出了免费治疗的口号，除此之外并提供免费食物以及丧葬保险。不过实际上这群人并没有被告知他们是一个大计画中所谓的「实验组」。在他们的认知中，他们是在接受国家健康部门的治疗。至於这个「实验组」所要实验的是什麼呢？其实，研究单位是希望了解梅毒这个疾病的自然史，也就是梅毒在非裔男性身上的自发演化过程。简单来说，就是这些贫穷的佃农在实验期间必须「不能接受任何治疗」，如此研究单位才能观察梅毒在不受治疗下的发展状况。如同《纽约时报》（26 July 1972）报导中所说，这个名为塔斯克吉的梅毒研究调查报告揭露了一段「医疗史上最长的一段没有实际医疗行动的人体医疗实验」。然而，这段历经四十年的悲惨故事是怎麼被发现的呢？其中一个重要的事件即是1994年於美国举行的一个关於医疗的研讨会「Doing Bad in the Name of Good? The Tuskegee Syphilis Study and its Legacy」。会议与会者以历史的角度检视了塔斯克吉梅毒研究计画与当代文化差异和医疗行为的关系，以及科学研究、伦理和人权等问题。例如，他们所关心的问题之一，是希望透过历史事件了解非裔美国人为何总是比较不信任医疗机构？特别是在爱滋病的议题上。Tuskegee梅毒研究象徵了在科学的名义下所发生的医疗误用以及人权蔑视行为。当时参与梅毒「治疗」计画的医师并不是如电影中出现的疯狂科学家。他们都是受雇於政府的专业医师，也在医学界享有一定的名声，许多更在著名的国际期刊上发表论文。不过，这些医师从一开始便没有对受测试的病患说明不受治疗可能产生的后果，另一方面他们更提供许多利诱手段来争取穷苦佃农参与。他们许诺免费治疗，免费接送，在接受诊疗日提供热食以及大约美金五十元的丧葬补助。所以，整个计画一开始便显示出这不是个公开且诚实的实验。从1932到1972年间，一共有399位罹患梅毒的贫穷黑人佃农接受「治疗」。他们只被告知他们有「坏血」的毛病，但医师却从来没对他们说明这个疾病的严重性。例如，梅毒会透过性交传染给配偶，若女性罹患梅毒也有可能透过胎盘传染给胎儿造成先天性梅毒。或者梅毒患者会引起梅毒性心血管疾病、视觉障碍、眼盲、耳聋、脑神精麻痹等诸多症状，更不用说严重的话会导致死亡。如同一位曾参与此计画的医师的告白：「直到病人死亡，我们并没有其他更多的关心」。