首先纠正一下,草酰乙酸不是出了线粒体才变成苹果酸的,大家可听说过“苹果酸穿梭”?就是说草酰乙酸只有变成苹果酸了才可以出线粒体. 然后再纠结下面的问题,其实也差不多了,是出来的苹果酸变成草酰乙酸以后就可以进行下一步啦. 所以LZ提问时大可抛开线粒体,直接说草酰乙酸是进行三羧酸循环呢还是转成天冬氨酸.那我的想法就是,这个是机体需要什么补什么的.比如机体缺能量了,就会 *** 糖酵解途径里面的3大激酶,产生乙酰辅酶A,然后就促进三羧酸循环,要是机体啊要长身体,或者生病了要启动免疫程序云云,那就多合成点氨基酸好了,三羧酸里的每个物质都有合成氨基酸的潜力. 如果你还要问,那为什么身体缺这缺那的 那细胞就知道补这补那呀~那就是关系到细胞信号转导了,目前我们生化课就讲到糖酵解调节的信号转导,其他的肯定也有研究 你就看论文去了只好,4,这个还真见到过说法，都有情况，看外边需要什么。比如乙醛酸循环中就是出来天冬氨酸，因为外边需要天冬氨酸继续进行循环。还有你看苹果酸-天冬氨酸穿梭中，两个都有涉及，而三羧酸转运体系中还有丙酮酸的穿梭，那是为了产生NADPH。 这是我刚在书上找的，汉！...,1,草酰乙酸在氨基转移酶的作用下就可以生成天冬氨酸。,0,
糖代谢途径1)糖的无氧酵解途径(糖酵解途径)：是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。糖酵解途径包括三个阶段：第一阶段：引发阶段。葡萄糖的磷酸化、异构化：①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，酵解过程关键步骤之一是葡萄糖进入任何代谢途径的起始反应，消耗1分子ATP;②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化;③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1，6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP，是第二个不可逆的磷酸化反应，酵解过程关键步骤之二，是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。第二阶段：裂解阶段。1，6-果糖二磷酸折半分解成2分子磷酸丙糖(磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛)，醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。第三阶段：氧化还原阶段。能量的释放和保留：①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1，3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原;②1，3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP.磷酸甘油酸激酶催化;③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸，④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，通过分子重排，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸;⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成烯醇式丙酮酸和ATP，为不可逆反应，酵解过程关键步骤之三;⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸的互变;⑦丙酮酸还原生成乳酸。一分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷(ATP)，这一过程全部在胞浆中完成。生理意义:①是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效措施;②机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径;③糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。 糖的有氧氧化途径可分为两个阶段第一阶段：胞液反应阶段：糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入线粒体氧化。第二阶段：线粒体中的反应阶段：①丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA，是关键性的不可逆反应。其特征是丙酮酸氧化释放的能量以高能硫酯键的形式储存于乙酰CoA中，这是进入三羧酸循环的开端;②三羧酸循环及氧化磷酸化。三羧酸循环是在线粒体内进行的一系列酶促连续反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成H20和ATP.三羧酸循环的特点是：①从柠檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的;②在循环转运时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。但如移去或增加某一成分，则将影响循环速度;③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度;④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP;⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应，该酶是变构酶，ADP是其激活剂，ATP和NADH是其抑制剂。一克分子葡萄糖彻底氧化净产生36-38克分子ATP，而从糖原分子上脱下来的一克分子葡萄糖可产生37-39克分子ATP。 6. 生理意义： （1）是在生理情况下，机体获得能量的主要途径。 （2）是糖、脂、蛋白质在细胞内氧化供能及相互转变的共同通路，特别是三羧酸循环。 （三）磷酸戊糖途径 起始物质是G6P，中间产物为磷酸戊糖和NADPH + H+。 反应过程： 5-磷酸核糖 G6P脱氨酶 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 G6P —————————→ 6-磷酸葡萄糖酸——————————→5-磷酸核酮糖 NADP+⌒NADPH+H+ NADP+⌒NADPH+H+ 5-磷酸木酮酸 其中的关键酶是G6P脱氢酶；全过程在细胞浆中进行。 此途径的主要生理意义：是提供生物合成所需的一些原料： 包括：1. 提供磷酸核糖，作为核苷酸、核酸合成的原料。 2. 提供NADPH，其作用有： 1）物质合成时作为供氢体，如脂肪酸、类固醇等生物合成时均需NADPH。所以在脂肪组织、肝、乳腺、肾上腺皮质等组织中，此代谢过程旺盛； 2）NADPH是GSH还原酶的辅酶，对维持红细胞膜的完整性特别重要。 3）是加单氧酶体系的供氢体，与肝脏的生物转化有关。糖原合成 糖原合成是一个耗能的过程，贮存一分子G，需消耗二个高能键，其中—个由ATP供给，一个由UTP供给，UDPG是糖原合成时G的活性供体形式。糖原合成的关键酶是糖原合成酶，它由两种形式存在，即磷酸化的非活性型糖原合成酶D，和脱磷酸形成的活性型糖原合成酶I，两者之间的转变又另一组酶催化： ATP 蛋白激酶A ADP 糖原合成酶I ←——————————————→ 糖原合成酶D （脱磷酸;有活性） Pi 糖原合成酶磷酸酶 （磷酸化;无活性） （二）糖原分解 糖原分解的关键酶是磷酸化酶，它亦存在两种形式：磷酸化酶α为磷酸化形式，有活性，由磷酸化酶b激酶催化生成，磷酸化酶b为脱磷酸的非活性形式，两者转变为： 2H2O 磷酸化酶a磷酸酶 2Pi 磷酸化酶a ←————————-——————————→ 磷酸化酶b （磷酸化;有活性） 2ADP 磷酸化酶b激酶 2ATP （脱磷酸;无活性） 糖原分解过程中的葡萄糖6磷酸酶亦是关键酶，只存在于肝脏，所以肝糖原分解可调节血糖浓度，肌肉组织缺少此酶。所以肌糖原不能直接分解成葡萄糖调节血糖浓度。 （三）糖的异生作用 1. 定义：由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖的异生作用。能转变成糖的非物质糖主要有甘油、乳酸、丙酮酸及三羧酸循环中的各种物质和生糖氨基酸、生糖兼生酮氨基酸等。 2. 异生器官：肝脏为主，肾皮质中亦有异生作用。 3. 异生的反应过程：基本上是糖酵解的逆过程。但酵解中由三个关键催化的单向反应，必需由另外的酶催化。它们对应的关系为： 1）与已糖激酶对应的糖异生酶为葡萄糖-6-磷酸酶。主要存在于肝、肾。 ATP 葡萄糖激酶 ADP 葡萄糖 ←——————————————————→ 磷酸葡萄糖 Pi 葡萄糖-6-磷酸酶 H2O 2）与磷酸果糖激酶-1对应的是果糖1,6二磷酸酶。 ATP 磷酸果糖激酶-1 ADP 6-磷酸果糖 ←———————————————→ 1,6-二磷酸果糖 Pi 果糖1,6二磷酸酶 H2O 与丙酮酸激酶对应的有二个酶即丙酮酸羧化酶和磷酸稀醇式丙酮酸羧激酶，它们催化丙酮酸逆向转变为磷酸稀醇式丙酮酸。此过程称丙酮酸羧化支路。 以甘油和乳酸为例，说明糖的异生作用。 4. 糖异生的生理意义： 糖异生的主要生理意义是在体内糖来源不足情况下利用非糖物质转变为糖，维持血糖浓度的恒定。也有利于乳酸的进一步利用。
通过资料的查阅、收集了解植物精油的实用价值与功效。搜集工业化及实验室提取精油的有效方法，选择最适合的实验方法订立实验方案并加以实施。根据实验结果调整实验方案，总结经验，加以改进，进行第二次实验。最终分析两次实验的结果，得出关于精油提取最佳方案的结论。 关键词：精油 玫瑰 水蒸气 蒸馏 萃取 植物精油为花朵芳香味的来源，具有医疗功效，同时也十分昂贵。 我组组员经过讨论后认为通过对植物精油提取资料的收集，了解可以加深我们对这门提取工业的认识。通过亲自选择，拟定实验方案，可以提高我们的科学探究水平。实验带来的种种不可预测的变化又能够使我们亲身感受到科学实验成功的来之不易。最终决定，把题目定为：植物精油的提取方法的选择与实验探究。 订立研究性学习的题目后，我们首先收集了关于植物精油提取方法的有关资料。 主要提取方法有：水蒸气蒸馏法，化学溶剂萃取法，油脂分离法（脂吸法），冷冻压缩法（压榨法），二氧化碳萃取法。此五种方法各有特色：水蒸气蒸馏法：操作最简单，成本较低，是最常用的萃取方法。化学溶剂（有机物）萃取法：是花类精油的常用萃取方法。油脂分离法（脂吸法）：是花朵精油的昂贵的萃取方法。冷冻压缩法（压榨法）：专门用来萃取贮藏在果皮部分的精油，如柑橘类的果实。二氧化碳萃取法：是一种十分昂贵的方法，所萃取的精油品质近乎完美，价格也非常昂贵。 我们经过对实验成本与实验难度等多方面的考虑并结合学校现有实验条件后最终决定选用了水蒸气蒸馏法与有机物萃取法提取精油。 第二步，我们选取了实验材料（植物的品种）：在众多的植物中（柠檬香茅，薰衣草，迷迭香，天竺葵，茶树，檀香，佛手柑，尤加利，松树，玫瑰，月季，薄荷等）最终从实验材料的价格，运输难易程度，与对实验效果的预测出发，选择了玫瑰花瓣作为我们的实验材料。实验的准备工作就绪以后，我们着手开始实验： 经过讨论，我们决定按照课本拟定了第一次实验的方案： 材料及用具： 提取物，蒸馏水，酒精，苯酚，NaCl, 导管，锥形瓶，蒸馏设备，烧杯，胶塞，细玻璃管，温度计，铁架台，研钵，酒精灯，玻璃棒等 实验步骤： 如图组装好提取设备后，将玫瑰花瓣均等的分成两组（α，γ）。 将α组花瓣放入烧瓶，加入蒸馏水致1/2处后点燃酒精灯。 水沸腾后，蒸发出来的气体会在冷凝管处凝集，从牛角管流出进入锥形瓶。收集 提取液。待收集约20ml提取液后停止收集。熄灭酒精灯。将提取液分为4组： a1,a2,a3,a4，装入试管。将a1组内放入一小勺NaCl, a2组内放入苯酚，a3组内 放入NaCl与苯酚，a4为对照组。将烧瓶中沸腾以后的溶液（黄色）过滤后收集， 分为相等的4组b1,b2,b3,b4，实验步骤与前者对应相同。将γ组花瓣研碎放入烧 杯中，加入乙醇，用玻璃棒将花瓣在乙醇溶液中搅匀，静置，待乙醇溶被被染成 玫瑰色后将所得溶液分成4组r1, ,r4，实验步骤与a组相同。全部试管盖上橡皮 塞后封存。 理论根据： 精油提取出来之后会形成 混浊液，因为密度与溶液 密度相近所以不易沉淀。 加入NaCl的目的为增加 溶液密度，使精油漂浮于 液体上层从而利用分液漏 斗加以分离，得到精油。 加入苯酚与酒精的目的为 利用精油易溶于有机溶剂 的性质达到提纯目的。 实验说明： a,b组互为对照精油在实验装置中的含量的高低，判断从实验装置的那部分提取 精油更高。横向为比较装置相同位置的液体应选用何种提取方法更加理想。 a2,b2,r4可以对照酒精与苯酚溶液对不同装精油的萃取效果。 实验结果：静置1周之后 ，a组与1周前状态相同，未出现任何现象。通过对b组的认真观察发现b3组底部存有极少量絮状沉淀，其他组内为初始的淡黄色，但都具有淡淡的植物香味。r1,r4试管上层漂浮着薄膜似的不明物质。打开试管口后有嗅有浓重的酒精气味。也许是冲淡了精油的芳香，我们没有闻到芳香气味。 第一次实验结果大大出乎我们的意料。这几乎宣布了实验的失败。我们立即着手 检查问题， 认真分析了每一步骤可能存在的缺陷。主要有如下4点： 1， 加入烧瓶的花瓣未经研碎，或许对精油的萃取产生影响。导致效果不明显。 2， 精油未溶于蒸馏水中，导致蒸馏后所得溶液近乎于蒸馏水。 3， 酒精气味过于浓烈，导致精油物质的芳香气味无法闻到。 4， 无法提取与测定“可疑物质”是否确实是玫瑰精油。 我们针对第一次实验产生的问题，自行设计了实验方案2： 材料及用具： 提取物，酒精，NaCl, 导管，锥形瓶，蒸馏设备，胶塞，温度计，铁架台，水浴锅，研钵等 实验步骤： 如图组装好提取设备后，将研磨好的花瓣放入烧瓶中，加入酒精致1/2处。点燃 酒精灯，控制酒精温度于摄氏78度左右。持续收集10ml蒸馏液。将其分为2 组：D1，D2组。D1组放入NaCl溶液，D2 组为对照组。分别装入锥形瓶中用 保鲜膜覆盖瓶口，扎上小孔，使酒精能够挥发出来，而尘土不易进入。 实验说明：在本次试验中，我们将花瓣研碎避免了问题1的出现。由于上一实验已经证实精油确实溶于酒精（酒精颜色发生改变，有薄膜状物质产生），我们决定用酒精对玫瑰花瓣进行有机溶剂萃取的同时进行蒸馏，让酒精蒸汽带出精油。精油溶于酒精从而避免了问题2的出现。由于酒精的沸点为摄氏78度，为避免由于瓶内液体温度过高（高于精油沸点）导致精油自行逸出而无法收集的后果，我们决定将液体温度控制在酒精的沸点。从而使精油与酒精“协同”蒸馏而出。针对最后的酒精气味浓烈与精油成分判定的问题，我们决定用酒精易挥发的性质使酒精自行挥发完成最终的提纯工作。 实验结果与备注：从锥形瓶液体中能够闻到明显的植物香味。这说明蒸馏液中已经含有了精油成分（重大突破）。静置一周后发现D，E组无明显差异，液体透明，无色。有淡淡的植物香味。截止至今日为止，D，E组的酒精尚未挥发完成。未发现有明显的精油迹象（絮状沉淀）。 两次实验的总结：第一次实验我们按照书本所叙述的设计了实验方案。第一次存在的问题在第二次自主设计的实验中得到了较好的解决。直接效果便是提取出了（与第一次实验比）拥有较浓芳香气味的液体。虽然至今无法尝试使用我们自己提取出来的精油，我们的收获却远远不止那10支试管与2瓶具有芳香气味的液体。 在研究性学习的两次试验的准备，计划与实施中，我们对真正的探究性实验有了清晰的认识。主要收获有如下3点： 切身感受到了书本的非万能性：书本仅仅局限于叙述实验的大体步骤，许多关系到实验成功与否的重要细节却欠详细。而这些细节的发现者却往往是那些亲身体验到实验失败的人们。我们得到的经验便是不能盲目相信课本教授的知识。实践才是检验真理的唯一标准。 拥有了科学实验的实践经验：通过对课本实验的再现与改进，我们自行设计并执行了实验方案。而实验的结果直到最后一刻才展现在我们面前。这如同是在进行一次真正的科学发现实验。如此从始至终自主的探究性实验是在原来从未经历过的。我们从中体会到来作为一个真正的科研工作者的艰辛历程。我们从中体验到的远远不止精油宜人的香味…… 懂得了成功的实验成果的来之不易：2次实验的设计，实施与分析，组员们无一不投入了大量的时间与精力。但实验成果却不那么尽如人意。在失望的同时，冷静下来想想，世界上又有哪个重大的科技成果凭借仅仅凭借2次实验就能够获得成功呢？科学的发展就是一个不断发现与完善的过程，失败的泪水始终伴随着成功的微笑。我们要想获得实验的成功只有不断总结经验教训，不断完善方案，经过多次的失败后成功才可垂青于我们。而对实验始终执著的精神是万不可动摇的。 结论：我们达到了了解精油提取业的预期目标，完成了两次实验，从中收获了书本中无法获得的实践经验；从中体验了自主性探究的发现过程；从中懂得了科学成果的来之不易……达到了课程目的，圆满地完成了高一学年的研究性学习课题。C4植物或碳四植物。 CO2同化的最初产物不是光合碳循环中的三碳化合物3-磷酸甘油酸，而是四碳化合物苹果酸或天门冬氨酸的植物。又称C4植物。如玉米、甘蔗等。而最初产物是3-磷酸甘油酸的植物则称为三碳植物（C3植物）。许多四碳植物在解剖上有一种特殊结构，即在维管束周围有两种不同类型的细胞：靠近维管束的内层细胞称为鞘细胞，围绕着鞘细胞的外层细胞是叶肉细胞。叶肉细胞里的磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）经PEP羧化酶的作用，与CO2结合，形成苹果酸或天门冬氨酸。这些四碳双羧酸转移到鞘细胞里，通过脱羧酶的作用释放CO2，后者在鞘细胞叶绿体内经核酮糖二磷酸(RuBP)羧化酶作用，进入光合碳循环。这种由PEP形成四碳双羧酸，然后又脱羧释放CO2的代谢途径称为四碳途径。已经发现的四碳植物约有800种 ，广泛分布在开花植物的18个不同的科中。它们大都起源于热带。 因为四碳植物能利用强日光下产生的ATP推动PEP与CO2的结合，提高强光、高温下的光合速率，在干旱时可以部分地收缩气孔孔径，减少蒸腾失水，而光合速率降低的程度就相对较小，从而提高了水分在四碳植物中的利用率。这些特性在干热地区有明显的选择上的优势。 C4植物与C3植物的一个重要区别是C4植物的CO2补偿点很低，而C3植物的补偿点很高，所以C4植物在CO2含量低的情况下存活率更高。 C4类植物 在20世纪60年代，澳大利亚科学家哈奇和斯莱克发现玉米、甘蔗等热带绿色植物，除了和其他绿色植物一样具有卡尔文循环外，CO2首先通过一条特别的途径被固定。这条途径也被称为哈奇-斯莱克途径。 C4植物主要是那些生活在干旱热带地区的植物。在这种环境中，植物若长时间开放气孔吸收二氧化碳，会导致水分通过蒸腾作用过快的流失。所以，植物只能短时间开放气孔，二氧化碳的摄入量必然少。植物必须利用这少量的二氧化碳进行光合作用，合成自身生长所需的物质。 在C4植物叶片维管束的周围，有维管束鞘围绕，这些维管束鞘案由叶绿体，但里面并无基粒或发育不良。在这里，主要进行卡尔文循环。 其叶肉细胞中，含有独特的酶，即磷酸烯醇式丙酮酸碳氧化酶，使得二氧化碳先被一种三碳化合物--磷酸烯醇式丙酮酸同化，形成四碳化合物草酰乙酸盐，这也是该暗反应类型名称的由来。这草酰乙酸盐在转变为苹果酸盐后,进入维管束鞘，就会分解释放二氧化碳和一分子甘油。二氧化碳进入卡尔文循环，后同C3进程。而甘油则会被再次合成磷酸烯醇式丙酮酸,此过程消耗ATP。 该类型的优点是，二氧化碳固定效率比C3高很多,有利于植物在干旱环境生长。C3植物行光合作用所得的淀粉会贮存在叶肉细胞中，因为这是卡尔文循环的场所，而维管束鞘细胞则不含叶绿体。而C4植物的淀粉将会贮存于维管束鞘细胞内，因为C4植物的卡尔文循环是在此发生的。 C4型植物有：玉米、茼蒿、白苋菜、小白菜、空心菜
燃烧是一种同时伴有放热和发光效应的激烈的化学反应。放热、发光、生成新物质（如木料燃烧后生成二氧化碳和水份并剩下碳和灰）是燃烧现象的三个特征。燃烧是一种氧化反应，其中氧气是最常见的氧化剂，但氧化剂并不限于氧气，氧化并不限于同氧的化合。 燃料燃烧放出的热量，至今仍是人们的主要能量来源，其目的不是制备生成物，而是获得能量。研究燃料充分燃烧的条件与方法不仅对节约能源、提高燃料的利用率至关重要，而且，对减少因不完全燃烧产生的CO等有害气体、烟尘等对空气的污染，也具有重要意义。一般说来，燃料在空气中的燃烧，是燃料和空气中氧气的氧化还原反应。为使燃料充分氧化，应保证有足够的空气。同时，为保证固体和液体燃料燃烧充分，增大燃料与空气的接触面（固体燃料粉碎、液体燃料以雾状喷出等）也是有效的措施。 燃烧的条件：1.可燃物（不论固体，液体和气体，凡能与空气中氧或其它氧化剂起剧烈反应的物质，一般都是可燃物质，如木材，纸张，汽油，酒精，煤气等）2.充足的氧气 3.达到物质的着火点 灭火的基本原理及方法：燃烧必须同时具备三个条件，采取措施以至少破坏其中一个条件则可达到扑灭火灾的目的.，灭火的基本方法有三个：（1）冷 却法： 将燃烧物质降温扑灭，如木材着火用水扑灭；（2）窒息法：将助燃物质稀释窒息到不能燃烧反应，如用氮气、二氧化碳 等惰性气体灭火。（3）隔离法：切断可燃气体来源，移走可燃物质，施放阻燃剂，切断阻燃物质，如油类着火用泡沫灭火机。 当今世界常用燃料：煤、石油和天然气是当今世界上最重要的三大矿物燃料，又是化学工业中极为重要的原料，它们又细分为（1）固体燃料：木柴、烟 煤、揭煤、无烟煤、木炭、焦炭、煤粉等；（2）液体燃料；汽油、煤油、柴油、重油等；（3）气体燃料：天然气、人工煤气、液 化石油气等 清洁燃料：液氨、酒精、液氢（最清洁的燃料，燃烧产物是水）、甲醇等 海洋资源的开发利用与海洋环境 海洋资源类型 海洋中有丰富的资源。在当今全球粮食、资源、能源供应紧张与人口迅速增长的矛盾日益突出的情况下，开发利用海洋中丰富的资源，已是历史发展的必然趋势。目前，人类开发利用的海洋资源，主要有海洋化学资源、海洋生物资源、海底矿产资源和海洋能源四类。 海水可以直接作为工业冷却水源，也是取之不尽的淡化水源。发展海水淡化技术，向海洋要淡水，是解决世界淡水不足问题的重要途径之一。 海水中已发现的化学元素有80多种。目前，海洋化学资源开发达到工业规模的有食盐、镁、溴、淡水等。随着科学技术的发展，丰富的海洋化学资源，将广泛地造福于人类。 海洋中有20多万种生物，其中动物18万种，包括16000多种鱼类。在远古时代，人类就已开始捕捞和采集海产品。现在，人类的海洋捕捞活动已从近海扩展到世界各个海域。渔具、渔船、探鱼技术的改进，大大提高了人类的海洋捕捞能力。海洋中由鱼、虾、贝、藻等组成的海洋生物资源，除了直接捕捞供食用和药用外，通过养殖、增殖等途径还可实现可持续利用。 在大陆架浅海海底，埋藏着丰富的石油、天然气以及煤、硫、磷等矿产资源。在近岸带的滨海砂矿中，富集着砂、贝壳等建筑材料和金属矿产。在多数海盆中，广泛分布着深海锰结核，它们是未来可利用的潜力最大的金属矿产资源(图《深海锰结核》)。 海水运动中蕴藏着巨大的能量，它们属于可再生能源，而且没有污染。但是，这些能量密度很小，要开发利用它们，必须采用特殊的能量转换装置。现在，具有商业开发价值的是潮汐发电和波浪发电，但是工程投资较大，效益也不高。 海洋渔业生产 海洋渔业资源主要集中在沿海大陆架海域，也就是从海岸延伸到水下大约200米深的大陆海底部分。这里阳光集中，生物光合作用强，入海河流带来丰富的营养盐类，因而浮游生物繁盛（图3．15《大陆架剖面示意》）。这些浮游生物是鱼类的饵料，它们在海洋中分布很不均匀，一般在温带海区比较多。 温带地区季节变化显著，冬季表层海水和底部海水发生交换时，上泛的底部海水含有丰富的营养盐类，这些营养盐类来自海洋中腐烂的生物遗体。暖流和寒流交汇处或有冷海水上泛的地方，饵料比较丰富。这些地方通常是渔场所在地（图3．16《世界主要渔业地区的分布》）。因此，尽管大陆架水域只占海洋总面积的7．5％，渔获量却占世界海洋总渔获量的90％以上。 世界主要渔业国都分布在温带地区，这些温带国家鱼产品消费量高，市场需求大。中国和日本是世界海洋渔获量较多的国家。中国在充分利用近海渔场（图3．17《舟山渔场的沈家门渔港》）和浅海滩涂大力发展海洋捕捞和海水增养殖业的同时，远洋捕捞也获得了较大的发展。日本可耕地有限，人口密度高，因此海洋水产品在食品结构中比重较大。 海洋油、气开发 海底油气的开发，开始于20世纪初。它的发展经历了从近海到远海、从浅海到深海的过程。受技术条件的限制，最初只能开采从海岸直接向浅海延伸的油气矿藏。80年代以来，在能源危机和技术进步的刺激下，近海石油勘探与开发飞速发展，海洋石油开发迅速向大陆架挺进，逐渐形成了崭新的近海石油工业部门。 地质学家和地球物理学家通常利用地震波方法来寻找海底油气矿藏，然后通过海上钻井来估计矿藏类型与分布，分析是否具有商业开发价值。 海上钻井平台（图3．18《海上钻井平台》）是实施海底油气勘探和开采的工作基地，它标志着海底油气开发技术的水平。工作人员和物资在平台和陆地间的运输一般通过直升机完成。油气田离炼油厂一般都较远，油气要经过装油站通过船舶运到目的地，或直接由海底管道输送至海岸。 海底石油和天然气的勘探、开采是一项高投资、高技术难度、高风险的工程，国际合作和工程招标是可行方式之一。 海洋空间利用 世界人口迅速增长，使陆地空间显得越来越拥挤，海洋空间的开发利用问题越来越令人关注。海洋可利用空间包括海上、海中、海底三个部分，随着人类逐步向海洋挺进，海洋将成为人类活动的广阔空间（图3．19未来海洋空间利用示意）。 海洋环境不同于陆地，它的环境和生态条件有其复杂性和特殊性。人类活动在近海和海洋表面，要抗御多变的海洋气象状况和海水的运动；深海活动要能适应黑暗、高压、低温、缺氧的环境；海水的腐蚀性强，海冰的破坏性大，对工程设备材料和结构有严格的要求。因此，海洋空间资源开发对科学技术和资金投入的依赖性大、技术难度高、风险大。 海洋空间利用已从传统的交通运输，扩大到生产、通信、电力输送、储藏、文化娱乐等诸多领域。交通运输方面包括海港码头、海上船舶、航海运河、海底隧道、海上桥梁、海上机场、海底管道等。生产空间有海上电站、工业人工岛、海上石油城、围海造地、海洋牧场等。通信和电力输送空间主要是海底电缆。储藏空间方面，有海底货场、海底仓库、海上油库、海洋废物处理场等。文化娱乐设施空间包括海洋公园、海滨浴场和海上运动区等。 海洋运输和港口建设 海洋曾经是人类从事交通运输的天然屏障。长期以来，人类一直在努力将海洋屏障变为海上坦途。最初，人们利用人力、风力或洋流作为动力，驾驶木船在近海活动。随着欧洲人到达美洲大陆，世界海洋航运由近海转向远洋。之后，世界大洋重要的航道陆续开辟。20世纪初，开辟了通往南极和北极的航道，巴拿马运河和苏伊士运河相继开通。现在，人类已经能够将船舶驶人世界任何海域（图3．20世界主要海运路线）。 20世纪60年代，世界石油生产和运输增长，大型油轮得到发展。集装箱船的兴起，带来了海洋货物运输的革命。今天，穿梭在辽阔海洋上的是百万吨级的大型集装箱货轮和巨型油轮。这些船舶不仅拥有无线电导航和全球定位技术等现代化仪器设备，还可以选择最佳航线服务，以节省能源和航时，减少危险。 沿海港口是海洋运输船舶停泊、中转和装卸货物的场所，也是人们开发利用海洋空间的主要场所。港口一般有一个服务区域，即腹地，该区域的商品和货物通过这个港口向外扩散。为了完成运输任务，港口要有配套的设施，如码头、装卸设备等，还要有高效率的运作服务。在港口发展过程中，受内外因素的影响，港口的规模、服务功能和范围可能有所变化。例如，某些国家的政府为吸引船舶来本国港口中转，对港口实行特殊政策，将港口辟为自由贸易区、自由港等，不需或很少缴纳费用。 荷兰的鹿特丹很早就是世界贸易的中心。之后，鹿特丹港又通过开凿连通北海的运河，改善水运条件而持续发展。鹿特丹利用中转散装货物的机能，发展了农、矿产品加工业和造船工业（图3．21鹿特丹港口的土地利用）。中继贸易也带动了腹地近代工业的迅速发展。第二次世界大战以后，西欧各国经济复兴，鹿特丹成为欧洲联盟的大门，港湾和航空设施得到完善，港口的中转机能更加突出。现在，鹿特丹是世界最大的港口之一，腹地覆盖了欧盟的半数国家。 围海造陆 沿海地区人地矛盾激化，使人们将眼光投向大海。荷兰人从13世纪就开始围海造陆，目前，荷兰有 1／5的国土是从海中围起来的。围海造陆是缓解人多地少矛盾的重要途径，但是它需要经过充分的科学论证，特别是做好以水利工程为中心的配套建设。 在近岸浅海水域用砂石、泥土和废料建造陆地，通过海堤、栈桥或者海底隧道与海岸连接，这种新建陆地称为人工岛。世界上一些沿海发达国家如日本、美国、法国、荷兰等都已建造了人工岛。其中以海上城市（图3．22日本神户人工岛）的规模最大、功能最齐全。兴建海上城市，工程和费用巨大，需要以强大的国力作基础。 澳门人多地少，有限的土地不足以满足发展居住、绿化、交通、工业、商业等的建设需要。澳门沿岸有许多淤积成的浅滩，有的在落潮时能露出水面，澳门人将它们视为良好的后备土地资源。 100多年来，澳门人利用填海造陆的办法使土地面积扩大了1倍（表3．2澳门历年土地面积的变化和图3．23澳门历年填海范围）。 海洋环境保护 海洋环境问题包括两个方面：一是海洋污染，即污染物进入海洋，超过海洋的自净能力；二是海洋生态破坏，即在各种人为因素和自然因素的影响下，海洋生态环境遭到破坏。 （一）海洋污染 海洋污染物绝大部分于陆地上的生产过程。海岸活动，例如倾倒废物和港口工程建设等，也向沿岸海域排入污染物。污染物进入海洋，污染海洋环境，危害海洋生物，甚至危及人类的健康。 工业生产过程中排出的废弃物是海洋污染物的主要来源，它们集中在大型港口和工业城市附近。1953－1970年，日本九州岛水俣湾发生的汞污染事件，就是因为工厂在生产有机产品过程中，排出含汞废物。这些有害物质流入海洋后，逐渐在鱼和贝类体内富集。最后导致100多人严重中毒，并先后死亡。 核电站和工厂排出的冷却水，水温较高，流入河口或海中时，往往给海洋生物带来影响。施入农田的杀虫剂随雨水流进河流，或者随土壤颗粒在河口附近淤积，最终进入海洋。偶发性的海上石油平台和油轮事故，引起石油渗漏和溢出，造成海洋污染。 （二）海洋生态破坏 除海洋污染外，人类的生产活动，例如工程建设和渔业生（围垦和滥捕等），以及自然环境的变化，例如全球变暖和海平面上升，都会使海洋生态环境遭到破坏和改变。人类对某些海洋生物的过度捕捞，导致海洋生物资源数量减少，质量降低，也使部分物种濒临灭绝。有些海岸工程建设和围海造田缺乏科学论证，破坏了海岸环境和海岸带生态系统。目前，海洋开发活动还缺乏综合的、长远的规划、综合效益比较差。 石油污染和监测防治 沿海工业生产和海运航线上的船舶，是石油污染的主要来源。因此，石油污染区域集中于沿海水域和海上航道沿线。由意外事故造成的石油泄漏，因为污染迹象明显，污染物集中，危害严重，因而倍受公众的关注，也是目前治理污染的重点。 为减少意外事故的发生，很多国家在试验新的原油装载方法。有些国家配备了除污船，用来清除港口水面垃圾和污油。 海洋权益和《联合国海洋法公约》 20世纪60年代以来，出现了世界性的开发海洋热潮。海洋科学和技术迅猛发展，成为当代新技术革命的重要领域之一。为适应国际海洋开发、保护和管理的新形势，国际社会经过20多年的努力，通过了《联合国海洋法公约》，并于1994年11月16日正式生效。海洋法公约的诞生，使国际海洋法律制度发生了重大变革。例如，长期争执不休的领海宽度问题得到了解决；国际海底及其资源确立为人类的共同继承财产。 根据《联合国海洋法公约》，全球144个沿海国家除拥有12海里领海权外，其管辖海域面积可外延到200海里，作为该国的专属经济区，享有勘探、开发、利用、保护、管理海床上覆水域及底土自然资源的主权。我国管辖海域面积为473万平方千米，约相当于我国陆地面积的二分之一，因此，加强海洋综合管理显得日益重要。 《联合国海洋法公约》的诞生，为建立国际法律新秩序迈出了重要一步。但是，因为《联合国海洋法公约》要兼顾各个国家的利益和要求，还有许多不完善和不明确之处。因此，在实施过程中，必然会产生一些新的矛盾和问题。例如，在封闭和半封闭的海域，周边国家主张的200海里专属经济区就有可能存在着重叠，还有一些岛屿主权争议和渔业资源分配等问题，这些都有可能成为相邻国家关系紧张，甚至引发国际冲突的新的因素。因此，相邻国家间管辖海域划界和海洋权益，要求有关国家本着友好协商的精神，予以公平合理的解决。 海水化学资源概况 海洋化学资源是指海水中所蕴含的可供人类利用的各种化学元素。海水的成分非常复杂，全球海洋的含盐量就达5亿亿吨，还含有大量非常稀有的元素，如金达500万吨，铀达42亿吨，所以海洋是地球上最大的矿产资源库。海洋资源的持续利用是人类生存发展的重要前提，目前，全世界每年从海洋中提取淡水20多亿吨、食盐5000万吨、镁及氧化镁260多万吨、溴20万吨，总产值达6亿多美元。水是生命之源，世界上缺水的地区愈来愈多，海水淡化已成为获得淡水资源重要的途径，所有这些都是海洋化学要研究的。 海洋生物资源 1、海洋生物资源量估计。海洋是生物资源宝库。据生物学家统计，海洋中约有20万种生物，其中已知鱼类约万种，甲壳类约2万种。许多海洋生物具有开发利用价值，为人类提供了丰富食物和其他资源。世界海洋浮游植物产量5000亿吨，折合成鱼类年生产量约6亿吨。假如以50%的资源量为可捕量，则世界海洋中鱼类可捕量约3亿吨。 2、海洋生物资源开发状况。开发海洋生物资源的主要产业是海洋渔业，另外还有少量海洋药用生物资源开发。1989年世界海洋渔业产量约8575万吨。1990年世界渔业总产量估计（正式统计数字尚未见报道）为1亿吨，其中海洋渔业产量也比1989年有所增长。其中，世界各大洋的渔业产量分别为：太平洋亿吨，大西洋亿吨，印度洋亿吨。 各国海洋渔业的发展水平差别很大。长期以来，日本和原苏联是渔业产量超过1000万吨的渔业大国。中国的渔业发展比较快，1990年渔业产量达到1200多万吨，成为第一渔业大国。美国、加拿大和欧洲的一些国家，以及南朝鲜和东南亚的某些国家，渔业也比较发达。 3、海洋生物资源开发潜力。世界大洋生物资源的开发潜力是很大的。如前述各国专家所估计的，世界海洋渔业资源的总可捕量在2-3亿吨之间，目前的实际捕捞量不足1亿吨。另外，药用和其他生物资源也有很大开发潜力。近年来，日本等国正在探索大洋深水区的生物资源开发问题，首先是进行资源调查，同时开发新的捕捞技术。据报道，过去被认为是海洋中的荒漠的大洋深水区，蕴藏着大量的中层鱼类资源，其中仅灯笼鱼的生物量就有9亿吨，每年可捕量可达5亿吨。南大洋磷虾资源年可捕量可达亿吨。另外，水深200?000m的区域也有许多其他经济鱼类，如长尾鳕科鱼类，深海鳕科鱼类，平头鱼科鱼类，以及金眼鲷、鲽鱼等，可捕量约3000万吨。 海洋矿藏资源概述 用“聚宝盆”来形容海洋资源是再确切不过的。单就她的矿产资源来说，其种类之繁多，含量之丰富，令人咋舌。在地球上已发现的百余种元素中，有80余种在海洋中存在，其中可提取的有60余种，这些丰富的矿产资源以不同的形式存在于海洋中：海水中的“液体矿床”；海底富集的固体矿床；从海底内部滚滚而来的油气资源。 海水中最普通的是盐，即氯化钠，是人类最早从海水中提出的矿物质之一。另外还有一种镁盐，它们是造成海水又咸又苦的主要原因。除了这两种外，还有钾盐、碘、溴等几十种稀有元素及硼、铷、钡等，它们一般在陆地上比较少，而且分布较分散，但又极具价值，对人类用处很大。 据估计海水中含有的黄金可达550万吨，银5500万吨，钡27亿吨，铀40亿吨，锌70亿吨，钼137亿吨，锂2470亿吨，钙560万亿吨，镁1767万亿吨等等。这些东西，大都是国防工农业生产及生活的必需品。例如镁是制造飞机快艇的材料，又可以做火箭的燃料及照明弹等，是金属中的“后起之秀”，而世界上目前有一半以上的镁来自海水。 海水是宝，海洋矿砂也是宝。海洋矿砂主要有滨海矿砂和浅海矿砂。它们都是在水深不超过几十米的海滩和浅海中的由矿物富集而具有工业价值的矿砂，是开采最方便的矿藏。从这些砂子中，可以淘出黄金，而且还能淘出比金子更有价值的金刚石、石英、钻石、独居石、钛铁矿、磷钇矿、金红石、磁铁矿等，所以海洋矿砂成为增加矿产储量的最大的潜在资源之一，愈来愈受到人们的利用。 这种矿砂主要分布在浅海部分，而在那深海底处，更有着许多令人惊喜的发现：多金属结核锰结核就是其中最有经济价值的一种。它是1872-1876年英国一艘名为“挑战号”考察船在北大西洋的深海底处首次发现的。这些黑乎乎的，或者呈褐色的锰结核鹅卵团块，有的象土豆，有的象皮球，直径一般不超过20厘米，呈高度富集状态分布于300-6000米水深的大洋底表层沉积物上。 据估计整个大洋底锰结核的蕴藏量约3万亿吨，如果开采得当，它将是世界上一项取之不尽，用之不竭的宝贵资源。目前，锰结核矿成为世界许多国家的开发热点。在海洋这一表层矿产中，还有许多沉积物软泥，也是一种非同小可的矿产，含有丰富的金属元素和浮游生物残骸。例如覆盖一亿多平方公里的海底红粘土中，富含轴、铁、锰、锌、锢、银、金等，具有较大的经济价值。 近年来，科学家们在大洋底发现了33处“热液矿床”，是由海底热液成矿作用形成的块状硫化物多金属软泥及沉积物。这种热涂矿床主要形成于洋中脊，海底裂谷带中，热液通过热泉，间歇泉或喷气孔从海底排出，遇水变冷，加上周围环境中及酸碱度变化，使矿液中金属硫化物和铁锰氧化物沉淀，形成块状物质，堆积成矿丘。有的呈烟筒状，有的呈土堆状，有的呈地毯状从数吨到数千吨不等，是又一项极有开发前途的大洋矿产资源。 石油和天然气是遍及世界各大洲大陆架的矿产资源。石油可以说是海洋矿产资源中的“宠儿”，又被称为“黑色的金子”。据报告，1990年，全世界海上石油已探明储量达×1010吨，海上天然气已探明储量达×1013M3。油气加在一起的价值占了海洋中已知矿产物总产值的70%以上。 石油是“工业的血液”，然而目前全世界已开采石油640亿吨，石油的枯竭在所难免，从海湾战争可以看出石油的价值所在。所以人们转而求助的就是海洋石油资源。天然气是一种无色无味的气体，又称为沼气，成分主要是甲烷。由于含碳量极高，所以极易燃烧，放出大量热量。1000立方米天然气的热量，可相当于两吨半煤燃烧放出的势量。因此，天然气的价值在海洋中仅次于石油而位居第二。 海洋能源概述 浩瀚的大海，不仅蕴藏着丰富的矿产资源，更有真正意义上取之不尽，用之不竭的海洋能源。它既不同于海底所储存的煤、石油、天然气等海底能源资源，也不同于溶于水中的铀、镁、锂、重水等化学能源资源。它有自己独特的方式与形态，就是用潮汐、波浪、海流、温度差、盐度差等方式表达的动能、势能、热能、物理化学能等能源。直接地说就是潮汐能、波浪能、海水温差能、海流能及盐度差能等。这是一种“再生性能源”，永远不会枯竭，也不会造成任何污染。 潮汐能就是潮汐运动时产生的能量，是人类利用最早的海洋动力资源。中国在唐朝沿海地区就出现了利用潮汐来推磨的小作坊。后来，到了11-12世纪，法、英等国也出现了潮汐磨坊。到了二十世纪，潮汐能的魅力达到了高峰，人们开始懂得利用海水上涨下落的潮差能来发电。据估计，全世界的海洋潮汐能约有二十亿多千瓦，每年可发电12400万亿度。 今天，世界上第一个也是最大的潮汐发电厂就处于法国的英吉利海峡的朗斯河河口，年供电量达亿度。一些专家断言，未来无污染的廉价能源是永恒的潮汐。而另一些专家则着眼于普遍存在的，浮泛在全球潮汐之上的波浪。 波浪能主要是由风的作用引起的海水沿水平方向周期性运动而产生的能量。 波浪能是巨大的，一个巨浪就可以把13吨重的岩石抛出20米高，一个波高5米，波长100米的海浪，在一米长的波峰片上就具有3120千瓦的能量，由此可以想象整个海洋的波浪所具有的能量该是多么惊人。据计算，全球海洋的波浪能达700亿千瓦，可供开发利用的为20-30亿千瓦。每年发电量可达9-万亿度。 除了潮汐与波浪能，海流可以作出贡献，由于海流遍布大洋，纵横交错，川流不息，所以它们蕴藏的能量也是可观的。例如世界上最大的暖流——墨西哥洋流，在流经北欧时为1厘米长海岸线上提供的热量大约相当于燃烧600吨煤的热量。据估算世界上可利用的海流能约为亿千瓦。而且利用海流发电并不复杂。因此要海流做出贡献还是有利可图的事业，当然也是冒险的事业。 把温度的差异作为海洋能源的想法倒是很奇妙。这就是海洋温差能，又叫海洋热能。由于海水是一种热容量很大的物质，海洋的体积又如此之大，所以海水容纳的热量是巨大的。这些热能主要来自太阳辐射，另外还有地球内部向海水放出的热量；海水中放射性物质的放热；海流摩擦产生的热，以及其他天体的辐射能，但来自太阳辐射。因此，海水热能随着海域位置的不同而差别较大。海洋热能是电能的来源之一，可转换为电能的为20亿千瓦。但1881年法国科学家德尔松石首次大胆提出海水发电的设想竟被埋没了近半个世纪，直到1926年，他的学生克劳德才实现了老师的夙愿。 此外，在江河入海口，淡水与海水之间还存在着鲜为人知的盐度差能。全世界可利用的盐度差能约26亿千瓦，其能量甚至比温差能还要大。盐差能发电原理实际上是利用浓溶液扩散到稀溶液中释放出的能量。 由此可见，海洋中蕴藏着巨大的能量，只要海水不枯竭，其能量就生生不息。作为新能源，海洋能源已吸引了越来越多的人们的兴趣。
提高基础代谢 是血红素的前体
是叶面肥5-.氨基乙酰丙酸(5-Aminolevulinic acid,简称5-ALA)是一种广泛存在于动植物细胞和微生物中的氨基酸衍生物,是合成吡咯类化合物的重要中间体物质。是生物体内天然存在的一种功能性非蛋白质氨基酸，是血红素、叶绿素、维生素B12等四吡咯化合物生物合成的必需前体，对植物光合作用和细胞能量代谢有重要的影响。
5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)：新一代——光敏剂、增甜、看色剂
5-ALA是四氢吡咯（四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质）的前缀化合物，是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质。农业上用于增加光合效能、促进转色、提高肥效、促进作物生根等。
5-ALA在农业上的作用功效
显著提高光合作用，促进叶绿素的合成，提高作物在弱光及阴雨天的长势，显著提高作物糖度，提高果实转色速度，在农业生产中可以作为壮苗剂、增产剂、增色剂、绿化剂、落叶剂、除草剂、杀虫剂使用。
1．促进叶绿素合成，提高光合效率，提高作物在弱光及阴雨天的长势，抑制植物在黑暗环境下的呼吸作用，从而显著增加光合产量积累，显著提高果实品质。
2．促进果树座果，促进果皮花青素合成，增加光合作用产物积累，提高果实转色速度，果品上色快，色质均匀艳丽。
3．促使种子提早萌发、生根。增加根系活力，促进幼苗生长，延缓植株衰老，增加作物产量，改善产品品质。
4．增大蒸腾拉力，引导根系对土壤营养元素吸收、运输和分配，提高肥料利用效率。
5．促进抗氧化酶基因表达，增强作物抵抗高温、低温、强光、弱光、干旱、盐碱、贫瘠等多种逆境胁迫能力。
属于叶面肥5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinicacid，简称5-ALA)是一种两边分别有氨基和羧基的δ型-氨基酸。5-ALA是四氢吡咯(四氢吡咯是构成血红素、细胞色素、维生素B12的物质)的前缀化合物，也是生物体合成叶绿素、血红素、维生素B12等必不可少的物质，通常以盐酸盐的形式保存并被广泛应用到各个领域。5-氨基乙酰丙酸存在于动物植物以及微生物细胞中广泛应用于医药、化妆品、农药、肥料、动物饲料以及微生物培养等领域,在生命过程中发挥着重要的作用，因此具有广阔的应用前景和市场开发前景,已经引起国内外学者及业界的广泛关注。作者在此主要综述了5-氨基乙酰丙酸在农业中的作用以及应用，以期为农业发展提供帮助。1. 5-氨基乙酰丙酸的生理作用调节叶绿素的合成提高光和效率促进呼吸作用 提高果实质量提高植物的抗逆性其他作用5-ALA可以促进植物生长、有益于培育健壮幼苗以及幼株生长,提高作物产量和促进谷物的成熟等，除此之外5-ALA还可以促进种子发芽，缩短生长周期，对肥料具有减肥增效的作用，同时在组织培养方面也有很重要的作用。2 5-氨基乙酰丙酸在农业中的应用 5-ALA作为调节剂在农业中的应用5-ALA可以作为植物生长调节剂促进作物、蔬菜以及水果的生长，提高果实的品质，从而提高作物产量。低浓度的5- ALA通过提高硝酸还原酶的活性来调节叶绿素的合成，促进光合作用,表现出促进植物生长的效应。5-ALA可以通过叶面喷施可以减少作物根系对Na*和K*的吸收，同时可以促进对NPCaMg以及微量元素ZnFe的吸收;5-ALA能促进作物应对各种恶劣的生长条件如盐碱地、弱光照、低温以及干旱等方面的作用;此外，5-ALA可以促进相关基因的表达，进而促进果皮花色素提前合成,影响果实着色,转色效果明显。基于5-ALA可以增加农作物产量和提高品质等作用，国内外众多厂家开展了含5-ALA的肥料产品。由于5-ALA原药价格昂贵,正处于市场开发阶段含有5-ALA的叶面肥成本会增加很多,如果随着市场规模的扩大，5-ALA原药价格大大降低，那样5-ALA不仅可以在叶面肥大范围推广，还可以应用到滴灌用的水溶肥、以及有机肥、叶面肥、复合肥等。
注意事项： 1）仪器要全部干燥，药品也要事先经干燥处理，醋酐要使用新蒸馏的，收集139-140℃的馏分。 2）乙酰水杨酸受热后易发生分解，分解温度为126-135℃，因此重结晶时不宜长时间加热，控制水温，产品采取自然晾干。 3）本实验中要注意控制好温度（水温＜90℃） 问题： 1） 水杨酸与乙酸酐的反应过程中浓硫酸起什么作用？ 2） 纯的乙酰水杨酸不会与三氯化铁溶液发生显色反应。然而，在乙醇－水混合溶剂中经重结晶的乙酰水杨酸，有时反而会与三氯化铁溶液发生显色反应，这是为什么？ 3） 本实验中所用的仪器为什么必需干燥？ 注：阿司匹林Aspirin，亦称乙酰水杨酸、醋柳酸。解热镇痛药。用于治疗感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛和风湿病，且能抑制血小板凝集，预防术后血栓形成，心肌梗塞。副作用少。
阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
背景： 呼吸困难是一种常见的症状，影响了 非卧床环境（patients seen in the ambulatory setting） 中多达25％的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病，有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。 方法： 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章，以及相关指南。 结果： 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知，其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别：按照定义，后者已经存在了 四个多星期 。 病史，体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断，但是在 30％至50％的病例中 ，需要进行更多的诊断研究，包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时，很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病（充血性心力衰竭，急性冠状动脉综合征，肺炎，慢性阻塞性肺疾病）和许多其他状况（贫血，精神障碍）。 结论： 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。 呼吸困难（呼吸急促）是一种常见症状，影响了非卧床环境中多达25％的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的，其中一些疾病可能会急性发作并危及生命（例如，肺栓塞，急性心肌梗塞）。 因此，快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症，例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病（COPD），会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战，因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。 这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章，依据的是欧洲心脏病学会（ESC），德国心脏病学会（DGK）和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南，以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容：“呼吸困难”； “呼吸困难，流行病学”； “呼吸困难，初级保健，患病率”； “呼吸困难，患病率”； “呼吸困难，指南”； “呼吸困难，病理生理学”； “呼吸困难，原因”； “呼吸困难，全科医生”； “呼吸困难，初级保健”； “呼吸困难，急性冠状动脉综合征”； “ PLATO 试验”； “呼吸困难，副作用”； “ EMS，呼吸困难”； “ ED，呼吸困难。” 在共识性论文（1）中，美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验，包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理，心理，社会和环境因素之间的相互作用，并可能诱发继发的生理和行为反应。” 呼吸困难是总括性主观经验的统称，包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ，其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚，目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念，该电路由集中传递的传入信息（来自pH，CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维，在支气管和肺血管中的J纤维]）和与之相应的通气反应（2）。 从强度的简单描述（视觉模拟量表，Borg量表）到多维调查表（例如，多维呼吸困难描述），可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证，可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类，包括纽约心脏协会（NYHA）对慢性充血性心力衰竭的分类（2，3）。 呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道，在急诊室就诊的患者中有％存在呼吸困难（4）； 在一般临床诊疗中，有10％的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难，而25％的人抱怨剧烈运动（例如爬楼梯）时出现呼吸困难（5）。 对于1-4％的患者，呼吸困难是他们咨询医生的主要原因（6，7）。 在专业实践中，患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15％至50％，而占肺病医生所见者的不到60％（2）。紧急医疗救援队看到的患者中有12％有呼吸困难，其中一半需要住院； 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10％（8）。 如表1所示，基础诊断的分布因情况而异。 对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准（3）： 1. 病程 * 急性发作 vs 慢性发作（持续四个星期以上）vs 已有症状的急性恶化 * 间歇性 vs 永久性 * 某一次（突然出现） 2. 情境性 * 休息时 * 劳累时 * 伴随的情绪压力 * 体位有关 * 特殊的暴露有关 3. 病因 * 与呼吸系统有关的问题（呼吸，气道，气体交换） * 心血管系统疾病 * 其他原因，例如贫血，甲状腺疾病，身体状况不佳（即肌肉无力） * 精神因素 同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难，尤其是在老年多病患者中。 急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊，明显发绀（作为新发现），说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征（心率，血压，血液中的氧饱和度）进行测量，以便及时做出下一步决定，特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差（重症监护病房治疗的可能性更高，死亡率更高）（10、11），并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数（例如， Emergency Severity Index和APACHE II）。 最初的误诊会导致住院时间延长，并伴有更高的死亡率（12）。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常，诸如恐慌，焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。 有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史（包括诊断，干预和手术）以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征（表2，e表1）。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。 心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血，气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。 利钠肽，脑钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可用于排除临床相关的充血性心力衰竭（13-16）。 在欧洲心脏病学会（ESC）指南中，建议BNP的阈值<100 pg/mL，NT-proBNP的阈值<300 pg/mL，以排除急性充血性心力衰竭（17）。 请注意， 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低（分别<35 pg/mL和<125 pg/mL）。 据报道，利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94％至98％（17）。 如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因，那么连续测定心肌肌钙蛋白（肌钙蛋白I或肌钙蛋白T）会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血（18）; 阳性测试结果的阈值（或上升阈值）取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75％至80％（18）。 D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物；在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ，但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性，因此不能用作筛查试验 。在常规实践中，在测量D-二聚体之前，应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性，例如，采用风险评分（例如Geneva评分）或更常用的 Wells评分 （e表3）。如果肺栓塞的可能性很低（或在某些情况下为中度），则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面，如果Wells评分较高，表明很可能发生肺栓塞， 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外，在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中，强调了使用年龄调整后的阈值（对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 µg / L）可提高D-二聚体测试的特异性，同时将其灵敏度保持在97％以上（19，20）。 患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高，导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据，应通过胸腔超声心动图及时评估患者。 慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的：支气管哮喘，COPD，充血性心力衰竭，间质性肺疾病，肺炎和精神疾病（例如焦虑症，恐慌症，躯体疾病）（3、12）。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是，在老年多病患者中，通常很难将呼吸困难归因于单个原因。 同样，这里的临床病史（包括危险因素，暴露和先前的疾病[表2，表1]）通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是，仅一半到三分之二的情况下，就可以仅仅根据病史做出正确的诊断（21-23）。 伴随听诊（显示，例如，肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据），观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。 快速，浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低，而 深，慢呼吸 是COPD的典型特征（24）。 根据个人情况选择进一步的诊断测试； 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试（22）。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试，并在每个步骤中提高特异性，以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。 通常，仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断，但是，如果不可能，可以进行少量的基础检查，作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低（图1）。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。 根据这些初步发现，可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试，例如超声心动图，计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估（图1）。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然，它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。 在某些情况下，只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中，试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助（25）。 研究了以下参数： 呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1， NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。 支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作，通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激，过敏原暴露，运动，天气变化和（呼吸道）感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量（FEV1）和呼气峰值流量（PEF）均降低（26），这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药（β2-激动剂或抗胆碱能药）后，梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促，喘息和呼气时间延长（27）。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）–根据世界卫生组织的定义，当咳嗽连续两年内至少持续三个月时，就存在慢性支气管炎。在COPD中，慢性炎症导致肺实质破坏，从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁，几乎都是吸烟者或过去吸烟者（28-30）。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数（FEV1 / IVC，其中IVC是吸气的肺活量）通常低于，并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平，并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素，并且 经常与左心衰竭一起被发现 （28、29）。 许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状，却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明，这些患者的病情加重，日常活动减少，以及气道改变（气道壁增厚）的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗，尽管缺乏这种做法的证据（31）。 肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状，主要表现在65岁以上（约80％）的患者中（29）。 胸痛，发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促，吸气啰音，有时还出现支气管呼吸。 实验室检查（炎症参数；严重情况下动脉血气分析中的低氧血症），胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。 CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分：C代表新发疾病的意识障碍，R代表呼吸频率≥30 / min，B代表收缩压<90 mmHg，舒张压≤60 mmHg，65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗； 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗； 得分为2分或更高的患者均应入院（32，33）。 间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳，并且他们经常吸烟（34）。 检查发现肺底有啰音，有时还会发现杵状指。 肺功能测试显示低肺活量（VC）和总肺活量（TLC），正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的，并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型，其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生（29、35）。 肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛，有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源（19）。 充血性心力衰竭—伴随呼吸困难，还有其他症状，包括疲劳，运动耐力下降和体液潴留（17）。 常见原因是晚期冠心病，原发性心肌病，高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低（HFrEF）的心力衰竭即左心室射血分数（LVEF）小于40％的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 （图2）。 还有一种新近描述的实体，称为具有中程射血分数的心力衰竭（HFmrEF，其有舒张功能障碍的征象，并且LVEF在40％至49％之间）（17）。 在所有类型的充血性心力衰竭中，搏出量和心输出量都会减少。 超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低（图2）（36）。 冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状，虽然它不是“经典”症状（37）。 它可以与心绞痛同时存在，也可以作为冠心病的主要或唯一症状，例如在糖尿病患者中。 病史，特别是呼吸困难发作的时间和地点（压迫感，寒战等）通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试，例如应力超声心动图，心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查（37）。 呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分（18、39）。 瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中，瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全（40）。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降，晕厥和头晕发作，有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断（在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音，并传导至颈动脉）。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷，心电图常显示出房颤。 在这里，听诊也指向诊断（心脏顶上的全收缩期杂音，有时投射到腋窝中）。 超声心动图是权威的诊断研究。 心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因，则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因，因为合并症很常见。 世界卫生组织（WHO）将贫血定义为男性的血红蛋白（Hb）值低于 mmoL/L（13 g/dL）或女性低于 mmoL / L（12g/dL）。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估，尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。 会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中，除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣（支气管肺气道受损时为呼气，声门上气道受损时为吸气， 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 ）。 一条经验法则指出， 当潮气量减少30％时会出现呼吸困难 （e1）。 可能的原因包括先天性畸形，感染，创伤，瘤形成和神经源性障碍。 可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病，例如杜氏肌营养不良，肌无力，运动神经元疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和神经病，例如格林-巴利综合征（e1）。 在大多数情况下，这些疾病除了呼吸困难外，还有其他神经系统表现。 在进行了广泛的体格检查后，诸如焦虑症，恐慌症，躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。 最后，值得一提的是医源性（药理）呼吸困难的原因。 非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛，从而引起呼吸困难发作。 抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加； 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外，乙酰水杨酸（该类药物的成员）如果以高剂量服用，也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究（e2）显示它在％的患者中出现，但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。
德国拜耳大药厂（Bayer）创设一百多年来最成功也最畅销的一项药品「阿斯匹林」（Aspirin），由于它的效果明确且副作用轻微，至今已经是很多人止痛时的救命仙丹；而英国牛津大学（Oxford）的教授群公开一项研究结果，显示每天服用一定剂量的阿斯匹林，几年下来将可以有效降低某些类型癌细胞扩散的速度以及罹癌风险。
21日路透社《Reuters》转载自《The Lancet Oncology》期刊上最新的论文表示，牛津大学的研究团队在分析了超过7万7千名病患的病历资料，发现每日固定摄取75到300毫克（milligrams）低剂量的阿斯匹林，3年之后就可以降低千分3的罹癌率，5年以内就可以降低15%的癌症致死率，同时可以阻止癌细胞40-50%的扩散机率（metastasis），如果服用的时间更长，甚至可以将死亡率进一步压低到只剩原来的6成。
该团队在之前就发表过类似的研究，表示这种「阿斯匹林疗法」对降低大肠癌（bowel cancer）跟食道癌（oesophageal cancer）癌细胞的扩散特别有效，但以每天75毫克的服用量，最短也必须持续10年以上才能见效；而最新一次的调查则发现，如果稍微提高剂量，将可以在3到5年之内出现类似预防的效果，而前提是必须在医生的指示下进行服药的动作。
阿斯匹林又名「乙酰水杨酸」（acetylsalicylic acid），是一种抗炎药物，长久以来都被用来当作止痛药物，临床证实只要每日75毫克的用药量就能预防中风或心脏病等心血管慢性病，但有的人会出现内部器官出血等副作用，因此必须酌量服用。现阶段尚未有一种标靶药物可以针对不同类型的癌细胞进行破坏，但用微量的阿斯匹林阻挡癌细胞的扩散，确实是已经达到癌症预防的部分效果。
磷脂酰丝氨酸又称丝氨酸磷脂，二酰甘油酰磷酸丝氨酸，英文名称： Phosphatidylserine。1942年由Jordi Folch首次从牛脑中提取并定性，其存在于脑神经细胞中，被称为“脑的营养素”，主要功能是增加脑突刺数目、加强脑细胞膜的流动性、改善神经细胞功能，调节神经脉冲的传导，增进大脑记忆功能。其作为大脑营养补充剂，不仅能营养老年人大脑，还可以增强健康年轻人的脑功能，缓解精神压力，提高年轻人的认识力、记忆力和反应力。 由于磷脂酰丝氨酸具有良好的健脑效果，在国际保健品市场已成为热门品种。中华人民共和国卫生部2010年第15号公告已批准磷脂酰丝氨酸为新资源食品
磷脂酰丝氨酸的有什么作用？对预防老年痴呆症、治疗脑萎缩、改善老年人的大脑功能有很好的疗效; 对减少压力激素的分泌、促进脑疲劳的恢复、平衡情绪、缓解抑郁症也有一定的疗效; 可改善青少年学生的记忆力、增加学习时的集中力、有效提高学习成绩; 对治疗儿童多动症也具有非常显著的作用。其主要功效表现在以下几个方面：1 有效的提高脑细胞的活力，对治疗脑萎缩，预防老年痴呆症，改善老年人的大脑功能有很好的疗效。2 减少压力激素的分泌，能大幅度提高人的承受压力能力及适应社会能力，起到稳定情绪的作用。对改善失眠、注意力分散、多动症等症状有显著作用。3 延长青少年的注意力时段，增加学习时的集中力有效提高学习成绩。4 缓解精神压力和身体疲劳。5 是一种强的抗氧化剂，能有效的清除自由基，是一种有效的抗衰老营养素。预防和治疗心脑血管疾病。提高机体免疫力。
研究人员对强化磷脂酰丝氨酸纯牛奶的改善记忆力功效进行了人群测试。（50%纯度的PS原料以的比例添加入纯鲜牛奶，超高温灭菌奶工艺制作为PS奶） 受测者：某中学高三年级学生120名，男女各60名 结果表明，每日服用PS奶250ml，40d后，受测者的记忆力明显改善。 每天给予高中生100mgPS（大豆提取）强化的牛奶250ml，40d后，其记忆力有显著提高 美国记忆评估医院（Memory Assessmet Clinics）的克鲁克（）博士，与范德堡大学医学院、斯坦福大学医学院，以及一家意大利的制药公司共同合作，针对149名50岁至75岁的自愿受试者展开研究。参与研究的受试者每天服用300毫克的磷脂酰丝氨酸（分成3次服用，每次100毫克），或是安慰剂，这一项试验为期12周。研究前后分别进行评估测试，并且在研究结束后持续追踪4星期。结果发现，人体对磷脂酰丝氨酸的适应性甚佳，经过3周的治疗之后，在记忆任名与脸孔、回忆人名与脸孔，以及辨认脸孔的表现上都有改善。由于改善的状况在研究的12周过程中，并没有维持得很稳定，因此，研究人员将其中57名均龄岁记忆力障碍较严重的人，另外分为一个小组。结果，虽然他们在人名辨认的表现很不稳定，但他们在接受磷脂酰丝氨酸治疗后，记忆电话号码、回忆错置物体、语句回忆方面，以及阅读、对话、执行工作时的注意力都有显著的改善。研究人员说，磷脂酰丝氨酸让这组受试者在记忆人名与脸孔时的表现平均进步2点，仿佛让他们“时光倒流”、年轻了12岁。换句说，让他们原本平均64岁的认知能力，平均回复到52岁的认知能力。稍后，研究人员又以51名55-85岁（均龄71岁）的人进行研究，其中包含安慰剂对照组。在这一项随机分组的双盲试验中，接受磷脂酰丝氨酸治疗的人每天服用300毫克的磷脂酰丝氨酸为期12周。结果发现，接受磷脂酰丝氨酸治疗的人在以下项目有所改善：（1）记忆长相相似的不同人名，并在会面时讲出人名；（2）回忆常错置物品的位置；（3）回忆前一天及上一个星期所发生事件的细节。加强注意力与警觉性。 PS（磷脂酰丝氨酸）不仅能营养老年人大脑，而且可以缓解健康年轻人的身体与精神的压力。
丝氨酸是一种非必需氨基酸，它在脂肪和脂肪酸的新陈代谢及肌肉的生长中发挥着作用，因为它有助于免疫血球素和抗体的产生，维持健康的免疫系统也需要丝氨酸。丝氨酸在细胞膜的制造加工、肌肉组织和包围神经细胞的鞘的合成中都发挥着作用。丝氨酸可以从大豆、酿酒发酵剂、乳制品、鸡蛋、鱼、乳白蛋白、豆荚、肉、坚果、海鲜、种子、大豆、乳清和全麦获取。有必要的话，人体会从甘氨酸中合成丝氨酸。磷脂酰丝氨酸(PS)是在人体中合成的丝氨酸化合物，意大利、斯堪的纳维亚半岛和其他欧洲国家都广泛应用磷脂酰丝氨酸补充剂来治疗年老引发的痴呆症和正常的老年记忆损失。对于抗衰老的作用：磷脂酰丝氨酸补充剂能增加大脑皮层中的神经传递质乙酰胆碱的产量，乙酰胆碱与思维、推理和注意力集中有关联。磷脂酰丝氨酸也能刺激多巴胺的合成和释放。磷脂酰丝氨酸似乎和大脑对压力的反应有关联。一项临床研究发现，在针对健康人施加压力的实验中，服用磷脂酰丝氨酸的人群对于压力的反应要比其他人群低。压力反应是通过衡量血液中促肾上腺皮质激素水平得出的，促肾上腺皮质激素是由脑下垂体分泌的一种激素，它随之促进肾上腺分泌应激激素皮质醇。磷脂酰丝氨酸主要用于治疗痴呆症（包括阿兹海默症和非阿兹海默症的痴呆）和正常的老年记忆损失。缺乏症：无已知的丝氨酸缺乏症状。日常治疗剂量：参照包装最大安全剂量：未建立，但过高剂量的丝氨酸会引发免疫的抑制和心理上的症状。副作用／禁忌症：肝病和肾病患者在服用磷脂酰丝氨酸前需询问医生。丝氨酸蛋白酶是一个蛋白酶家族，它们的作用是断裂大分子蛋白质中的肽键，使之成为小分子蛋白质。其激活是通过活性中心一组氨基酸残基变化实现的，它们之中一定有一个是丝氨酸（其名字的由来）。在哺乳类动物里面，丝氨酸蛋白酶扮演着很重要的角色，特别是在消化，凝血和补体系统方面。消化酶胰分泌的酶里面有三种是丝氨酸蛋白酶：糜蛋白酶，又称为胰凝乳蛋白酶，水解酶类的一种肽链内切酶，主要促使疏水性氨基酸尤其是酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸及亮氨酸的羧基端多肽裂解。由胰以糜蛋白酶原的形式分泌，在小肠内经胰蛋白酶作用而激活。糜蛋白酶A及B分子大小不同，但特异性则相似。胰蛋白酶属水解酶类，促使肽链分裂，作用部位为精氨酸或赖氨酸羧基。此酶以酶原形式由胰释出，在小肠中转化为活性形式。弹性蛋白酶（EC .）：水解酶类的一种，对丙氨酸、甘氨酸、异亮氨酸、亮氨酸或缬氨酸等含羧基的多肽键起催化水解的作用，因曾认为此酶主要作用于弹性蛋白而有此命名。它是胰以酶原(弹性蛋白酶原)形式分泌的一种丝氨酸蛋白酶，参与肠内蛋白消化。这三种酶的一级结构（氨基酸序列）和三级序列（所有原子的空间排布）相似。它们的活性丝氨酸残基都是在同一位置(Ser-195)。凝血因子几种激活的凝血因子都是丝氨酸蛋白酶，包括：凝血第十因子(X)，也称Stuart因子，参于内源性和外源性凝血途径的一种耐贮存因子。缺乏可致系统性凝血障碍(第十因子缺乏症)。凝血第十一因子(XI)，即是血浆凝血酶致活酶先质：作用于内源性凝血途径的一种稳定因子。缺乏这种因子会引起系统性血凝缺陷，即C型血友病或Rosenthal综合征，与典型血友病相似。凝血酶来自凝血酶原，可促使纤维蛋白质变为纤维蛋白的酶；纤维蛋白溶酶，胞浆素，：是溶解纤维蛋白或血凝块系统的有效部分，是对纤维蛋白有高度特异性的蛋白分解酶，对已经形成的纤维蛋白凝块有特别的溶解力，对其他血浆蛋白、凝固因子和一般蛋白质也有类似作用。补体系统补体系统里面有几种蛋白质属于丝氨酸蛋白酶，包括：C1r 和 C1sC3转化酶裂解补体成分C3为C3a和C3b的酶；经典途径C3转化酶是C4b，2a；旁路C3转化酶是C3b，Bb和C3b，Bb。详见:补体系统作用原理通过邻近的氨基酸残基链，丝氨酸残基在活性中心被激活。被激活的羟基与肽键的碳原子发生亲核反应。肽键断裂后，酰基上的碳被酯化，肽键的氮端会被释放游离。水解反应，与酶相连的碳端产物被释放。反应完成。
1、由酒石酸与焦硫酸钾反应而得。先将酒石酸和焦硫酸钾充分拌匀后，投入搪玻璃反应锅中，用油浴加热至180℃左右，固体开始熔融，并有大量泡沫上升，开动搅拌器，打散泡沫，防止溢出，再升温至220℃，即有丙酮酸蒸出，油温保持在245℃，待丙酮酸蒸完为止；2、由酒石酸制备酒石酸在重硫酸钾存在下脱水和二氧化碳而制得；3、由二氯丙酸制备将2，2-二氯丙酸与10%NaOH溶液进行回流，最后反应物的pH=，进行冷却，蒸去水分，加稀H2SO4而成黏糊状的酸性物，在减压下蒸馏得产品。用乳酸乙酯氧化再进行水解乳酸乙酯氧化可以进行气相氧化或液相氧化而制得丙酮酸，也可用二氧化锰、过氧化氢为氧化剂进行氧化，得到的丙酮酸乙酯进行水解而得到产品。丙烯酸酯氧化再进行水解丙烯酸或其酯在催化剂Cr或V化合物存在下用H2O2氧化而制得产品；4、葡萄糖为原料进行发酵丙酮醛氧化丙酮醛可以用1，2-丙二醇进行气相氧化而得到，再进一步与甲醇在磷酸镍催化剂存在下用氧气进行气相氧化而制得产品；5、由酒石酸在脱水剂硫酸氢钾存在下蒸馏后再真空精馏而得；6、由乙酰氯与氰化钾生成腈，再经酸水解而得。
可用于焦糖、白兰地酒、粕酒、老姆酒、巧克力等的食品香料。用于制造医药吲哚心安和农药噻菌灵等。
完整叫法是三氟丙酮酸乙酯是引进三氟甲基活性基团的较好化学试剂，可作为有机合成中间体。