根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
病毒（Virus)由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质（Protein）构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒）。病毒个体微小，结构简单。病毒没有细胞结构，由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统，所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时，便脱去蛋白质外套，它的核酸（基因）侵入宿主细胞内，借助后者的复制系统，按照病毒基因的指令复制新的病毒。目前，科学界公认的对病毒的定义是只能在活着的宿主细胞内复制的感染源。有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。病毒感染常发生在感冒等上呼吸道感染后，病毒颗粒可由血循环直接进入内耳血循环中，引起耳蜗毛细胞、神经节细胞及微血管等结构的破坏。病毒亦可经圆窗侵入内耳，引起迷路炎等病损，引起耳聋。
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观看了那部以艾滋病为题材的青春剧——《青春的忏悔》。那是一个大学生的故事，它让我们意识到艾滋病离我们并不远，有时甚至只是一步之遥。对于我们年轻人，电影中的故事警示着我们，要自律，要懂得保护自己。在当前对艾滋病还没有特效药的情势下，一旦感染了艾滋病病毒，那可是哭都来不及了，就等于是被判了死刑。艾滋病就如一个从瓶子里释放出来的魔鬼,它无情地吞噬着我们的灵魂。尽管现在不断地提出、呼吁要对艾滋病病毒携带者多一份关爱，减少社会对他们的歧视，可他们摆脱不了弱视群体的待遇。当被查出携带有这种病毒，他们便再也不可能像一个正常人一样地生活在这个社会中。我们知道，其实艾滋病与黑死病、SARS等疾病没有本质区别，它是人类历史上一次灾难性传染病。可以说，绝大多数感染者是无辜的，既然无辜，为什么要“忏悔”？！艾滋病区别于其他几种要命的传染病的备受关注的一点正在于其可以通过性传播。截止目前，在社会公众的潜意识中，艾滋病仍然没有脱离其伦理道德的贬义定位。我们应该科学地面对艾滋病，首先要懂将疾病与伦理脱钩，没有道学桎梏，才能依靠科学战胜病魔。目前，我们青少年正处在艾滋病的危害之中。有关资料表明，全世界每14秒钟就会有一个青年人感染艾滋病病毒。因此，宣传教育青少年预防艾滋病意义极为重要。现在，很多年轻人以及他们的家长，仍然认为艾滋病离自己十分遥远，《青春的忏悔》正是要提醒更多的年轻人、家长、学校和社会加强这方面的意识，加强艾滋病的防治。值得关注的是：我们云南是艾滋病的重灾区，特别耿马县是灾区的中心之一，真实的艾滋病就在我们身边，所以，提醒年轻人，我们每个人都应懂得去保护自己。
以静脉注射方式滥用毒品后感染上艾滋病，这是毒品对社会的一种新的危害。 艾滋病每15分钟就夺去一个人的生命。预防艾滋病毒感染的重点人群是卖*雨嫖娼者、性关系紊乱者、性犯罪者、同性恋者以及吸毒者。由于毒品滥用日益严重，特别是当前越来越多的人采用静脉注射方式滥用药品，所以艾滋病病毒（hiv）感染者比例迅速上升。据报道，美国纽约1987年静脉吸毒者中还无一例hiv阳性者，但到1989年就有29％的静脉吸毒者感染上艾滋病病毒。1980年比例又上升了44％，到1981～1983年有52％的静脉吸毒者感染上了艾滋病毒。截至1990年，全球已有32个国家报告在静脉吸毒者中发现艾滋病或艾滋病病毒感染者。 艾滋病，目前已为许多国民逐渐了解。这种能导致人体免疫缺陷的病毒一经被感染便可终生隐匿于人体，它能破坏人体的t淋巴细胞而导致全身器官组织被侵袭，最后死于各种严重感染。 艾滋病病毒的传染途径有四种：①静脉吸毒者共用被感染的注射器；②与感染者的性接触；③接受被感染者的血或血制品；④妊娠围产期母婴之间的垂直传播。 那么为什么吸毒者中感染艾滋病这么多呢？ 吸毒者中的构成以中青年、文化程度低、卫生观念淡薄者为多。乡村和边疆地区的吸毒者也不少。由于海洛因的成瘾性，吸毒者通常走向静脉注射毒品方式吸毒的道路，吸毒者毒瘾发作时总是急不可待地由静脉推入海洛因溶液。由于卫生观念差和吸毒者成群接触，一个注射器常常反复使用或多人共用，只要一个是艾滋病毒的感染者，病毒便可通过此途径进入其他人体内。另一个原因是不少女性吸毒者为了购买毒品而“以*养吸”，这些人对性交如同家常便饭一样随意。这两个原因无疑使吸毒者的艾滋病病毒感染率增高。 因此，在吸毒人群及高危人群中宣传有关艾滋病的知识已经成为预防艾滋病的最根本措施之一。
禁毒教育的价值在于通过客体对主体的作用,引导主体的价值观念和行为与社会主流相一致。下文是我为大家搜集整理的关于禁毒教育论文的内容，欢迎大家阅读参考!
浅析巩固禁毒成果的长效机制构建
【摘要】边境民族地区的禁毒工作取得了很大成效,但要将其巩固进而从根本上消除毒品的危害,则是一项长期、复杂而艰巨的任务。因此,应在近年来禁毒斗争取得的成就基础上,进一步探讨禁毒的思路及对策措施,使禁毒工作深入持久地开展并更加富有成效。
【关键词】边境民族地区 禁毒 和谐社会
云南边境民族地区历来是毒品问题比较严重的地区,也是禁毒斗争的前沿阵地和全国乃至全世界禁毒战争的主战场。开展禁毒人民战争以来,禁毒工作取得了重大成效。但由于地缘的特殊性,要从根本上消除毒品的危害,尚任重道远。
毒品对边境民族地区的危害
云南边境民族地区是世界最大毒品产地之一“金三角”毒品贩运的黄金通道和集散地。20世纪80年代中后期以来,国际和国内的贩毒集团和贩毒分子把这里作为他们贩运毒品的首选之地。我国的对外开放,给跨国贩毒以可乘之机。毒品的危害不仅影响了边境民族地区乃至全国的经济发展和社会和谐稳定,而且影响了民族的生存发展。
严重摧残人的身心健康,影响当地经济社会发展。由于吸毒成瘾,许多家庭的主要劳动力丧失或减弱,甚至死亡,导致劳动力大量损失,土地荒芜,无人耕种。云南德宏州陇川县,是毒品问题最严重的地方。该县的吸毒人群中少数民族就占了75%。“由于吸毒,德宏有近万名青壮年完全丧失或基本丧失劳动能力。”①有的吸毒者长期好吃懒做,偷鸡摸狗,甚至违法犯罪,严重影响了当地经济社会发展和人们的生活环境。
破坏家庭幸福,影响边境各民族自身发展。在毒品的危害下,一些原本和谐宁静的少数民族山寨,出现家庭变故或酿成悲剧。一是许多未婚女子不愿嫁在本地而外出打工或远嫁他乡;二是一些已婚妇女由于丈夫吸毒而导致家庭破裂或者丈夫因吸毒死亡后自身生活无依无靠,只得抛家弃子,远走他乡另谋出路;三是有的吸毒者为了筹集毒资而变卖家当、甚至卖儿卖女;而95%以上的女性吸毒者为了换取毒资,不惜出卖肉体,成为艾滋病及其它传染病的感染者与传播者,严重伤害了民族自尊,影响了边境各民族的自身发展。
毒品引发的违法犯罪活动严重影响社会治安。毒品问题是各种违法犯罪活动的根源之一。据《春城晚报》2009年6月27日报道,2005年云南全省法院受理的毒品犯罪案件7079件,占刑事一审收案数的,毒品犯罪案件数和比例均位居刑事案件各类犯罪之首。②
高危人群中艾滋病或肝病病毒快速传播,引发公共卫生危机。部分吸毒人员因吸毒致残、致死;因注射毒品或共用注射器吸食海洛因而感染肝炎、艾滋病等多种疾病,并迅速传播和蔓延。2009年11月28日《春城晚报》报道,2009年1～10月,云南报告艾滋病病毒感染者和艾滋病人10271例,死亡1432例,其中注射吸毒人员感染率为。这些人员已成为高危人群,并引发公共卫生危机,对边境各民族的身心健康、生存以及生活构成严重威胁。
危及少数民族生存问题。在德宏州,截至2006年底,少数民族吸毒人员占全州吸毒人员总数的。因吸毒造成的非正常死亡人数急剧增加,加之妇女大批出走等因素,导致少数民族人口严重减员和人口素质下降。如陇川县的景颇族村寨朋生二队已经连续多年人口出现负增长。
禁毒人民战争取得的成效
2004年10月,胡锦涛对云南毒品及艾滋病问题作出重要批示:“采取有效措施,帮助云南真正打一场禁毒防治艾滋病的人民战争,确保取得成效。”③为此云南省开展了声势浩大的禁毒人民战争。经过第一个3年人民战争(2005～2007年)和正在进行的第二个3年人民战争(2008～2010年),云南禁毒斗争取得了一个接一个的阶段性成果。
毒源减少,贩毒、吸毒人数下降。通过第一个3年人民战争,境外罂粟种植面积已逐渐下降。为了消除毒源,国家下拨专项资金亿,云南省财政拨款9000万,帮助邻国边境地区实施罂粟替代种植,在“堵源截流”方面取得了重大成效。由于贩毒活动的逐步减少,境内吸毒人员也逐渐减少。在云南德宏原“全州有吸毒人员万人,仅陇川县就有5571人,占全县总人口的,全县645个村寨涉毒村达542个,自然村吸毒覆盖率高达。”④经过禁毒战争,现已下降为。2007年统计的云南省吸毒人数比2004年下降了25%。
保护劳动生产力,促进经济社会发展。由于禁毒防艾工作深入开展和医疗卫生条件的改善,人们逐渐摆脱了毒品的危害,改变了精神面貌和懒散落后的状况,恢复了劳动者创造财富的能力,激发了边境各族群众摆脱贫困,走劳动致富之路的斗志,有力地促进了生产和经济发展,改善了当地人民的生活,使百姓直接受惠于禁毒斗争成果。
社会治安日趋稳定。禁毒人民战争使因贩毒、吸毒而违法犯罪的势头有所遏制。据《春城晚报》2009年6月27日的报道,从2006年开始,毒品犯罪案件数量有了明显减少,收案数从5685件持续下降到2008年的4830件,2009年1～5月减少为2243件。由于不断加强禁吸戒毒的基础工作,使吸毒人员大量减少,社会治安状况逐步好转,为边民的人身、财产安全保障创造了有利条件。
群众禁毒防艾意识不断增强,参与度大大提高。各级政府派出了驻村工作队,组织和建立基层禁防工作领导机构,维护巩固创建“无毒村、民主法制示范村”优秀成果,制定和完善乡规民约,巩固禁毒防艾成果。据《春城晚报》2009年6月26日的报道,1999年云南省开展创建“无毒社区”工作以来,到2009年全省已创建27个“无毒县”,73个“无毒乡镇工作先进县”,754个“无毒乡(镇)”。
国际合作初见成效,禁种除源工作取得历史性突破。通过加强与“金三角”周边国家边境地区的联合禁毒执法工作和实施罂粟替代种植,提高了当地老百姓的收入。据初步统计,2006年至2009年,我国替代企业累计投资16亿元人民币。现有100多家企业在缅甸、老挝北部开展替代种植,发展替代产业,实施替代种植项目200多个,种植面积达300多万亩。
对持续巩固禁毒成果的建议
进一步提高禁毒工作的认识。禁毒工作虽然取得了巨大成效,但在边境民族地区要持续巩固这一成果的难度很大。对禁毒工作的长期性、复杂性、艰巨性和重要性要有清醒的认识。
加大投入,巩固、提高禁毒成效。持续巩固禁毒成果,需要国家进一步加大禁毒工作的经费投入,主要用于:提高禁毒的仪器设备,提高毒品查禁的工作效率并保证工作人员的安全;进一步提高基层组织、禁毒参与者的工作经费和生活补助;设立禁毒专项基金。加大对在禁毒斗争中受伤、牺牲人员的补偿力度;对禁毒的专业人员和参与的群众进行培训,帮助他们准确地掌握禁毒的先进技术和自我防范的技能,尽可能避免工作失误和减少不必要的牺牲。
促进当地经济发展,增强毒品抵御能力。经济收入的微薄以及生活条件的限制导致当地一些贫困农民易受毒贩子的引诱,把贩运毒品当作脱贫致富的捷径,并逐渐发展成以家族、民族、乡亲为纽带的贩毒团伙。因此,要使禁毒斗争成果持续巩固,更重要的是提高边境民族的自身抵御力,而增强这种能力的关键是发展经济。当经济发展了,群众生活富裕了,老百姓才会自觉地提高对毒情的严峻性和毒品危害性的认识,自觉地杜绝毒品的危害。
加快文化、教育、卫生事业发展,提升民族素质。禁毒斗争不是靠几年或一段时间就能完成的,而是要靠一代、两代人甚至更长的时间。为此,需要通过加快教育事业的发展,促进文化建设等各种方式,提高少数民族同胞的素质,以此提高抵御毒品的能力。一是在中小学的教育中,增加毒品危害及防范的教育内容;二是加大公益性文化基础设施建设及少数民族传统优秀文化的发掘与弘扬,以此促进他们进一步提高民族自信心、自豪感和归属感,提高抵御毒品的自觉性;三是加快发展卫生医疗事业,建立健全公共卫生、农村卫生服务体制,深化新农村合作医疗制度改革,最大限度地减少群众因看病难、看病贵而依赖毒品的现象,增强体质,坚定杜绝毒品的意志力。
认真履行国际公约,加强禁毒合作。禁毒不只是毒源地及重灾区要加大力度,而是需要世界各国通力合作、共同打击毒品的吸食和贩卖行为。我国通过近10年的国际合作,在打击跨国贩毒集团及遏制毒源产量方面取得了明显的成效,但要从根本上消除毒品的危害,还需要进行长期而深入的合作。一是进一步扩大合作面,使更多的国家参与国际合作组织并密切配合,联动打击毒犯,铲除毒源,遏制毒品扩散;二是进一步巩固和扩大替代种植,继续在缅甸、老挝北部开展以粮食、橡胶、甘蔗、茶叶、水果等多种农经作物罂粟替代种植工作。
注释
①④傅是杰:“破解禁毒工作难点的思考”,《福建公安高等专科学校学报》,2007年第3期。
②茶莹:“打击成效显著,形势依然严峻”,
③梁晋云:“云南禁毒工作现状分析”,《云南警官学院学报》,2006年第2期。
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流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 [病原学] 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 [流行病学] ①传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。 ②传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。 3人群普遍易感，以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。 ④流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。 （一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 [流行特征] 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 [发病原理与病理变化] 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见: 血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。 [临床表现] 潜伏期为4～21天，一般10左右。整个病程分为三期： ①初期：病程第1～3天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡； ②极期：病程第4～10天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或假直，有脑膜刺激征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右； ③恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。 潜伏期4～21天，一般为10～14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高 ，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段： （一）初热期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。 （二）极期 病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。 1．高热 是乙脑必有的表现。体温高达39～40℃以上。轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。 2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。 3．惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。 4．呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。 高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。 5．脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。 6．其他神经系统症状和体征 若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。 7．其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。 多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。 （三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。 （四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。 根据病情轻重，乙脑可分为4型： 1．轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。 2．中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。 3．重型 神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。 4．暴发型 少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。 乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。 [诊断] （一）流行病学资料 乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。 （二）临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。 （三）实验室检查 1．血象 白细胞计数一般在10～30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查 外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在～×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。 3．血清学检查 （1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。 （2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。 （3）补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。 （4）中和试验 病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。 （5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。 酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。 4．病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。 [鉴别诊断] （一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。 （二）化脓性脑膜炎 症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。 （三）结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 （四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在～×109/L之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。 （五）钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆，但多有疫水接触史，乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大，脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。 （六）脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。 （七）其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病，亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查，加以鉴别。 [治疗] 乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾，尽快采用中西医结合措施，促使矛盾转化。以利康复。 （一）一般治疗 病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。 （二）对症治疗 1．隆温 使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。 物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。 消炎痛～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。 上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。 2．惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1～静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。 镇静剂应用原则：（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用：（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下： （1）安定 成人10～20mg/次，小儿～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。 （2）水合氯醛 成人～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。 （3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人～次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。 （4）苯妥英钠：成人，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。 （5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。 3．呼吸衰竭的治疗 （1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。 （2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。 （3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。 （4）应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。 （5）应用血管扩张剂 近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人～次，小儿～次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次。 （6）应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。 （7）必要时应用人工呼吸机。 4．皮质激素 多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减。 5．能量合剂 细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。 6．应用免疫增强剂 乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。 7．恢复期及后遗症的处理 （1）药物治疗 ①谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者，可用新斯的明。 （2）新针疗法 ①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。 （3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。 （4）功能锻炼。 [预后] [预防] 乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。 （一）灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。 （二）人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。 减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。 疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6～12个月每次，1～6岁每次，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。 参考资料： 流行性乙型脑炎，根据神经系统受损的轻重不同，分为四种类型： （1）轻型。神经系统受损不重，表现为一般发热（39℃以下），全身不适、头痛、呕吐、轻度嗜睡，多在一周内恢复。 （2）普通型。突然发热39℃～40℃，头痛、呕吐、嗜睡、浅昏迷，偶尔有抽风、颈部硬直，病程一至二周，经治疗大部分患者能恢复。 （3）重型。突然高热40℃左右，神志昏迷、反复抽风、高热不退、颈部强直、肢体紧张，病程可达二至四周以上，部分患者留有后遗症，少数死亡。 （4）极重型（暴发型）。高热40℃以上，反复抽风，深度昏迷，常死于呼吸衰竭。存活者多留有后遗症。 蚊子是流行性乙型脑炎主要传播媒介。 乙脑病毒存在于病人和受病毒感染后的动物（猪、马、驴、牛、羊、狗、鸭、鹅等）的血液中，当蚊子吸了这些动物的血液后，再去叮咬健康人时，病毒就经皮肤进入毛细血管，在血液中繁殖。 病毒最后到达中枢神经系统，而引起大脑发炎，出现头痛、呕吐、血压升高，严重的还会抽风，昏迷以至呼吸衰竭。如果不及时抢救，往往危及生命。 怎样知道小儿是患了乙型脑炎？ 在蚊子孳生的季节（七至九月），遇突然有高热、头痛、呕吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽风、脖子发硬以及肢体瘫痪等症状，年龄在十岁以下，尤其是三至六岁的小儿，就应该警惕。需经脑脊液检查证实，如蛋白稍高，糖及氯化物正常，就可诊断乙型脑炎。 “乙脑”和“流脑”不是一个病。“乙脑”就是我们常说的大脑炎，是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病，病源是乙型脑炎病毒。 流脑是冬春季常见的急性传染病，由脑膜炎双球菌所引起的，多见于儿童。病菌经呼吸道进入体后，部分进入血液形成败血症，最终局限于脑部形成脑膜炎。 因为致病原因不同，表现症状及治疗方法也不同。 小儿患了乙脑有什么危险？ 由于乙脑病毒主要侵犯中枢神经系统，引起从大脑到脊髓的广泛病变，使人体维持生命的重要中枢受到威胁。因此，孩子得病后，病情常十分凶险，病孩会很快陷入昏迷，伴失语、吞咽困难，甚至出现肢体瘫痪等。一旦抢救不及时，病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。 虽然大部分病孩经抢救治疗后，大约1～3个月后逐渐恢复正常，但有少数孩子在得病6个月后，仍留有意识障碍、痴呆、失语、瘫痪等严重后遗症，以致造成终身残疾。 乙型脑炎有哪些后遗症？ 患乙型脑炎后六个月以上，还残留有神经、精神症状的叫乙型脑炎后遗症。最常见的后遗症有失语、吞咽困难、肢体瘫痪、神志不清、智力障碍、大小便失禁、精神失常及癫痫等。儿童以失语和肢体瘫痪为主。 治疗乙脑有特效药吗？ 治疗乙脑并没有什么特效药，但是可以采用中西医结合的综合治疗，如能正确辨证，合理用药，及时处理，大多病儿可以转危为安。 常用的中药是以清热解毒为主，西药则以对症治疗和支持治疗为主，即在高热时可用退热药或放冰袋等降温，抽筋时可用止惊药，痰多时要吸痰，循环不好时可用强心利尿和维持血压的药物，病儿不能进食可用静脉补液维持营养，呼吸障碍时可根据引起呼吸障碍的原因选用不同药物或使用人工呼吸器。总之，通过种种方法，尽量争取渡过危险期。在恢复的过程中，如有后遗症，还需要根据后遗症的不同情况，采取针灸、理疗、按摩或用中西药物治疗等措施，力争早日康复。 怎样隔离乙脑病儿？ 乙脑病毒是通过蚊子作媒介而在禽畜和人类中相互传播的，所以乙脑病人也应隔离起来，不过隔离方法与通过呼吸道或消化道传染的疾病不一样，只要把乙脑病人放在没有蚊子的房间里，或者用蚊帐罩起来，不让蚊子叮咬，那末病人身体内的病毒就不会传染给别人。 怎样治疗乙型脑炎后遗症？ 乙型脑炎治疗方法包括中医中药辩证论治、针刺、耳针、电针、推拿、按摩、理疗、功能锻炼、手术治疗等。患儿只要在医生的指导下，有选择地进行治疗，坚持治疗一至二年就有可能恢复健康。 流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的，经蚊子叮咬传播的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。临床表现为高热，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征，重症出现中枢性呼吸衰竭。死亡率高，可有后遗症，儿童疫苗接种后发病率大幅下降。 流行性乙型脑炎简称”乙脑”，是由流行性乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统总控传染病．蚊子是传播本病的主要媒九本病有很明显的季节性，多见于7－9月份，这与气温和蚊子的繁殖有关．3～6岁的小儿最易得病，近年来由于普遍接种预防疫苗，无免疫力的幼儿和成人，尤其是老年人也能得病。 被带有病毒的蚊子叮咬后，大多数人仅产生病毒血症，而不出现神经系统症状．医学上称为隐性感染，绝大多数成人都因此而获得免疫力．少数人经蚊子叮咬后，约10一15天后发病．症状较重不一．一般起病急，突然发热、恶心、呕吐、嗜睡，头痛．2～8天后病情明显加重，常出现昏迷、躁动不安、抽痉、说胡话、呼吸不规则、颈项发硬等表现．极重的病例可因高烧、抽控不止，脑水肿、呼吸式循环衰竭而死亡．也有一部分病孩症状很轻，只有头痛和低烧，几天内就完全恢复正?/div>
狂犬病，又称疯狗病、恐水症。是由狂犬病病毒引起的一种人和所有温血动物（人、犬、猫等）的一种直接接触性传染病。人一旦被含有狂犬病病毒的犬咬伤，有30-70%的几率感染，一旦发病其死亡率是百分之百。所以做为宠物的犬一定要注意狂犬病的免疫。患有狂犬病病犬的临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失，最终全身麻痹死亡。症状与诊断狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡，在1971年有1个痊愈的病例。2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。发病人受感染后并非全部发病，被病犬咬伤者约15～20％发病，被病狼咬伤者约50％发病，发病与否以及潜伏期的长短与下列因素有关：①咬伤的部位。咬伤头、颈、手者发病较多，潜伏期较短；咬伤在下肢者则相反。②创伤程度。创伤大而深、有多处伤口者发病较多，潜伏期也较短。③局部处理情况。经过适当处理者发病较少，潜伏期较长。④衣着厚薄。咬伤处的衣着厚者发病较少，潜伏期较长。⑤应用肾上腺皮质激素及精神过度紧张（如惧怕得狂犬病），有时可诱发本病。狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力，病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖，这称为局部少量繁殖期，此期可长可短，最短为72小时，最长可达数周、数月甚至更长。病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。以后病毒又沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等，由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。若病毒主要侵犯延髓、脊髓时，则临床上不表现痉挛，而表现为各种麻痹（瘫痪型），但比较少见。病理变化和临床表现与一般病毒性脑炎相似，最特异和具有诊断意义的变化是有内格里氏小体 (存在于80%狂犬病患者的神经细胞胞浆中的一种嗜酸性包涵体)，圆形或椭圆形，大小约3～10μm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。最常见于大脑海马的锥体细胞及小脑的普尔基涅氏细胞中。内格里氏小体现已证实为病毒的集落，电子显微镜下可见小体内含有杆状的病毒颗粒。如果在人脑或动物脑细胞中发现这种小体，就可以确诊。临床分期和表现狂犬病的临床表现可分为四期。1、潜伏期：(平均约4-6周，最短和最长的范围可达10天-8个月)，根据个人体质不同潜伏期的时间从几天到数年不等，在潜伏期中感染者没有任何症状。2、前驱期：感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。3、兴奋期：人类：患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、谵妄、怕光怕声怕水怕风等症状因此狂犬病又被称为恐水症，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。4、昏迷期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。症状 本病潜伏期10天至1年以上，最长可达6年，十多年的没有证据，一般为20～90天。临床分两型，兴奋型（典型）最常见，瘫痪型偶见。兴奋型又分前驱期、兴奋期和麻痹期，前驱期持续1～4日，主要表现为局部感觉异常，在已愈合的伤口附近及其神经通路上有麻、痒或疼痛感，其远端可有间歇性放射刺痛，四肢有蚁走感，同时常出现全身症状，如低热、头痛、乏力、烦躁、恐惧不安等，继之对声、光、风等刺激敏感而有咽喉发紧。兴奋期持续1～3日，主要表现为怕水、怕风、怕声、怕光和兴奋不安，恐怖异常，最典型的症状为恐水：饮水、闻流水声甚至谈到饮水都可诱发严重的咽肌痉挛，因此常渴极而不敢饮，饮后亦无法下咽。微风、音响、触摸等亦可引起咽肌痉挛。痉挛严重者可伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身抽搐。植物神经系统功能亦亢进，表现为大汗、心率增快、血压升高、唾液分泌增加。因不能饮水且多汗故常有脱水。体温常升高至38～40℃。神志大多清晰，偶可出现精神失常、谵妄、幻听等，但咬人者少见。麻痹期持续6～18小时。患者渐趋安静，痉挛发作停止，出现各种瘫痪，其中以肢体瘫痪较为多见。亦可有眼肌、面肌及咀嚼肌瘫痪，表现为眼球运动障碍、下颌下垂、口流唾液，同时亦可有失音、感觉减退、反射消失、瞳孔散大、呼吸微弱或不规则、昏迷，常因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。瘫痪型的前驱期同样表现发热、头痛、全身不适及咬伤部位的感觉异常，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。诊断 若有被狂犬病动物（咬人时已发病或对其脑组织作病理检查证实为狂犬病者；若咬人时未发病，则应捕获后观察10天，视其是否发病，又可取其脑组织作病理检查）咬伤史及典型症状（如恐水等）即可初步诊断。死后脑组织检查（内格里氏小体阳性、狂犬病病毒抗原阳性或分离到狂犬病病毒）即可确诊。应与类狂犬病性癔病及狂犬病疫苗接种后脑脊髓炎相鉴别。对狂犬病的诊断可以通过临床症状或者实验室检验。1、临床诊断：主要根据上面所述临床症状诊断。2、实验室诊断：脑组织内基小体检验；荧光免疫方法检查抗体；分泌物动物接种实验；血清学抗体检查；逆转录PCR方法检查病毒RNA。病原体和传播途径病原体导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒RabiesVirus。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱，在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去，并且对热和紫外线极其敏感。狂犬病病毒是RNA病毒，属弹状病毒科，一端钝圆，一端扁平，形同子弹。狂犬病病毒有两种病毒株：一为能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强，叫做自然病毒或街毒；一为经过兔脑多次传代的病毒株，叫做固定毒。固定毒对人的致病力明显减弱，但仍保持很好的抗原性，注入人体后可刺激抗体生成，故可用以制备疫苗。病毒的抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂（新洁尔灭等）均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。狂犬病病毒可在鸡胚、鸭胚、乳鼠脑以及多种组织培养（如人二倍体细胞、地鼠肾细胞等）中生长，故可用这种方法从病人或病兽体内分离病毒和制备疫苗。所有温血动物均可受染本病，但大多数地区的传染源主要是病犬（约占90％），病猫、病狼次之。在犬、猫狂犬病已经得到控制的地区，传染源主要是野生动物，如西欧、北美的狐、臭鼬，中南美的吸血蝙蝠、食虫蝙蝠等。病人传染健康人的可能性很小，但其唾液中也含有少量病毒，故也应注意隔离。病犬、病狼等的唾液中含病毒较多，于发病前数日即有传染性。病毒主要通过咬伤的伤口进入人体。也可通过皮肤损伤（抓伤、擦伤、冻裂等）和正常粘膜（口、鼻粘膜和眼结膜）而使人受染。病人和病兽的各组织和内脏中也含有病毒，故有可能通过屠宰动物或尸体解剖而感染本病。此外，被外表健康而唾液中带有病毒的狗咬伤亦可患病。病理狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。预防和治疗[编辑本段]1、控制野生动物间的传播；2、通过投喂含口服狂犬疫苗的诱饵实现；3、控制宠物间的传播；4、为宠物强制性接种狂犬疫苗；5、对易感人群预防性免疫接种；6、为易于接触到狂犬病病毒的人群接种狂犬疫苗。预防重点是消灭犬狂犬病。家犬应进行登记，并接种狂犬病疫苗，捕杀野犬、病犬、病猫等。对捕杀的病犬、病猫应进行脑组织病理检查以便确诊。被肯定或可疑的患狂犬病动物或野兽咬伤后，伤口应及时以20％肥皂水或 ％新洁而灭（或其他季胺类药物）彻底清洗。因肥皂水可中和季胺类药物作用，故二者不可合用。冲洗后涂以75％酒精或2～3％碘酒。伤口不宜缝合。在咬人的动物未排除狂犬病之前或咬人动物已无法观察时，病人应及时注射狂犬病疫苗。除被咬伤外，凡被可疑狂犬病动物吮舔、抓伤、擦伤过皮肤、粘膜者，也应接种疫苗。常用的狂犬病疫苗有四种：羊脑组织灭活疫苗（森普尔氏疫苗）、鸭胚疫苗、乳动物脑组织灭活疫苗及组织培养疫苗。前三者应用较久，均为最粗糙的生物制品，含有大量的非病毒抗原物质，能导致严重的甚至致死的并发症，如脑脊髓炎、脑膜炎等；其免疫原性低，故需注射较长时间。因此目前多主张应用组织培养疫苗，如地鼠肾疫苗、胎牛肾疫苗、鸡胚细胞疫苗及人二倍体细胞疫苗等，其中以人二倍体细胞疫苗最好，不仅预防效果好，也无严重不良反应。若既往已接种过全程其他狂犬病疫苗，则仅需注射一次即可。中国目前生产的地鼠肾疫苗与之相似，值得广泛应用。如果咬伤严重，有多处伤口或伤口在头、面、颈、手指者，在接种疫苗同时应注射抗狂犬病血清。因免疫血清能中和游离病毒，也能减少细胞内病毒繁殖扩散的速度，使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间，从而提高疫苗疗效。应用抗狂犬病血清后可抑制自动抗体的效价和延缓其产生的时间，这可用加强注射方法来解决。抗狂犬病血清注射的方法是一半肌肉注射，一半伤口周围浸润注射。注射应于感染后48小时内进行。对与狂犬病病毒、病兽或病人接触机会较多的人员应进行感染前预防接种。用灭活或改良的活毒狂犬疫苗免疫可预防狂犬病，其免疫程序是，活苗3-4月龄的犬首次免疫，一岁时再次免疫，然后每隔2-3年免疫一次。灭活苗在3-4月龄犬首免后，二免在首免后3-4周进行、二免后每隔一年免疫一次。治疗将患者隔离于暗室中，避免声音、光、风等刺激，医护人员宜戴口罩和胶皮手套，以防止鼻和口腔粘膜及皮肤细小破损处为患者唾液所沾污。注意维持患者的呼吸系统和心血管系统的功能。其他可根据患者的病情作对症处理。另外，现在已经有科学家在研究一些神经毒素可以用来治疗由狂犬病毒等寄生在人体神经系统的病毒引起的疾病。狂犬病对人的危害很大，人一旦被狂犬病病犬咬伤，应尽快注射狂犬病疫苗，如严重还应加注射血清或免疫球蛋白，最好是24小时内注射，如延迟注射也是可以的，只要没有发病，这是抗体和病毒赛跑的过程，一旦发作，死亡率是10O％。世界上仅仅有一例抢救过来的，但是不具备推广价值。所以动物主人一定要按免疫程序定期给其他动物注射狂犬病疫苗，防止被犬咬伤。对于家养的大型犬一定要圈养、拴养，防止散养咬伤他人，人一旦被不明的犬咬伤后应立即到防疫部门进行紧急免疫。对于无主犬及野犬发现后应立即采取控制措施。暴露后预防性处理[编辑本段]用3%－5%肥皂水或新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75%乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1－2天甚至3－4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理；接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清。血清的治疗方法始于1899年，有效的治疗时间是在被咬伤后24小时内。狂犬病疫苗的制备方法有利用动物脑组织培养、和人体双倍体细胞疫苗(HDCV)，动物脑组织生产的疫苗，人体免疫反应较大，可能引发脑炎。狂犬症状[编辑本段]症状：本病的潜伏期长短不一，一般为15天，长者可达数月或数年以上根据WHO验证，最长潜伏期间为6年，潜伏期的长短和感染的毒力、浓度、免疫力高低、部位等有关。临床表现分两型：一是狂暴型，二是麻痹型。狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一旦走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一旦发现应立即通知有关部门处死。麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。
流行性乙型脑炎（epidemicenciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 【病原学】 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 【流行病学】 （一）传染源及储存宿主主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 【流行特征】 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州——长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 【发病原理与病理变化】 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见： 血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成"血管套". 神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。
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疫情是一种全球性的健康危机，它不仅对个人健康造成威胁，还对社会经济秩序造成严重影响。在过去的几年中，我们经历了一系列严重的疫情，如SARS、H1N1流感和最近的新冠病毒。新冠病毒是一种引发冠状病毒病（COVID-19）的病毒，它在2019年首次在中国武汉市爆发，并迅速传播到全球范围。新冠病毒通过飞沫传播，感染者在感染初期可能没有任何症状，但仍可通过飞沫传播病毒。预防新冠病毒感染需要采取多项措施。最重要的是保持健康生活习惯，如勤洗手、保持社交距离、避免拥挤的地方、佩戴口罩等。同时，疫苗接种也是一种有效的预防措施。在疫情期间，社会各界应该协作配合，共同应对疫情。政府应该采取有效的防控措施，并向公众提供及时准确的信息。公众也应该积极配合，遵守防疫规定，保护自己和他人的健康。综上所述，疫情是一场全球性的健康危机，需要全社会的共同努力来应对。我们需要从自身做起，保持健康生活习惯，同时也要积极配合政府的防疫工作。同时，我们也要加强对疫情的了解，增强防控意识，以防止疫情的进一步传播。最后，我们希望疫情早日结束，全球健康状况得到改善。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
你好！针对新冠护理的论文选题，以下是一些可能的方向供你参考：
1. 新冠病毒的传播途径和感染机制研究；
2. 新冠患者的临床表现和治疗策略分析；
3. 护士在新冠防控中的角色和作用；
4. 筛查、隔离和追踪新冠病毒感染者的护理实践；
5. 护理干预对新冠患者恢复期转归的影响评价；
6. 采用科技手段促进新冠防控中护理质量的提高；
7. 新冠护理中的医疗废物管理和处理等。
在选题的同时，建议结合自己的专业特长和兴趣点进行选择，并充分了解目前相关领域的最新研究进展和学术热点。另外，也要注意选题的可行性和研究价值，以确保论文的实际意义和学术贡献。希望以上信息能对你有所帮助！
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近日国际学术期刊《Nature》发表了一篇关于新冠的重要论文：研究人员们指出，过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
这项研究来自德国柏林夏里特医学院（Charité）与马普所（Max Planck Institute）的团队。研究中，科学家们从18名确诊新冠患者的血液内分离出了免疫细胞，并用合成的新冠病毒棘蛋白片段，对这些细胞进行接触。其中，15名患者（83%）的辅助T细胞被活化，表明免疫系统对此具有反应。
本研究的通讯作者之一Claudia Giesecke-Thiel教授说道：「这和我们预期的完全一致。这些患者体内的免疫系统正在对抗这种新型病毒。」至于剩下3名没有出现免疫反应的患者，她认为原因可能在于病情较急较严重，因此T细胞无法在人体外活化。
然而在这项研究里，科学家们也招募了68名从未暴露于新冠病毒的健康志愿者，并分离出了他们的免疫细胞。颇为出乎意料，有24位健康志愿者（35%）的辅助T细胞也能识别来自新冠病毒的抗原。
为了确认他们的结果，研究人员们对这些健康志愿者又做了检查，发现他们体内的确没有新冠病毒特定抗原的IgG抗体，表明他们先前确实没有接触过新冠病毒。那么，他们体内的免疫反应又是怎么来的呢？
经过序列比对，研究人员们指出，新冠与一些常见的冠状病毒棘蛋白序列有着很高的相似性。大多数成年人，大约每 2 – 3 年就会感染一次常见的冠状病毒。它会引起普通感冒的症状，不是很严重。
为此，研究人员们做了一个假设：这些健康志愿者过去也许曾感染了某种冠状病毒，并已痊愈。然而，他们的身体却留存下了一份记忆。在看到长相类似的新冠病毒抗原时，就会启动免疫反应。与这个假设相一致，研究人员们发现这些对新冠病毒抗原有反应的患者，同样也会对常见冠状病毒的抗原有反应。
这种「交叉反应」对患者意味着什么？一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。在登革热中，就曾观察到类似的现象。
不幸的是，目前我们不知道哪一种情形是真的。为了回答这个问题，研究人员们计划开展一项研究，调查常见的冠状病毒感染，是否会更好地保护患者，免于新冠病毒的感染，或是减轻感染的症状。