肾性贫血的临床治疗肾性贫血的临床治疗主要包括药物治疗、输血和透析。(1)药物治疗雄激素：丙酸睾丸酮，每日或隔日肌肉注射50mg，或其衍生物氟羟甲基睾丸酮，每日口服10~30mg。或苯丙酸纳络酮25~50mg，每周2次，肌肉注射。贫血改善后，可每2周或每月肌肉注射丙酸睾酮100mg。氯化钴：每次20~50mg，每日2~3次，口服。服用氯化钴有消化道反应。可以使用肠溶胶囊或保护性药物。重组人促红细胞生成素：rHuEpo是一种糖蛋白激素，作用于骨髓，在发育早期增加红细胞数量，改善贫血。有效率达90%以上，血红蛋白可提高到100克/升以上其他药物：对于必需氨基酸缺乏者，应给予必需氨基酸治疗。由于缺乏维生素B6、维生素B12、叶酸、抗坏血酸，可以适当补充。如果有慢性失血，要补充铁。(2)输血：一般尿毒症患者对贫血的耐受力较强，过量输血有危险。所以只有血红蛋白低于70g/L、贫血心力衰竭、心绞痛发作或消化道、脑出血者才输血。最好选择新鲜血液制备的浓缩红细胞。每次输血量不宜过多。过量输血会抑制促红细胞生成素的分泌，减少红细胞生成。(3)透析：血液透析或腹膜透析可排除血液中的代谢废物，调节水电解质平衡，延长红细胞寿命。但透析对改善贫血的作用不大。肾性贫血的疾病预防防治肾性贫血的关键是控制肾脏疾病本身。原发性肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等，应积极治疗。大多数“肾性贫血”患者已经存在肾功能不全。肾功能衰竭是一个由轻到重的慢性发展过程，多种因素可诱发或加重肾功能衰竭。最常见的疾病是感染，其次是高血压、心功能不全、怀孕、脱水、失血、高蛋白饮食、使用对肾脏有毒的药物等。在治疗和护理中应避免。患者要休息，避免疲劳和着凉，防止皮肤和口腔感染，情绪稳定，饮食热量充足，蛋白质含量低，但质量高(动物蛋白质量高)。避免以植物蛋白(如豆制品)为主的饮食，出现水肿时限制盐的摄入，严重时限制水的摄入。在治疗上，利尿、降压、纠正电解质紊乱和酸中毒多为对症治疗方法。对于慢性肾功能衰竭，透析治疗包括血液透析或腹膜透析，主要用于置换肾脏，清除部分毒素，缓解症状，维持生命，提高生活质量，争取重返工作岗位。血液透析需要使用透析器，其中患者的血液和透析液同时被引入透析器。利用透析器中透析膜的半透功能，将患者血液中的毒素和多余水分排出体外，同时补充所需的营养物质。腹膜透析是将透析液倒入患者腹腔，利用腹膜的生物半透性，清除血液废物，过滤出水。血液透析可以缓解贫血，但会造成铁和叶酸的流失以及红细胞的破坏。持续非卧床腹膜透析可沉淀红细胞生成抑制剂，因此纠正贫血的效果优于血液透析。透析疗法是一种替代疗法。如果将健康的肾脏成功移植到已经丧失肾功能的肾病患者身上，不仅可以恢复肾功能，还可以纠正贫血。两种药物主要用于治疗贫血。一种是促红细胞生成素(简称促红细胞生成素)。因为促红细胞生成素产生不足是肾性贫血的主要原因，所以用促红细胞生成素治疗会有令人满意的效果。20世纪70年代，从尿液中提取并纯化了促红细胞生成素。由于其产量低、价格高，难以在临床上广泛应用。20世纪80年代，利用基因工程技术生产出重组人促红细胞生成素，完全可以满足临床治疗的需要。只要按照医嘱正确应用，效果很好，没有毒性。另一种药物是雄激素，主要作用是直接刺激造血，刺激肾脏产生促红细胞生成素，改善贫血。
1.定义肾性贫血是指由于各种因素或尿毒症血浆中某些有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，导致肾脏促红细胞生成素(Epo)生成不足而引起的贫血。是慢性肾功能不全发展到终末期的常见并发症。贫血的程度往往与肾功能不全的程度有关。肾性贫血是慢性肾脏疾病的伴随症状。慢性肾脏病患者一旦并发肾性贫血，往往表现为面色萎黄、结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。2.病因学和病理学肾性贫血是由肾功能不全引起的。随着慢性肾脏病的不断恶化，当患者肾脏严重受损，血清肌酐值大于308mol/L()时，往往会出现肾性贫血。具体症状和原因(1)促红细胞生成素减少。这是肾性贫血最重要的原因。(2)营养不良。因为肾脏疾病，需要长期控制蛋白质的摄入，尿蛋白含量增加导致血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少，从而导致肾性贫血。(3)出血。慢性肾脏病患者，尤其是慢性肾功能衰竭晚期，往往有出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、胃肠道铁吸收障碍，导致缺铁和肾性贫血。(4)毒素物质。肾脏有分泌和排泄的功能。能以尿液的形式排出体内的代谢废物和毒素，还具有分泌促红细胞生成素等激素的功能。由于各种病理原因导致肾脏受损，导致肾脏分泌促红细胞生成素不足，或体内代谢产生的有毒物质不能正常排出体外，使慢性肾脏病患者体内的有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，从而引起肾性贫血。(5)慢性肾功能衰竭晚期，即尿毒症期，体内大量有害物质积聚抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命，造成贫血。肾性贫血患者常出现面色萎黄、唇甲苍白、结膜苍白、血红蛋白减少等症状。同时，通过询问病史，再检查血肌酐、尿素氮，基本可以做出诊断。因此，对慢性肾脏病并发肾性贫血进行输血和促红细胞生成素的对症治疗，并不能从根本上解决肾脏病患者的根本问题。因为肾病患者受损的肾功能没有得到真正的修复，患者正常的肾功能会越来越少，体内积累的有毒物质会越来越多，肾性贫血会越来越严重。事实上，一旦发生肾性贫血，除了上述症状外，肾性贫血还表现在患者的食欲和精神上。肾性贫血直接导致肾病患者胃肠吸收功能减弱，影响食物吸收，使其食欲不振，情绪低落。这也是治疗肾病时需要同时解决的问题。只有通过有效的、规范的治疗措施，当肾脏损害这个根本问题解决了，患者的这些症状才能消除。所谓“先治病，治好的病会自己消失”就是这个道理。
在改善生活方式的基础上，应用足量、合理的三种降压药(包括利尿剂)联合用药后，血压仍在目标水平以上时，称为难治性高血压。慢性肾脏病(CKD)是难治性高血压最常见的并发症之一。慢性肾脏病患者难治性高血压的发生率增加，并且会进一步恶化难治性高血压患者的预后。近日，来自法国南锡的Rossignol博士在《Lancet》杂志上发表了一篇题为《难治性高血压和慢性肾病的双重挑战》的综述，介绍了慢性肾脏病合并顽固性高血压患者的治疗方法。慢性肾脏病患者抗高血压治疗的目标是降低血压、降低心血管风险和延缓肾脏病的进展。在治疗中，通常需要针对不同的病理生理机制联合多种降压药，使血压达标。此外，还要根据是否有心血管或其他全身并发症、年龄、性别、种族、蛋白尿、肾小球滤过率、药物相互作用、慢性肾脏病程度等因素制定个体化的降压方案(不同指南的血压控制目标值见表1)。1.限制钠的摄入一项随机研究表明，低钠饮食(100mmol/d，即钠/天或6g盐/天)显著降低了3-4期慢性肾病和血压控制不良患者的血压水平、抗高血压药物需求和细胞外液量。KDOQI指南建议，没有透析的慢性肾病和高血压患者应将钠摄入量限制在天。监测24小时尿钠排泄是记录钠摄入量的最佳方法，因此应该用于难治性高血压患者。2.增加利尿剂的剂量当肾小球滤过率30ml/min时，增加利尿剂剂量或改用更强、更持久的噻嗪类利尿剂(氯噻酮或吲达帕胺)也能改善血压控制。NICE和KDIGO指南推荐当肾小球滤过率为30毫升/分钟时使用袢利尿剂。袢利尿剂也适用于肾病综合征或心力衰竭伴水肿或容量超负荷的患者，包括呋塞米和布美他尼，每天两次，托拉塞米，每天一次。3.更换降压药。对于终末期慢性肾脏病患者，如果没有禁忌症或停用ACEI/ARBs可以减轻高钾血症、急性肾损伤或症状性低血压等副作用，应考虑用其他抗高血压药物替代ACEI/ARBs。第二步：进一步增加降压药。优化了目前的治疗方案后，下一步就是考虑加用其他降压药。对于肾小球滤过率30ml/min，血钾，或左室功能下降的心力衰竭患者，可考虑醛固酮受体拮抗剂(螺内酯天或依普利酮25-50mg/天，根据肾小球滤过率调整)，但醛固酮受体拮抗剂对慢性肾脏病患者有长期肾脏和心血管预后、死亡风险和安全性。ESH指南不推荐慢性肾病患者常规使用醛固酮受体拮抗剂，尤其是联合使用RAS系统抑制剂。KDIGO指南还列出了醛固酮受体拮抗剂的潜在风险。建议EGFR30ml/min/、血钾的慢性肾脏病患者可使用小剂量醛固酮受体拮抗剂，并严密监测血钾、肌酐水平。如果血压仍然控制不佳，进一步的治疗选择包括：(1)受体阻滞剂(美托洛尔、卡维地洛、比洛尔和普萘洛尔)(2)受体阻滞剂和(3)中枢受体激动剂。受体阻滞剂可用于慢性肾脏疾病的任何阶段，尤其适用于冠心病、心力衰竭或心律失常患者。血管扩张剂，如肼屈嗪，可导致严重的水和钠潴留和心动过速。多种降压药的复杂使用增加了药物相关副作用的可能性，导致患者依从性下降。固定剂量结合片剂可能有助于提高依从性。除药物治疗外，对于难治性高血压且eGFR45ml/min/的患者，可尝试肾交感神经消融术，但其有效性的证据尚无定论。此外，对于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的患者，肾动脉支架(1)改善慢性肾脏病1-5个阶段难治性高血压的流行病学特征。(2)测量慢性肾脏病中难治性高血压的社会经济效应。(3)开展大规模随机试验，明确：难治性高血压治疗在不同肾病阶段或年龄的最佳目标值，如何选择进一步的药物以及手术或基于装置的治疗的有效性。(4)研究第四代醛固酮受体拮抗剂LCZ696、鸟苷酸环化酶类似物和新型内皮素-1受体拮抗剂等新型降压药物对慢性肾病合并难治性高血压的疗效。(5)监测治疗依从性。
慢性肾脏病(CKD)是一种最擅长“伪装”也最容易被人们忽视的多发病。有些症状很容易被忽视，从而延误治疗。1.水肿肾病引起的水肿有两种类型。一种是肾病性水肿，与蛋白质丢失有关，如肾病综合征、糖尿病肾病引起的水肿，一般从下肢开始；另一种是肾炎性水肿，如急性肾小球肾炎，是肾小球滤过功能下降引起的。它首先出现在眼睑，早晨变得明显，并逐渐发展到全身。2.下腰痛尿路结石、慢性肾炎、急性肾盂肾炎、肾肿瘤等。都可以导致腰痛，有些腰椎病也有腰痛。腰痛发生时，应及时就医，并详细描述腰痛的具体部位、发生时间、疼痛性质，以便医生检查诊断。一般来说，慢性肾脏病引起的疼痛起病缓慢，不剧烈，在可接受的范围内。但腰椎间盘突出常发生在剧烈运动或负重后，诱因明确，疼痛剧烈，活动受限。3.蛋白尿如果排尿后发现泡沫较多，且静置30分钟至1小时后仍有较多泡沫，则说明尿液中的蛋白质含量。4.血尿肾小球肾炎、尿路感染、多囊肾及尿路结石、肿瘤、外伤等均可引起血尿。有些血尿肉眼可见，有些则只有在显微镜下才能发现。5.高血压慢性肾脏病的发展会导致高血压，高血压也会导致肾脏损害，两者相互影响。
所谓微量元素，在环境地球化学中，是指仅占地球组成部分的的60余种元素，它们的含量一般在1×10-8～1×10-88之间。在医学领域，从人体的结构来看，占人体总重量万分之一以下者即为微量元素。 微量元素在人体内含量甚微，总量不足体重的万分之五。如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钒、碘等。随着科学的进展，人们的认识不断扩大，这些微量元素的数目还会增加。 人体需要的元素都要通过食物与饮水来供应，但是，无论是宏量无素或微量元素，决非韩信带兵那样“多多益善”。也就是说，必须严格地控制在某一水平，多了或少了都会有不良后果，甚至会引起疾病。 对每一种必需元素人体都有对应的酶来“管制”它，使元素按人体需要控制在一定浓度。如果人体某一元素少了，酶就对摄人某元素化合物进行加工，合成人体所需的某元素化会物；反之，如果摄入某元素过量，酶就会把它“驱逐出境”，以保证它在一定浓度范围内。酶的这一工作保证元素的代谢和平衡。 由于酶在体内含量极微，所以人体调节元素代谢和平衡能力是有限的。这就要求人们应科学地摄人必需元素量，既不可太多，又不可太少，就是对宏量元素也是如此。例如人体摄入糖、脂肪等碳、氢、氧组成的化合物过量，也会得肥胖症、心血管病等；对微量元素同样如此，例如铁是微量元素，是红血球主要成分，缺少它，人体血红蛋白不易合成，导致贫血，但一旦多了，也会得多铁症，严重者会“铁中毒”死亡。 这里必须指出的是，有人对有毒无素和微量元素作用混淆不清，误称有毒无素为微量元素这是错误！同时，不可把微量元素称为有毒或有害元素。下面举二例来说明： 硒是微量元素，人体非它不可，它在人体内有抗细胞老化、抗癌等重要功能，如果缺硒就会导致心肌病变、贫血等疾病。但是，人体含硒量不可过高，过高也会引起恶心腹泻和神经中毒。如每天硒摄人量超过克，人会中毒，直至死亡。又如砷也有类似情况。尽管硒和砷的化合物剧毒，人体需要量极少，但决不可称它们为有毒元素 另外一例是，镉是有害元素，常混入铜矿.锌矿等矿物中，在冶炼过程中、进入废渣,再被雨水冲刷进入河( 湖）水，被动植物吸收，造成镉污染,当隔进入人体,会跟人体蛋白质结合成有毒的镉硫蛋白,危害造骨功能,从而造成骨质疏松、骨萎缩变形、全身酸痛等。日本神通河两岸常见的骨痛病，镐是罪魁祸首。1972年世界卫生组织宣称，人体缺乏排镉功能，每日摄入量应为零，即不可摄入镉，因此，不要因为在人体查到残留的微量镉而误称它为微量元素。一句话，镉不可称微量元素。 对微量元素，虽然人体需要很少，但不可忽视摄取，主要是要提倡科学的饮食结构，摄取必需的微量元素，目前我国独生子女多，家庭常对他们过分宠爱，以致偏食，造成某些元素的缺乏，这是必须注意的。由于饮食结构不合理，美国儿童普遍缺铁，而中国儿童不同程度的缺锌。据上海有关部门统计，有75%儿童不同程度的缺锌，这是发人深省的数字啊！因此，我们要提倡“样祥吃，身体好”，同时还应多吃些粗粮、杂粮等。此外，要告诫孩子们不可偏食，更不可造成某些营养物过剩，保持营养平衡。 微量元素在人体中的主要功能是： 1�运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2�充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3�参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。 铁。铁在人体中含量约为4—5克。铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血。在血红蛋白中的含量约为72%。铁元素在菠菜、瘦肉、蛋黄、动物肝脏中含量较高。 铜。正常成人体内含铜100—200毫克。其主要功能是参与造血过程；增强抗病能力；参与色素的形成。铜在动物肝脏、肾、鱼、虾、蛤蜊中含量较高；果汁、红糖中也有一定含量。 锌。对人体多种生理功能起着重要作用。参与多种酶的合成；加速生长发育；增强创伤组织再生能力；增强抵抗力；促进性机能。锌在鱼类、肉类、动物肝肾中含量较高。 氟。是骨骼和牙齿的正常成分。可预防龋齿，防止老年人的骨质疏松。含氟量较多的食物有粮食(小麦、黑麦粉)、水果、茶叶、肉、青菜、西红柿、土豆、鲤鱼、牛肉等。 硒。成年人每天约需毫克。硒具有抗氧化，保护红细胞的功用，并发现有预防癌症的作用。硒在小麦、玉米、大白菜、南瓜、大蒜和海产品中含量较丰富。 碘。通过甲状腺素发挥生理作用，如促进蛋白质合成；活化100多种酶；调节能量转换；加速生长发育；维持中枢神经系统结构。碘海带、紫菜、海鱼、海盐等中含量丰富。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。
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Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
fmdzlkmvkdfjnszdklbnvzgzsfrsgzdzfgdszfgdzgfsf;l,ksdz;lksaMkjdvnhnjkfghjkgzsdfkjfvm,dvsz;ldzfskjfdzskjdfskjdkjkngfhjfvghnjvfnvnnvnnnnvnvnvnvnvnvuifzsdnhjugtklhglkhjgfthujdsgystfsdgtdsgsgychyvfhjuvfjgfvkbgllkgbklmgbjkghujdfhyudcgjhbndbvbvik
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
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[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。